Вірусні гепатити

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вступ

На жаль, для більшості наших співвітчизників словосполучення "вірусні гепатити" часто є просто позначенням якоїсь хвороби, яка, здається, небезпечна, і хтось нею навіть хворіє, але... нас-то це ж не стосується, правда?!

Гепатит - це запалення тканини печінки. Вірусний гепатит - це гепатит, викликаний вірусною інфекцією. Запалення, і взагалі захворювання печінки можуть бути викликані різними причинами. Ними можуть бути, наприклад:

- токсичні речовини (алкоголь, лікарські препарати, отрути);

- автоімунна агресія на власні клітини печінки і епітелій жовчних канальців при деяких захворюваннях;

- порушення обміну міді і заліза;

- вроджений дефіцит альфа-1-антитрипсину.

Головна відмінність вірусних гепатитів від невірусних, насамперед, в їх причини: різних вірусах гепатиту, визначаючих як перебіг захворювання, так і методи боротьби з ним.

Вірусні гепатити - велика група вірусних антропонозних захворювань, що протікають з ураженням печінкової тканини, етіологічні, епідеміологічні та патогенетичні характеристики яких різні, однак клінічні прояви досить однотипні, вихід, наслідки обумовлені особливостями етіології і патогенезу.

Вірусні гепатити є однією з найактуальніших проблем сучасної медицини. Це визначається як їх повсюдним поширенням, так і високим рівнем захворюваності. Згідно з розрахунковими даними ВОЗ сотні мільйонів людей у світі інфіковані гепатотропними вірусами. Крім того необхідно зазначити, що серед всієї інфекційної патології в Україні вірусні гепатити наносять найбільший економічний збиток на 1 випадок захворювання, а за сумарним економічним збитком поступаються лише грипу та ГРЗ. Останнє десятиліття, з одного боку, характеризувалося новітніми досягненнями в молекулярної біології, вірусології, генної інженерії, що дозволило відкрити нові гепатотропні віруси, більш детально вивчити патогенез, значно вдосконалити систему діагностики та розробити нові підходи до противірусної терапії та специфічної профілактики вірусних гепатитів. З іншого боку, зокрема в Україні, відбувалася зміна етіологічної структури вірусних гепатитів внаслідок впливу декількох процесів: триваючого на більшості територій зниження рівня захворюваності гепатитом А, збільшення захворюваності гепатитом В, введення методів діагностики та реєстрації гепатиту С, виникнення і прогресуючого збільшення числа мікст- гепатитів, поліпшення діагностики та реєстрації хронічних гепатитів.

На сторінках цієї роботи я розгляну історичні етапи вивчення вірусних гепатитів, їх класифікацію, ідентифікацію, специфічність, способи боротьби з ними.

Серед доступних мені джерел інформації присутні як друковані видання, так і електронні джерела.



1. Історія вивчення вірусних гепатитів

Вчення про вірусні гепатити зазнало більш ніж вікову історію розвитку. В кінці XIX століття прозвучало слово "інфекція" відносно так званої катаральної жовтяниці і вперше були виявлені групові захворювання, пов'язані з вакцинацією проти віспи, яка проводилась препаратом, що містить лімфу людини. Історія подібних спалахів неодноразово повторювалася.

Перш ніж приступити до викладу сучасних даних, необхідно згадати про основні етапи вивчення вірусних гепатитів, з яких ми наводимо десять:

1) клініко-епідеміологічні спостереження;

2) пошуки збудників (особливо небезпечних бактерій або лептоспор) в печінці;

3) зараження добровольців;

4) виявлення ферментативних зрушень в крові;

5) спроби виділення збудників різних вірусів, що одержали в той час найменування "кандидатів" (аденовіруси, кишкові і т. Д.);

6) порівняльне вивчення вірусних гепатитів людини і тварин;

7) відкриття Бламберг австралійського антигену;

8) відтворення продуктивної експериментальної інфекції основних типів гепатитів (А і В) на мавпах;

9) культивування вірусу гепатиту А;

10) успіхи генної інженерії, що дозволяють методами біотехнології накопичувати вірусоспеціфічні компоненти. В цьому плані слід також відзначити одержання моноклоніальних антитіл до основних антигенів вірусу гепатиту В. В середині 60-х років В. Blumberg з співавт. (1965, 1969) опублікували дані про новий антигене, який був виявлений в сироватці хворих лейкозом, а потім часто, виявлявся у австралійських аборигенів, у зв'язку з чим його деякий час позначали як "австралійський антиген".

Пізніше було з'ясовано, що цей антиген є маркером сироваткового гепатиту, а ще через 2 роки були відкриті вірусоподібні частинки, які згодом були ідентифіковані як віріони гепатиту В. Надалі була детально вивчена структура вірусу гепатиту В, його ДНК і білки, що багато в чому сприяло можливості відтворення експериментальної інфекції на шимпанзе.

Таким чином, до середини 60-х, початку 70-х років обидві нозологічні одиниці знайшли своїх збудників, і стали можливими розробка надійних методів їх діагностики і вихід на специфічну профілактику.

Комітет експертів МОЗ ввів офіційну номенклатуру гепатитів, позначивши інфекційний (фекально-оральний) гепатит як гепатит А (ГА), а сироватковий як гепатит В (ГВ). Незабаром, однак, з'явилися повідомлення про вірусні гепатити, які не вкладалися в рамки цієї класифікації і які отримали найменування гепатиту "ні А ні В" (поп-А non-B hepatitis). Під цим найменуванням позначають як фекально-оральний гепатит (зокрема, другий серотип гепатиту А), так і посттрансфузійні гепатити, відмінні від власне гепатиту В.

У 1997 р Т. Nishizawa, H. Okamoto і співавтори вперше описали 5 випадків посттрансфузійного гепатиту, що розвинувся у пацієнтів через 8-11 тижнів після переливання крові, при яких вдалося виявити ДНК нового збудника, асоційованого з ураженням печінки. При вивченні гепатитів склалася традиція знову виявлені віруси позначати ініціалами пацієнта, у якого вперше був зареєстрований позитивний результат. Виходячи з цього, вірус отримав позначення TTV. Однак його первинне визначення у хворих з посттрансфузійним гепатитом закріпило за вірусом назву transfusiontransmittedvims, тобто вірус, що передається при переливанні крові.

20 червня 1999 італійський вчений доктор Д. Пері повідомив про свої дослідження, в результаті яких був ідентифікований раніше не відомий вірус.

SEN-вірус, кандидат для включення в алфавіт вірусних гепатитів, був виявлений в сироватці крові хворого ВІЛ-інфекцією з підвищеною активністю АЛТ і ACT і негативними результатами дослідження сироватки крові на маркери HAV, HGV і TTV.

