Патологічна фізіологія

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Експериментальне моделювання хвороб

Об'єктом вивчення патологічної фізіології є хвороба, методом - патофізіологічний експеримент. Сутність експерименту полягає в тому, щоб спричинити хворобу у тварини, вивчити її і добуті дані перенести в клініку.

Хвороба людини настільки складна, а механізми її іноді так глибоко приховані, що розкрити їх складно або навіть неможливо попри застосування найсучасніших засобів дослідження. Експериментальна модель хвороби завжди простіша за хворобу людини. Це свідоме спрощення дає змогу експериментаторові розкласти хворобу на основні елементи для того, щоб надалі реконструювати її стосовно людини. Доказів багато і одним з них є досліди І.І. Мечникова під час вивчення запалення, коли не на людині, не на кролі, а на прозорій особині морської зірки від відкрив явище фагоцитозу. У дослідах не на людині, а на мишах добуто фундаментальні дані про рак, а на собаках - важливі дані про цукровий діабет.

Експерименти поділяють на гострі й хронічні залежно від мети, яку ставить перед собою дослідник. Для вивчення наслідків втрати крові потрібен гострий дослід. Прищеплюваність пухлини можна дослідити лише в хронічному експерименті.

Для вивчення патологічних процесів застосовують такі основні експериментальні методики: вилучення, подразнення, введення в організм різних речовин, пересадка органів і тканин, методика ізольованих органів і тканинних культур, моделювання генетично зумовленої патології.

Через актуальність проблеми спадкових хвороб або спадкової схильності до хвороб у сучасних наукових дослідження набула широкого використання полімеразна ланцюгова реакція з метою з'ясування генетичних варіацій (поліморфізму) певних генів у хворих, а токож методика моделювання генетично зумовленої патології на піддослідних тваринах (нокаутних, трансгенних, генетично модифікованих).



2. Основні положення патогенезу

Патогенез - це вчення про механізми розвитку і завершення ( кінця ) хвороби. Патогенез вивчає все те, що відбувається після дії причини. Іноді причина ( травма, опік, тонізуюче випромінювання ), здійснивши акт агресії зникає. Тоді чітко видно різницю між етіологією і патогенезом, спочатку чому, а потім, як? яким чином? В іншому варіанті причинний фактор діє протягом всього процесу і відіграє вирішальну роль у його розвитку і перебігу. Та найчастіше причина продовжує впливати, коли патогенез уже почався, дія етіологічного фактора зберігається протягом усього терміну перебігу хвороби, однак його роль на різних етапах неоднакова. Така картина особливо характерна для інфекційних хвороб, коли збудник, спричинивши хворобу, продовжує діяти, а в разі хронічного перебігу характеризується наявністю ремісії та загострення. В цьому варіанті етіологічний фактор завдяки власному механізму дії проникає в патогенез і вливає на нього.

Отже, патогенез є універсальним посередником стосовно етіологічних факторів, оскільки будь - яка зовнішня причина діє тільки завдяки патогенезу.

Є 1- гуморальна теорія патології - згідно з цієї теорії здоровий стан організму характеризується правильним співвідношенням гармонією та постійністю складу рідких середовищ ( при хворобі явище дискразії - неправильного змішування рідин і порушення їхнього складу). 2- солідарна теорія патології система теоретичних поглядів Демокріта на патогенез як наслідок порушення співвідношення між елементарними складниками твердих частин організму. ( сучасне досягнення молекулярної біології та патології). 3- теорія целюлярної патології ( запропонована патологоанатомом Р. Вірховим ) - матеріальним субстратом хвороби організму є хвороба певного типу клітин за природою, походженням і здійснюваними функціями. Це дозволило автору встановити підчас різних хвороб локалізацію патології в тому чи іншому органі, кількісні та якісні морфологічні зміни клітин.

Положення патогенезу

Причино - наслідковий зв'язок -( кілька етапів пов'язаних між собою причино - наслідковими зв'язками ). Це означає що зміни які виникли під час хвороби, стають причинами нових порушень. Наприклад перша ланка в патогенезі травматичного шоку - біль. Він призводить до пригнічення життєво - важливих функцій, зокрема зниження артеріального тиску, що є причиною кисневого голодування. Гіпоксія головного мозку призводить до ще більшого пригнічення судинорухового центру і ще більшого зниження артеріального тиску і. т. д.

Загальне і місцеве - аналіз патогенезу потребує чіткого розуміння співвідношення між загальним і місцевим від чого залежить ефективність лікувальних заходів. Співвідношення між загальним і місцевим змінюється за часом місцеве може поширитись і стати загальним ( місцеве - фурункул, загальне сепсис) і навпаки.

Структура і функції.

Хвороба завжди має те чи інше морфологічне виявлення. Поняття функціональної хвороби можна пояснити тим, що морфологічні ознаки її поки не встановленні. Поєднання функціональних і морфологічних досліджень дає повніше уявлення про пристосувальні можливості організму.

Загальне і специфічне.

У хворобі завжди можна розрізнити ознаки ( симптоми ), характерні лише для неї ( наприклад поширення болю під час стенокардії), і ознаки характерні для багатьох або навіть для всіх хвороб. Це загальний бік патогенезу, що визначається реакціями організму, які виникли в еволюції і успадковуються. Значення цих реакцій полягає в захисті організму, який використовує їх завжди у тих випадках, коли виникає патологічна ситуація. Таких реакцій є 5 і всі вони визначаються нервовою та ендокринною системами: парабіоз, патологічна домінанта, порушення кортико - вісцеральної динаміки, нервово - трофічний вплив, стрес.

патогенез алергічний тромбоутворення ацидоз

Парабіоз - застійне збудження яке не поширюється і виникає в разі ушкодження збудливої тканини ( патогенез деяких форм блокади серця).

Домінанта - наявність у центральній нервовій системі панівного вогнища збудження який нібито підпорядковує собі всі інші центри, може зумовлювати багато патологічних явищ у разі психічних хвороб ( марення, переслідування ). Домінантою можна пояснити загострення болю завжди, коли на організм впливає навіть індиферентний подразник ( світло, звук ).

Порушення кортико - вісцеральної динаміки зумовлений наявністю тісного зв'язку між корою великого мозку і внутрішніми органами. Патогенез охоплює також трофічну функцію нервової системи.

