Особенности ухода за детьми с заболеваниями почек

Размещено на http://allbest.ru

Министерство здравоохранения Нижегородской области

НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ БАЗОВЫЙ КОЛЛЕДЖ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Особенности ухода за детьми с заболеваниями почек

г. Нижний Новгород

2014 год



1. Заболевание почек у детей

К сожалению, заболевания почек у детей не редкость. Виной тому плохая экология, наследственные факторы, инфекции, вынужденный прием медикаментов. Родители должны внимательно следить за состоянием здоровья своих малышей. Заболевания почек у детей школьного возраста и старше проявляются так же, как и у взрослых, а вот дети первого года жизни и дошкольники должны находиться под пристальным вниманием родственников. Необходим визит к врачу, если у ребенка первого года жизни обнаружено беспричинное увеличение животика в размере, если изменился цвет и запах мочи, если малыш плачет без объяснимых причин. Дети старше года уже могут пожаловаться на боль или плохое самочувствие, поэтому следует серьезно отнестись, если ребенок жалуется на боль в пояснице, если изменилась частота мочеиспускания. Также дети могут бояться идти в туалет, если мочеиспускание стало болезненным. Периодическое повышение температуры тела без других симптомов также могут указывать на заболевания почек у детей. Если вы заметили какой-либо тревожный симптом у своего ребенка, не медлите, обратитесь к врачу и сдайте анализы. В этом случае осторожность никогда не будет лишней.

Опытные врачи знают, что многие заболевания можно если не вылечить, то облегчить и ускорить процесс выздоровления при помощи правильного питания.

1.1 Диета

Диета при заболевании почек поможет снизить нагрузку на них за счет ограничения вредных и тяжелых компонентов, таких как жиры, соли, специи. Разделить всю пищу лучше на небольшие порции, и принимать ее 4-5раз в день.

Питание должно включать в себя продукты богатые кальцием, в основном это молоко и молочные продукты. Также должна присутствовать еда, обладающая мочегонным действием - огурцы, яблоки, свекла, тыква, листовой салат. Диета при заболевании почек предусматривает ограничение потребления соли до 4 граммов в день. Воды следует выпивать не более 1,5 - 2 литров, чтобы не провоцировать отеки.

Диета при заболевании почек накладывает категорический запрет на жирную, острую, соленую, копченую, жареную пищу, фаст-фуд, полуфабрикаты, грибы, приправы. Крепкий чай, кофе, шоколад, сладости тоже должны быть исключены.

1.2 Заболевания почек: симптомы и причины

Заболевания почек, симптомы которых легко спутать с другими недугами, на самом деле легко диагностируются с помощью современных методов. УЗИ, анализы крови, осмотр у врача обязательно помогут выявить какие-либо нарушения. Главное - не затягивать с визитом в поликлинику. Хуже всего лечатся запущенные заболевания почек. Симптомы, на которые стоит обратить внимание - это тянущая, тупая боль в районе поясницы, иногда отдающая в область живота, учащенное мочеиспускание, отеки. Если при пальпации почки прощупываются, это свидетельствует об их увеличении и серьезном воспалительном процессе. Признаки заболевания почек на самом деле весьма красноречивы, но многие совершают одну и ту же ошибку - игнорируют их, пытаясь заниматься самолечением. Запомните: курс антибиотиков, которые вам посоветовал фармацевт или соседка, не является лечением. Так можно лишь получить новые проблемы и усугубить заболевания почек. Симптомы, которые указывают на необходимость немедленного обращения к врачу - это повышенная температура тела, острая боль, затрудненное мочеиспускание или отсутствие оного, примесь крови в моче. Эти признаки заболевания почек указывают на острый воспалительный процесс и могут привести к необратимым последствиям. Чтобы избежать этого, необходимо знать, какие же факторы влияют на развитие нарушений в работе почек, какие причины могут вызывать такие опасные заболевания.