2. Вірус гепатиту А

2.1 Характеристика вірусу

Гепатит А (хвороба Боткіна) - це гостре ураження печінки, викликане вірусом гепатиту А. Вважається найбільш сприятливою формою гепатиту, так як не може приймати хронічний перебіг.

Вірус гепатиту А в чомусь схожий з детально описаним вірусом поліомієліту; він відноситься до сімейства пікорнавіруси, рід гепадновіруси.

Рис. 1. Вірус гепатиту А

Ретельні морфологічні дослідження показали, що вірус гепатиту А не має зовнішньої оболонки, але складається із зовнішньої білкової капсули, або капсида, що містить усередині позитивну одноланцюжкову РНК (рис. 1).

Капсид складається з 60 протомерів, кожен з яких складений з чотирьох однакових вірусних білків: VP1, VP2, VP3 і VP4. Ці білки мають різну форму і вагу. Коли вони пов'язані між собою, вони надають вірусу гепатиту А його відмітний тичіночноподібний вигляд: VP4 з поверхні не видно.

Генетичний матеріал, або геном, вірусу гепатиту А складається з позитивною одноланцюжкової РНК, яка діє в якості матриці для вироблення вірусних білків усередині клітини-хазяїна. Матриця вірусної РНК має одну відкриту рамку зчитування, яка транслюється для освіти масивного поліпротеїну, що складається з 2227 амінокислот. Потім поліпротеїнів розщеплюється на більш короткі ділянки, які утворюють як функціональні, так і структурні вірусні білки, включаючи і ті, що становлять вірусний капсид.

Вірус гепатиту А виключно стійкий до зовнішніх умов, включаючи тепло, холод, кислотність і вплив розчинників. Проте його можна інактивувати кип'ятінням протягом як мінімум 5 хвилин, автоклавуванням, ультрафіолетовим опроміненням або впливом високих концентрацій хлору або формальдегіду.

До кислотності: стійкий при висококислотних значеннях PH (pH = 3) протягом більше чотирьох годин, тому не схильний інактивується впливу шлункового соку після потрапляння всередину організму.

До розчинників: розчиняється у ліпідах. Стійкий після обробки 20-процентним ефіром при 4 ° С протягом 24 годин.

При ультрафіолетовому опроміненні інактивується.

До хлору: інактивується при обробці хлором в концентраціях вище 1 мг / л протягом 30 хвилин.

До формальдегіду: інактивується при обробці розчином при концентрації 250 мкг / мл.

2.2 Симптоматика

Інкубаційний період вірусного гепатиту А становить 3-4 тижні, початок захворювання звичайно гострий, протягом характеризується послідовною зміною періодів: дожелтушного, желтушного і реконвалесценції.

Дожелтушного (продромальний) період протікає в різних клінічних варіантах: гарячковому, диспепсичні, астеновегетативному.

Гарячковий (грипоподібний) варіант перебігу характеризується різко розвилася лихоманкою і інтоксикаційної симптоматикою (ступінь вираженості загальноінтоксікаціойного синдрому залежить від тяжкості перебігу). Хворі скаржаться на загальну слабкість, міалгії, головний біль, сухе покашлювання, першіння в горлі, риніт. Катаральні ознаки виражені помірно, почервоніння зіву зазвичай не відзначається, можливо їх поєднання з диспепсією (нудота, погіршення апетиту, відрижка).

Диспепсичний варіант перебігу не супроводжується катаральной симптоматикою, інтоксикація виражена мало. Хворі скаржаться переважно на розлади травлення, нудоту, блювоту, гіркота в роті, відрижку. Нерідко відзначається тупа помірний біль у правому підребер'ї, епігастрії. Можливо розлад дефекації (діареї, запори, їх чергування).

Дожелтушного період, що протікає по астеновегетативного варіанту мало специфічний. Хворі мляві, апатичні, скаржаться на загальну слабкість, страждають розладами сну.

У деяких випадках продромальні ознаки що відзначаються (латентний варіант дожелтушного періоду), захворювання починається відразу з жовтяниці.

У випадку, якщо присутні ознаки кількох клінічних синдромів, говорять про змішаному варіанті перебігу дожелтушного періоду.

Тривалість цієї фази інфекції може становити від двох до десяти днів, в середньому зазвичай продромальний період займає тиждень, поступово переходячи в наступну фазу - жовтяницю.

У жовтяничний період вірусного гепатиту А характерно зникнення ознак інтоксикації, спадання лихоманки, поліпшення загального стану хворих. Однак диспепсична симптоматика, як правило, зберігається і посилюється. Жовтяниця розвивається поступово. Спочатку відзначають потемніння сечі, жовтуватий відтінок набувають склери, слизові оболонки вуздечки язика і м'якого піднебіння. Надалі жовтіє шкіра, набуваючи інтенсивний шафранний відтінок (печінкова жовтяниця). Важкість захворювання може корелювати з інтенсивністю фарбування шкіри, але переважніше орієнтуватися на диспепсичні і інтоксикаційну симптоматику. При тяжкому перебігу гепатиту можуть відзначатися ознаки геморагічного синдрому (петехії, крововиливи на слизових оболонках і шкірі, носові кровотечі). При фізикальному обстеженні відзначають жовтуватий наліт на язику, зубах. Печінка збільшена, при пальпації помірно болюча, в третині випадків відзначається збільшення селезінки. Пульс дещо розріджений (брадикардія), артеріальний тиск знижений. Кал світлішає аж до повного знебарвлення в розпал хвороби. Крім диспепсичних розладів, хворі можуть скаржитися на астеновегетативну симптоматику.

Тривалість жовтяничного періоду зазвичай не перевищує місяця, в середньому становить 2 тижні., Після чого починається період реконвалесценції: відбувається поступовий регрес клінічних і лабораторний ознак жовтяниці, інтоксикації, нормалізується розмір печінки. Ця фаза може бути досить тривалою, тривалість періоду реконвалесценції зазвичай досягає 3-6 місяців.

Протягом вірусного гепатиту А переважно легке або середньотяжкий, але в рідкісних випадках відзначаються важко протікають форми захворювання. Хронізація процесу і вірусоносійство для цієї інфекції не характерні.

2.3 Ускладнення

Вірусний гепатит A зазвичай не схильний до загострень. У рідкісних випадках інфекція може провокувати запальні процеси у біліарної системи (холангіти, холецистит, дискінезії жовчовивідних шляхів і жовчного міхура). Іноді гепатит A ускладнюється приєднанням вторинної інфекції. Важкі ускладнення з боку печінки (гостра печінкова енцефалопатія) украй рідкісні.