Уявлення про неспецифічне у хворобі особливо збагатилося вченням про стрес Г. Сельє . Автор показав що різні подразники ( теплота, холод, токсин, біль ) завжди спричиняють стандартну, неспецифічну реакцію. В усіх випадках ця активізація симптоадреналової системи та викид кортикотропіну - гормону гіпофіза на який кіркова речовина надниркових залоз відповідає підвищеним синтезом гормонів. Якщо вплив подразників не дуже тривалий і не дуже значний гормони надниркових залоз лише допомагають організму адаптуватися до обставин.

Стосовно специфічного в патогенезі за якими встановлюється діагноз відіграє роль етіологічний фактор. Отже в специфічному і неспецифічному послідовність така - на самому початку хвороба виявляє більш загальними, неспецифічними ознаками ( кволість, погане самопочуття, втрата апетиту, порушення сну, розбитість, стан тривоги тощо ).

Адаптація і компенсація.

Адаптація - пристосування організму до умов існування шляхом адекватних змін функції, метаболізму та структури його органів і систем. У людини адаптація пов'язана зі збереженням за певних умов не тільки її біологічних, а й соціальних функцій ( творча діяльність тощо ). Інша ситуація складається під час хвороби, тоді вплив патогенного фактора такий великий, що звичайних адаптаційних механізмів стає недостатньо і гомеостаз порушується. Змінюється температура тіла, рівень глюкози в крові, pH. Починаються руйнівні процеси в тканинах. У цей момент у реакцію організму вводяться крім адаптаційних ще й інші механізми які називаються компенсаторними. Принципи адаптації й компенсації незалежно від того на якому рівні вони здійснюються. а) запас міцності - характерна для організму відсутність обмеженого ліміту та жорсткої економії ( наявність в артеріальній крові в 3, 5 раза більше кисню порівняно з потребою в ньому тканин. б) використання резервних можливостей за рахунок посилення обміну речовин і функції пластичних процесів в) посилення фізіологічної регенерації клітин і клітинної репарації з метою відновлення г) принцип економії кількість крові менша від об'єму судинного русла, що дозволяє за рахунок адекватних змін того чи іншого параметра забезпечувати необхідний рівень кровопостачання органів та тканин. д) принцип парності органів у разі ушкодження одного із парних органів використовується резервні можливості іншого. е) дублювання функцій різними органами і системами навіть органелами клітин. є) принцип системності відповіді залучення одночасно чи в певній послідовності кількох систем організму з метою ліквідації наслідків того чи іншого ушкоджу вального впливу.

3. Принципи профілактики спадкових хвороб

Полягають в етіологічній патогенетичній замісній та симптоматичній терапії.

Етіологічна - полягає у запобіганні надходженню або знешкодженні мутагенних факторів. Нейтралізація ендогенних мутагенів відбувається за допомогою штучних антиоксидантів.

Патогенетична - спрямовані маніпуляції генетичним матеріалом ( заміна дефектного гена на нормальний шляхом внесення в геном штучно клонованих генів у складі вірусних частинок, попередньо позбавлених здатності до реплікації, або в комплексі з ліпосомами), практично це поки що важко досяжне. Проте експериментальні дослідження показали, що вбудовані ген погано піддаються регулюванню і можуть призводити до непередбачуваних наслідків.

Замісна - введення антигемофілічного глобуліну хворим на гемофілію А збільшує тривалість життя і дозволяє вести майже нормальний спосіб життя. Такого самого застосування набули гамма - глобулін, гормони (інсулін, тироксин ), ферменти, тощо. Методом генної інженерії створюються химерні форми мікроорганізмів, здатних синтезувати корисні для людини білки ( інтерферон, гормони…). Дієтичні поради полягають у виключенні з раціону небезпечних речовин, обмін яких порушений.

Особливого значення в профілактиці є екології, будь яка нова речовина ( лікарська та косметичні засоби консерванти ) що використовуються людьми має проходити перевірку на мутагенність. Попередження осіб з обтяженою спадковістю про можливість народження у них хворих дітей і визначення ступеня цього ризику є підставою для розумного вирішення питання про дітородіння. У розвитку деяких спадкових хвороб є критичні вікові періоди, коли ймовірність їхнього вияву найбільша. У запобіганні спадковим хворобам мають значення деякі соціальні фактори ( обмеження шлюбів між близькими родичами)

4. Поняття імунологічної реактивності

У людини під час внутрішньоутробного розвитку первинна реактивність знижена, імунологічна - забезпечується природними антитілами, алергічної немає.

Становлення імунологічної реактивності починається у внутрішньоутробний період і пов'язане з функцією загрудинної ( вилочкової ) залози та лімфоїдної тканини. Дитина народжується з імуноглобулінами ( антитілами ), одержаними від матері. Це імуноглобулін G (IgG), який зберігається протягом трьох місяців. Першим імуноглобуліном , що синтезується в організмі новонародженого є IgM. Його вміст підвищується протягом першого тижня і до року сягає рівня дорослих. IgA синтезується з другого - третього тижня. Підвищення синтезу IgG визначається лише з другого - третього місяця. Антитіло утворення підвищується з розвитком лімфоїдної тканини, що відбувається з першого року життя і триває лише до періоду статевої зрілості.

5. Типи алергічних реакцій

Алергія - комплекс порушень які виникають в організмі внаслідок гуморальних і клітинних імунних реакцій ( порушення спричинене імунними реакціями).В імунологічній стадії виділяють негайний і сповільнений тип алергічної реакції. За алергічної реакції негайного типу імуноглобуліни - гуморальні антитіла - поширюються в організмі, виходять у тканини й секрети і, в разі повторного введення антигена відразу зустрічаючись з ним, негайно залучаються в реакцію антиген-антитіло.Алергічна реакція сповільненого, або клітинного, типу розвивається після повторного надходження антигена в тканини, коли утворюються переважно Т-лімфоцити. Її ознаки виявляються протягом кількох годин і посилаються впродовж перших двох діб.Алергічна реакція обох типів може відбуватися одночасно проти багатьох антигенів, така реакція має змішаний характер.В основу класифікації за місцем перебування в тканинах антигенів та антитіл і реакції антигенів з антитілами відносно клітин у тканинах за Кумбсом та Джелом виділяють такі типи алергічних реакцій:Тип I - анафілактичні реакції. Антитіло (Ат) сорбоване на клітині, а антиген (Аг) надходить ззовні. Комплекс антиген - антитіло утворюється у клітинах, які несуть антитіла. Антитілами є IgE та IgG, сорбовані на базофільних гранулоцитах.. У патогенезі анафілактичних реакцій істотною є взаємодія антигена з IgE та IgG, наступна де грануляція цих клітин з вивільненням медіаторів які збільшують проникність стінки судин, спричиняють міграцію нейтрофільних гранулоцитів, бронхоспазм тощо.

