Нервно-артритический диатез

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Классификация диатезов

2. Нервно-артритический диатез

2.1 Этиология

2.2 Патогенез

2.3 Клиника

2.4 Диагностические критерии нервно-артритического диатеза

2.5 Основные принципы лечения диатезов

2.6 Лечение при нервно-артритического диатезе

3. Сестринский процесс при диатезах

3.1 Реабилитация детей с нервно-артритическим диатезом

3.2 Профилактика нервно-артритического диатеза

3.3 Правильное питание при диатезе

Список использованной литературы



Введение

Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность». Введение термина «диатезы» было обусловлено недостаточными сведениями о наследственности, генетических и молекулярных механизмах развития заболеваний, недостаточным развитием лабораторных и других методов диагностики. Развитие генетики и молекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и предрасположенности к заболеваниям. В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе и медицинской практике диатезы не выделяют, не предусмотрены они и в Международной классификации болезней (МКБ-10). Следует чётко представлять, что диатез - не отдельная нозологическая форма и, строго говоря, даже не синдром. Это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определённых заболеваний либо патологических реакций. Например, так называемый атопический (экссудативно-катаральный) диатез объединяет аллергические реакции у детей раннего возраста с преимущественными проявлениями на коже и слизистых оболочках, как правило транзиторные, но в части случаев трансформирующиеся в дальнейшем в хронические аллергические заболевания. Нервно-артритический диатез составляют различные нарушения обмена пуринов, в первую очередь, подагра и сходные состояния типа синдрома Леша-Найена. Ещё более гетерогенным представляется лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез, который включает большую группу недифференцированных первичных иммунодефицитов, случаи тимомегалии различной этиологии и др. Психастенический диатез - неудачное название конституциональной психастении (ананкастное расстройство личности), вегетодистонический - совокупность форм первичной вегетативной недостаточности, атеросклеротический - различные первичные гиперлипидемии и т.д. Таким образом, объединение самых различных заболеваний или состояний под трафаретной маской «диатез» методологически неправильно, хотя в какой-то степени и оправдано из практических соображений, поскольку методы лечения и в особенности профилактики могут быть достаточно стереотипными.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому течению у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа. Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, наличие определенных Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) при диабетическом или аутоиммунном диатезе). Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфически «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Общими причинами развития аномалий конституции считают следующие факторы: гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек и других органов; нарушение, замедление и извращение иммунного ответа; гипо- и дискортицизм, приводящие к расстройству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов. нервный артритический диатез питание

Критерии, позволяющие относить детей к группе риска по формированию аномалий конституции, следующие.

* Отягощённая наследственность.

* Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во время беременности.

* Неблагоприятное течение беременности и родов.

* Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств.

* Неправильное вскармливание.

Общие клинические проявления всех аномалий конституции:

* нарушение адаптации, как функциональной, так и социальной;

* снижение всех защитных сил организма и частые заболевания;

* респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма;

* экссудативные и любые другие высыпания на коже;

* увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды;

* нарушения обмена, параили дистрофия.



1. Классификация диатезов

В отечественной педиатрии выделяют четыре типа диатезов:

1. Экссудативно-катаральный.

2. Аллергический (атопический).

3. Лимфатико-гипопластический.

4. Нервно-артритический.

Экссудативно-катаральный диатез - особое состояние организма, при котором отмечается повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенность к аллергическим реакциям и затяжное течение воспалительных заболеваний. Экссудативно-катаральный диатез отмечается у 50-60% детей раннего возраста. Факторы риска, способствующие развитию экссудативно- катарального диатеза:

1. Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению заболеваний.

2. Не рациональное питание матери во время беременности, раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении экссудативно-катарального диатеза отводится пищевым аллергенам; в начале это белок коровьего молока при вскармливании ребенка молочными смесями; затем продукты, содержащие гнетамин или пищевые вещества, способствующие его освобождению (либераторы): клубника, земляника, шоколад, бананы, цитрусовые, сыр, рыба, яичный белок, томаты, квашеная капуста и др.

3. Воздействие неспецифических факторов: перегревание, солнечная инсоляция, переохлаждение и других.

4. Применение лекарственных средств (аспирина, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); гаммаглобулина; вакцин; сывороток.

Предвестники диатеза могут выявляться уже в первые недели жизни ребенка:

наличие себорейных, жирных чешуек (гнейс) на волосистой части головы и в области надбровных дуг;

* гиперемия, инфильтрация, шелушение (молочный струп) на коже щек, иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки;

* рецидивирующая молочница на слизистых оболочках полости рта, «географический" язык»;

мокнутие и трещины за ушными раковинами;

* упорные опрелости в естественных складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц;

* общее состояние ребенка страдает: нарушен сон, выражена раздражительность, неустойчивость настроения, частые капризы, на щечках появляются эритематозно-папулезные мокнущие пятна, которые могут распространиться на все лицо, шею, запястья, кисти и разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд;

* элементы сыпи могут быть в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), быстро вскрываясь, они образуют эрозии, при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются, способствуя развитию мокнущей экземы;

* иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящиеся узелки (почесуха). Обострение диатеза часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка.