2.4 Діагностика

У загальному аналізі крові відзначається знижена концентрація лейкоцитів, лімфоцитоз, ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів) підвищена. Біохімічний аналіз показує різке підвищення активності амінотрансфераз, білірубінемія (переважно за рахунок зв'язаного білірубіну), знижений вміст альбуміну, низький протромбіновий індекс, підвищення сулемової і пониження тимолової проб. вірусний гепатит симптоматика лікування

Специфічна діагностика здійснюється на підставі серологічних методів (антитіла виявляються за допомогою ІФА і РІА). У жовтяничний період відзначається наростання Ig М, а в реконвалесцентній - IgG. Найбільш точна і специфічна діагностика - виявлення РНК вірусу в крові за допомогою ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція). Виділення збудника і вірусологічне дослідження можливо, але зважаючи трудомісткості до загальної клінічній практиці недоцільно.

2.5 Лікування

Хвороба Боткіна можна лікувати амбулаторно, госпіталізація проводиться при важких формах, а також - за епідеміологічними показниками.

У період вираженої інтоксикації хворим прописаний постільний режим, дієта №5 (у варіанті для гострого перебігу гепатиту), вітамінотерапія.

Харчування дробове, виключена жирна їжа, продукти, що стимулюють виробництво жовчі, заохочуються молочні та рослинні складові раціону.

Необхідно повне виключення алкоголю. Етіотропна терапія для даного захворювання не розроблена, комплекс лікувальних заходів спрямований на полегшення симптоматики і патогенетичну корекцію. З метою дезінтоксикації призначається рясне пиття, при необхідності інфузія кристалоїдних розчинів. З метою нормалізації травлення і підтримки нормобіоценоза кишечника призначають препарати лактулози. Спазмолітики застосовують для профілактики холестазу. При необхідності призначають препарати УДКХ (урсодезоксіхоліевой кислоти).

Після клінічного одужання хворі перебувають на диспансерному спостереженні у гастроентеролога ще 3-6 місяців.

2.6 Профілактика

Загальні профілактичні заходи спрямовані на забезпечення якісного очищення джерел питної води, контроль над скиданням стічних вод, санітарно-гігієнічні вимоги до режиму на підприємствах громадського харчування, в харчоблоках дитячих і лікувальних установ. Здійснюється епідеміологічний контроль за виробництвом, зберіганням, транспортуванням харчових продуктів, при спалахах вірусного гепатиту А в організованих колективах (як дитячих, так і дорослих) здійснюють відповідні карантинні заходи. Хворі ізолюються на 2 тижні, заразність їх після першого тижня жовтяничного періоду сходить нанівець. Допуск до навчання і роботи здійснюють по настанню клінічного одужання. За контактними особами здійснюють спостереження протягом 35 днів з моменту контакту. У дитячих колективах на цей час призначається карантин. В осередку інфекції проводяться необхідні дезінфекційні заходи.

Вакцинація проти гепатиту А рекомендована дітям з віку 1 рік і дорослим, які від'їжджають в зони, небезпечні по вірусному гепатиту А.



3. Вірус гепатиту В

3.1 Характеристика вірусу

Найбільш вивчений вірус гепатиту В запропоновано позначати "тип I". W. Robinson (1981) запропонував для всієї групи подібних вірусів назва "гепаднавірус", маючи на увазі їх тропізм до клітин печінки і ДНК-геном. Властивості, на підставі яких вірус може бути включений в групу гепаднавірусов, наступні:

1) Ультраструктурна характеристика віріона (двохоболонкова частинка 40-50 нм в діаметрі з серцевиною 27 нм) і наявність неповних форм (22 нм сферичні частинки і ниткоподібні структури).

2) Циркулярна вірусна ДНК з довжиною, відповідної ДНК з 3200 підставами і має однонитчатим ділянку.

3) Віріона ДНК-полімераза, яка подвоює (repairs) однонитчатим ділянку в вірусної ДНК.

4) Поліпептиди, ковалентно прикріплений (зшиті) до 5'-кінця довгої нитки ДНК.

5) Характерні поверхневий, серцевинної антигени і е-ангіген в віріоні.

6) Характерні віріони поліпептиди.

7) Наявність гомології ДНК і віріони поліпептидів.

8) Протеінкіназна активність в віріоній серцевині (СОГ).

9) Тропізм до печінки.

10) Наявність псрсістентної інфекції з великою кількістю неповних форм вірусу в крові.

11) Інфекція асоціюється з гепатитом, первинним раком.

12) Печінки і імунокомплексними позапечінковими ураженнями.

Вірус гепатиту В людини і три подібних йому вірусу, виявлені у лісових бабаків - Marmota топах (ВГЛС), земляних біло> к - Spermophilus beencheyi (ВГЗБ), пекінських качок - Anas domesticus (ВДПУ), є членами нової групи вірусів, званої "Гепадна (Hepadna) " [Нераг - печінка, DNA - ДНК, т. е. ДНК-віруси - W. Robinson (1980)]. Незважаючи на те, що ці віруси тварин володіють майже однаковими властивостями (ультраструктура, молекулярна і біологічна характеристика), виявлені за її вивченні відмінності свідчать про те, що вони є далекими родичами вірусу людини. Вірус гепатиту В людини патогенних для деяких видів приматів - шимпанзе, горили, орангутанги. Мало відомо про можливість інфікування гепаднавірус (ВГЛС, ВГЗБ, ВДПУ) інших представників тваринного світу. Чи не відтворена експериментальна інфекція цими вірусами на шимпанзе. Попередні дані свідчать про їх досить суворої видової приналежності до господаря. Всі гепаднавіруси вражають переважно печінку, проте антигени ВДПУ знаходили в клітинах підшлункової залози і нирок інфікованих качок. Гепаднавірус тварин викликають гостру і персистентную інфекцію з великою концентрацією вірусних структур в крові. Відзначено їх зв'язок з розвитком ПРП. Характерна також інтеграція вірусної ДНК в клітинну (дискретне кількість ділянок) у разі гепатоцелюлярної карциноми вірусоносія бабака, що подібно знахідкам у людей. Отримані результати відкривають можливість вивчення в експерименті явищ, що лежать в основі розвитку ПРП.

У шимпанзе виявлені як хронічна, так і активна форми гепатиту. Чому у шимпанзе персистенція і носіння вірусу не закінчується розвитком ПРП, поки не відомо. Можливо, на цей процес впливає метаболізм канцерогенів в печінці, дієта, гормони, імунна система і її відповідь і інші фактори.

Віріон має сферичну форму діаметром 42-47 нм. Серцевина віріона - нуклеокапсид - побудована по кубічному типу симетрії. Зовні віріон оточений суперкапсідной оболонкою, що складається з ліпідів і поліпептидів.