Тип ІІ - реакція цитолізу, або цитотоксичної дії. Антиген є компонентом клітини або сорбований на ній, а антитіло надходить у тканини. Антитілами є IgG та IgМ. Алергічна реакція починається внаслідок прямої ушкоджу вальної дії антитіл на клітини й активізації комплементу, субпопуляції В-кілерів і фагоцитозу. Активізуючим фактором є комплекс антиген-антитіло. Цитотоксичну алергічну реакцію зумовлюють наприклад великі дози анти ретикулярної цитотоксичної сироватки.

Тип ІІІ - реакція типу феномена Артюра (імунокомплексні). Ні антиген ні антитіло при цьому не є компонентами клітин, і утворення комплексу антиген-антитіло відбувається в крові й міжклітинній рідині.

Тип ІV - реакція гіперчутливості сповільненого типу. Основна особливість такої реакції полягає в тому, що з антигеном за допомогою рецепторів своїх мембран взаємодіють безпосередньо Т-лімфоцити. Такими рецепторами є IgМ вкорочені і вбудовані в мембрану Т-лімфоцита і в комплексі з антигенами гістосумісності. У тканині де відбувається серед безліч тканин, що руйнують антиген і тканину виявляється лише кілька відсотків Т-лімфоцитів, які можуть специфічно реагувати з антигеном.

Тип V - стимулювальні та гальмівні алергічні реакції. У наслідок дії антитіл на клітину що несуть антиген, функції цих клітин або стимулюються або гальмуються. Антитілами є насамперед IgG. Механізм пояснюється тим, що утворені антитіла можуть специфічно реагувати з рецепторами клітини, призначеним для активізуючих або гальмівних гормонів або медіаторів. Прикладом є тиреотоксикоз при базедовій хворобі.

Принципи специфічної терапії алергії негайного типу. Тип I - анафілаксія. Є першочергова де грануляція базофільних гранулоцитів і подальша активація БАР. На ранніх етапах активуються БАР базаофільних гранулоцитів. На пізніх порушення внаслідок приєднання лейкоцитів до вогнища алергічного запалення. Анафілактичний шок у класичному варіанті відтворюється у гвінейських свинок, сенсибілізованих кінською сироваткою. Мінімальною сенсибілізуючою дозою є (0,007 мкг білків), мінімальна завершальна доза приблизно в10 раз більша. Механізм полягає в тому, що після введення дози антигена відбувається вироблення й поширення антитіл, зокрема IgE та IgG. Антитіла сорбуються на клітинах органів і тканин насамперед на базофільних гранулоцитах. Після введення завершальної дози антиген потрапляє в кров потім у тканини різних органів реагуючи з гуморальними антитілами й лімфоцитами. Оскільки імуноглобуліни сорбовані на базофільних гранулоцитах та інших клітинах починається їхня масовадегрануляція, викид гістаміну, серотоніну, активація інших біологічно активних рочовин.

Бронхіальна астма - важливу роль відіграють ацетилхолін, ПРСА, гістамін та інші біологічно активні сполуки. Має значення нестача ПГЕ. Поряд з ПРСА тривалий спазм бронхів зумовлює фактор активації тромбоцитів. Має також значення зниження синтезу адреналіну й гідрокортизону - гормонів які є контр регуляторними щодо ацетилхоліну й гістаміну. При сінній гарячці, астмі (за видом алергенів є пилкова алергія) алергенами є пилок та ефірна олія рослин.

Тип ІІ - здійснюється антитілами до антигенів на поверхні мембран клітин (можуть бути власні антигени клітин так і антигени різного походження що прикріплюється до клітин). Антитілами є імуноглобуліни IgM та IgGоскільки вони призначені для захисту крові та міжклітинного простору де містяться у вільному стані й активізують комплемент. За появи в крові чи тканинах клітин на поверхні яких є антиген саме ці імуноглобуліни взаємодіють з такими носіями антигена і руйнують їх за допомогою комплементу. Імуноглобуліни взаємодіють з антигеном своїми специфічними детермінантами від чого на константному фрагменті цих імуноглобулінів активізується рецептори для комплементу фагоцитів, лімфоцитів та різних систем БАР. Механізм цитолізу комплементозалежний цитоліз - активізація комплементу імунним комплексом на поверхні клітини -мішені, антитіло залежний фагоцитоз цих клітин завдяки опсонічній дії цитотоксичних антитіл і фрагментів активізованого комплементу. Комплемент активізує не тільки фагоцити а й К-клітини (кілери-клітини)- макрофаги, лімфоцити, моноцити, гранулоцити.

Тип ІІІ - спричинюються імунними комплексами які утворюються в крові та міжклітинному просторі всіма класами імуноглобулінів, що перебувають у вільному стані. Значення має активізація комплементу, наступна інфільтрація фагоцитами ділянок тканини з преципітованими комплексами антиген-антитіло. Під час реакції утворюється не тільки преципітати, а й розчинні комплекси що розносяться кров'ю і здатні спричинювати імунокомплексні хвороби. Активізуються також інші БАР, фагоцитоз. Утворення імунних комплексів збільшується в разі надходження в організм або утворення в ньому антигена ( може відбуватися на виробництві в обуті через вдихування пилу з алергенами, за введення алергенних лікарських засобів). Збільшується утворення в організмі інфекційних антигенів під час інфекцій, трансплантацій переливанні крові тощо. Розчинних комплексів утворюється більше в разі переважання антигена над кількістю антитіл, збільшення IgA порушення IgG, IgM та недостатності комплементу.

Тип V - антитіла можуть вироблятися проти гормонів, медіаторів, інших БАР а також проти клітинних рецепторів для цих сполук. Оскільки ці речовини і рецептори для них виконують важливі регуляторні функції то і сполучення антитіл з ними і їхніми рецепторами може призвести до порушення регуляції та розвитку хвороб. Імунні механізми можуть сприяти як шкідливій для організму стимуляції певних функцій так і гальмуванню необхідних йому функцій. При цьому в організмі виробляється авто антитіла до регуляторних речовин та їхніх рецепторів.