Аллергический диатез означает готовность организма к развитию сенсибилизации, аллергических реакций или аллергических заболеваний, вследствие врожденных, наследственных или приобретенных особенностей обмена веществ, иммунитета, вегетативной нервной системы. Проявляется у 10-12% детей.

Переход аллергического диатеза в аллергическое заболевание происходит при сочетании нескольких факторов риска:

1. Наследственно-обусловленные или приобретенные особенности иммунитета.

2. Контакт с аллергеном.

3. Расстройство обмена веществ.

4. Нарушение обезвреживающей функции печени.

5. Хронические очаги инфекции.

6. Нерациональное питание, гиповитаминозы.

7. Дисбактериоз.

Если в семье отец, страдает каким либо аллергическим заболеванием, то у детей оно разовьется в 30% случаев, если больна мать ребенка - в 50% случаев и в 70% случаев, если больны оба родителя.

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется генерализованным, стойким увеличением лимфатических узлов, вилочковой железы и дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников). Встречается у 12-25% детей, преимущественно первых 7 лет жизни. Факторы риска развития лимфатико-гипопластического диатеза:

1. Отягощенный семейно-наследственный анамнез в отношении обменно-эндокринной патологии, инфекционно- аллергических заболеваний, болезней крови.

2. Длительные инфекционно-токсические заболевания в грудном возрасте.

3. Нерациональное вскармливание (перекорм углеводами и жирами и пр.).

Клинические проявления лимфатико-гипопластического диатеза:

* дети имеют специфический фенотип при рождении: большую массу и длину тела, увеличенные размеры головы и живота, суженную верхнюю часть грудной клетки, короткую шею и туловище, удлиненные конечности:

* кожные покровы бледные с мраморным оттенком, пастозные, подкожно жировая клетчатка развита избыточно, тургор тканей снижен, слаборазвита мышечная система;

* увеличены многочисленные периферические лимфатические узлы;

* отмечается повышенный аппетит;

* вследствие разрастания аденоидной ткани, нарушается носовое дыхание (с возрастом отмечается так называемый, аденоидный тип лица); миндалины большие и рыхлые;

* увеличена вилочковая железа (тимомегалия), что проявляется одышкой, стридором, осиплостью голоса, частым коклюшеподобным кашлем, отечностью шеи;

* выявляется задержка полового развития;

* характерна кардиопатия - «капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты (сопровождается систолическим шумом, гипотонией, брадикардией);

* изменение в анализах крови - лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз;

* в иммунограмме снижение содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов М, А, О,

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом часто болеют заболеваниями верхних дыхательных путей - ринитами, фарингитами, бронхитами с обструктивным синдромом.



2. Нервно-артритический диатез

Согласно данным М. С. Маслова, этим диатезом страдает от 3,6 до 8,2 % детей, преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста. У них обнаруживается неустойчивость в обмене липидов с наклонностью к кетозу и функциональным сдвигам со стороны нервной системы. К внешнесредовым причинам, приводящим к обострениям диатеза, относятся избыточное употребление продуктов питания, богатых пуринами и жирами, неправильный режим, строящийся без учета наличия диатеза. Дети с нервно-артритическим диатезом предрасположены к развитию у них дискинезий желчевыводящих и мочевых путей, холелитиазу, ожирению, артралгиям.

Понятие «нервно-артритический диатез» (Diathesis neuroarthritica) в педиатрию ввел в 1901-1902 гг. Дж. Комби.

Нервно-артритический диатез (НаД) характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшей жизни предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, подагры и обменных артритов, что обусловлено в основном нарушениями пуринового обмена. Однако нарушения обмена мочевой кислоты являются ведущим, но не единственным лабораторным маркером НаД, и мочекислый диатез, пуриноз - разновидность НаД. Для типичных наследственных нарушений обмена мочевой кислоты не характерны кетоацидотические состояния, склонность к нарушениям липидного обмена, сахарному диабету и др., то есть то, что свойственно НаД. Необходимо помнить, что нервно-артритический диатез в настоящее время является самым редким вариантом диатеза. Причиной его развития становятся генетически обусловленные нарушения обмена белка и пуриновых оснований, и именно поэтому проявления этого заболевания могут сохраняться в течение всей жизни пациента.