Структура геному незвичайна (рис. 2). Геном представлений кільцевої двонитковою молекулою ДНК, причому одна нитка розімкнути, дефектна (Рис. 1). Довжина її непостійна і може складати від 15 до 60 % довгому ланцюгу. Кільцева молекула може приймати лінійну форму. У складі генома виявлено близько 6 генів, контролюючих освіту антигенів, структурних білків і деяких ферментів (протеїнкіназа, ДНК-полімераза, зворотна транскриптаза і ін.). ДНК-полімераза здатна добудовувати коротку нитку ДНК до повної довжини при попаданні вірусу в клітину; зворотна транскриптаза виявляється в інфікованих клітинах печінки при раковому переродженні.

Рис. 2 Вірус гепатиту В

Вірус антигену має складну антигенну структуру, в його складі виявлено 4 антигену: HBs, HBc, НВе, НВХ.

HBs-антиген (раніше названий австралійським антигеном, тому вперше був виявлений в крові австралійських аборигенів) - поверхневий, знаходиться в оболонці суперкапсиду, являє глікопротеїн з ліпідним компонентом. Виявляється в крові хворих і вірусоносіїв, є основним антигенним маркером ВГВ.

HBs-антиген складається з двох поліпептидних одиниць. Перша відповідальна за адсорбцію вірусу на клітці і здатна зв'язуватися з поліальбумінами сироватки хворого, що призводить до появи в оболонці вірусу таких же білків, як у людини. Це зумовлює виникнення аутоімунних конфліктів і перехід у хронічні форми інфекції. Друга фракція володіє сильними імуногенними властивостями і використовується для створення генно-інженерних вакцин.

НВс-серцевидний (cor) антиген зазвичай в крові не виявляється.

НВе-антиген також є серцевинним антигеном, похідним НВс-антигена. НВе-антиген отщепляется від НВс-антигена при його проходженні через мембрану гепатоцита. Виявлення НВе-антигену свідчить про активний розмноженні вірусу в гепатоцитах.

НВХ-антиген (трансактиватор) вивчений мало, але є підстави вважати, що він пов'язаний з онкогенним дією вірусу гепатиту В і розвитком первинної гепатоклітинна карциноми.

В організмі хворих гепатитом В синтезуються антитіла до трьох антигенів HBs, HBc, НВе.

3.2 Симптоматика

Інкубаційний період вірусного гепатиту В коливається в досить широких межах, проміжок від моменту зараження до розвитку клінічної симптоматики може становити від 30 до 180 днів. Оцінити інкубаційний період хронічної форми гепатиту В часто неможливо.

Гострий вірусний гепатит В починається нерідко аналогічно вірусному гепатиту А, проте його переджовтяничний період може протікати і артралгічній формі, а також по астеновегетативного або диспепсичним варіанту.

Диспепсичний варіант перебігу характеризується втратою апетиту (аж до анорексії), безперервної нудотою, епізодами безпричинної блювоти. Для грипоподібної форми клінічного перебігу дожелтушного періоду гепатиту В характерне підвищення температури і загальноінтоксікаційного симптоматика, зазвичай без катаральних ознак, але з нерідкими, переважно нічними і ранковими, артралгіями (при цьому візуально суглоби не змінені). Після руху в суглобі біль зазвичай на деякий час стихає.

У випадку, якщо в цей період відзначається артралгія, поєднана з висипаннями за типом кропив'янки, перебіг захворювання обіцяє бути більш важким. Найчастіше така симптоматика супроводжується лихоманкою. У переджелтушного фазі може відзначатися виражена слабкість, сонливість, запаморочення, кровоточивість ясен і епізоди носових кровотеч (геморагічний синдром).

При появі жовтяниці поліпшення самопочуття не спостерігається, частіше загальна симптоматика посилюється: наростає диспепсія, астенія, з'являється свербіж шкіри, посилюються геморагії (у жінок геморагічний синдром може сприяти ранньому настанню та інтенсивності менструації). Артралгії та екзантема в жовтяничний періоді зникають. Шкірні покриви і слизові оболонки мають інтенсивний вохряної відтінок, відзначаються петехії і округлі крововиливи, сеча темніє, кал стає світліше аж до повного знебарвлення. Печінка хворих збільшується в розмірах, край її виступає з під реберної дуги, на дотик - хвороблива. Якщо при інтенсивній іктеричності шкірних покривів печінку зберігає нормальні розміри, це передвісник більш тяжкого перебігу інфекції. У половині і більше випадків гепатомегалія супроводжується збільшенням селезінки. З боку серцево-судинної системи: брадикардія (або тахікардія при важко протікає гепатиті), помірна гіпотонія. Загальний стан характеризується апатією, слабкістю, запамороченнями, відзначається безсоння. Жовтяничний період може тривати місяць і більше, після чого настає період реконвалесценції: спочатку зникають диспепсичні явища, потім відбувається поступовий регрес жовтушною симптоматики і нормалізація рівня білірубіну. Повернення печінки до нормальних розмірів нерідко займає кілька місяців.

У разі схильності до холестазу, гепатит може набувати уповільнений (торпідний) характер. При цьому інтоксикація мало виражена, стійко підвищений рівень білірубіну і активності печінкових ферментів, кал ахолічний, сеча темна, печінка стійко збільшена, температура тіла тримається в субфебрильних межах.

В 5-10 % випадків вірусний гепатит В протікає в хронічній формі і сприяє розвитку вірусного цирозу печінки.

3.3 Ускладнення

Найнебезпечнішим ускладненням вірусного гепатиту В, що характеризується високим ступенем летальності, є гостра печінкова недостатність (гепатаргія, печінкова кома). У разі масованої загибелі гепатоцитів, значних втрат функціональності печінки, розвивається важкий геморагічний синдром, який супроводжується токсичним впливом вивільнених у результаті цитолізу речовин на центральну нервову систему. Печінкова енцефалопатія розвивається, проходячи послідовно нижче приведені стадії.

Прекома I: стан пацієнта різко погіршується, посилюється жовтяниця та диспепсія (нудота, багаторазова блювота), проявляється геморагічна симптоматика, у хворих відзначається специфічний печінковий запах з рота (нудотно солодкуватий). Орієнтація у просторі та часі порушена, відзначається емоційна лабільність (апатія і млявість змінюється гіперзбуждення, ейфорією, підвищена тривожність). Мислення сповільнене, має місце інверсія сну (вночі хворі не можуть заснути, вдень відчувають непереборну сонливість). На цій стадії відзначаються порушення дрібної моторики (не влучання при пальценосовій пробі, спотворення почерку). В області печінки хворі можуть відзначати болю, температура тіла підвищується, пульс нестабільний.

Прекома II (загрозлива кома): прогресують порушення свідомості, нерідко воно буває поплутано, відзначається повна дезорієнтація в просторі і часі, короткочасні спалахи ейфорії і агресивності змінюються апатією, інтоксикаційний і геморагічний синдроми прогресують. На цій стадії розвиваються ознаки набряково-асцитичної синдрому, печінка стає менше і ховається під ребрами. Відзначають невеликий тремор кінцівок, мови. Стадії прекоми можуть тривати від кількох годин до 1-2 діб. Надалі посилюється неврологічна симптоматика (можуть відзначатися патологічні рефлекси, менінгеальні симптоми, порушення дихання за типом Куссмуля, Чейна-Стокса) і розвивається власне печінкова кома.

