Гипертензионный синдром при перинатальных поражениях ЦНС

Дифенин (фенитоин) назначают в дополнение к фенобарбиталу, если при концентрациях фенобарбитала в плазме 30 мг/л и выше не достигнут противо-судорожный эффект. За рубежом рекомендуют первую нагрузочную суточную дозу дифенина -- 20 мг/кг массы тела (вводить медленно внутривенно не более 50 мг в 1 мин). Поддерживающая доза (4 мг/кг в сутки) может быть назначена однократно внутрь. Дифенин нельзя назначать при гипербилирубинемиях. Побочные эффекты: сонливость, летаргия, нистагм, гингивит, мышечная гипотония, цианоз, персистирующие брадикардия и гипотензия, сердечные аритмии, гипергликемия.

Лоразепам -- короткодействующий бензодиазепин, применяемый при резистентных к диазепаму судорогах. Период полувыведения препарата у новорожденных 30--50 ч. Препарат назначают внутримышечно или внутрь в дозе 0,1--0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность противосудорожного эффекта -- 6--24 ч. При судорогах у новорожденных наиболее эффективен лоразепам, далее дифенин и затем уже фенобарбитал.

Оксибутират натрия (ГОМК) -- эндогенное вещество, как и гамма-амино- масляная кислота, участвует в осуществлении тормозного процесса в ЦНС. Кроме того, ГОМК может повысить резистентность мозга к гипоксии. Вводят ГОМК медленно внутривенно в виде 20% раствора в дозе 1 0 0 -- 1 5 0 мг/кг мас сы тела. Эффект развивается через 1 0 -- 1 5 мин и длится 2 -- 3 ч и дольше. ГОМК увеличивает поступление калия в клетки и для предотвращения гипокалиемии, отрицательно сказывающейся на функции сердца, нервно-мышечных синап сов, кишечника, одновременно с ГОМК надо вводить калия хлорид в дозе, со ставляющей 1/10 от весового количества ГОМК. При гипокалиемии ГОМК противопоказана.

Ларальдегид (клоназепам) -- полимер ацетальдегида, назначаемый за рубежом детям, устойчивым к терапии обычными противосудорожными препаратами, в дозе 0,1 мг/кг внутривенно в виде медленной болюсной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида 1 раз в сутки. Период полувыведения препарата у новорожденных - 24-48 ч.

При резистентных к обычной терапии судорогах у детей первого дня жизни можно попробовать ввести внутримышечно или внутривенно 5 0 -- 1 0 0 мг витамина В6. Если имеют место пиридоксин-зависимые судороги, то эффект наступает уже через несколько минут.

Магния сульфат в настоящее время как противосудорожное средство используют лишь при гипомагниемии. Однако если у ребенка имеется постгипоксический отек мозга на фоне артериальной гипертензии, то целесообразно внутримышечно ввести 25% раствор магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела.

При резистентных к упомянутой терапии судорогах (обычно при комбинированном назначении фенобарбитала и дифенина) дополнительно назначают один из следующих препаратов или их комбинацию: финлепсин (10 мг/кг/сут), радедорм (1 мг/кг/сут), энтэлепсин (0,4 мг/кг/сут), бензонал (5 мг/кг/сут), синактен-депо (0,1 мг/кг/сут) с интервалом в 3 дня, диакарб (20--40 мг/кг/сут). Тактика такой комбинированной терапии не отработана. Многие фармакологи против комбинированного назначения большого числа противоэпилептических препаратов, поскольку считают, что необходимо добиваться при изучении уровней основных препаратов (фенобарбитал, дифенин) в плазме крови больного рационального их противосудорожного уровня, варьируя дозы. При длительном назначении необходимо учитывать и побочные эффекты противосудорожных средств. (см. табл. 2).

Таблица 2

Таким образом, при ведении ребенка с судорожным синдромом можно рекомендовать попытаться разрешить в первую очередь следующие важнейшие вопросы:

1. Являются ли наблюдаемые приступы судорогами?

2. Если да, то какими судорогами они являются?

3. Каков риск возникновения их рецидива (эпилепсии)?

4. При наличии такового к какому эпилептическому синдрому следует отнести наблюдаемые припадки?

5. Если приступы имеют отношение к симптоматической эпилепсии, то какова их этиология?

Лишь подобный подход позволяет своевременно и правильно устанавливать причину наличествующей судорожной активности у детей различного возраста, основываясь на объективных клинических, лабораторных и инструментальных (ЭЭГ, КТ, МРТ и др.) методах исследований.

Выводы

Таким образом, недооценка степени тяжести неврологических расстройств у новорожденных, и в первую очередь таких клинически значимых проявлений, как НС, может быть причиной позднего начала этиопатогене-тической терапии и соответственно возрастания вероятности формирования у детей значимого неврологического дефицита. С другой стороны, зачастую происходит обратный процесс - гипердиагностика судорожного синдрома. Целый ряд двигательных, поведенческих феноменов и вегетативных реакций у новорожденных, например, таких как крупноразмашистый тремор, клонусы и хаотичные движения конечностей, пищевые автоматизмы, миоклонии во сне, патологические тонические позы и дистонические гиперкинезы, апноэ, некоординированные движения глазных яблок при засыпании и некоторые другие состояния, могут вводить в заблуждение, вызывая сложности дифференциальной диагностики с эпилептическими пароксизмами. Как следствие гипердиагностика, судорожного синдрома является поводом для необоснованного назначения ребенку длительных курсов седативных и противоэпилептических препаратов. В настоящее время установлено, что систематическое использование фенобарбитала, дифенина неблагоприятно воздействует на развивающийся мозг младенца, способствуя формированию когнитивных нарушений в отдаленном периоде. Грозным осложнением регулярного использования препаратов вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс и др.), особенно у недоношенных детей, является развитие токсического гепатита, тромбоцитопенических состояний и гипераммониемии.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению неонатальных судорог, до настоящего времени остается множество неустановленных, спорных, а зачастую противоречивых представлений практически по всем аспектам проблемы.

Список литературы

1. Беседин, С. Г. Синусоидальные модулированные токи в терапии больных с детским церебральным параличом с ликвородинамическими нарушениями / С. Г. Беседин, Л. М. Бабина // Мед. вестн. Сев. Кавказа. - 2011. - № 3. - С. 95-97.

2. Вельтищев, Ю. В. Неотложные состояния у детей : справоч. / Ю. В. Вельтищев, В. Е. Шаробаро. - М., 2011. - 512 с.

3. Игнатенкова, Т. В. Особенности реабилитации детей при перинатальных поражениях ЦНС с гипертензионно-гидроцефальным синдромом / Т. В. Игнатенкова, Т. Г. Авдеева, Я. Б. Юдельсон. - Режим доступа ://http://www.poliklin.ru/article200601a14.php

4. Козлов Л. В. Допплерографические варианты снижения мозгового кровотока у новорожденных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом / Л. В. Козлов, В. В. Бекезин // Рос. педиатр. журн. - 2000. - № 6. - С. 12-44.

5. Маслова, О. И. Проблемы неврологии в педиатрии. - Москва, 1999г.

6. Неотложные состояния в педиатрии / А. Д. Петрушина [и др.]. - М., 2007. - 216 с.

7. Пальчик, А. Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. - СПб: Питер, 2000

8. Пальчик, А. Б. Неврология недоношенных детей / А. Б. Пальчик, Л. А. Федорова, А. Е. Понятишин. - М., 2011. - 352 с.

9. Судорожный синдром. - Режим доступа: http: // www. rusmedserver. ru/neonatalogia/117.html

Размещено на Allbest.ru