Одной из самых важных причин является беспорядочная половая жизнь и отсутствие предохранения. Инфекции, передающиеся половым путем, поражают мочеполовую систему и вызывают воспаления почек. Похожий эффект имеют частые простуды, переохлаждения. Неправильные привычки в питании также распространенная причина заболеваний почек. Нездоровая пища, фаст-фуд, сладкая газировка на основе сахарозаменителей и красителей - враги здоровья почек. Алкоголь, никотин, наркотики, неконтролируемый прием различных медикаментов пагубно влияют на весь организм, и почки не являются исключением. Не нужно забывать и о плохой наследственности. Многие заболевания почек передаются от родителей к детям.

Следует также упомянуть о том, что часто от заболеваний почек и нарушений в их работе страдают беременные женщины, особенно на поздних сроках беременности. Дело в том, что в третьем триместре почки будущей мамы в буквальном смысле работают за двоих. Часто бывает, что они не справляются с такой нагрузкой, поэтому беременные женщины страдают от отеков. Может развиться состояние, называемое поздним токсикозом или гестозом беременных. Проявляется оно отеками лица и конечностей, повышением артериального давления, протеинурией (белок в моче). Чтобы избежать этого, будущая мама должна особенно тщательно следить за своим здоровьем и самочувствием, правильно питаться, пить достаточное количество жидкости, много двигаться, гулять, наблюдаться в женской консультации и вовремя делать все анализы.



Почки (рис.) -- орган, обеспечивающий постоянство гомеостаза в организме, который способствует поддержанию объема циркулирующей крови и других жидкостей внутренней среды, обеспечивает постоянство концентрации в них осмотически активных веществ и отдельных ионов, pH крови, экскреции чужеродных веществ. Инкреторная функция почек связана с их ролью в обновлении белкового состава крови, выработке глюкозы, эритропоэтина, ренина, простагландинов, активных форм витамина D₃.

Число нефронов у детей раннего возраста такое же, как у взрослых, но они меньше по величине, степень развития их неодинакова: лучше развиты юкстамедуллярные, хуже -- кортикальные и изокортикальные. Эпителий базальной мембраны клубочка высокий, цилиндрический, что ведет к уменьшению поверхности фильтрации и более высокому сопротивлению при этом. Сниженная клубочковая фильтрация является фактором, предрасполагающим к отекам у детей. Канальцы у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, узкие, короткие, петля Генле также короче, а расстояние между нисходящим и восходящим коленами ее больше, что способствует низкой реабсорбционной способности. При этом дифференцировка эпителия канальцев, петли Генле и собирательных трубок после рождения еще не завершена, чем и объясняется повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов. Сниженной экскрецией водородных ионов можно объяснить склонность детей к метаболическому ацидозу. Таким образом, гломерулоканальцевый дисбаланс у детей свидетельствует о превышении фильтрационной способности над реабсорбционными возможностями канальцев, что при определенных условиях неизменно приведет к изменениям в анализе мочи. Юкстагломерулярный аппарат у детей раннего возраста также еще не сформирован, при этом вазоактивные системы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система -- РААС, внутрипочечный аденозин) активны и легко стимулируются гипоксией. Несмотря на то, что морфологическое созревание почки в целом заканчивается к школьному возрасту (к 3-6 годам), дети любого возраста попадают в группу риска повреждения почек при том или ином воздействии на организм.

Можно выделить следующие факторы риска повреждения почек в детском возрасте:

· задержка внутриутробного роста и развития (ЗВУР), морфофункциональная незрелость;

· гипоксия анте- и интранатальная, асфиксия;

· гипоксия постнатальная (респираторный дистресс-синдром, пневмонии);

· гиповолемия и гипоперфузия, в том числе при врожденных пороках сердца, шоках;

· синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

· тромбоз почечных сосудов;

· химические вещества (лекарства, гипербилирубинемия);

· метаболические и электролитные сдвиги;

· пороки развития почек, дисплазия почечной ткани;

· инфекции.