В крови обнаруживается увеличенное количество мочевой кислоты, которая при превышении критичного уровня концентрации «выпадает» в полость суставов в виде кристаллов, что клинически проявляется классическим приступом подагры. При этом заболевании происходит прогрессирующее увеличение концентрации солей мочевой кислоты в моче, что способствует ее выпадению из перенасыщенного раствора в виде солей-уратов и прогрессированию явлений мочекислого диатеза. При визуальном осмотре моча пациента может приобретать красноватый оттенок именно из-за увеличенного содержания уратов.

2.1 Этиология

В этиологии ведущую роль играют наследственные факторы, которыми обусловлено нарушение обмена пуриновых оснований. Данное нарушение имеет полигенный тип наследования и связано со значительным снижением активности гипоксантингуанин-фосфорибозил трансферазы, а также других ферментов пуринового обмена. Этот дефицит приводит к усиленному образованию эндогенной мочевой кислоты и, как следствие, накоплению уратов в биологических жидкостях: крови и моче, кроме того, способствует снижению ацетилирующей функции печени и высокой возбудимости всех рецепторов. Внешние факторы (повышенное содержание мясных продуктов в рационе при беременности и в первые месяцы жизни, очаги хронической инфекции и пр.) отягощают и усугубляют эти нарушения, приводя к возникновению заболеваний. В формировании у ребенка НаД играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой - питание, режим, среда. В семье детей, подверженных НаД, обнаруживают, как правило со стороны отца, проявления болезни обмена веществ в виде подагры, тучности, моче- и желчнокаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, а с другой - неврастении, мигрени, ишемической болезни, гипертонической болезни, рецидивирующих заболеваний органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.2 Патогенез

При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

В патогенезе НаД основное значение имеют следующие расстройства:

1. высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции,

2. нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче.

3. низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Гиперурикемия может быть при наследственных ферментопатиях - дефицитах глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, повышенной активности фосфорибозил-пирофосфатсинтетазы.

Самым характерным лабораторным тестом при данном диатезе является повышение уровня мочевой кислоты в крови (выше 268 мкмоль/л). У больных отмечается повышение синтеза мочевой кислоты, а не снижение ее распада. Некоторые авторы придерживаются гипотезы наследования мочекислотного диатеза по аутосомно-доминантному типу с пониженной пенетрантностью у обоих полов, но более низкой у женщин; другие авторы склоняются в пользу полигенного наследования. Это подчеркивает роль факторов внешней среды в формировании диатеза.

Склонность к аллергическим заболеваниям и парааллергическим реакциям при НаД может быть объяснена и тем, что мочевая кислота ингибирует аденилатциклазу, синтез циклических нуклеотидов. Снижение уровня глюкозы в крови, усиленный липолиз при голодании, острых заболеваниях, стрессах, повышенное поступление жиров с пищей способствуют кетогенезу и развитию у детей с НаД кетоацидоза вплоть до комы. Стандартная последовательность событий при синдроме ацетонемической рвоты такова: неправильное питание, потеря аппетита, запах ацетона изо рта, повторные рвоты, развитие эксикоза. Однако к 9-11 годам ацетонемические кризы у детей прекращаются.

2.3 Клиника

В клинической картине при нервно-артритическом диатезе преобладают два основных синдрома: нервно-психический (повышенная возбудимость, подергивания, тики, ночные страхи, эмоциональная неустойчивость, ускоренное развитие психики и речи) и дисметаболический, или синдром нарушения обмена: извращение аппетита или его стойкое отсутствие, медленная прибавка массы тела, «беспричинные» повышения температуры тела, нарушения работы сердца (периодические аритмии, функциональные шумы, приглушение тонов). У многих детей признаки невропатии имеются уже в раннем возрасте в виде периодического «беспричинного» возбуждения, беспокойства, снижения аппетита, срыгивании, нарушения сна. В возрасте от 3--4 до 8 лет характерно появление ацетонемических кризов: внезапная многократная рвота, иногда в течение нескольких дней, с развитием признаков обезвоживания, с запахом ацетона изо рта, с повышением содержания ацетона в моче. Кризы обычно продолжаются от нескольких часов до 1--2 суток. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась. К 9--11 годам ацетонемические кризы у детей обычно прекращаются. Часто отмечаются болевые симптомы: боли в животе, расстройства мочеиспускания, боли в мышцах-разгибателях, мигрени, невралгии, боли в суставах, реже артриты. Заболевания почек и боли в суставах, как правило, развиваются уже в школьном возрасте. В общем анализе крови у таких детей определяется умеренное увеличение числа лимфоцитов. При биохимическом исследовании крови типичным является повышенное содержание мочевой кислоты (норма для детей до года -- 0,14--0,21 ммоль/л, после года -- 0,17-- 0,41 ммоль/л).

