Болезни животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оспа млекопиающих

Оспа - остропротекающая контогиозная болезнь млекопитающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспиной группы.

Этиология-оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Вирус оспы коров и осповакцины полипатогенны-могут вызвать энзоотий у животных других видов.

Патогенез-Вирус проникает в организм при контакте больных животных со здоровыми, а так же аэрогенным и алиментарным путями. Размножаются в эпителии, вызывают очаговое восполение в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регианальные лимф. узлы, а затем в кровь и во внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и в слизистые оболочки где возникают вторичные изменения. Образование оспин начинается с появлением небольших очаговых покраснений которых называют розеолами. на месте розеол образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском- стадия папулы. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость наполненная серозным экссудатом-визикула. В дальнейшем экссудат становиться гнойным и везикула превращается в пустулу. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктивному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис но и значительную часть дермы. Пустулы представляют собой гнойно - некротизирующие оспины. Содержимое пустул выделяется на поверхность в виде тягучей жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп(корочку). Заживление происходит с образованием рубца.

Геморрагическая оспа (черная) - скопление в папулах и визикулах геморрогического экссудата, а также склонность к кровотечениям, отмечается у животных в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреждающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.

Сливная оспа встречается у животных при формировании множества оспин, сливающиеся по мере их увеличения. Развивающиеся при этом гнойно - гнилосный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встречается у овец и свиней.

При оспе коров в эпителиальных клетках образуется цитоплазматические включения - тельца Гварниери. Вызываються на стадии папулы. оспа патологоанатомический туберкулез карбункул

Патологоанатомические изменения:

Оспа овец - протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного трактов и других органов. Размер папулы 0. 5-1см. Сначала они красные потом серого цвета. После образования папул эпидермис наркотизируется и отделяется в виде тонкой пленки. На ее месте остаётся мокнущая поверхность дермы, которая подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом расположенные папусы слившиеся. Некротические участки высыхают и приобретают вид коричневато -бурую массу. Оспенные узелки находят в легких у 80% овец. Реже в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахей, рубца, сычуга и кишечника. В слизистой оболочке сычуга и рубца нередко образуются на месте папулы язвы. Лимфотич. Узлы набухшие, серого или серокрасноватого цвета, сочные. При развитии гангренв в коже и легких идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.

Оспа коз протекает как у овец, но менее тяжело.

Оспа коров вызвана вирусом осповакцины, протекает доброкачественно с образованием папулы, везикулы, пустулы в коже сосков вымени. В пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоизлияние придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложнение маститом. У телят обнаруживают экзантему на коже шеи, головы, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быка могут быть оспины в коже мошонки.

Оспа у лошади вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а так же с образованием оспы в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать в слизистой оболочки носа, глаза, половых органов. Отмечается лимфоденит региорарных узлов.

Оспа у свиней - вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже в области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1-2. 5см, нередко сливаются. Стадия изикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.

Оспа кроликов - сопровождается высокой летальностью, Оспины находятся на ушах, животе, спине, мошонке. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит, конъюнктивит. Наркотизирующие оспины встречаются в области десен, губ, языка, неба, половых губ, семенниках, легких, печени.

Оспа птиц - остропротекающая контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.

Оспой поражаются куры, индейки, канарейки и голуби. Для каждого вида птиц свой вирус.

Патологоанатомические изменения - оспа протекает в кожной, дефтирической с поражением слизистых оболочек рта, гортани, и глаз и смешенной формах.

При кожной форме - изменения локализуются на коже головы. В процесс вовлекается гребень, сережки, бородки, на которых сначала образуется серый отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки. Узелки по мере старения и увеличения становятся темно-коричневыми. На разрезе внутри их содержится желтая жирная масса некротической ткани. У птиц отсутствует стадия пустулы. По мере развития узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадания которой и не видно следов перенесенной болезни. Иногда оспенный процесс распространяется на оперенные участки тела птицы головы, шей, в области бедер и живота, конечностей, нижней поверхности крыльев, окружности клоаки. Узелки обладают способностью сливаться друг с другом, в таких случаях образуется конгломерат величиной до лесного ореха.

При гистологическом исследовании оспины представляют собой разрост

Эпителиальных клеток, которые связаны с воспалительной инфильтрацией подлежащих тканей. Обычно базальный слои эпителия остаётся неповрежденным. Размножившиеся клетки эпителия затем сильно набухают, их цитоплазма растворяется и появляются вакуоли, оболочка клетки не нарушается, поэтому нет условий для образования узелков.

