Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Хабаровского края

Краевое государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

«Хабаровский государственный медицинский колледж»

ЦМК «Педиатрические дисциплины и инфекционные болезни»

Лекционное занятие

Сестринский уход при атопическом дерматите

Специальность: 060501.51 Сестринское дело

Н.В.Андреева

Профессиональный модуль ПМ. 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе.

МДК. 02.01. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях

РАЗДЕЛ 3. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях в педиатрии

Сестринский уход при атопическом дерматите

Методические указания для преподавателя

Цели составления методической разработки:

· Обеспечить методическое сопровождение процесса обучения по профессиональному модулю ПМ. 02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе», МДК. 02.01. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях раздела 3. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях в педиатрии»».

· Способствовать формированию общих и профессиональных компетенций студентов в соответствии с требованиями ФГОС СПО, необходимых для выполнения профессиональной деятельности.

· Оказать методическую помощь преподавателям при подготовке к занятию и его проведении.

Методическая разработка составлена в соответствии с ФГОС СПО по специальности 060501 Сестринское дело, утвержденного приказом Министерства образования и науки РФ от 28. 10. 2009 г., и учебным планом КГБОУ СПО ХГМК, на основании рабочей программы профессионального модуля ПМ. 02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе», утвержденной в 2011 г.

Специальность: 060501.51 Сестринское дело

Профессиональный модуль: ПМ. 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе

Вид занятия: лекционное

План занятия

Тема занятия: Сестринский уход при атопическом дерматите

Вид занятия: лекционное

Цель: Формировать у студентов общие и профессиональные и компетенции:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации

ОК 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности

ОК 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия

ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности

ОК 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и службами.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствие с правилами их использования.

ПК 2.7. Осуществлять реабилитационные мероприятия пациентам детского возраста.

Задачи:

1. Формировать ориентировочную основу знаний студентов по теме, изложив вопросы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения атопического дерматита у детей.

2. Активизировать мыслительную деятельность, развивать активное внимание студентов, используя методы и приемы продуктивного обучения (эвристическая беседа).

3. Воспитывать профессионально важные качества (толерантность, ответственность, способность работать в коллективе, стремление к саморазвитию), обеспечивающие продуктивность трудовой деятельности специалиста.

Место проведения: лекционный зал колледжа.

Время проведения: 90 минут

Средства обучения и контроля:

1. методическая разработка занятия

2. учебно-методическое пособие «Сестринский уход при атопическом дерматите»

3. дидактические средства контроля и тренажа: логический диктант.

Методы обучения и формы их реализации:

Методы обучения	Форма реализации метода
Репродуктивный: информационно-рецептивный: Ї объяснительно-иллюстративное изложение, Ї повествовательное изложение	Пояснительно-иллюстративная лекция; рассказ.
Продуктивный: Ї эвристический диалог	Эвристическая беседа.

В результате изучения темы студент должен

уметь:

o Составлять конспект лекции.

o Участвовать в коллективном обсуждении предлагаемых проблем.

знать:

І Атопический дерматит. Причины. Механизм развития, предрасполагающие факторы. Основные клинические проявления. Особенности питания и лечения детей. Профилактика.

Междисциплинарные связи:

Дисциплина	Тема
ОП. 00 Общепрофессиональные дисциплины ОП 02 Анатомия и физиология человека	Строение кожи и подкожной клетчатки
ОП. 00 Общепрофессиональные дисциплины ОП 03 Основы патологии	Общие закономерности патологического процесса при аллергии
ОП. 00 Общепрофессиональные дисциплины ОП 05 Гигиена и патология человека	Факторы окружающей среды, влияющие на здоровье человека.
ПМ 01. Проведение профилактических мероприятий. МДК 01.01. «Здоровый человек и его окружение»	Анатомо-физиологические особенности кожи и подкожной клетчатки, иммунной системы у детей. Вскармливание детей раннего возраста.

Внутридисциплинарные связи:

1. Сестринский уход при перинатальном поражении нервной системы

2. Сестринский уход при заболеваниях органов дыхания у детей.

Основная литература для студентов:

Андреева Н.В. Методическое пособие для самоподготовки студентов к практическому занятию по теме «Сестринский уход при атопическом дерматите».- КГБОУ СПО ХГМК. 2012.

Ежова Н.В.. Педиатрия. Учебник. - Минск. «Вышэйшая школа», 2009.

Запруднов А.Г. Детские болезни. Учебник. - М.Мед. 2007.

Лекционный материал по данной теме

Тульчинская В.Н.. Сестринское дело в педиатрии. Учебник.- Ростов-на-Дону. 2009.