6. Перекисне окислення ліпідів в пошкодженні мембран та система антиоксидантного захисту

Джерелом енергії в клітині є ті харчові продукти, після розпаду яких до кінцевих речовин виділяється енергія. Головним місцем енергоутворення є мітохондрії, в яких речовини окислюються за допомогою ферментів дихального ланцюга. Окислення - основний постачальник енергії, тому що за рахунок гліколізу з такої самої кількості субстратів окиснення вивільнюється порівняно з окисненням не більше 5% енергії. Близько 60% енергії окиснення акумулюється шляхом окислювального фосфорилювання в макроергічних фосфатах ( АТФ, КФ ) решта розсіюється у вигляді теплоти. В подальшому макроергічні фосфати використовуються клітиною для таких процесів як синтез, поділ, рух, секреція, тощо. Виділяють три механізми, ушкодження яких може призвести до порушення забезпечення клітини енергією: 1- ферменти енергетичного обміну, 2- механізм окислювального фосфорилювання, 3- механізми використання енергії.

Об'єм форма та кількість мітохондрій залежить від функціонального стану та типу клітин У разі надлишку АТФ вони скорочуються за дії токсинів, йонів кальцію, жирових кислот, тиротоксину, інсуліну, динітрофенолу, навпаки - набрякають, збільшується відстань між внутрішньою та зовнішньою мембранами мітохондрій, що призводить до ослаблення окислювального фосфорилювання так що більша частина енергії розсіюється як теплота і зменшується утворення макроергічних сполук. Цей механізм роз'єднання окиснення та фосфорилювання використовується клітиною для регулювання теплопродукції у гомойотермних організмів для підтримання постійної температури під час охолодження або її підйому пі час гарячки( зустрічаються при тиреотоксикозі). Мітохондрії фрагментуються розпадаються або набрякають перетворюючись на вакуоліі накопичують гіалін, ферити,кальцій. У хворих на цингу відбувається злиття мітохондрійз утворенням хондріосфер, за рахунок ушкодження мембран перекисними сполуками. Значні ушкодження мітохондрій виникають під дією іонізуючого випромінювання під час перетворення нормальної клітини в злоякісну. Мітохондрії є потужним депо кальцію. В разі ушкодження мітохондрій кальцій виходить у цитоплазму, зумовлюючи порушення функції клітини. У разі порушення функціональної здатності мітохондрій різко збільшується утворення вільно радикальних перекисних сполук які ушкоджують важливі компоненти клітини - нуклеїнові кислоти, білки та ліпіди. Ушкодження зовнішньої мембрани мітохондрії призводить до виходу в цитоплазму речовин, які містяться в між мембранному просторі . ушкоджуючи власні ДНК мітохондрійвільнорадикальні реакції спотворюють генетичну інформацію на вироблення деяких ферментів дихального ланцюга, що продукуються саме в мітохондріях. Це призводить до ще більшого порушення окисних процесів.

Некротична загибель клітини виникає під впливом зовнішніх факторів. Мембрани ушкоджуються ліпотропними факторами токсинами зміїною отрутою тощо, призводить до зникнення проникності втрати внутрішньоклітинного калію, збагачення клітини натрієм, кальцієм, хлоридами. Це супроводжується розладом метаболічних процесів накопиченням у клітині води (набряк) збільшенням її об'єму розривом клітинної оболонки, цитолізом.

Функція генетичного апарату ушкоджується іонізуючим випромінюванням деякими антибіотиками, вірусами. Специфічного ушкодження також можуть зазнати - лізосоми. При цьому спостерігається підвищення перекисного окиснення ліпідів внаслідок надмірного утворення первинних вільних радикалів або порушення функціонування антиоксидантних систем, активації мембранних фосфоліпази. Порушується діяльність йонних каналів, зокрема кальцієвих, таїх насосів, що призводить до підвищення концентрації йонів кальцію в цитоплазмі, розладу багатьох функцій.



7. Тромбоз, визначення. Причини і умови тромбоутворення, патогенез

Тромбоз - процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, які складаються її елементів. Згустки крові можуть бути пристінковими і закупорювальними (перші виникають переважно в серці і стовбурах магістральних судин, другі - у дрібних артеріях і венах.)

Основні фактори тромбоутворення

А)ушкодження судинної стінки, що виникає під впливом фізичних (механічна травма, електричний струм ), хімічних (NaCl, FeCl, HgCl ) і біологічних ( ендо та екзотоксини мікроорганізмів ) факторів у наслідок порушення її живлення і метаболізму. Зазначеними порушеннями крім того супроводжується атеросклероз гіпертонічна хвороба алергічні процеси.

Пристінковий тромб утворюється на ділянці ушкодження стінки судини. Це пояснюється тим що з ушкодженої внутрішньої оболонки судини виділяються фактори зсідання крові, які активізують процес тромбоутворення, а з другого - локальним пригніченням фібринолізину, зменшенням утворення в ендотелії кровоносних судин простагландину і його ендопероксидів, оксиду азоту які в нормі справляють антиагреаційну дію на тромбоцити. У разі ушкодження ендотелію збільшується його здатність до синтезу алкілумісних гліцерофосфохолінів ( агрегація, де грануляція тромбоцитів, вивільнення з них адреналіну та вазо активних амінів гістаміну серотоніну). Крім того ФАТ як і тромбоксан ( потужні агрегати з сильною судинозвужувальною властивістю зменшувати кровотік в ушкодженій ділянці.

Б) порушення активності систем зсідання і проти зсідання крові та судинної стінки. Підвищення активності системи зсідання крові за рахунок збільшення в ній концентрації про коагулянтів ( тромбіну, тромбопластину ), як і зниження активності системи проти зсідання крові ( зменшення вмісту в крові антикоагулянтів або збільшення активності їхніх інгібіторів) у тому числі фібринолітичної що призводить до розвитку внутрішньо судинного зсідання крові і тромбозу. ВСЗК зумовлене швидким надходженням у судинне русло факторів зсідання крові, зокрема тканинного тромбопластину.

В) сповільнення і порушення течії крові.

8. Суть судинної теорії запалення Конгейма

Запалення є важливою проблемою і предметом вивчення всіх галузей медицини. Конгейм (1867) уперше вивчив в експерименті на жабі кровообіг у брижі підчас запалення. При цьому було встановлено всі його стадії від гіперемії до стазу. Він також описав процес еміграції лейкоцитів крізь судинну стінку. Його експериментальну модель широко використовують і нині на практичних заняттях зі студентами.