При дифтеритической форме - поражаются слизистые оболочки ротовой полости, глаз, гортани. Сначала на слизистой оболочке появляется мелкая сыпь в виде желтовато белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя целые наслоения в виде творожистой массы. Они желтого цвета и плотно соединены с подлежащей тканью. Если их удалить, что составит большого труда, то подними увидим покрасневшие, неровные, углубленные кровоточащие эрозии. Наслоение образуется на твердом небе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и щеках, а так же на стенке глотке и в окружности гортани, в инфраорбитальных синусах. В ЖКТ дифтеритические поражения регестрируються редко, в зобу - чаще. Если поражается зоб и кишечник на вскрытии так же обнаруживают творожистые массы с неприятным запахом.

При смешенной форме у кур оспенными экзантемами одновременно поражаются кожа и слизистые оболочки. Кроме того, на вскрытии можно обнаружить сильное истощение. Печень и почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково-жировой дистрофии, иногда катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца включения, которые образуются в эпителиальных клетках и слизистой оболочке.

Диагноз: Его ставят на основании клинико-эпизоотологических патологоанатомических данных и обнаружения телец Боллингера в раздавленных каплях или гистологических срезах.

Оспа у птиц (кур)следует дифференцировать в первую очередь от авитаминоза А, За основу берут гистологические исследования. При авитаминозе А наблюдается метаплазия эпителия слизистых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговевающий эпителий. В пораженных клетках нет оспенных телец включений. Острозаразные болезни (чуму и холеру) отличают по типичной клинико-анатомической картине.

Эмфизематозный карбункул (эмкар). Болезнь рогатого скота, клинико-анатомически характеризующаяся развитием геморрагически-некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Этиология. Возбудитель Clostridium chauvoei, анаэроб. Споры проникают алиментарным путем, через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника, а также раны кожи, родовых путей, мышц.

Патогенез. Клостридии в мышечной ткани продуцируют газы и токсины. Происходит дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмышечной клетчатке. Экзотоксины и споры распространяются с отечной жидкостью и экссудатом в другие органы, ткани и подавляют фагоцитоз. Распад и уменьшение количества лимфоцитов, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения. Изменения в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморрагический инфильтрат. Местами видны диапедезные кровоизлияния.

Диагноз. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек. Острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Этиология. Возбудители Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. perfringens. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.

Патогенез. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы.

Патоморфологические изменения. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.

Диагноз. Бактериологическое исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

Некробактериоз. Инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием некротического воспаления в местах внедрения возбудителей.

Этиология. Возбудитель Fusobacterium necrophorum, анаэроб.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и слизистые оболочки через повреждения. Чаще болеет молодняк. Нередко появляется как вторичная инфекция. Под воздействием возбудителя коагуляционному некрозу подвергаются эпителий, соединительнотканная основа, подкожный слой, надкостница, кости. Вокруг омертвевших участков развивается демаркационное воспаление. Бактерии некроза постоянно в больших количествах выявляются на границе между пораженной и живой тканью и исчезают из зоны омертвения. Вместе с тканевыми элементами органов разрушаются стенки сосудов.

Патологоанатомические изменения. Изменения часто локализуются в дистальных частях конечностей. Могут быть одновременно поражены несколько конечности. Кожа межкопытцевой щели и венчика набухает, покрывается рыхлыми серыми наложениями, затем подвергается гнойно-некротическому распаду с образованием углублений, проникающих до мышц, надкостницы, сухожилий, костей пальцев. Процесс постепенно охватывает глубже лежащие ткани, проникает в копытно-венечный сустав. Из образовавшейся щели выделяется гнойно-гнилостный, дурно пахнущий экссудат серо-зеленоватого цвета с прожилками крови.

У телят, ягнят, поросят изменения нередко локализуются в коже губ и слизистой оболочке рта -- на деснах, языке, щеках, глотке. При некробактериозе кожи у свиней некротические изменения развиваются на туловище, шее, пятачке, щеках, ушных раковинах и других частях тела.

