Болезни животных

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, кроликов и животных других видов наиболее постоянно обнаруживают расчесы кожи в местах зуда, преимущественно в области головы, реже -- на иных участках.

Шерстный покров в таких местах частично или полностью отсутствует, эпидермис содран, оголенная кожа покрасневшая, утолщена, покрыта засохшими корочками экссудата и кровяными сгустками с прилипшими частицами подстилки. Здесь же могут быть и рваные раны с отечными припухшими краями. При сильных травмах возникает дерматит, а иногда и миозит. При осложнении секундарной микрофлорой возможно развитие гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Последняя на разрезе желеобразной консистенции, пропитана отечной жидкостью с примесью крови или гнойным экссудатом.

Часто находят кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и веществ головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках.

В других органах патологоанатомические изменения менее постоянны, но можно обнаружить гиперемию, отек и разные формы воспаления легких, сильное вздутие рубца, катаральный гастроэнтерит, отдельные кровоизлияния в слизистых оболочках и под серозными покровами, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, мелкоочаговые некрозы в печени. У собаки кошек в желудке иногда находят геморрагические эрозии, сходные с таковыми при бешенстве.

Гистологические изменения у крупного и мелкого рогатого скота, а также и у других животных регистрируют чаще всего в стволовой части головного мозга, в продолговатом, затем спинном мозге и мозговых оболочках. При этом отмечают картину острого негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитарного типа.

Патологоанатомические изменения у свиней различаются в зависимости от возраста животных и стадии болезни. Вследствие того что болезнь Ауески у свиней обычно не сопровождается зудом, при вскрытии не находят повреждений кожи.

У абортированных плодов и поросят до полумесячного возраста обнаруживают изменения, характерные для острого септико-токсического процесса. Часто при этом регистрируют единичные или множественные милиарные (с просяное зерно) и субмилиарные (с маковое зерно) серого и серо-желтого цвета четко выделяющиеся некротические очажки в печени, селезенке, слизистых оболочках гортани и глотки, реже -- в легких, почках, надпочечниках и лимфоузлах.

При гистологическом исследовании микронекрозы находят и в других органах и тканях. Для них характерны распад тканей с резко выраженным кариорексисом и при отсутствии или слабой реакции о периферии омертвевшего очага.

В органах дыхательной и пищеварительной систем гиперемия, отек, кровоизлияния и разные формы воспаления.

У погибших поросят более старшего возраста (до отъема) патологоанатомические изменения сходны с таковыми у новорожденных, за исключением милиарных некрозов, которые обычно отсутствуют. Чаще находят катаральную бронхопневмонию и гастрит. У подсвинков и взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. Часто обнаруживают серозный ринит, отек легких и различные пневмонии, вплоть до аспирационной, осложненной гангреной, катаральный гастрит и энтерит.

Постоянный и характерный признак болезни Ауески у свиней, как и у животных других видов, -- поражение центральной нервной системы.

Диагноз. Его ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных (вирусологических и серологических) исследований.

Из патологоанатомических изменений при постановке предположительного диагноза учитывают в первую очередь расчесы кожи, некрозы в печени, селезенке, легких и других органах, острый негнойный менингоэнцефаломиелит, различные формы ларингофарингита с вовлечением в процесс миндалин.

Дифференцировать болезнь Ауески необходимо в первую очередь от бешенства, для которого характерны передача вируса через укусы, агрессивность животных, более продолжительное течение болезни, наличие в желудке посторонних тел, отсутствие расчесов. Болезнь Ауески следует отличать также от листериоза, сальмонеллеза, кормовых отравлений, особенно поваренной солью, а у свиней -- еще от чумы, болезни Тешена и гриппа.

БЕШЕНСТВО (Tolwut, Rabies, Lyssa, водобоязнь) -- остропротекающая инфекционная болезнь человека и животных с признаками энцефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Различают буйную, депрессивную, атипичную, абортивную и возвратную формы болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни -- РНК-содержащий нейротропный вирус (Rhabdovirus) из семейства Rhabdoviridae. Содержится он в центральной нервной системе больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной железах и нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения -- укусы бешеных животных (собак, лисиц и др. ) или контакте инфицированными выделениями. Вирус проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Известна и диаплацентарная передача вируса -- теленок заболевает раньше матери. В ганглионарные клетки, в которых вирус размножается, он проникает главным образом по периневральным пространствам. Допускается возможность диссеминации вируса аэрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Иногда вирус обнаруживают в цереброспинальной жидкости и молоке. В центральной и периферической нервных системах вирус вызывает деструктивные и воспалительные изменения. Обнаруживаемые в нервных клетках гипокампа, а также в других отделах головного мозга специфические для бешенства тельца-включения формируются в результате взаимодействия вируса с ультраструктурами цитоплазмы, нарушений в ней белкового обмена с образованием белкового преципитата, который соответствует тельцам -включениям Бабеша -- Негри. Повреждение нервных клеток и стволов сопровождается расстройством крово- и лимфообращения в органах со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения. Они малохарактерны. У павших животных отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек. Желудочно-кишечный тракт часто в состоянии острого серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухими кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями. Кровоизлияния встречаются и под серозной оболочкой сычуга. У павших животных, особенно у собак, в желудке часто находят различные инородные тела (волосы, перья, щепки, тряпки, солому и др. ), но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застойные и катаральные явления. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие, кожа у животных, заболевших после укуса, с зажившей раной, но рубцовая ткань может быть отечна. Во внутренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст. Кровь плохо свертывается, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками острой гиперемии, отека. В мозжечке и продолговатом мозге, кроме того, встречаются диапедезные кровоизлияния. При исследовании животных, убитых в ранние стадии болезни, вскрытие дает отрицательные результаты.

Патогистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наблюдаются дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистые расстройства. В периферических нервах закономерно развиваются воспалительно-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. Осевые цилиндры и миелиновые оболочки нервных стволов обычно в состоянии белково-жировой дистрофии и распада.

Патогномоничное значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в перикарионе и дентритах -- специфических телец-включений Бабеша -- Негри величиной от 1 до 30 мкм (чаще 3--9 мкм), округлой или овальной формы. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут обнаруживаться мелкие (размером до кокковых микроорганизмов, реже -- крупнее) округлые или овоидные ацидофильные бесструктурные гранулы. При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают эндо- и периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.

Диагноз. При подозрении на бешенство в лабораторию направляют труп животного или целиком голову в специальной упаковке и с нарочным. Для гистологического исследования вырезают небольшие кусочки из аммоновых рогов, мозжечка, продолговатого мозга и больших полушарий, а также из ганглиев спинного мозга и вегетативной нервной системы. Специфические тельца-включения Бабеша -- Негри обнаруживают преимущественно в аммоновых рогах, мозжечке, продолговатом мозге и пирамидальных клетках коры. У животных их чаще находят в клетках Пуркинье мозжечка.

Макроскопические данные характерны для негнойного полиэнцефалита лимфоцитарного типа, который наблюдается также при болезни Ауески, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота, энзоотическом менингоэнцефалите, спорадическом энцефаломиелите.

При дифференциальной диагностике следует исключить также отравление свинцом, тяжелые формы кетоза, ботулизма, другие инфекционные поражения мозга и отравления. Обнаружение специфических для бешенства телец-включений играет решающую в диагностике.

В настоящее время применяют люминесцентной экспресс-мегод выявления вирусного антигена с помощью специфических меченных флуорохромами антител. В необходимых случаях диагноз на бешенство уточняют биопробой на кроликах или морских свинках.

Ящур - остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, клинико-анатомически характеризующаяся лихорадкой, образованием пузырьков (афт)в слизистой оболочке и коже, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Picornaviridae. Восприимчивы крс, овцы, клзы, верблюды а так же многие дикие животные: олени, лоси, косули, кабаны и тд.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде - до 100 дней, в кормах и почве - до 150 дней

Патогенез- Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже -- пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) -- небольшая везикула(пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусами (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи, где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается.

Животные заражаются алиментарным и респираторными путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, поэтому адсорбируются и проникают в эпителиоциты, где размножаются и вызывают образования первичных пузырьков. Вторая фаза это проникновение вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с развитием вторичных афт в слизистой оболочки ротовой полости, рубца, в коже межпальцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетной мышцах вызывая в них воспалительные и некротические процессы. Вирус может проявлять пантропность и поражать многие органы в том числе и пархематозные, железы внутренней секреции. нервную систему. Эпителиоциты афт и окружающей ткани содержат большое кол-во вируса что можно выявить при имунофлюоресцентном исследовании соскобов афт. Накопление серозного экссудата из-за возрастающего давления механических причин к истончению свода афт и его разрыву. Содержимое афт выливаеться наружу и на ее месте образуеться эрозтя с ярко-красным дном и неровными кроями, потом покрывается желто коричневой корчкой а под ней происходит регенерация эпителия. Заживление наступает 5-15 дней.

Патологоанатомические изменения - афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межпальцевой щели, венчика, молочной железы, носового зеркала. афты могут быть в рубце, носовой полости, анусе, влагалище, препуции и на коже туловища. У свиньи на пяточке, венчике, мякише, межкопытцевой щели, молочных желез. У овец афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываються и заживают. Более медленное зажевление эрозий на конечностях происходят в следствии механического воздействия и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойно-флегманозное воспаление иногда распространяющееся до запястного и скакательного сустава. Часто отмечаю поддерматит : гиперимию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетаеться с серозно-катаральным, а при осложнении гнойным маститом. В сычуге и кишечнике находят катаральное и геморогическое восполение. Ящур у молодняка в основном протекает со смертельным исходом, являетьс следствием сильных изминений и паралича сердца. Изменения в сердечной мышце и скелетных мышцах обычно очаговые. Поражается мускулатура :тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышца языка, ножки диафрагмы, Измененые участки имеют вид рыбьего мяса, при поподпнии туда сикундальной микрофлоры возникают абцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей. В сердце мы увидим много сероватых очажков(тигриный окрас). В миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофию, зернисто-губчатый распад, восковидный некроз. В печени и почках и надпочечниках наблюдают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещение соединительной тканью. В головном и спином мозге отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, дистрофические изминения нервных клеток. Гиперплазия лимфотических узлов, отек и восполение легких, кровоизлияние на серозныз и слизистых оболочках. При ослажнении афтозного прцесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии.

Диагноз- его ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лаб. исследований. при обнаружении комплекса характерных для ящура изменений в ротовой полости, на конечностях, вымени, в рубце, в сердечной и скелетных мышц диагностика не вызывает больших затруднений.

Дифференцмальную диагностику- от везикулярного стоматита(нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и чумы крыс, от стоматитов не инфекционной природы.

Размещено на Allbest.ru