Перша теорія запалення була сформульована Ю. Конгейном (1887). Він вважав що всі клінічні ознаки запалення пояснюються порушенням мікроциркуляції. Розширення провідних судин і збільшений приплив артеріальної крові у вогнище запалення зумовлюють жар і почервоніння, підвищення проникність проникності капілярів - припухлість, утворення інфільтрату - стиснення нервів і біль, а все разом - порушення функції. Судинна теорія запалення Конгейма завдяки своїй зрозумілості й простоті набула значного поширення.

9. Причини розвитку ацидозу у вогнищі запалення

В наслідок порушення тканинного окиснення і накопичення в тканинах недоокиснених продуктів розвивається ацидоз. Спочатку він компенсується буферними механізмами, а потім стає некомпенсованим, через що pH ексудату знижується. Концентрація йонів водню тим вища чим інтенсивніше запалення. У разі гострого абсцесу pH гною може знизитися до5,3. Водночас з підвищеною кислотністю у запаленій тканині підвищується осмотичний тиск, це наслідок посилення катоболічних процесів. Зростає вміст електролітів ( Na+. Ka+.Ca+). Концентрація йонів калію у гнійному ексудаті може сягати 250 ммоль/л, у нормальних не вище 51 ммоль/л.

Ацедоз зумовлює набухання елементів сполучної тканини. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію і місцевий набряк. Цим пояснюється основні ознаки - припухлість і біль, який пояснюється натягом тканини що при ньому виникає.

10. Зміни функцій органів і систем при гарячці

Крім розладів терморегуляції, під час гарячки спостерігається також інші порушення, насамперед обміну речовин, діяльності серцево - судинної і дихальної систем, секреторних і екскреторних функцій. Виникає комплекс симптомів у якому слід розрізняти які залежать від пірогенів, а які від самої хвороби ( пневмонія, інфаркт ).

Найвиразнішими є зміни в системі кровообігу. Підвищення температури тіла супроводжується прискоренням пульсу. Локальне зігрівання ритму серця супроводжується прискоренням скорочень серця і тахікардія пояснюється так само. Збільшується ударний і хвилинний об'єми серця. підвищується артеріальний тиск, відбувається звуження судин шкіри і розширення судин внутрішніх органів. На третій стадії у разі критичного зниження температури може виникнути колапс у наслідок різкого зниження тонусу артерій. Тахікардія виникає не завжди.

Зовнішнє дихання на 1 стадії гарячки дещо сповільнене. Після максимальної температури, дихання прискорюється в 2 і 3 рази, легенева вентиляція істотних змін не зазнає. Прискорення дихання ( тахіпное ) є наслідком підвищення температури головного мозку.

Система травлення зазнає значних змін - втрачається апетит, зменшується секреція слини ( язик сухий обкладений ), знижується кількість і кислотність шлункового соку, порушується пристінкове травлення, перистальтика кишок, однак ступінь неоднаковий і залежить від характеру хвороби.

Гарячка супроводжується змінами ендокринної системи: активізується система гіпофіз - надниркові залози, спостерігаються ознаки стресу. При інфекційній гарячці збільшується викид гормонів щитоподібної залози.

У центральній нервовій системі виникають зміни процесів збудження і гальмування. На електроенцефалограмі з'являється повільний альфа - ритм характерний для гальмування кори великого мозку.

Основний обмін під час гарячки підвищений. Дихальний коефіцієнт на 1 стадії наближається до 1, що свідчить про збільшення окиснення вуглеводів а згодом жирів. У таких випадках окиснення жирів відбувається не до кінцевих продуктів і в крові накопичується кетонові тіла. Із сечею виділяється ацетон. При деяких інфекційних хворобах порушується білковий обмін, азотистий баланс стає негативним збільшується виділення з сечею продуктів азотистого обміну, зокрема й сечовини, що свідчить про збільшення розпаду білків.

Характерними для гарячки є зміни водно - мінерального обміну. На 1 стадії спостерігається збільшення діурезу внаслідок підвищення артеріального тиску і припливу крові до внутрішніх органів, зокрема й нирок. На 2 стадії внаслідок підвищеного синтезу альдостерона в тканинах затримується натрій, а отже, вода. Діурез зменшується. На 3 стадії збільшується виведення хлоридів, зокрема й натрію хлориду, вода покидає тканини, збільшується діурез і потовиділення.

11. Фактори, які визначають різну чутливість тканин до кисневого голодування

Теплопродукція підтримується протягом усього голодування на мінімальному рівні і ослаблюється на при кінці третього періоду. Тепловіддача дещо зменшується, температура тіла змінюється лишаючись на нижній межі норми і лише на при кінці знижується до 30-28С

З боку нервової системи у 1 період спостерігається збудження, особливо травного центру. Згодом розвивається його пригнічення, рефлекси ослаблюються деякі умовні зникають, розвивається лише шок, розумова діяльність зберігається, однак інколи можливий розвиток психозу.

На початку голодування підвищується функція щитоподібної залози, гіпофіза, збільшується секреція кортикотропіну й тиротропіну, що в свою чергу стимулює надниркові залози. У 2 період функція ендокринних залоз пригнічується, основним фактором є зниження нейросекреції в ядрах гіпоталамусу. У п'ять разів знижується секреція соматоліберину що на 40-50% зменшує рівень у крові соматотропну.

У системі кровообігу і дихання особливих порушень не спостерігається.

Функція травної системи пригнічується, недостатність регуляції життєвих функцій обмежує адаптаційні можливості організму. Патоморфологічні зміни в тканинах і органах осіб що загинули від голодування невеликі і зазвичай зводяться до атрофії.

12. Етіологія ожиріння, види

Порушення жирового ( ліпідного )обміну, зокрема обміну тригліцеридів і вищих жирових кислот, може виникати внаслідок розладу всмоктування, виділення і транспортування жирів; надлишкового накопичення жирів у тканинах що не належать до жирової (жирова інфільтрація і жирова дистрофія ); порушення проміжного жирового обміну, розладу обміну жирів у жировій тканині.