Находят метастатические процессы во внутренних органах -- легких, печени, селезенке, почках. Они бывают неправильно округлой или овальной формы разных размеров, выделяются серо-желтой окраской, обычно не обызвествлены и не имеют капсулы. Граница их довольно четкая. Иногда отдельные близко расположенные фокусы сливаются между собой. Некробактериоз улошадей проявляется некротическими изменениями в области пута и венчика, нередко осложняется метастатической бронхо- и плевропневмонией.

Патогистологические изменения. В зоне некроза встречаются очаги кровоизлияний. Граница ткани, сохранившей структуру, и некротического участка четкая, здесь обнаруживаются клеточные элементы полиморфного состава -- макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты. Последние вместе с расширенными сосудами создают демаркационную зону. При окраске гематоксилин-эозином, а также по Романовскому-Гимзе выявляются переплетающиеся между собой нити возбудителей болезни. В краевых участках некротического воспаления эпидермис сохранен, но имеет неравномерную толщину.

Диагноз. Бактериологическое, гистологическое исследование. Материал из пораженных органов на границе здоровой и мертвой ткани. Гистоисследование - бактерии в виде тонких нитей на границе здоровой ткани.

Лептоспироз -- хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септицемическими изменениями.

Этиология. Возбудитель -- лептоспира. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно.

Патогенез. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах (генерализация), под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются дольше в печени и почках. Продукты распада вызывают тяжелую интоксикацию организма, выражающуюся нарушением обмена веществ, гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Проникая в головной и спинной мозг, лептоспиры вызывают тяжелые нервные расстройства.

Патологоанатомические изменения. Отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже аллопеция, поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнистополосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо-красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или желтоватого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто-красного или желтоватого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро-зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.

У собак бывает две формы лептоспироза: желтушная и безжелтушная. Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. У щенков часто обнаруживают катаральный гастроэнтерит с инвагинациями тонких кишок.

Диагноз. Гистологическое исследование: кусочки печени и почек.

Листериоз -- широко распространенная болезнь из группы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

Этиология и патогенез. Возбудитель -- грам положительная подвижная палочковидная Listeria monocytogenes. Животные заражаются алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо- и эндотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в ЦНС по нервным стволам (тройничному, языкогло-точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки. При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни.

При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в кау-дальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно-кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно-мозговых нервов. На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейко-цитарно-гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами.

Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов -- лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и почек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исл-я с учетом эпизоотологических и клинич данных

Бруцеллез (Вrucellosis) -- хроническая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, сопровождающаяся поражением ретикулогистиоцитарной, сердечно-сосудистой и других систем, вовлечением в патологический процесс полового аппарата с последующим абортом у беременных животных.

Этиология. Возбудители болезни -- мельчайшие микробы, бруцеллы четырех типов: Вг bovis, Вг. suis, Вг. ovis, Вг. melitensis. Это -- грамотрицательные микроорганизмы шаровидной, овондной или палочковидной формы, являющиеся факультативными внутриклеточными паразитами. К бруцеллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, птицы, рептилии, амфибии и рыбы. Возможно взаимное заражение животных бруцеллами разных видов. Основной источник инфекции -- больное животное, которое выделяет бруцелл при аборте, во время родов с плодом, последом и плодными водами, а после аборта -- с истечениями из родовых путей, смочой, молоком.

Патогенез. Бруцеллы, попадая в организм алиментарным путем или через кожные и слизистые покровы, с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы, обусловливая развитие в них воспалительно гиперпластических изменений. Организм животного, зараженного бруцеллами, отвечает фагоцитозом последних, образованием специфических антител и аллергической перестройкой.

Через 3--4 нед после заражения происходит генерализация патологического процесса, в пораженных органах и тканях формируются специфические бруцеллезные гранулемы из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, окруженные валом из лимфацитов и единичных гигантских клеток. Спустя 1, 5-2 мес болезнь переходит латентную форму с локализацией бруцелл в молочной железе или в отдельных лимфатических узлах.

Патологоанатомические изменения. изменения встречаются в матке беременных животных. Первичный патологический проявляется в форме резко выраженных воспалительно-некротических изменений и обнаруживается как в самой матке, так и в последах. За несколько дней до аборта наружные половые органы и слизистая оболочка влагалища набухшие, гиперемированы, покрыты серовато-красноватыми тягучими наложениями. Матка увеличена и дряблая, слизистая оболочка ее утолщена, в состоянии гнойно-катарального, нередко язвенного воспаления. При этом между слизистой оболочкой матки и хорионом, как правило, скапливаются серовато-грязного цвета экссудат с хлопьями фибрина или крошковатые массы. Карункулы сильно увеличены, пронизаны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Некоторые из них срастаются с плодными оболочками. Ворсинчатая часть хориона утолщена, отечная, усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта тягучим грязно-желтовато-коричневого цвета налетом, ее ворсинки укорочены и утолщены за счет разрастания грануляционной ткани. В зависимости от тяжести процесса Патологоанатомические изменения могут варьировать от фибринозно-гнойного до гнойно-некротического воспаления плаценты.