Уже в грудном возрасте у ребенка может отмечаться повышенная нервная возбудимость. С возрастом дети становятся еще более возбудимыми, например, могут кричать от укусов комаров. Психическое развитие детей с НаД опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, легко запоминают услышанное или им прочитанное. О таких детях часто говорят как о вундеркиндах. Обычно этих детей относят к сильному неуравновешенному, повышенно возбудимому типу нервной системы. Нередко у них бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность, повышенная чувствительность к запахам, идиосинкразии, привычные рвоты, энурез, навязчивый кашель. Все неврологические симптомы у детей с НаД объединяют термином неврастенический синдром - ведущий клинический маркер НаД. Часто дети с НаД жалуются на боли в животе, дизурические явления, боли в мышцах-разгибателях, мигрени. Частый синдром НаД - стойкая, плохо поддающаяся лечению анорексия. Большая часть детей с НаД имеет низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте. Иногда, чаще девочки, быстро полнеют в пубертатном возрасте. Нередко по утрам определяют запах ацетона (прелых фруктов) изо рта. Стул обычно обильный, несмотря на плохой аппетит.

Очень часто этот тип диатеза не проявляется с момента рождения, первые симптомы этого заболевания могут появиться у ребенка в возрасте 6-7 лет. Однако, бывают случаи, когда НАД проявляется у детей, начиная с годовалого возраста. Это связано, в первую очередь, с тем, что дети раннего возраста, обычно, получают в качестве основного питания грудное молоко или высокоадаптированную молочную смесь, которые легко усваиваются организмом ребенка. В более старшем возрасте, начиная с периода введения прикормов, можно выявить первые проявления данного состояния, в том случае, если питание ребенку подобрано неправильно (раннее введение в рацион ребенка мясных продуктов, особенно печени, сердца, почек, употребление пищи с большим количеством растительных и животных жиров). Кроме того, проявления НАД могут спровоцировать стрессовые ситуации (поступление ребенка в школу или в детский сад, стрессы в семье), а также, любые перенесенные ребенком инфекционные заболевания. Нейро-артритический диатез может проявляться множеством различных синдромов (синдром - комплекс симптомов). Однако, не следует забывать, что наличие одного синдрома не исключает отсутствия других, просто, в течение заболевания преобладает определенная группа признаков.

Синдромы при НАД:

* Неврастенический

* Кожный

* Обменный

* Спастический

Неврастенический синдром Дети с преобладанием этого синдрома обладают крайне возбудимой и неуравновешенной психикой. Как правило, это высокие, худые (субтильные) дети. Повышенная возбудимость, неуравновешенность становится заметна уже в раннем возрасте. Большинство детей с неврастеническим симптомом НАД являются акцентуированными личностями, т.е. отдельные черты характера ребенка чрезмерно усиливаются, по сравнению с другими. Это делает детей более уязвимыми для стрессовых ситуаций. Таким детям свойственны повышенная впечатлительность, они тревожны, ранимы, эмоционально возбуждены. Часто у таких детей возникают ночные страхи, тики (навязчивые движения и подергивания мелких мышц), гиперкинезы (непроизвольное дрожание головы, вздрагивание туловища, подергивание рук и ног), энурез (ночное недержание мочи), нарушения речи. Спастический синдром Встречается более чем у половины детей с нейроартритическим диатезом. У таких детей, чаще всего, возникают нарушения в работе пищеварительной системы - дискинезия желчевыводящих путей, заболевания желудка (обычно, с повышенной кислотностью), кишечные колики (характерны для детей раннего возраста). Спазмы могут возникать и в сосудах головного мозга, что приводит к появлению симптомов вегето-сосудистой дистонии (тошнота, головокружение, слабость, потливость, эмоциональная нестабильность), а также к появлению головных болей, напоминающих боли при мигрени. Очень часто, проявлением спастического синдрома становится спазм бронхов во время ОРВИ или бронхита, что приводит к сужению их просвета (бронхообструкции), тем самым, осложняя течение заболевания. Дети с НАД, чаще других страдают бронхиальной астмой. Кожный синдром Для детей с этим типом диатеза характерны разнообразные изменения кожи. У них часто бывает крапивница, возможно появление отека Квинке (острое аллергическое заболевание которое сопровождается сильным отеком кожи и подлежащих тканей - подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек), сухая экзема (заболевание кожи, при котором чаще всего, поражается кожа ладоней и стоп, она становится сухой, шелушащейся, затем трескается). Часто отмечаются проявления пищевой аллергии (особенно на цитрусовые, шоколад, какао). Синдром обменных нарушений Учитывая то, что основным звеном в развитии НАД является повышенное содержание мочевой кислоты в крови, наиболее типичным для этого типа диатеза, является появление в моче ее солей (уратов). Появление избыточного количества уратов в моче может сопровождаться усиленным выведением кальция и фосфора из организма, что может очень сильно повредить правильному формированию скелета у ребенка. Увеличение содержания уратов в моче может вызвать у ребенка нарушения мочеиспускания (боли в мочевом пузыре, резь в мочеиспускательном канале), при этом нет проявлений инфекционного процесса (в моче не повышено содержание лейкоцитов и нет бактериальной и грибковой микрофлоры). Однако, постоянное раздражение почечных канальцев солями мочевой кислоты способствует их травматизации и делает почечную ткань более открытой для инфекций. Поэтому, дети с НАД часто страдают пиелонефритами. Очень часто, основным проявлением нейроартритического диатеза является рвота, которая сопровождается повышением содержания ацетона в крови. Обычно, подобное состояние проходит в виде приступа, который может сопровождаться предвестниками. Накануне приступа, дети часто бывают раздражительны, плаксивы, у них могут дрожать ручки или подбородок. Может появляться запах ацетона изо рта, запор (при этом кал становится более светлым, чем обычно). Рвота может быть длительной, приступообразной, сопровождаться значительным повышением температуры тела (до 40 гр.). При резком повышении количества ацетона в крови, возможно появление сильных головных болей, судорог. Иногда, повышение ацетона в крови может сопровождаться только повышением температуры, без рвоты и остальных симптомов. В таких случаях поставить правильный диагноз можно только по анализам крови и мочи. Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдаются относительно редко, появляются в старшем возрасте в виде отеков Квинке, крапивницы, пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, страдают реже, чем при других формах диатезов.