Термінальна стадія - кома, характеризується пригніченням свідомості (ступор, сопор) і в подальшому його повною втратою. Спочатку зберігаються рефлекси (рогівковий, ковтальний), хворі можуть реагувати на інтенсивні дратівливі дії (хвороблива пальпація, гучний звук), надалі рефлекси пригнічуються, реакція на подразники втрачається (глибока кома). Смерть хворих настає в результаті розвитку гострої серцево-судинної недостатності.

При тяжкому перебігу вірусного гепатиту В (блискавична кома), особливо у разі поєднання його з гепатитом D і гепатитом C, печінкова кома часто розвивається в ранні терміни і закінчується летально в 90 % випадків.

Гостра печінкова енцефалопатія в свою чергу сприяє вторинного інфікування з розвитком сепсису, а також загрожує розвитком ниркового синдрому. Інтенсивний геморагічний синдром може стати причиною значної крововтрати при внутрішніх кровотечах. Хронічний вірусний гепатит В розвивається в цироз печінки.

3.4 Діагностика

Діагностика здійснюється шляхом виявлення в крові пацієнтів специфічних антигенів вірусу в сироватці крові, а також імуноглобулінів до них. За допомогою ПЛР можна виділити ДНК вірусу, що дозволяє визначитися в ступені його активності.

Вирішальне значення при постановці діагнозу відіграє виявлення поверхневого антигену HbsAg і антитіл HbcIgM. Серологічна діагностика проводиться за допомогою ІФА і РІА.

Для визначення функціонального стану печінки в динаміці захворювання виробляють регулярні лабораторні дослідження: біохімічний аналіз крові і сечі, коагулограму, УЗД печінки. Значну роль має значення протромбінового індексу, падіння якого до 40 % і нижче говорить про критичний стан пацієнта. За окремими показниками може бути проведена біопсія печінки.

3.5 Лікування

Комплексна терапія вірусного гепатиту В включає дієтичне харчування (призначається щадна для печінки дієта №5 у варіаціях в залежності від фази захворювання і тяжкості перебігу), базисну противірусну терапію, а також патогенетичні та симптоматичні засоби.

Гостра фаза захворювання є показанням до стаціонарного лікування. Рекомендований постільний режим, рясне пиття, категорична відмова від алкоголю.

Базисна терапія передбачає призначення інтерферонів (найбільш ефективний альфа-інтерферон) у поєднанні з рибавірином. Курс лікування та дозування розраховуються індивідуально.

В якості допоміжної терапії застосовуються дезінтоксикаційні розчини (при важкому перебігу проводять інфузії кристалоїдних розчинів, реополіглюкіну, за свідченнями призначаються кортикостероїди), засоби для нормалізації водно-сольового балансу, аспаркам (або панангін), лактулозу. Для зняття спазмів жовчовивідної системи і судинної мережі печінки - но-шпу, еуфілін. При розвитку холестазу показані препарати УДХК (урсосан, урсофальк). У разі виникнення важких ускладнень (печінкової енцефалопатії) - інтенсивна терапія.

3.6 Профілактика

Загальна профілактика вірусного гепатиту В увазі комплекс санітарно-епідеміологічних заходів, спрямованих на зниження ризику зараження при переливанні крові, контроль за стерильністю медичного інструментарію, введення в масову практику одноразових голок, катетерів і т. п.

Заходи індивідуальної профілактики увазі користування окремими предметами особистої гігієни (бритви, зубні щітки), попередження травмування шкірних покривів, безпечний секс, відмова від наркотиків.

Особам, що входять в професійну групу ризику, рекомендовано вакцинування. Імунітет після щеплення проти гепатиту В зберігається близько 15 років.



4. Вірус гепатиту С

4.1 Характеристика вірусу

Гепатит С - вірусне інфекційне захворювання печінки, що передається трансфузійної, що відрізняється легким, часто субкліничним, рідше середньотяжким перебігом у фазі первинного інфікування і схильністю до хронізації, цирозу.

Геном вірусу гепатиту С представлений 1 ниткою рибонуклеїнової кислоти (РНК), яка укладена в капсулу. Цю капсулу називають капсидом, а утворює її білок - нуклеокапсідний білком.

Для позначення цього білка часто використовують інші назви - C-cor або серцевинних білок. Цей білок відіграє дуже важливу функцію в збірці вірусу, регуляції синтезу вірусної РНК і, що найнеприємніше, він може порушувати імунну відповідь інфікованої людини.

Рис. 3. Вірус гепатиту С

Капсид з РНК, у свою чергу, укладений в оболонку з ліпідів (жироподібних речовин) і білків (рис. 3).. Ці білки мають свою назву - оболончатий білок 1 (коротке позначення Е 1) і оболончатий білок 2 (Е 2). Білки Е 1 і Е 2 утворюють комплекс, головними функціями якого є забезпечення зв'язування вірусу з клітиною і проникнення в неї.

Вірусний гепатит С викликається РНК-вірусом сімейства Flaviviridae. Схильність цієї інфекції до хронізації обумовлюється здатністю збудника перебувати в організмі тривалий час, не викликаючи інтенсивних проявів інфекції. Як і решта флавівіруси, вірус гепатиту С здатний, розмножуючись, формувати квазіштами, що мають різноманітні серологічні варіанти, що заважає організму формувати адекватну імунну відповідь і не дозволяє розробити ефективну вакцину.

Вірус гепатиту С не розмножується в клітинних культурах, що не дає можливості детально вивчити його стійкість у зовнішньому середовищі, проте відомо, що він трохи більш стійкий, ніж ВІЛ, гине при впливі ультрафіолетових променів і витримує нагрівання до 50 ° С.

Резервуаром і джерелом інфекції є хворі люди. Вірус міститься в плазмі крові хворих. Заразні як страждають гострим або хронічним гепатитом С, так і особи з безсимптомно протікає інфекцією.

Механізм передачі вірусу гепатиту С - парентеральний, переважно передається через кров, але іноді може відбуватися зараження і при контакті з іншими біологічними рідинами: слиною, сечею, спермою. Обов'язковою умовою для зараження є безпосереднє влучення достатньої кількості вірусу в кров здорової людини.

4.2 Симптоматика

Інкубаційний період вірусного гепатиту С коливається в межах від 2 до 23 тижнів, іноді затягуючись до 26 тижнів (що обумовлено тим чи іншим шляхом передачі).