Однією з основних умов, що забезпечують нормальне всмоктування жирів є їхнє емульгування розщеплення на гліцерини і жирові кислоти й утворення сполук з жовчними кислотами. Емульгування жирів відбувається за певного співвідношення жовчних жирових кислот і моно гліцеридів. Два останні компоненти утворюються внаслідок розщеплення жирів панкреатичною ліпазою. Отже дефіцит ліпази ( що виникає в разі хвороб підшлункової залози панкреатит склероз… а також печінки, жовчного мішура ) супроводжується порушенням всмоктування жирів.

Жирова тканина характеризується високим рівнем метаболізму, інтенсивним кровопостачанням і є свого роду енергетичним акумулятором. Накопичення в ній енергії у вигляді нейтральних жирів відбувається після кожного прийому їжі, а мобілізація енергії - у будь який час під впливом імпульсів що вивільняють жирові кислоти. Якщо протягом тривалого часу накопичення енергії перевищує її витрати, розвивається ожиріння.

Ожиріння - надмірне відкладення жиру в жировій тканині.

Ожиріння є наслідком розладу енергетичного обміну і в ньому приймають роль внутрішні і зовнішні фактори ( надмірне споживання їжі -яке зумовлене посиленням апетиту може бути наслідком підвищеної збудливості травного центру ). Будь який стан коли знижується рівень глюкози в крові супроводжується відчуттям голоду, зумовлює переїдання. Розтягнення шлунку до певного ступеня гальмує активність травного центру, а також зниження чутливості нервових закінчень у стінці шлунка, перехід від фізичної праці до способу життя яке не потребує фізичного напруження також створює передумови для переїдання. Регуляція процесу мобілізації та відкладення жирів здійснюється нервовою й ендокринною системами і зниження тонусу симпатичної нервової системи може спричинити затримання мобілізації та виходу жирів з жирової тканини.

Залежно від того який фактор є провідним розрізняють первинне ( аліментарно-конституціональне, гіпоталамічне ) вторинне (церебральне, ендокринне). Класифікація ґрунтується на критерії розмірів і кількості ліпоцидів виділяє два види: гіпертрофічне й гіперпластичне. Перше залежить від кількості жиру в кожному ліпоциті що пов'язане з підвищеною концентрацією інсуліну, гіперліпемією, зниженням толерантності до глюкози. Друге пов'язане зі збільшенням кількості ліпоцитів, яка залежить від генетичних факторів або впливів що регулюють морфогенез жирової тканини в ранньому періоді.

Розрізняють ще такі види ожиріння від співвідношення між генетичними та зовнішніми факторами: первинне - має в основі полігенне успадкування, яке провокується надмірним споживанням їжі та гіподинамією; вторинне - теж пов'язане з причинами, що порушують баланс енергії, але воно виникає за первинно нормальних взаємозв'язків гіпоталамуса та адипоцитів (основні види вторинного ожиріння ендокринне і церебральне).

Ендокринне ожиріння виникає за деяких ендокринних хвороб у наслідок зниження зниження обміну речовин (гіперфункція щитовидної та статевих залоз), надмірного перетворення вуглеводів на жири, порушення жиромобілізуючого впливу гормонів (гіпофункція гіпофіза, надниркових залоз).

Церебральне ожиріння спостерігається під час травм, пухлин мозку, енцефаліту, менінгіту.

13. Ускладнення цукрового діабету

Гострим ускладненням діабету є діабетична кома - наслідок інтоксикації організму кетоновими тілами. Кома, основними виявами якої є втрата свідомості, патологічне дихання типу Куссмаля, зниження артеріального тиску, дістала назву гіперкетонемічна. Рідше у хворих на цукровий діабет спостерігається кома, яка розвивається в разі відсутності кетонових тіл, однак за дуже високої гіперглікемії (близько 50 ммоль/л) і значного підвищення в крові вмісту натрію, сечовини і хлору. Все це призводить до геперосмії, зменшення діурезу, до високого ступеня дегідратації, внаслідок чого кома дістала назву гіперосмолярної.

Відсутність кетоцидозу при комі пояснюється збереженням залишкової секреції інсуліну. Її, однак, недостатньо для нормалізації вуглеводного, водно-мінерального обміну та лі полізу.

Коли цукровий діабет поєднується з хворобами які призводять до гіпоксії, може виникнути лактацидемічна кома (рівень молочної кислоти понад 2 ммоль/л) . крім пригніченої свідомості при цій комі спостерігається ознаки серцеве - судинної недостатності (тахікардія, артеріальна гіпотензія) можливий розвиток шокового стану.

14. Види порушень водно-електролітного обміну. Набряки

Порушення обміну води й електролітів прийнято поділяти на зневоднення (дегідратацію) і затримання води в організмі (гіпергідратацію). Залежно від зміни осмотичної концентрації (співвідношення води й електролітів) де- і гіпергідратацію поділяють на три види: ізоосмолярну, гіпоосмолярну й гіперосмолярну (ізотонічну, гіпотонічну й гіпертонічну). В нормі осмотична концентрація крові та міжклітинної рідини становить близько 300 мосмоль/л.

Набряк - надмірне накопичення рідини в міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров'ю і тканинами. Накопичення позаклітинної рідини в порожнині тіла називають водянкою (hydrops); водянку черевної порожнини - асцитом, плевральної порожнини - hydrothorax, шлуночків мозку - hydrocephalus перикардіальної порожнини - hydropericardium. Накопичена незапальна рідина має назву транссудату.

Набряк - типовий патологічний процес, який винекає при багатьох хворобах.

Обмін води між кров'ю і тканинами відбувається в мікроциркуляторному руслі через стінку капілярів. Фактори що впливають на процеси переходу рідини з кровоносного русла в міжклітинний простір (фільтрація) і повернення її назад у судини (реабсорбція), були визначені Е. Стерлінгом.

15. Класифікація набряків за етіологією і патогенезом

Розвиток набряку за Стерлінгом може бути зумовлений підвищенням гідростатичного тиску в крові або зниженням її онкотичного тиску. У механізмі розвитку набряку відіграють роль порушення водного балансу, мікроциркуляції, лімфофідтоку, зміни гідростатичного й осмотичного тиску, підвищення проникності стінки капілярів, а також розладу нервової та гуморальної регуляції водно мінерального обміну.

Фактори патогенезу набряків: - позитивний водний баланс (гіпергідрія - порушення функції нирок, вживання великої кількості осмотично активних речовин); - підвищення фільтраційного тиску (збільшення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул); - зниження градієнта осмотичного тиску між кров'ю і міжклітинною рідиною (гіпопротеїнемія, накопичення осмотично активних речовин); - підвищення проникності капілярів (вплив гуморальних факторів, порушення трофіки стінки); - порушення лімфовідтоку; - розлад нервової та гуморальної регуляції водно-мінерального обміну.