Характер повреждения почек при инфекциях разнообразен и обусловлен, в первую очередь, свойствами инфекционного агента и состоянием макроорганизма. В зависимости от клинико-лабораторных изменений выделяют:

· функциональные нарушения нефрона;

· преходящий (транзиторный) мочевой синдром;

· интерстициальный нефрит (ИН);

· острый и хронический гломерулонефрит;

· нефротический синдром (НС);

· острую почечную недостаточность (ОПН), гемолитико-уремический синдром (ГУС);

· инфекцию мочевых путей, пиелонефрит;

· вторичные обменные нарушения.

При анализе характера поражения почек при инфекционных заболеваниях врачу важно различать, является ли патология почек:

· проявлением основного заболевания;

· его осложнением, возможным, но не обязательным для основной патологии;

· обострением нефроурологической патологии, спровоцированным непочечным заболеванием.

Патология почек как проявление основного инфекционного заболевания представлена достаточно редкими заболеваниями, такими как:

· геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС);

· лептоспироз;

· желтая лихорадка;

· лихорадка Ласса и др.

Диагностика данных заболеваний основывается, в том числе, и на клинико-лабораторном исследовании поражения почек, и затруднений в их интерпретации, как правило, не возникает.

Если говорить об осложнениях инфекционных заболеваний, необходимо остановиться лишь на некоторых из них. Так, наиболее часто встречаемым осложнением в детском возрасте является ИН.

Примечательным является тот факт, что ИН был впервые описан в 1898 г. Каунсильменом у больных, перенесших дифтерию и скарлатину. Однако очень долго ИН отождествлялся исключительно с пиелонефритом. Термин «хронический интерстициальный нефрит» долгое время соответствовал современному пониманию поражения почек при гипертонической болезни -- нефроангиосклерозу, первичной сморщенной почке, т. е. обозначал те типы патологии почек, в основе которых лежит поражение сосудов. Параллельно в первой половине ХХ века существовал термин «тубулоинтерстициальный нефрит» (ТИН) для обозначения ОПН.

Сегодня под ТИН понимается воспалительное (чаще иммуновоспалительное) заболевание почек, протекающее с преимущественным поражением межуточной ткани и канальцев. При этом термин «интерстициальный нефрит» отождествляют с тубулоинтерстициальным, поскольку трудно себе представить поражение интерстиция без повреждения канальцев [6]. Согласно МКБ-10 в рубрики N10, 11 включены острый и хронический инфекционный ТИН.

Острый ТИН (ОТИН) -- острое воспаление интерстиция и канальцев, нередко сочетающееся с минимальным вовлечением в процесс гломерул и сосудов. Клинически часто ОТИН проявляется острой почечной недостаточностью, реже канальцевыми нарушениями и изменениями мочевого осадка.

Хронический ТИН (ХТИН) -- это необратимый процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением функций почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Первичный ТИН -- воспаление (чаще иммунного характера) непосредственно интерстициальной ткани и канальцев без вовлечения в процесс гломерул или сосудов.

Вторичный ТИН -- воспаление интерстициальной ткани и канальцев, развившееся на фоне другой нефропатии (чаще гломерулонефрита), или тубулоинтерстициальный нефрит, сопутствующий (ассоциированный) гломерулонефриту или другим нефропатиям.

ТИН, ассоциированный с различными вирусными, бактериальными, паразитарными и грибковыми инфекциями, относится к первичным и острым.

Значительные трудности в повседневной практике возникают у врача в дифференциальной диагностике ТИН инфекционного и лекарственного генеза, поскольку терапия, направленная против микроорганизма, как правило, интенсивная, агрессивная, длительная и может вызывать повреждение почечной ткани [3]. Ниже перечислены лишь некоторые противомикробные и противовирусные препараты, используемые в детской практике, которые могут приводить к почечным повреждениям.



2. Пиелонефрит

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета.

Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету - при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-лабораторной ремиссии.

Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания, жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализе мочи - лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по Нечипоренко - лейкоцитоз. В биохимическом исследовании крови - увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии - резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомические и функциональные особенности, наличие рефлюксов.

Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово- и лимфообращения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 - 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 - 0,2 г 4 раза в день в течение 2 - 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 - 4 раза в день, курс лечения 5 - 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности.



3. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания.

Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симптомов заболевания является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия - частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов.

При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются.

При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертензией.

Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона), сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.

При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры.



4. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков - протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:

1) нефритический - проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;

2) нефротический - высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия;

3) смешанный - выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия;

4) гематурический - в мочевом синдроме преобладает гематурия;

5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстраренальными симптомами, которые выражены незначительно.

Острый гломерулонефрит - это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 - 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют 12-?-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная инвазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Общепринятым является представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

Комплексы «антиген - антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:

1) экстраренальные:

а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым).

Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 - 6, а в ряде случаев даже 9 - 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия - обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 - 15 в поле зрения. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 - 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса - Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 - 700 мл мочи в сутки) - первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра - Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

Различают две формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 - 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 - 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 - 6 месяцев и более).

Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 - 3 недели, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1 - 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 - 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 - 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 - 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 - 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов - преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 - 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

Прогноз. Полное выздоровление.

Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.



5. Подострый диффузный и хронический гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.

Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 - 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 - 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6 - 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 - 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, гипотиазид (по 50 - 100 мг/сут) и др. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты наперстянки.

Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 - 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 - 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 - 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 - 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру - Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 - 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 - 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 - 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 - 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 - 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 - 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) - по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.



6. Нефротический синдром

Этот синдром, или симптомокомплекс, наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и может иметь отношение к широкому кругу заболеваний как самих почек, так и системного характера. Критериями нефротического синдрома принято считать триаду: протеинурия, притом значительно выраженная, гипоальбуминемия и отеки. Последние могут быть не только периорбитальными или всего лица, но и носить довольно распространенный характер и сопровождаться накоплением отечного транссудата в полостях, чаще всего в брюшной полости в форме асцита, затем в плевральных полостях (плевральный выпот). При нефротическом синдроме нередко наблюдаются упорные боли в животе, рвота и диарея. Возникающая при распространенных отеках, рвоте и диарее гиповолемия приводит к артериальной гипотензии и циркуляторному коллапсу. Отеки и гиповолемия являются основанием для госпитализации и инфузионной терапии. Большую опасность для больных с асцитом представляет инфекция - риск перитонита.

Основой для возникновения первичного нефротического синдрома являются иммунопатологические процессы и непосредственный эффект провоспалительных цитокинов, создающих высокую проницаемость клубочковых структур для белка.

Врожденный нефротический синдром наследуется аутосомно-рецессивно. По сути своей он принципиально отличен от приобретенных форм болезни, так как ведущей причиной здесь является микродисплазия почек по типу их микрокистоза. Иногда уже при родах констатируется отечность плаценты. У ребенка выраженный отечный синдром выявляется на первом году жизни параллельно с протеинурией и гипоальбуминемией.

Нефрит при геморрагическом капилляротоксикозе (болезни Шенлейна-Геноха) сопутствует части случаев этого заболевания и проявляется почти исключительно гематурией в периодах усиления кожного геморрагического синдрома. Только у отдельных больных отмечается относительно быстрая хронизация поражения почек, иногда с доминированием нефротического синдрома.



7. Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое воспалительное заболевание с локализацией воспаления преимущественно в межуточной ткани почек. Заболевание отражает реакцию почек на токсическое воздействие, вирусы, гипоксию, медикаментозное повреждение, циркуляцию вазотропных интерлейкинов и иммунных комплексов. Для острого интерстициального нефрита характерны некрозы сосочков и признаки гипоксии коркового вещества. Возможно развитие острой почечной недостаточности.

Клинические проявления чаще мало выражены. Основа для распознавания - изолированный мочевой синдром с мононуклеарным профилем лейкоцитурии и функциональные изменения с преимущественной картиной дисфункции или недостаточности канальцев. Можно выявить снижение секреторной и экскреторной функции канальцев, уменьшение концентрационной способности, снижение выделения аммиака при тенденции к увеличению потерь натрия и калия.



8. Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей являются чрезвычайно распространенными заболеваниями детского возраста, особенно раннего, и особенно свойственны девочкам в силу анатомической предрасположенности к инфицированию мочеиспускательного канала. Особую опасность инфекция мочевыводящих путей представляет для детей с наличием измененной моторики мочевых путей, прежде всего пузырно-мочеточникового рефлюкса. Наличие рефлюкса создает предпосылки для проникновения инфекции в верхние отделы мочевых путей, лоханки и чашки почки и многолетнего персистирования инфекционного воспаления как в мочевых путях, так и в интерстиции почки. Последнее характеризует уже возникновение хронического пиелонефрита. Симптоматика инфекции мочевых путей может быть очень неспецифичной и создает трудности для быстрого распознавания болезни. Так, в грудном возрасте или у новорожденного симптомы инфекции могут ограничиться только беспокойством, плохими прибавками в массе тела, рвотами, частыми «срывами» стула (диарея), лихорадками неправильного типа. Только исследование мочи, ее посевы и количественная характеристика имеющейся бактериурии дают ключ к распознаванию природы острого и тяжелого лихорадочного заболевания. Этиологическими факторами выступают чаще всего микроорганизмы кишечной группы.

Синдром нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Синдром нарушения двигательной координации мочевого пузыря, его мускулатуры, мускулатуры приводящих и отводящих мочевых путей, приводит к нарушениям как сохранения, так и выведения мочи (мочеиспускания). Нарушения уродинамики на уровне мочевого пузыря являются причиной субъективных нарушений самочувствия, жалоб и ограничений режима жизни или обучения. Наряду с этим нейрогенная дисфункция может быть компонентом более распространенных моторных расстройств, усугубляющих обструктивные и рефлюксные проявления, способствующих возникновению восходящей инфекции. Причиной дискоординации могут быть изменения и вышележащих уровней регуляции вегетативной нервной системы как сегментарного, так и надсегментарного отделов.

Выделяют два различных варианта нейрогенной дисфункции - гипорефлекторный и гиперрефлекторный. При втором преобладают явления поллакиурии, усиленные позывы на мочеиспускание при малых порциях выделяемой мочи. При первом тонус мочевого пузыря снижен, мочеиспускания редкие при большом объеме мочи, сам акт мочеиспускания продленный. Выделяют еще и такую разновидность нейрогенной дисфункции, которая проявляется только при вертикальном положении - «постуральный» мочевой пузырь.

Синдром обструкции мочевыводящих путей

Нарушение нормального от-тока образующейся в почках мочи по мочевыводящим путям является частой причиной формирования хронических заболеваний мочевыделительной системы. Обструкция, даже односторонняя и частичная, создает условия для дистрофических и инфекционно-воспалительных поражений самих почек и нижележащих отделов мочевыделительной системы. Конечным итогом любого обструктивного синдрома является восходящая инфекция - пиелонефрит - и восходящее нарушение функций почки на стороне обструкции - от парциальных канальцевых нарушений до сочетанной дисфункции канальцев и клубочков.

В качестве причин обструкции могут выступать как органические причины, в частности аномалии строения почек или калькулез мочевыводящих путей, так и функциональные особенности путей оттока мочи, связанные с патологическими феноменами их моторики, например рефлюксами.

Анатомическая обструкция, приводящая к формированию гидронефроза почки, наблюдается чаще всего на уровне лоханочно-уретерального соединения. Здесь можно констатировать внутреннее стенозирование мочеточника или его внешнее сдавление аберрантной почечной артерией и ее ветвями. Нередко к такой обструкции приводит наличие у ребенка подковообразной почки.