Гостра фаза інфекції в переважній більшості випадків (95 %) не проявляється вираженою симптоматикою, протікаючи в безжовтяничну субклиническом варіанті. Пізніше серологічне діагностування гепатиту С може бути пов'язано з імовірністю "імунологічного вікна" - періоду, коли, незважаючи на наявну інфекцію, антитіла до збудника відсутні, або титр їх незмірно малий. У 61 % випадків вірусний гепатит діагностується лабораторно через 6 і більше місяців після перших клінічних симптомів.

Клінічно маніфестація вірусного гепатиту С може проявлятися у вигляді загальної симптоматики: слабкість, апатія, знижений апетит, швидке насичення. Можуть відзначатися місцеві ознаки: тяжкості і дискомфорт у правому підребер'ї, диспепсія. Лихоманка і інтоксикація при вірусному гепатиті С є досить рідкісними симптомами. Температура тіла якщо й піднімається, то до субфебрильних значень.

Інтенсивність прояву тих або інших симптомів часто залежить від концентрації вірусу в крові, загального стану імунітету. Зазвичай симптоматика незначна і хворі не схильні надавати їй значення.

В аналізі крові в гострий період гепатиту С нерідко відзначають знижений вміст лейкоцитів і тромбоцитів. У чверті випадків відзначається короткочасна помірна жовтяниця (часто обмежується иктеричностью склер і біохімічними проявами).

Надалі при хронізації інфекції епізоди жовтяниці і збільшення активності печінкових трансфераз супроводжують загострення захворювання.

Важкий перебіг вірусного гепатиту С відзначається не більш ніж в 1 % випадків. При цьому можуть розвиватися аутоімунні порушення: агранулоцитоз, апластична анемія, неврити периферичних нервів. При такому перебігу імовірний летальний результат в доантітельном періоді.

У звичайних випадках вірусний гепатит С протікає повільно, без вираженої симптоматики, роками залишаючись недіагностіруемим і проявляючись вже при значній деструкції тканини печінки. Часто вперше хворим ставлять діагноз гепатиту С, коли вже мають місце ознаки цирозу або гепатоцелюлярного раку печінки.

4.3 Ускладнення та діагностика

Ускладнення вірусного гепатиту С - це цироз і первинний рак печінки (гепатоцелюлярна карцинома).

Цироз характеризується виникненням в тканини печінки сполучнотканинних вузлів, розростання сполучної тканини, формуванням "помилкових" часточок.

Цироз розрізняють за розміром формування вузлів на дрібновузловий (безліч вузликів до 3 мм в діаметрі) і великовузловий (вузли перевищують 3 мм в діаметрі).

ГЦК (первинний рак печінки) - одне з найбільш швидкопрогресуючих фатальних онкологічних захворювань.

Істотна роль у розвитку ГЦК відводиться хрониче ським захворювань печінки, пов'язаних з вірусами гепатиту В, С, D і алкоголізмом. Клінічні та епідеміологічні дані свідчать про те, що вірус гепатиту С більше канцерогенний, ніж вірус гепатиту В.

За частотою розвитку ГЦК займає 8-е місце в світі. Серед злоякісних новоутворень печінки на її частку припадає 80-90 % всіх первинних злоякісних пухлин даної локалізації. Захворюваність ГЦК у чоловіків знаходиться на 5 місці після раку легенів,

На відміну від вірусного гепатиту В, де можливе виділення вірусного антигену, клінічна діагностика вірусного гепатиту C проводиться за допомогою серологічних методик (антитіла IgM до вірусу визначаються за допомогою ІФА та РИБА), а також визначенням в крові вірусної РНК за допомогою ПЛР. При цьому ПЛР здійснюється двічі, оскільки є ймовірність хибнопозитивної реакції.

При виявленні антитіл і РНК можна говорить про достатню достовірності діагнозу. Визначення в крові IgG може означати як наявність вірусу в організмі, так і раніше перенесену інфекцію.

Пацієнтам з гепатитом С призначається проведення біохімічних проб печінки, коагулограми, УЗД печінки, а в деяких складних діагностичних випадках - біопсія печінки.

4.4 Лікування

Терапевтична тактика при гепатиті така ж, як і при вірусному гепатиті В: прописана дієта №5 (обмеження жирів, особливо тугоплавких, при нормальному співвідношенні білків і вуглеводів), виключення продуктів, що стимулюють секрецію жовчі і печінкових ферментів (солона, смажена, консервована їжа), насичення раціону ліполітичні активними речовинами (клітковина, пектини), велика кількість рідини. Повністю виключається алкоголь.

Специфічна терапія вірусного гепатиту - це призначення інтерферону в поєднанні з рибавірином. Тривалість терапевтичного курсу - 25 днів (при стійкому до противірусної терапії варіанті вірусу можливе подовження курсу до 48 днів). В якості профілактики холестазу в комплекс терапевтичних заходів включають урососан, а як антидепресант (оскільки психологічний стан хворих нерідко позначається на ефективності лікування) - гептрал.

Дія противірусної терапії безпосередньо залежить від якості інтерферонів (ступеня очищення), інтенсивності терапії (при відсутності протипоказань інтерферон починають приймати по 6 одиниць на добу, зберігаючи дозування до нормалізації активності трансфераз) і загального стану хворого.

За свідченнями базисну терапію можуть доповнювати оральної дезінтоксикації, спазмолітичними засобами, ферментами (мезим), антигістамінними препаратами і вітамінами.

При тяжкому перебігу гепатиту С показана внутрішньовенна дезинтоксикація розчинами електролітів, глюкози, гемодезу, реополіглюкіну, при необхідності терапію доповнюють преднізолоном. У випадку розвитку ускладнень курс лікування доповнюється відповідними заходами (лікування цирозу і раку печінки). При необхідності роблять плазмаферез.

4.5 Профілактика

Загальні заходи профілактики гепатиту С включають ретельне дотримання санітарного режиму в медичних установах, контроль над якістю і стерильністю переливається крові, а також санітарний нагляд над установами, що надають послуги населенню з використанням травматичних методик (татуаж, пірсинг).

Крім іншого, ведеться роз'яснювальна, просвітницька діяльність серед молоді, рекламується індивідуальна профілактика: безпечний секс і відмова від наркотиків, здійснення медичний та інших травматичних процедур в сертифікованих установах. Серед наркоманів поширюються одноразові шприци.



5. Вірус гепатиту D

5.1 Характеристика вірусу

Вірусний гепатит D (дельта-гепатит) являє собою інфекційне ураження печінки, коінфекцію або суперінфекції вірусного гепатиту В, значно погіршує його перебіг і прогноз. Вірусний гепатит D належить до групи трансфузійних гепатитів.