Залежно від причини і механізму виникнення розрізняють набряки внаслідок ураження 1- серця, 2 - нирок, 3 - печінки, а також 4 - кахексичний, 5 - запальний, 6 - токсичний, 7 - нейрогенний, 8 - алергічний, 9 -лімфо генний.

1 - спричиняється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій - зменшення ниркового кровотоку - збільшення вироблення реніну - стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм - підвищення реабсорбції натрію та затримання води - гіпернатріємія - подразнення осморецепторів - посилення вироблення вазопресину - збільшення реабсорбції води.

3 - у розвитку печінкових набряків важливу роль відіграє гіпопротеїнемія, зумовлена порушенням синтезу білків у печінці. Певне значення має підвищення продукції або порушеня інактивації альдостерону. В розвитку асциту при цирозі печінки вирішальну роль відіграє утруднення кровообігу в печінці і підвищення гідростатичного тиску в системі ворітної вени.

2 - зменшення клубочкової фільтрації, що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів. Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією, що стимулює вироблення альдостерону.

5,6 - порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів. У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін, серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти, похідні арахідонової кислоти(простагладини, лейкотрієни).

8 -Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип, ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки судин, поруш. мікроциркуляції, утворення імунн. комплексів.

4 - є елементарна дистрофія (голодування), гіпотрофія у дітей, злоякісні пухлини та інші виснажливі хвороби. Найважливішим фактором його патогенезу є гіпопротеїнемія, зумовлена порушенням синтезу білків і підвищення проникності стінки капілярів пов'язане з порушенням трофіки.

7 - розвивається внаслідок порушення нервової регуляції водного обміну, трофіки тканини і судин. Сюди належить набряк кінцівок у разі геміплегії і сирингомієлії, набряк обличчя при невралгії трійчастого нерва і набряк Квінке.

16. Крововтрата: етіологія, механізми компенсації

Крововтрата - патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі (геморагії) і характеризується складним комплексом порушень компенсаторних реакцій організму у відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові та гіпоксію, зумовлену ослабленням дихальної функції крові.

Етіологія - фактори які зумовлюють кровотечу, належать порушення цілості судин під час поранення або ураження патологічним процесом (пухлина, туберкульоз); ушкодження стінки судин (гостра променева хвороба); зниження зсідання крові (гемофілія, тромбоцитопенія).

Термінові (негайні) механізми компенсації: 1) спазм кровоносних судин, зумовлений активізацією симпатоадреналової системи і дією катехоламінів, що призводить до підвищення опору току крові в судинах внутрішніх органів ( за винятком головного мозку і серця ) та шкіри, виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, певною мірою відновлюється об'єм циркулюючої крові та кровопостачання життєво важливих органів; 2) рефлекторне прискорення й посилення скорочень серця; 3) затримання води в організмі внаслідок стимуляції секреції вазопресину та альдостерону (в наслідок активізації ренін-ангіотензинової системи нирок); 4) надходження між тканинної рідини в судини; 5) рефлекторне прискорення та поглиблення дихання, що сприяє усуненню дефіциту кисню в організмі; 6)збільшення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам (посилення дисоціації оксигемоглобіну під час ацидозу); 7) підвищення зсідання крові з тромбоутворенням, що припиняє кровотечу.

Нетермінові механізми компенсації виявляються у пізніші терміни у вигляді посиленого кровотворення та відновлення білкового складу крові. Протягом 5 доби зростає кількість ретикулоцитів у крові що пов'язане з підвищенням гемо поетичної активності кісткового мозку внаслідок збільшеної продукції еритропоетину і внутрішнього фактора Касла. Білковий склад крові нормалізується починаючи з 5 - 10- го дня після крововтрати, через збільшення синтезу білків у печінці.

17. Зсув лейкоцитарної формули, його різновиди

Якісні зміни у крові виявляються як: 1. Дегенеративні зміни лейкоцитів; 2. Порушення співвідношення зрілих і не зрілих форм лейкоцитів у крові ( збільшення незрілих і переважання зрілих форм лейкоцитів); 3. Цитохімічні цитогенетичні та антигенні зміни лейкоцитів; 4. Функціональні порушення лейкоцитів.

До порушення співвідношення зрілих і не зрілих форм лейкоцитів належить зрушення лейкоцитарної формули ( або ядерне зрушення нейтрофільних гранулоцитів), лейкемоїдна реакція.

У разі ядерного зрушення ліворуч індекс буде більший ніж 0,10 у разі зрушення праворуч - менший ніж 0,05

Ядерне зрушення нейтрофільних гранулоцитів у формулі за Арнетом і Шиллінгом ( у лівій частині

18. Принципи профілактики і лікування недостатності, кровообігу

Недостатність кровообігу -- неспроможність си-стеми кровообігу постачати органи і тканини необхідною кількі-стю крові для їх нормального функціонування.

Недостатність кровообігу є одним із важливих клінічних син-дромів, який ускладнює перебіг багатьох захворювань і нерідко є причиною смерті хворого.

Розрізняють гостру і хронічну недостатність кровообігу.

Гостра недостатність кровообігу виявляється такими синдро-мами: гострою серцевою недостатністю, гострою серцево-судинною недостатністю, гострою лівошлуночковою або правошлуночковою недостатністю, лівого передсердя, гострою судинною недостатністю.

Серцева недостатність є наслідком зниження скоротливої фун-кції міокарда. Гостра серцева недостатність найчастіше виявляєть-ся у вигляді лівошлуночкової (лівопередсердної) або правошлуночкової серцевої недостатності.

Гостра лівошлуночкова і (або) лівопередсердна серцева недостат-ність, яка є наслідком гострою порушення скоротливої функції міокарда лівого шлуночка (передсердя), призводить до застою крові в малому колі кровообігу, що спричиняє розвиток серцевої астми, набряк легень.

Лікування спрямоване на нормалізацію праці серця, зменшен-ня маси циркулюючої крові, дегідратації легень, зниження тиску в малому колі кровообігу, поліпшення скоротливої функції міокарда.