Обструкция на уровне везикоуретерального соединения вызывает сначала постепенное расширение мочеточника или развитие мегауретера. Обструкция такого типа может наблюдаться при наличии удвоенного мочеточника, что осложняется пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Обструкция, связанная с наличием заднего уретрального клапана у мальчиков, имеет очень широкую распространенность. При этом возникают расширение в предстательной части уретры, гипертрофия мышечной стенки мочевого пузыря при относительно небольших размерах самого пузыря и, как правило, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс-нефропатия у детей

Обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку связан обычно с врожденной несостоятельностью пузырно-мочеточникового соединения, реже эта несостоятельность возникает как осложнение или последствие перенесенной инфекции мочевыводящих путей. Рефлюкс может встречаться у нескольких членов семьи. Фактором, предрасполагающим к возникновению рефлюкса, является изменение анатомических соотношений между длиной и диаметром мочеточникового «туннеля» в стенке мочевого пузыря - нормальное соотношение составляет (4...5) : 1. Рефлюксу сопутствует отношение 2 : 1 и меньше. Аналогичное нарушение защиты от обратного тока мочи наблюдается при нарушении анатомии мочепузырного треугольника, удвоении или дивертикуле мочеточника. Нейрогенный мочевой пузырь, особенно в сочетании с миеломенингоцеле, почти в половине случаев осложняется рефлюксом. Основное патогенное действие рефлюкса на структуры и функцию почки связывается с повышенным гидростатическим давлением мочи на лоханку и вещество почки в процессе мочеиспускания, когда это гидростатическое давление оказывается наивысшим. Кроме того, стаз мочи или ее обратное нагнетание являются самым «благоприятным» для передачи восходящей инфекции. В классификации пузырно-мочеточникового рефлюкса выделяют несколько его степеней. При I степени констатируется только наличие заброса рентгеноконтрастирующего вещества в мочеточник. При IV и V степенях выраженности рефлюкса видны уже расширение и извилистость мочеточника, дилатация лоханки и чашек почки. Клинические проявления даже выраженного рефлюкса могут быть минимальными, часто ограничиваясь только изолированным мочевым синдромом. При выявлении рефлюкса одного вида можно ожидать наличия у ребенка и других форм рефлюксов, в том числе и несколько разновидностей внутрипочечных.

Рефлюкс-нефропатия является осложнением рефлюксных синдромов системы мочеотделения, приводящим к возникновению и прогрессированию сначала минимального и сугубо локального интерстициального нефрита - нефросклероза и последующим расширением его площади с конечным выходом в хроническую почечную недостаточность уже у молодых людей. Наличие рефлюкс-нефропатии может быть и одним из факторов, приводящим к раннему формированию артериальной гипертензии у детей и подростков. Особенно быстро прогрессирует рефлюкс-нефропатия у детей с гипоплазией почек. Причины и механизмы возникновения рефлюкс-нефропатии включают в себя ишемию паренхимы почек, цитотоксическое действие лейкоцитов, инфильтрирующих ишемизированную ткань, и возможное формирование аутоиммунных реакций.



9. Синдром почечной недостаточности

Понятие «почечная недостаточность» включает в себя всю совокупность клинических и лабораторно-функциональных проявлений расстройства гомеостатических функций, свойственных почке. Главными проявлениями почечной недостаточности являются нарастающая азотемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз, недостаточное или, существенно реже, избыточное выделение воды.

Почечная недостаточность может быть парциальной и тотальной. Под парциальной почечной недостаточностью понимают стойко выраженное снижение какой-либо функции почек (например, ацидогенеза и др.). При тотальной почечной недостаточности наблюдаются расстройства всех функций почек. Она обычно развивается, когда сохраняется функция лишь у 20% нефронов. По течению почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Ее сущность определяется тем, что имеющиеся возможности гломерулярной фильтрации и функций канальцев не могут обеспечить необходимого выведения азотистых и других шлаков, а также воды. Это приводит к глубокому нарушению гомеостаза воды и электролитов.

Острая почечная недостаточность у детей может наблюдаться при гломерулонефритах, гемолитико-уремическом синдроме, некрозе почек, при различных тяжелых заболеваниях (сепсис и другие инфекции), а также в дебюте острого гломеруло- и пиелонефрита. ОПН чаще возникает при случайном переливании несовместимой крови, при отравлениях барбитуратами, нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца) и антибиотиками. Уже из сказанного ясно, что очень частыми причинами ОПН являются непочечные причины. Принято выделять

...