Гепатит D викликається РНК-вірусом, що є єдиним відомим на сьогоднішній день представником "блукаючого" роду Deltavirus, який відрізняється нездатністю самостійного формування білка для реплікації і використовує для цього білок, що продукується вірусом гепатиту В. Таким чином, збудник гепатиту D є вірусом-сателітів і зустрічається тільки в поєднанні з вірусом гепатиту В.

Вірус гепатиту D вкрай стійкий у зовнішньому середовищі. Нагрівання, заморожування і відтавання, вплив кислот, нуклеаз і гликозидаз не роблять істотного впливу на його активність.

Резервуаром і джерелом інфекції є хворі поєднаної форму гепатиту В і D. Контагиозность особливо виражена в гострій фазі захворювання, але хворі становлять епідемічну небезпеку протягом усього періоду циркулювання вірусу в крові.

Механізм передачі вірусного гепатиту D - парентеральний, обов'язковою умовою передачі вірусу є присутність активного вірусу гепатиту В. Вірус гепатиту D інтегрується в його геном і підсилює здатність до реплікації. Захворювання може являти собою коінфекцію, коли вірус гепатиту D передається одночасно з В, або суперінфекції, коли збудник потрапляє в організм, уже заражений вірусом гепатиту В. Найбільш значний ризик зараження при гемотрансфузії крові від інфікованих донорів, помітне епідеміологічне значення мають оперативні втручання, травматичні медичні маніпуляції (наприклад, в стоматології). Вірус гепатиту D здатний долати плацентарний бар'єр, може передаватися статевим шляхом (велико поширення цієї інфекції серед осіб, схильних до безладних статевих зв'язків, гомосексуалістів), що має в деяких випадках сімейне поширення вірусу дозволяє припустити можливість передачі його контактно-побутовим шляхом.

До вірусному гепатиту D сприйнятливі хворі вірусним гепатитом В, а також носії вірусу. Особливо велика сприйнятливість осіб, у яких виявляється хронічне носійство HBsAg.

5.2 Симптоматика

Вірусний гепатит D доповнює і ускладнює перебіг гепатиту В. Інкубаційний період коінфекції значно скорочений, становить 4-5 днів. Інкубація суперинфекції триває 3-7 тижнів. Переджовтяничний період гепатиту В протікає аналогічно такому при гепатиті В, але має меншу тривалість і більше бурхливу течію. Суперінфекція може характеризуватися раннім розвитком набряково-асцитичної синдрому. Жовтяничний період протікає також як і при гепатиті В, але билирубинемия більш виражена, частіше проявляються ознаки геморагії. Інтоксикація в жовтяничний періоді гепатиту D значна, схильна до прогресування.

Коінфекція протікає у дві фази, інтервал між піками клінічної симптоматики яких становить 15-32 дня. Суперінфекція часто важко піддається диференціальної діагностики, оскільки протягом її подібно з таким при гепатиті В. Характерна відмінність - швидкість розгортання клінічної картини, швидка хронізації процесу, гепатоспленомегалія, розлад синтезу білків в печінці. Одужання займає значно більший час, ніж у випадку гепатиту В, залишкова астенія може зберігатися протягом декількох місяців.

Хронічний вірусний гепатит D не відрізняється специфічною симптоматикою, проявляється аналогічно хронічним гепатитам іншої етіології. Хворих турбує загальна слабкість і стомлюваність, періодично можуть виникати "безпричинні" епізоди лихоманки з ознобом без катаральной симптоматики, що супроводжуються субжелтухой і жовтяницею. На шкірі формуються вторинні печінкові знаки (пальмарная еритема, судинні зірочки), печінка і селезінка збільшені, нерідко розвиваються печінкові набряки, асцит.

Перебіг хронічного вірусного гепатиту D хвилеподібно, періоди загострень.

5.3 Діагностика та лікування

У гостру фазу захворювання в крові відзначаються специфічні антитіла IgM, впродовж кількох наступних місяців визначаються тільки IgG. У широкій практиці діагностика здійснюється за допомогою методу ПЛР, що дозволяє виділити та ідентифікувати РНК вірус.

Для дослідження стану печінки при вірусному гепатиті D проводиться УЗД печінки, реогепатографія, МРТ печінки і жовчовивідних шляхів. В окремих випадках для уточнення діагнозу може бути проведена пункційна біопсія печінки.

Неспецифічні діагностичні заходи аналогічні таким при гепатиті іншої етіології і спрямовані на динамічний контроль функціонального стану печінки.

Лікування гепатиту D здійснюється гастроентерологом за тими ж принципами, що й лікування вірусного гепатиту В. Оскільки вірус гепатиту D відрізняється більш вираженою стійкістю до інтерферону, базисну противірусну терапію коригують у бік збільшення дозувань, а тривалість курсу становить 3 місяці. У разі відсутності ефекту дозування подвоюються, курс подовжується до 12 місяців.

Оскільки вірус гепатиту D надає пряму цитопатическое дію, препарати групи кортикостероїдних гормонів при цій інфекції протипоказані.

5.4 Профілактика

Профілактика вірусного гепатиту D аналогічна такій при вірусному гепатиті В. Особливе значення профілактичні заходи мають для осіб, які страждають на гепатит В і мають позитивну реакцію на присутність антигену HBsAg.



6. Вірусний гепатит Е

6.1 Характеристика вірусу

Вірус описаний в 1983 році М.С. Балаяном. НЕV являє собою вірусоподібну частинку сферичної форми діаметром 27 нм; антигенна структура його повністю не вивчена.

Вірус гепатиту Е відноситься до роду Calicivirus, є РНК-, має меншу стійкість до впливу зовнішнього середовища, ніж вірус гепатиту А.

Збудник зберігає життєздатність при 20 °С і менше, при заморожуванні і наступному відтаванні - гине, добре інактивується хлор- і йодовмісними дезинфектантами.

Резервуаром і джерелом вірусу гепатиту Е є хворі люди і носії інфекції. Період зараження людини недостатньо досліджений, але імовірно контагіозність має місце в ті ж терміни, що і при гепатиті А.

Вірус гепатиту Е передається за допомогою фекально-орального механізму переважно водним шляхом. У рідкісних випадках (при забрудненні посуду, об'єктів побуту вірусом) реалізується контактно-побутовий шлях передачі. Харчове зараження можливо при поїданні сирих молюсків.

Переважно водного шляху поширення інфекції підтверджує її низька очаговість, виникнення епідемій у зв'язку з сезонними опадами, зміною рівня ґрунтових вод.

Найбільш висока природна сприйнятливість - у вагітних жінок після 30 тижня вагітності. Перенесена інфекція імовірно залишає стійкий довічний імунітет.

6.2 Симптоматика

Клінічний перебіг вірусного гепатиту Е подібно такому при зараженні вірусним гепатитом А.