Гостра правошлуночкова недостатність, як правило, розвива-ється при тромбоемболії великої гілки легеневої артерії, клапан-ному пневмотораксі, тяжкому приступі бронхіальної астми, го-стрій обширній пневмонії. При гострій правошлуночковій недо-статності розширюється правий шлуночок, а згодом і передсердя, виникає застій венозної крові у великому колі кровообігу. Внаслі-док цього набрякають вени шиї, збільшується печінка, з'являють-ся асцит, набряки, задишка, тахікардія, знижується хвилинний об'єм крові, сповільнюється швидкість кровообігу, збільшується об'єм циркулюючої крові, підвищується венозний тиск у великому колі кровообігу.

На ЕКГ реєструється змінений зубець Р -- розширений, роз-щеплений, високий. При стенозі митрального отвору ці зміни спостерігаються в І і II відведеннях (P-mitralc), а при легеневому серці -- у II і III відведеннях (P-pulmonalc).

Легеневе серце є частим наслідком ураження правої половини серця через гіпертензію в малому колі крово-обігу.

Лікування при правошлуночковій серцевій недостатності поля-гає у застосуванні серцевих глікозитів, діуретиків, спазмолітиків, антигістамінних препаратів, антикоагулянтів (див. «Інфаркт ле-гень»).

Хронічна недостатність кровообігу -- патологія, яка виникає при різних захворюваннях, внаслідок яких уражається серце і по-рушується його скоротлива функція.

Лікування. При хронічній серцевій недостатності важливою є своєчасна діагностика і лікування основного захворювання. Слід виключити чинники, які викликають задишку, тахікардію. При хронічній серцевій недостатності у II стадії (Б-період), а також у ІІІ стадії хворий повинен дотримуватися ліжкового режиму або перебувати у зручному кріслі. У дієті необхідно обмежити вживан-ня кухонної солі до 2--6 г на добу, рідини -- до 0,5--1,0 л за-лежно від вираженості набряків. їжа повинна бути малокалорій-ною, але достатньо вітамінізованою.

Медикаментозна терапія спрямована на збільшення серцевого викиду, видалення з організму надлишку рідини, солі, зниження периферичного судинного опору, поліпшення процесів метаболіз-му в міокарді.

Для активізації серцевого викиду призначають серцеві глікози-ди: дигоксин, дигітоксин, строфантин, корглюкон. Останніх два препарати вводять внутрішньовенне у період загострення і при тяжких формах хронічної недостатності кровообігу. Надлишок рі-дини, солі виводиться з організму завдяки дієті на ранніх стадіях захворювання, пізніше призначають діуретики (гіпотіазид, бринальдикс, фуросемід, урегіт) одночасно з препаратами калію (аспаркам, панангін, калію хлорид), колійзберігаючими препаратами (верошпірон, спіронолактон). ,

Для зниження периферичного судинного тонусу використову-ють периферичні вазодилататори -- венозні (нітрогліцерин, ніт-рати пролонгованої дії, корватон), артеріальні (апресин, коринфар, дилтіазем).

При лікуванні серцевої недостатності призначають препарати, які поліпшують процеси метаболізму в міокарді: анаболічні стеро-їди (метандростенолон, неробол, фенаболіл, ретаболіл), оротат ка-лію, карсил, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, есенціале, альфа-токоферол, солкосерил. В останні роки успішно використовують інгібітори ренін-ангіотензивної системи -- каптоприл або еналаприл.

У випадках порушення серцевого ритму призначають антиаритмічні препарати.

Прогноз залежить від характеру основного захворювання, ефек-тивності застосованого лікування. При хронічній серцевій недо-статності у II стадії (А-леріод) працездатність обмежена або втра-чена, у III стадії хворі потребують постійного догляду.

Профілактика спрямована на попередження розвитку серцевої недостатності при лікуванні основного захворювання. При захворюваннях серця хворим слід уникати психоемоційного та фізич-ного перевантаження, простудних захворювань і т. ін. Хворі по-требують систематичного лікарського контролю.

19. Гіпоталамічні синдроми

Гіпоталамічний синдром (ГС) -- симптомокомплекс, що виникає при ураженні гіпоталамічної ділянки і характеризується вегетативними, ендокринними, обмінними і трофічними розладами.

Термін «ГС» є більш правильним, ніж термін «діенцефальний синдром», оскільки крім гіпоталамуса в діенцефальній ділянці розташовані також інші структури: зоровий бугор -- таламус, важливі підкоркові утворення і субталамус.

Значущість цієї проблеми велика і пов'язана зі значною поширеністю захворювань гіпоталамічної ділянки, тяжкістю їх діагностики і тими обставинами, що патологія цієї зони часто трапляється не лише в ендокринологічній практиці, але й у практиці лікарів інших спеціальностей: неврологів, терапевтів, гінекологів. ГС частіше розвивається в підлітковому віці (13-15 років) і репродуктивному (31-40 років), переважно в осіб жіночої статі (12,5-17,5 %).

Проблема медичної й соціальної значимості ГС визначається молодим віком пацієнтів, швидко прогресуючим перебігом захворювання, вираженими ней-роендокринними порушеннями, що доволі часто супроводжуються зниженою або повною втратою працездатності. ГС викликає серйозні порушення репродуктивного здоров'я жінок, що стає причиною розвитку ендокринного безпліддя, полікістозу яєчників, акушерських і перинатальних ускладнень.

ГС -- комплекс ендокринних, обмінних, вегетативних розладів, обумовлених патологією гіпоталамуса. Характеризується зміною (частіше збільшенням) маси тіла, головним болем, мінливим настроєм, артеріальною гіпертензією (АГ), порушенням менструального циклу, підвищенням апетиту і спрагою, посиленням або зниженням лібідо. Прогноз залежить від тяжкості ураження гіпоталамуса: від можливості повного одужання до прогресування захворювання (розвиток вираженого ожиріння, стійкої гіпертензії, безпліддя тощо).

Гіпоталамічний відділ головного мозку відповідає за регуляцію гуморальних і нервових функцій, що забезпечують гомеостаз (стабільність внутрішнього середовища). Гіпоталамус виконує роль вищого вегетативного центру, що регулює обмін речовин, терморегуляцію, діяльність кровоносних судин і внутрішніх органів, харчову і статеву поведінку, психологічні функції. Крім того, гіпоталамус керує фізіологічними реакціями, тому при його патології порушується періодичність тих чи інших функцій, що виражається вегетативними кризами (пароксизмами).

...