Дополнительная литература для студентов:

1. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. Москва, Медицина, 2009.

2. Исаева Л.А., Баженова Л.К. и соавторы. Детские болезни. - Москва, Медицина, 2006.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. - Санкт-Петербург. «Питер». 2010.

Ход занятия:

№ п/п	Содержание	Обоснование методических приемов	Время (мин)
	Организационный момент приветствие, проверка присутствующих	Формировать ОК 1,2. Мобилизовать внимание студентов. Создать рабочую атмосферу.	5
II.	Вводная часть: формулирование задач, целей, краткая характеристика проблемы, мотивация изучения темы	Формировать ОК 1,2. Сформировать мотив и активизировать познавательную деятельность студентов. Показать теоретическую и практическую значимость изучаемого материала.	5
III.	Основная часть: поэтапное формирование новых знаний. План изложения: 1. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. 2. Классификация, основные клинические проявления АД в зависимости от возраста, степени тяжести, распространенности. 3. Диагностика. 4. Принципы ухода и лечения.	Формировать ОК 1,2, 8-10, 12-13, ПК 2.1 - 2.7. Формировать основу теоретических знаний студентов по теме. Доказать важность теоретических знаний и их связь с практикой. Воспитывать профессионально важные качества студентов (ответственность, способность работать в коллективе, способность к саморазвитию)	67
IV.	Закрепление нового материала. Студентам предлагаются вопросы для закрепления материала (см. приложение)	Формировать ОК 1-12, ПК 2.1 - 2,4, 2,7. Систематизировать знания, определить степень усвоения материала.	8
V.	Заключительная часть: преподаватель отвечает на вопросы студентов, дает установку для самостоятельной подготовки студентов к практическому занятию. Домашнее задание.	Формировать ОК 1-12. Сформулировать основной вывод, дать установку для самостоятельной работы.	5
Итого:	90 мин.

Атопический дерматит ATOPIC DERMATITIS

Среди распространенных хронических заболеваний, начинающихся в детском возрасте, одно из ведущих мест занимают аллергические болезни. По определению экспертов ВОЗ, они представляют в настоящее время величайшее социальное бедствие и в XXI веке будут занимать 1 место в патологии и взрослых и детей. Нас ждет эпидемия алергопатологии, т.к. количество больных увеличивается в геометрической прогрессии. По данным ВОЗ: 35% населения Земного шара страдает атопией. В группе аллергических заболеваний ведущее значение по распространенности, раннему началу и упорному течению занимает атопический дерматит.

Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся кожным зудом, экссудативными или лихеноидными высыпаниями, с возрастными особенностями клинических проявлений.

Таким образом, АД - это самостоятельная нозологическая форма.

Лечение и профилактика атопического дерматита (АД) у детей становится в настоящее время одной из актуальнейших проблем педиатрии. В большинстве случаев заболевание формируется на первом году жизни. По данным эпидемиологических исследований в разных странах АД страдают от 10 до 28% детей, в общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. На его долю в структуре аллергических заболеваний приходится 50-75%. Как правило, это первое проявление аллергии у ребенка. Почти у половины детей на фоне атопического дерматита в последующем формируется бронхиальная астма, аллергический ринит или поллиноз. В настоящее время АД рассматривается как стартовая патология в возрастной эволюции аллергии - «атопический марш» или «Атопический парад».

«Атопический марш» - рассматривается как естественное развитие атопических проявлений у ребенка по мере его взросления с прогрессированием клинических признаков атопического заболевания от атопического дерматита до аллергического ринита и бронхиальной астмы. Кожная сенсибилизация аллергенами может вызывать системный аллергический ответ, включающий верхние и нижние дыхательные пути. Кожная сенсибилизация предшествует сенсибилизации дыхательных путей. АД и другие атопические нарушения имеют общий патогенез и генетическую основу. В семи связанных исследованиях идентифицированы 9 различных хромосомных регионов связанных с БА. В этих регионах содержатся гены, которые кодируют белки, вовлеченные в иммунные функции, включающие интерлейкины, белки главного комплекса гистосовместимости (МНС), и компонент высоко-аффинного IgE рецептора. Частые взаимосвязи между АД и БА находят на хромосомах 5q31-33, 11q 13 и 13q 12-14.

Острота проблемы АД обусловлена не только его высокой распространенностью в детской популяции, но и ранним началом, быстротой развития хронических форм, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка.

Распространенность АД по отдельным регионам колеблется в широких пределах, достигая крайне высоких цифр в зонах экологического неблагополучия. Обнаружена прямая зависимость распространенности АД от степени и характера загрязнения окружающей среды, причем в районах с неблагоприятной экологической ситуацией манифестация кожных проявлений происходит в более раннем возрасте.