После аборта воспалительные изменения в матке сохраняются длительное время и приводят к развитию склероза ее слизистой оболочки и стенок сосудов. В этот процесс могут вовлекаться также яичники и фаллопиевы трубы, что в конечном итоге обусловливает бесплодие животных. У абортированного плода находят изменения, свойственные септическому процессу. Подкожная и межмышечная соединительная ткань его инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, пупочный канатик утолщен, нередко содержит гноеподобную массу. Брюшина, плевра, несколько реже пери кард отечны, очагово покрасневшие, усеяны точечными кровоизлияниями, покрыты фибринозным налетом. Из-за попадания инфицированных околоплодных вод в желудочно-кишечный тракт развивается катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника неравномерно гиперемированы, набухшие, пронизаны множественными кровоизлияниями. Селезенка увеличена. Увеличение объема, отек и наличие геморрагии отмечаются также со стороны лимфатических узлов. В печени обнаруживаются мелкие некротические очаги, окрашенные в желто-красный цвет. В легких развиваются многочисленные мелкие пневмонические очаги. При наличии бурситов, гигром отмечается утолщение пораженных суставов, а в полостях их --серозный, серозно-фибринозный экссудат. У быков при бруцеллезе наиболее часто бывают гнойно-некротические орхиты и эпидйдимиты. Семенники сильно увеличены, плотной консистенции, их оболочки сращены между собой и подкожной клетчаткой. Развивающиеся некротические фокусы, достигающие размера лесного ореха, содержат сухие бледно-желтые крошковатые массы. Кроме поражения семенников наблюдаются гиперемия и отек полового члена с образованием на его поверхности мелких бледно-серых узелков.

Патогистологические изменения. патоморфологические изменения охватывают все стадии патологического процесса, начиная с воспалительного отека, геморрагии, клеточных инфильтратов, развития специфических гранулем и кончая фибросклеротическими изменениями.

При гистологическом исследовании матки ко времени изгнания недоношенного плода, в ранний период после бруцеллезного аборта выявляются резко выраженные экссудативн о- некротические изменения на слизистой оболочке в сочетании с гиперпластическо-про-лиферативной реакцией клеток ретикулогистиоцитарной системы, утолщением и гиалинозом стенок крипт в карункулах, а также разрастанием соединительнотканных элементов и хорионе В дальнейшем в слизистой оболочке происходит разрастание фибропластических элементов, развиваются гранулемы из мононуклеарных клеток без признаков некроза.

При этом часто находят продуктивные пери вас кул иты, несколько реже -- васкулиты и эндоваскул иты, а в отдельных случаях -- тромбо-наскулиты. Очаговые инфильтраты лимфоидно-гистиоцитарных клеток, утолщение и гиалиноз стенок кровеносных сосудов обнаруживаются также в строме яичников. В интерстициальной ткани мо-лочной железы развиваются очаговые и диффузные воспалительные полиморфно-клеточные инфильтраты с примесью плазматических клеток, отдельных полиморфно-ядерных и эозинофильных лейкоцитов. В случаях паренхиматозного и смешанного мастита отмечаются зернистая, а иногда жировая дистрофии, слущивание и некротические изменения элементов железистой ткани. При угасании иммунологических реакций интенсивность морфологических изменений в вымени снижается, патологический процесс подвергается инволюции.

В ранний период болезни в печени обнаруживают лишь слабо выраженную реакцию со стороны элементов ретикулогистиоцитарной системы. Затем по мере развития патологического процесса в организме степень выраженности морфологических изменений в печени резко возрастает. В большинстве случаев наблюдается пролиферация звездчатых эндотелиоцитов с образованием гранулем из мононуклеарных клеток. При более тяжелом течении болезни, особенно в ранний период после аборта, происходит трансформация последних в эпителиоидные клетки. Так формируются гранулемы, центр которых при обострении процесса подвергается некротическим изменениям, а при затухании -- фибротизации.