Дисметаболический синдром. Периодически у детей с НаД внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, жалобы на головную боль, анорексия, тошнота, запор, слегка ахоличный стул) может появиться повторная неукротимая рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. В дальнейшем могут развиться признаки эксикоза, шумное токсическое дыхание, гемодинамические нарушения, гипертермия, кома. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота (ацетонемический криз). Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, насильственное кормление, потребление шоколада, бобов, какао, кофе. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, BE, снижается рН (метаболический ацидоз).

У детей с НаД могут наблюдаться беспричинные подъемы температуры, приступы мигрени, периодические приступы болей в животе, спине, уртикарные сыпи, зудящие папулезные изменения после укусов комаров, отек Квинке, крапивница, обструктивный бронхит, бронхиальная астма. Урикозурическая нефропатия характеризуется протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, интерстициальным нефритом со снижением концентрационной способности почек, склонностью к артериальной гипертонии, пиелонефриту, уролитиазу.

При НаД устойчивость к инфекционным агентам не изменена, и инфекционные процессы у таких детей, как правило, развиваются с такой же частотой, как и у детей без диатезов. Типичных подагрических приступов в детском возрасте практически не бывает, хотя многие дети жалуются на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. Учатся дети с этим заболеванием хорошо, у многих из них отмечаются большие способности к искусству, точным наукам, творчеству.

2.4 Диагностические критерии нервно-артритического диатеза

- особенности семейного анамнеза: близкие родственники ребенка имеют болезни обмена веществ (артриты, мигрень, интерстициальной нефрит, гипертонической болезнью, ожирением, желчнокаменной болезнью и т.п.), в семье есть привычка употреблять много мясных блюд и сладостей

- усиление нервного возбуждения: наблюдается с 1-го года жизни и усиливается с возрастом (беспокойный сон, ночные кошмары, пугливость, крикливость, чрезмерная реакция реагирования в играх, политики, анорексия тощ что)

- опережающий психическое развитие: дети любознательны, обладают хорошей памятью, логично мыслят, хорошо учатся в школе, способные к творчеству;

- особенности физического развития: обычно дети имеют низкую массу тела, но некоторые (особенно девочки) склонны к избыточной массе тела с раннего возраста или чрезмерно приобретают ее в пубертатный период;

- склонность к кетоацидозу: нередко утром изо рта ребенка чувствуется запах ацетона, иногда развивается Ацетонемический рвота (Ацетонемический кризис);

- болевой синдром: периодические боли в животе, суставах и костях конечностей, в спине, головная боль;

- гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови);

- урикозурия, на фоне которой может сформироваться урикозурическими нефропатия, характеризуется протеинурией, гемато-, лейкоцит-и цилиндрурия, склонностью к уролитиаза;

- склонность к аллергическим реакциям и заболеваний (у незначительной части детей) в связи с тем, что мочевая кислота тормозит синтез циклических нуклеотидов

НаД необходимо дифференцировать от различных неврозов, ревматизма, инфектартрита, пиелонефрита, субфебрильных состояний, обусловленных хроническими очагами инфекции, хронического панкреатита и холецистита. Известна наследственная аномалия обмена пуринов - синдром Леша-Найхена, клиническим признаком которой является аутоагрессивность.

2.5 Основные принципы лечения диатезов

1. Организация рационального питания.

Количество белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно соответствовать возрастным нормам. Детей до 3-4 месяцев необходимо, по возможности, обеспечить грудным молоком. Из пищевого рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и др.). ограничить коровье молоко до 0,5 литра, яйца - до 2-х в неделю, исключить овощи и фрукты красного и оранжевого цвета. Аллергизирующий пищевой продукт уточнить с по- мощью «пищевого дневника».