Інкубаційний період коливається в межах від 10 до 60 днів, в середньому становлячи 30-40 днів. Початок захворювання, як правило, поступове. У переджовтяничний період захворювання хворі відзначають слабкість, загальне нездужання, знижений апетит, у третині випадків виникає нудота, блювота. Більшість хворих скаржиться на біль у правому підребер'ї і верхній частині живота, нерідко - досить сильні. У деяких випадках біль у животі є першою ознакою інфекції. Температура тіла зазвичай залишається в межах норми або підвищується до субфебрильних значень. Артралгій, висипань зазвичай не відзначається. Тривалість переджовтяничний період може становити від одного до дев'яти днів, після чого з'являються ознаки функціональних порушень роботи печінки: сеча стає темною, кал знебарвлюється, спочатку склери, а потім і шкірні покриви набувають жовтого відтінку (в деяких випадках вельми інтенсивний). Біохімічний аналіз крові в цей період відзначає підвищення рівня білірубіну і активності печінкових трансаміназ. На відміну від вірусного гепатиту А, при даній інфекції при розвитку жовтяничного синдрому регрес симптомів інтоксикації не відзначається. Слабкість, відсутність апетиту і болі в животі зберігаються, може приєднуватися свербіж шкіри (пов'язаний з високою концентрацією жовчних кислот у крові). Відзначається збільшення печінки (край печінки може виступати з-під реберної дуги більш ніж на 3 см).

Через 1-3 тижні клінічні прояви починають регресувати, настає період одужання, який може тривати 1-2 місяці до повної нормалізації стану організму (за даними лабораторних тестів). Іноді відзначається більш затяжний перебіг інфекції.

Для важко протікає гепатиту Е характерний розвиток гемолітичного синдрому, що супроводжується гемоглобинурией, геморагією, гострою нирковою недостатністю. Гемоглобинурия виникає у 80 % хворих на вірусний гепатит Е з важким перебігом і у всіх випадках розвилася печінкової енцефалопатії.

Геморагічна симптоматика може бути вельми виражена, характерні масовані внутрішні (шлункові, кишкові, маткові) кровотечі. Стан хворих і тяжкість перебігу гепатиту безпосередньо залежить від концентрації плазмових факторів згортання. Зниження їх кількості, а також зменшення активності плазмових протеаз, сприяє помітному обваження стану хворого і збільшенню клінічної симптоматики аж до загрози розвитку печінкової енцефалопатії.

Вагітні жінки, які заразилися вірусним гепатитом Е, зазвичай вкрай важко переносять інфекцію, що розвивається в основному після 24 тижня вагітності. Характерно різке погіршення стану безпосередньо перед пологами або мимовільним перериванням вагітності. Виражений геморагічний синдром, в пологах відзначається інтенсивне кровотеча, швидко розвивається печінкова енцефалопатія аж до печінкової коми (прогресування симптоматики нерідко відбувається за 1-2 дні). Часто внутрішньоутробна смерть плоду, нирково-печінковий синдром.

6.3 Діагностика та ускладнення

Специфічна діагностика вірусного гепатиту Е ґрунтується на виявленні специфічних антитіл (імуноглобулінів М і G) за допомогою серологічних методик і виявленні антигенів вірусу за допомогою ПЛР.

Решта лабораторно-діагностичні заходи спрямовані на з'ясування функціонального стану печінки і виявлення загрози розвитку ускладнень. До них відносяться: коагулограма, печінкові проби, УЗД печінки, МРТ та ін.

Ускладнення вірусного гепатиту Е - це гостра печінкова недостатність, печінкова енцефалопатія та кома, внутрішні кровотечі. У 5 % хворих вірусний гепатит Е сприяє розвитку цирозу печінки.

6.4. Лікування та профілактика.

Лікування легкої та середнетяжкої форми хворих з вірусним гепатитом Е виробляють в інфекційних відділеннях стаціонару, призначається дієта (показаний стіл №5 за Певзнером - щадна дієта з пониженим вмістом жирних кислот і багата клітковиною), рясне пиття. Симптоматична терапія (спазмолитические, антигістамінні засоби) за показаннями. При необхідності проводиться оральна дезинтоксикація розчином 5 % глюкози.

При тяжкому перебігу хворі лікуються у відділенні інтенсивної терапії, проводиться інфузійна дезінтоксикаційна терапія (гемодез, глюкоза, електролітні суміші), інгібітори протеаз, за показаннями вводять преднізолон. При загрозі розвитку геморагічного синдрому призначається трентал, діціон. При масивних внутрішніх кровотечах - переливають плазму, тромбоцитарної масу.

Особлива увага приділяється лікуванню вагітних жінок. Питання про передчасне рододозволення вирішується індивідуально, нерідко вживаються заходи до екстреного переривання вагітності.

Загальна профілактика вірусного гепатиту Е полягає в поліпшенні умов життя населення та контролі над станом водних джерел. Індивідуальна профілактика передбачає дотримання санітарно-гігієнічних норм, вживання якісної води з надійних джерел. Особливу увагу профілактиці вірусного гепатиту Е бажано приділяти вагітним жінкам, котрі збираються в епідеміологічно неблагополучні регіони (Узбекистан, Таджикистан, Північна Африка, Індія і Китай, Алжир і Пакистан).



7. Вірус гепатиту G

7.1 Характеристика вірусу

Ще один вірус, що викликає посттрансфузійних гепатит, був незалежно відкритий двома групами дослідників. Одні дослідники назвали його вірусом гепатиту G (Hepatitis G Virus HGV), а інші - вірусом GBV-C (GB - це ініціали хірурга, у якого вірус був виділений в кінці 60-х рр.; щоб вивчити властивості вірусу, їм заразили обезьян- ігрунка).

Можливо, з цим вірусом пов'язані випадки гострого та хронічного вірусного гепатиту, які не можна пояснити зараженням іншими п'ятьма вірусами.

Так само як і вірус гепатиту С, вірус гепатиту G належить до сімейства флавивирусов. Його РНК, що складається з 9400 нуклеотидів, кодує поліпротеїнів з 2900 амінокислот. На 5'-кінці РНК розташовуються гени, що кодують структурні білки капсида і зовнішньої оболонки, а на -кінці - гени, що кодують ферменти, що відповідають за реплікацію вірусної РНК (геліказу, протеазу і РНК-полімерази).

Нуклеотидні послідовності вірусів гепатитів G і GBV-C майже повністю збігаються і на 25 % гомологични геному вірусу гепатиту С, від якого вони, мабуть, свого часу і відбулися.

7.2 Характеристика та специфіка захворювання

Вірусний гепатит G (ВГG) - захворювання, що викликається вірусом гепатиту G.

Незважаючи на пильний інтерес до проблеми гепатиту G, кількість робіт, присвячених вивченню клінічних проявів цієї інфекції, обмежена. Найімовірніше це можна пояснити рідкісним виявленням випадків моноінфекціі HGV.

...