Наиболее выраженные морфологические изменения в лимфатических узлах проявляются в периоды обострения и генерализации патологического процесса, совпадающие по времени с высокими показателями иммунологических реакций на бруцеллезную инфекцию.

Гистологические изменения в миндалинах и селезенке развиваются аналогично таковым в лимфатических узлах. Исключение составляет лишь то, что в них реже наблюдается образование специфических эпителиоидно-клеточных гранулем.

В легких, сердце, почках и скелетных мышцах в основном обнаруживаются очаговые инфильтраты лимфоидно-гистиоцитарных клеток, размеры и характер дальнейших превращений которых зависят от остроты и тяжести инфекционного процесса.

При остром течении бруцеллеза в надпочечниках и поджелудочной железе выявляются гранулемы из мононуклеарных и эпителио-идных клеток, нередко подвергающихся некробиотическим изменениям.

^больных бруцеллезом животных со стороны головного и спин-дого'мозга с их оболочками довольно часто бывают серозный отек периваскулярной ткани, нередко с инфильтрацией их лимфоидно-гистиоцитарными клетками с примесью эозинофилов, а также вас-кулиты, эндо- и тромбоваскулиты в твердой мозговой и спинномозговой оболочках, эпендиме и под эпендимой боковых желудочков и корешках спинномозговых нервов.

Бруцеллез мел кого рогатого с кота по течению, клинике и патогенезу имеет много общего с бруцеллезом крупного рогатого скота. Отличительный признак в том, что в беременной матке гнойно-катаральное воспаление развивается лишь вокруг ка-рункулов, но не носит диффузного характера. Кроме того, после аборта воспаление принимает хроническое течение и приводит к гнойному расплавлению и отделению некротизированного последа.

Бруцеллез свиней часто сопровождается образованием абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах, а у хряков, кроме того, орхитами, эпидидимитами и воспалением семенных пузырьков. У свиней диффузное гнойно-катаральное воспаление слизистой матки и задержание последа встречаются редко, хотя в слизистой оболочке обнаруживаются типичные бруцеллезные узелки. Характерны серозно-фибринозные и гнойные артриты, анкилоз суставов и воспаление пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Бруцеллез лошадей проявляется главным образом гнойно-воспалительными процессами слизистых сумок и других тканей области холки («нагнеты») и затылка. Кроме того, отмечают бурситы конечностей, тендовагиниты.

При бруцеллезе северных оленей у самок часто встречаются аборты, сопровождающиеся ярко выраженными патоморфологиче-ски ми изменениями матки, вымени и лимфатических узлов, в которых образуются гранулемы из эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток. У самцов очень часто поражаются семенники и придатки семенников (гнойно-некротические орхиты и эпидидими-ты), прекарпальные и другиеслизистыесумки конечностей (серозно-фибринозные, а иногда и гнойные бурситы).

Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпи-зоотологических данных, клинических признаков и патологоанато-мических изменений последа и абортированного плода.

Для бактериологического исследования на бруцеллез в лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, а также кусочки печени и селезенки.

Серологическая диагностика бруцеллеза заключается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации (РА) в пробирках, реакции связывания комплемента (РДСК) на холоде, пластинчатой реакции агглютинации с роз-бенгал-антигеном (роз-бенгал-проба -- РЕП).

Дифференциальная диагностика. Характерный для бруцеллеза животных признак -- аборт, может быть при кампилобак-териозе, листериозе, хламидиозах, при кормовых отравлениях и др. Изменения плодовых оболочек и абортированного плода при указанных болезнях менее выражены, а при гистологическом исследовании в них отсутствует специфическое гранулематозное воспаление, характерное для бруцеллезной инфекции.

Туберкулез (Тuberculosis) -- хроническая болезнь человека и животных, вызываемая микобактериями рода Тuberculosis и характеризующаяся образованием типичных гранулем -- туберкулов.

Существуют типы микобактерий; бычий, человеческий, птичий, хладнокровных, отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам. Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые (однокопытные, овцы, полевые крысы) обладают весьма выраженным иммунитетом к этой болезни, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий, на что указывает название последних. Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления. Туберкулы представляют собой очаги хронического воспаления (инфекционные гранулемы) типичного строения, но в зависимости от степени выраженности компонентов воспаления могут иметь варианты альтеративный, экссудативный и продуктивный. Типичные туберкулы макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субсидиарные), размером с просяное зерно -- милиарные, до 1 см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато-белая некротическая масса -- казеозный, творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон внутренней-эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной -- лимфоидных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса не только образуется вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно-фибринозным экссудатом с выпадением из него извести.

Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться. Альте-ративные туберкулы возникают у животных, не имеющих иммунитета к этой болезни (обезьяны), у молодых животных и у взрослых при утрате иммунитета или при высокой вирулентности возбудителя. Особенность таких туберкулов -- быстро распространя ющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.

Экссудативные туберкулы возникают при гиперэргической реакции на возбудителя, характеризуются сильно выраженным отеком и гиперемией вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).

Продуктивные туберкулы образуются у животных, обладающих высокой сопротивляемостью к инфекции, слабой вирулентностью возбудителя (например, при вакцинации БЦЖ). В туберкуле не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.

Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса н ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно (-- через пищеварительный тракт, аэрогенно при пищевой или капельной инфекции, внутриутробно--от беременных больных животных (0, 3%), при инфицировании ран (через кожу). У птиц могут быть инфицированы яйца. При заражении массивной дозой и высоковнрулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм -- в воротах инфекции; при алиментарном заражении -- в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке; при аэрогенном -- в легких, преимущественно под плеврой в дорзалыюй части главных долей; при внутриутробном -- в печени.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный комплекс начальной стадии тубсркулеза. Он может быть полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой одновременное поражение органа и регионального лимфатического узла.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени.

При неблагоприятном течении болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза--ранняя генерализация, когда из первичных поражений микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями: гематогенно, лимфогенно и интраканаликулярно (по продолжению бронхов, кишечника и т. п.). В органах возникают субмилиарные, мил парные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный исход.

Вторичным (посяепервичным) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней), т. е. эндогенной реинфекции. Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микоСактериями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

Морфологически вторичный туберкулез выражается генерализованным поражением разных органов, как и при ранней генерализации, отличием от которых является отсутствие первичного комплекса.

Другое проявление вторичного туберкулеза-- изолированное поражение орга- нов, указывающее на пониженную их сопротивляемость к инфекции при наличии некоторого общего иммунитета.

Патологоанатомические изменения. В зависимостиот анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом-- совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой. В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2--3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.

Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются[ казеозные фокусы размером до 1 см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.

Лобулярная пневмония (лат. 1оЬи1а -- долька) возникает при поражении в пределах легочной дольки, что особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

Лобарная пневмония характеризуется казеоз-ным некрозом целых легочных долей, чаще передних

Кавернозная форма возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая -- при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей характеризуется образованием множества узелков. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной--значительно заполнены казеозной, иногда обызвествлен-ной массой.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы --результат гематогенной генерализации. В стенках молочных ходов бывают туберкулезныеочажки, в просвете-- гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исключением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих при генерализации процесса.

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов.

Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном.

Туберкулез птиц. Вызывается МусоЬасterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц.

туберкулезные изме нения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казе-озным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпи-телиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном -- в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеознои массой и узкой зоной грануляционной ткани. М илиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко -- в мышечном и железистом желудках.

Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких -- образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно в илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в нихДиагноз. Его ставят комплексно. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ (от греч. pseudes--ложный). Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Возбудителями могут быть бактерии из родов Corinobacterium, Pasterella. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Основным путем передачи псевдотуберкулеза является пищевой, меньшее значение имеет распространение инфекции через воду.

Патологоанатомическим методом обнаруживают в паренхиматозных органах (печени, селезенке, легких, почках) и в лимфатических узлах (шейных, подмышечных, паховых) очаги размером от горошины и больше со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущивается из капсулы. Эпителиоидные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют.

Инкубационный период - от 3 до 18, в среднем - 10 -11 дней. Входные ворота - слизистая оболочка пищеварительного тракта. Первоначально возбудитель накапливается в лимфатических узлах кишечника и брыжейки. Во время бактериемии Y. pseudotuberculosis внедряется в ретикулоэндотелиальные клетки органов и тканей, где возникают специфические поражения.

ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ

Паратуберкулез (Ent. paratuberculosa) - хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, северных оленей и других жвачных животных, вызываемая Mycobacterium paratuberctrfosis. Протекает в основном латентно и характеризуется клинически прогрессирующим исхуданием, периодической диареей, и летальным исходом. Лошади и свиньи не болеют, но могут быть баетерионосителями. Заражение происходит с кормом через пищеварительный тракт, источником болезни считают выделения и особенно фекальные массы больных животных.

В первую стадию болезнь протекает клинически скрыто, без симптомов, но затем, после второго отела, ухудшения условий содержания, падения резистентности, наступают быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются перемежающаяся диарея и заметный отек в области подгрудка и подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. выраженное в различной степени истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая (кахексическая) инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, отсутствие жировых отложений на сердечной сорочке, специфические изменения в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах. По виду тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, они равномерно утолщены, выступают в виде жгутов, в просвете их содержится небольшое количество мутных пищевых масс, слизистая оболочка покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. Иногда поверхность слизистой оболочки кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин головного мозга, которые не опадают и не расправляются. Гребни складок обычно покрасневшие (гиперемированы), а между ними видны точечные кровоизлияния. Лимфатические мезентериальные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато-желтая или мозговидная с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается продольная складчатость в сычуге -- покраснение (гиперемия) складок и отек. Из прочих, но непостоянных находок: гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, бледную окраску и дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло-красную кровь в сосудах и полостях сердца. Дистрофические процессы могут наблюдаться в печени, почках мышцах сердца.

Патогистологические изменения. Их изучение обязательно при решении вопроса о диагнозе. Они типичны в пораженных отделах тонкого кишечника и характеризуются пролиферацией эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Лангханса, где они скапливаются в виде очагов и увеличивают диффузно толщину кишки, ее слизистой оболочки. Диффузный разрост пролиферации эпителиоидных клеток сдавливает либеркюновы железы, атрофируя их, он может проникать в подслизистый слой, утолщает его. Паратуберкулезная грануляционная ткань включает гистиоциты, фибробласты лимфоидные клетки, лейкоциты (эозинофилы). Все это приводит к утолщению стенки кишечника, атрофии железистого аппарата. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки не изменены, некроз отсутствует.

Мезентериальные лимфатические узлы воспалены, увеличены, мягкой консистенции. В других органах гистологических изменений не наблюдается.

У ОВЕЦ при паратуберкулезе в брыжеечных лимфатических узлах в отличие от крупного рогатого скота встречаются казеозные некротические очажки. У ВЕРБЛЮДОВ поражения более тяжелые, в процесс вовлекается сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперстной кишки до прямой. Резко увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, незначительно--печень. Под капсулой печени и селезенки на разрезе нередко видны желто-белые мелкофокусные очаги некроза. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и паховые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и паренхиматозных органах наблюдаются у СЕВЕРНЫХ ОЛЕНЕЙ и диких жвачных (косули, олени).

Диагноз. Его ставят на основании патогистологического исследования срезов кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, окрашенных гематоксилин-эозином и по Цилю-Нильсену (для установления возбудителя).

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (Morbus Auyeszki), или ложное бешенство, Вызывается ДНК-coдержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Характеризуется острым течением, лихорадкой и развитием менингоэнцефаломиелита, проявляющегося нервными расстройствами в форме возбуждения, судорог, депрессии, параличей и часто зудом кожи. Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц.

Определенную роль в заносе и распространении болезни играют грызуны, особенно крысы.

Патогенез. Недостаточно выяснен. Заражение в естественных условиях происходит преимущественно через корма и воду, загрязненные выделениями больных животных или вирусоносителей. Возможно аэрогенное, внутриутробное заражение, а также через поврежденную кожу. Вблизи места проникновения через кожу или слизистую оболочку вирус размножается в мышечной и соединительной ткани, откуда током лимфы и крови распространяется по организму и заносится во многие органы, В том числе по периневральным пространствам в центральную нервную систему, вызывая в них различные тяжелые патологические процессы (некрозы, воспаления, отеки) и соответствующие клинические признаки.

У взрослых животных, особенно свиней, болезнь может протекать бессимптомно, однако сопровождается вирусоносительством. Существенную роль в патогенезе и патологии болезни Ауески играют осложнения, которые постоянно отмечаются у свиней в области глотки и гортани. Их объясняют результатом воздействия неблагоприятных условий окружающей среды на больной организм, а также осложнением основного процесса условно-патогенной микрофлоры, обитающей в области ротоглотки и легких.