При отсутствии грудного молока детям назначают молочнокислые смеси (Агуша I, бифилин, НАН кисломолочный, биокефир, ацидофилин и др.). При непереносимости коровьего молока (рвота, экзема) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт», «Бона-Соя», «Изомид», «Нутрисоя», «Туттели- соя» и другие) или молоко других животных (козье, кобылье). Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля. Второй прикорм - каши (гречневая, рисовая, кукурузная) на яблочном, овощном отваре или на соевой основе, вводятся через месяц, после назначения первого овощного прикорма. Третий прикорм - с 7 месяцев вводится вываренное мясо (индейки, кролика, конины, нежирной свинины, баранины)- Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские (овощные). Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион только после 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.

У детей с пастозной формой диатеза необходимо калорийность питания уменьшить за счет снижения легкоусвояемых углеводов (каш, сахара, киселей, белого хлеба), часть сахара нужно заменить фруктозой, ксилитом.

В дошкольно-школьном возрасте из пищевого рациона необходимо исключить продукты с высоким содержанием пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, сардины, сельдь, бобовые, мясные бульоны); щавелевой кислоты (щавель, шпинат, ревень, инжир); возбуждающие нервную систему (кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые и соленые блюда, пряности).

При появлении предвестников ацетонемической рвоты детей переводят на антикетогенную диету, в которой кроме ограничения пуринов, из рациона на 2-4 дня исключают животные жиры. Диета предполагает достаточное введение углеводов и белков (меда, овощей и фруктов, молочных продуктов, яиц), затем с 4-6 дня вводятся постепенно жиры - растительное и сливочное масло, сметана и др.

В последующем ежемесячно, в течении 7-10 дней, рекомендуется проводить ощелачивание организма: молочно-растительными продуктами, щелочными минеральными водами (Боржоми, Смирновская, Славяновская и др.).

2. Медикаментозное лечение:

Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

Витаминотерапия: витамины групп А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.

Биопрепараты при неустойчивом стуле: бифидумбактерин, лак- тобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, в течение 1-2-х месяцев. Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм. Иммунокорреги- рующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин по схеме: с 0,1 до 0,5 мл подкожно, через 3 дня.

Средства, повышающие иммунитет (при рецидивирующих инфекциях): дибазол, глицирам, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, лимонника.

3. Местная терапия: для снятия воспаления и зуда используют цинковую пасту с анестезином, мази с нафталаном, жидкость Бурова, 3% серно-салициловую мазь; мази с добавлением глюкокортикоидов - преднизолона, локаккортена, флуцинара; аэрозоль «Пантенол», болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (гель, мазь); при мокнущих высыпаниях - примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, а затем - 1% салицилово-цинковую мазь.

4. Лечебные ванны (при обострении проводить ежедневно).

5. При ацетонемической рвоте: интенсивная терапия, включающее внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы, гемодеза, кокарбоксилазы, витамина С, панангина, липотропных средств, на фоне аптикетогенной диеты и щелочного питья.

Профилактика. 1. Избегать контактов с возможными аллергенами.

2. Обеспечить детей рациональным питанием с исключением пищевых аллергенов.

3. Создать в доме гипоаллергенный быт.

4. Постоянно вести пищевой дневник и дневник жизни ребенка.

5. Регулярно санировать хронические очаги инфекции.

6. Своевременно проводить лечение дисбактериоза. Прогноз.

У большинства детей явления диатеза с возрастом уменьшаются или даже исчезают. Примерно у трети детей возможно развитие аллергических заболеваний.



2.6 Лечение при нервно-артритического диатезе

Основной метод лечения - рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, утренняя зарядка, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные» крупы, ржаная мука. Ограничивают мясо, птицу, рыбу, бульоны, жиры. Полностью исключают мясо молодых животных, крепкие рыбные и мясные бульоны, субпродукты, колбасные изделия, грибы, студень, некоторые овощи, речную рыбу, шоколад, кофе, какао, крепкий чай, все продукты промышленного консервирования, на которых нет этикетки «Для детского питания». Показано обогащение пищи солями калия, увеличение количества вводимой жидкости. Детей с НаД не следует кормить насильно, но надо стараться избегать длительных перерывов в еде. На ночь лучше давать продукты, содержащие трудноусвояемые углеводы. При снижении аппетита целесообразно назначение желудочного сока, абомина, других препаратов, улучшающих аппетит (витамины В6, В,, кобамамид, оротат калия). Полезна фитотерапия.

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках целесообразно давать внутрь раствор глюкозы, сладкий чай, свежеприготовленные фруктовые соки, арбуз, дыню, щелочные минеральные воды или 0,5-1 % раствор натрия гидрокарбоната, оралит, цитроглюкосолан. Поить каждые 10-15 мин. Кормить по желанию ребенка, преимущественно пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы и с минимальным количеством жира. Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале форте (1-2 капсулы в день в течение 1-2 нед) или витамин В)2 (100-300 мкг внутримышечно через день 3-5 инъекций).

При ацетонемической рвоте лечение направлено на борьбу с ацидозом, дегидратацией и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел. С этой целью при тяжелом приступе вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы или 10% раствор глюкозы пополам с 0,9% раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, эссенциале форте. При рН 7,2 и ниже - 4% раствор натрия гидрокарбоната. Обязательны очистительная клизма и промывание желудка.

Патогенетически показано детям с НаД проведение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг в сутки), оротатакалия (50-100мг/кг в сутки), аллопуринола, индометацина (1 мг/кг в сутки) в сочетании с урикозурическими препаратами (этамидом или атофаном, препаратом марены красильной, цитратной смесью, пробеницидом, сульфинпиразоном), а также гепатотрофических препаратов (ЛИВ-52, эссенциале и др.).

Специального лечения при субфебрилитете у таких детей не требуется, и после исключения очагов инфекции лечение проводят только путем нормализации режима и диеты, назначения седативных средств.

Резюмируя, последовательность лечебных мероприятий у детей с НаД такова: диета с ограничением продуктов, богатых пуринами и кофеином, обильное щелочное питье, седативная терапия, препараты, уменьшающие синтез мочевой кислоты (например, аллопуринол). Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, проведение аллергологических проб или пищевой дневник позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголота. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 13) в сочетании с препаратами кальция (0,25 -- 0,5 г 2 -- 3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее месяца. Затем в течение 6 мес - 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты во избежание привыкания и побочных реакций. Кроме того, в комплексном лечении диатезов применяют гистоглобин (5-6 инъекций по I мл подкожно 1 раз в день с интервалом в 3 дня).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки даны в табл. 14.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин входят в регулярно проводимые курсы гипосенсибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает трехнедельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В|; и очищенной серой (0,1 -- 0,25 г 2 -- 3 раза в день). Витамины группы В назначают отдельными курсами продолжительностью 2--4 нед. Можно чередовать введение витамина Hi (или кокарбоксилазы) и В6, назначая их через день. Продолжительность курса --1 мес. У некоторых больных кожные проявления диатеза уменьшаются на фоне введения АТФ (0,1 мл 1% раствора, подкожно 1 раз в день, в течение 10-- 12 дней).

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой 2 г на 200 мл - I чайная ложка, настойка - 1 капля на год жизни 3-4 раза в день), триоксазин ('/4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005-0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), нерманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении островоспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь и димедролцинковая паста), которые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии. При отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезах кортикостероидов внутрь противопоказано. При возникновении острой надпочечниковой недостаточности необходимо срочное внутривенное введение изотонических растворов (0,85% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы), гидрокортизона или преднизолона. плазмы или ее заменителей, норадреналина. Подкожно вводят мезатон, внутрь - большие дозы аскорбиновой кислоты.

Интерхуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожной лекарственной терапии. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках диатеза рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важны строгое соблюдение инструкций, применение щадящих схем вакцинации и специальных вакцин с пониженным содержанием антигенов.Рассмотренное лечение диатезов часто оказывается малоэффективным, так как клинические проявления аномалии конституции обычно являются результатом уже глубоких нарушений эндокринной регуляции и всех видов обмена.

Местное лечение диатеза

При диатезе назначают местное лечение - мази, ванночки, примочки. Для примочек и ванн, используют отвары дубовой коры, череды, чистотела. Слабый раствор марганцовки снимает зуд и успокаивает кожу ребенка. Хороший эффект достигается в результате обтирание тела ребенка отваром лаврового листа. Возможные осложнения:

· развитие “ ацетонемического криза” -- резкого повышения уровня мочевой кислоты (проявляется неукротимой рвотой, болями в животе, спине, запахом ацетона изо рта и от кожи ребенка). Провоцировать его могут инфекционные заболевания, стрессы, злоупотребление жирной пищей, насильственное кормление, употребление кофе, какао, шоколада. В тяжелых случаях без медицинской помощи могут развиться нарушения дыхания, кровообращения, ребенок может впасть в кому.

Последствия во взрослом возрасте:

· ожирение; заболевания почек;

· образование камней в почках;

· атеросклероз (отложение жировых бляшек на стенках сосудов);

· артрит (воспаление суставов);

· сахарный диабет 2-го типа

· подагра (заболевание, причиной которого является накопление мочевой кислоты, протекает с поражением суставов и образованием специфических “ бугорков” под кожей).



3. Сестринский процесс при диатезах

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности больного ребенка. Возможные проблемы пациента: * нарушение питания;

* нарушение целостности кожи, слизистых; зуд;

* нарушение формулы сна;

* высокий риск присоединения инфекции; психоэмоциональная лабильность;

* высокий риск развития аллергических заболеваний. Возможные проблемы родителей:

дефицит информации о заболевании;

* трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта;

* организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой;

* чувство бессилия и вины;

* страх за ребенка, не уверенность в благополучном исходе заболевания;

* ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).

Сестринское вмешательство.

Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить их дефицит знаний о заболевании и прогнозе. Создать гипоаллергенную обстановку дома: отказаться от содержания домашних животных, аквариумных рыбок, цветов с резким запахом и др. Убрать накопители домашней пыли: ковры, мягкую мебель, книги, пуховые подушки, матрацы и одеяла. Проводить влажную уборку 2 раза в день, поддерживать умеренно влажный микроклимат в квартире. Использовать для ребенка одежду только из натуральных хлопковых и тонковолокнистых тканей. Следует отказаться от шерстяной одежды, разъяснить родителям опасность игр ребенка на шерстяных коврах или с мягкими ворсовыми игрушками.

Убедить с осторожностью применять лекарственные средства при любых заболеваниях. Во время проведения местного лечения необходимо избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами, провоцирующими возникновение замкнутого цикла: зуд расчесывание - зуд. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.

Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки стерильным растительным маслом и осторожно снимать их. Рекомендовать родителям ежедневное купание ребенка в кипяченой воде с добавлением настоев из трав (череды, фиалки трехцветной, душицы, зверобоя, крапивы, мяты, ромашки, листьев березы, корня валерианы) из расчета 1-2 столовые ложки на 1 литр воды; отвара из коры дуба, ржаных, миндальных или пшеничных отрубей, крахмала 50-100 г на 10 литров воды. С предосторожностью относиться к применению моющих средств и лосьонов!

Посоветовать родителям, стирать детское белье без использования синтетических моющих средств (использовать детское мыло или стиральный гипоаллергенный порошок).

Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты и технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника». Исключить из питания продукты, обладающие сенсибили- зирующей активностью (коровье молоко, смеси с пшеничной мукой, яйца, фрукты и овощи красно-оранжевой окраски, мясные и рыбные бульоны, шоколад, цитрусовые, землянику, мед, орехи, приправы, пряности, консервы, острые и соленые блюда, шпинат, щавель, редьку, редис, помидоры), Овощное пюре готовить из кабачков, белокочанной капусты, картофеля, которые предварительно нужно вымачивать в течение 12-18 часов. Каши готовить на воде, овощном или фруктовом отваре с использованием гречневой, овсяной, перловой, рисовой, кукурузной круп. Перед приготовлением крупы необходимо замочить на 12 часов, кашу давать 1 раз в день. Мясо (индейка, говядина, нежирная свинина и баранина) перед употребле- нием вывариваются 2 раза, сначала 30 минут, а затем в новой воде еще 2 часа. Супы лучше готовить вегетарианские (овощные). Не показано до года введение творога, рыбы, цельного яйца. Целесообразно использовать кисломолочные и соевые продукты. Посоветовать периодически проводить профилактику дисбактериоза молочно-кислыми смесями - Агуша, Бифилин, Бифидолакт, Биокефир, содержащими пробиотики - бифидо-и/или лактобактерии (Лактофидус) или пребиотики - лизоцим (Нутрилон) в течение 3-4-х недель, через месяц лечение можно повторить.

Необходимо оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности (оптимальным является теплый умеренно влажный климат). Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны (в большинстве случаев они оказывают благотворный эффект на кожу). Своевременно санировать всем членам семьи хронические очаги инфекции.

Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предвари- тельной подготовкой ребенка (до и после вакцинации в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Не планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы. Рекомендовать регулярное наблюдение за ребенком врачами - педиатром, иммунологом и другими специалистами по показаниям.

3.1 Реабилитация детей с нервно-артритическим диатезом

1. диетический питания: исключить продукты, богатые на пурины и щавелевую кислоту (паштет, печень, почки, сельдь, сардины, шоколад, какао, кофе, щавель, шпинат, зеленый горошек, цветная капуста), ограничения употребления мяса, птицы, рыбы, бульонов, жиров животного происхождения, томатов, сахара и кондитерских изделий. В питании должны преобладать молочные продукты, крупы, разрешены овощи, фрукты.

2. Рациональное режим дня: желателен дневной сон, регламентация времени двигательных упражнений и занятий, связанных с интенсивным психическим нагрузкам (просмотр телевизионных передач, работа с компьютером), по годы ину до сна предложить ребенку спокойное досугея.

3. Метаболические препараты: повторные курсы кальция пантотенат, калия оротата, аллопуринола - в сочетании с урикозурическими препаратами (этамид, атофаном, цитратной смесью)

...