За последние десятилетия произошли некоторые изменения клинических характеристик АД. На современном этапе одной из особенностей его течения является учащение перехода острых форм в хронические. Вовлечение в патологический процесс наряду с кожей многих органов и систем организма позволяет рассматривать АД как системное заболевание. Именно это обстоятельство привлекает к нему внимание врачей разного профиля -- педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов, гастроэнтерологов.

Разработана и принята на II Конгрессе педиатров России (1999 г) научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика», включающая современную концепцию болезни, которая ежегодно дорабатывается.

Роль различных факторов в этиологии АД

Факторы риска развития атопического дерматита

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
	Причинные факторы (триггеры)	Факторы, усугубляющие
наследственность; атопия; гиперреактивность кожи	Аллергенные пищевые* бытовые пыльцевые эпидермальные грибковые бактериальные вакцинальные	Неаллергенные Психоэмоциональные нагрузки изменение метеоусловий табачный дым пищевые добавки поллютанты ксенобиотики	Климато-географические Нарушения характера питания Нарушения правил режима и ухода за кожей Бытовые условия Вакцинация Психологический стресс ОРВИ

Одной из ведущих ролей в этиологии и патогенезе АД является генетическая предрасположенность. В 1,5 раза чаще отягощенность по материнской линии. Считается, что наследуется совокупность патофизиологических звеньев, обуславливающих патологический ответ:

Ї особенность иммунного ответа организма на поступление аллергена, что сопровождается гиперпродукцией общего Ig E и специфических Ig E-антител.

Ї Дисфункция Тh₁ и Тh_2. В настоящее время доказано, что определенный тип вирусов может привести к их приобретенной дисфункции.

Ї Неиммунные генетические детерминанты:

o Повышенный синтез противовоспалительной химазы тучной клетки, что сопровождается ее гиперреактивностью, склонность к гиперреактивности кожи зачастую становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни в АД.

o Нарушение генетического контроля продукции цитокинов.

o Местные механизмы, характеризующиеся накоплением клеток Лангенгарса в коже детей.

o Повышенное число эозинофилов - «долгожителей» в периферической крови, генетически устойчивых к апоптозу, что способствует увеличению их циркуляции до 3 месяцев, хотя в норме они живут не более 1 месяца.

o Патология синтеза липидов, приводящая к дефициту церамидов и врожденной повышенной сухости кожи

Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается мультифакториальный полигенный тип наследования. Показано, что при наличии атопического заболевания у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-50%. Причем чаще выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60-70%), реже по линии отца (18-22%). Риск формирования АД у детей от здоровых родителей может достигать 10-20%.

Нельзя исключить возможность приобретенной поломки иммунного ответа (сходной с АД) или спонтанной мутации в результате неадекватного воздействия на растущий и формирующийся организм ребенка различных стрессовых ситуаций (болезни, химические, физические, психо-эмоциональные и др. воздействия). Важны особенности внутриутробного развития плода - 55% детей с АД перенесли гипоксию плода, которая оказывает непосредственное повреждающее воздействие на ЦНС, иммунную системы, а в последствии патологический Ig E - ответ.

К клинической манифестации заболевания приводят сочетание эндогенных и экзогенных факторов. Различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД.

Ї Среди них особая роль принадлежит высокой антигенной нагрузки на плод, связанной с патологическим течением беременности и родов, с нарушением питания матери во время беременности и лактации, а также с ранним искусственным вскармливанием, ранним введением прикорма и продуктов, не соответствующим возрасту ребенка. У большинства детей первых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Этиологический спектр ее в этом случае достаточно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и морепродуктов, а также сои.

Выделяют большую группу продуктов, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью, которые при регулярном или чрезмерном употреблении могут способствовать развитию пищевой аллергии. Это, прежде всего, яйца, рыба, морепродукты, икра, какао, шоколад, грибы, мед, морковь, помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью характеризуются зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, белая черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисло-молочные продукты, конина.

Ї Большое значение, как фактор, имеют патология органов ЖКТ и особенно дисбиоз кишечника (в 89% случаев), которые приводят к нарушению пищеварительного барьера и повышенному всасыванию различных антигенов

Ї Несомненная роль таких факторов, как частые вирусные и паразитарные инфекции и наличие очагов хронической инфекции у детей (в 56% случаев). Бактериальная сенсибилизация является причиной тяжелого течения АД. Бактериальная сенсибилизация, выявляемая в 20% случаев и связанная с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgЕ и является причиной тяжелого течения АД. Доказана роль золотистого стафилококка в обострении АД, который в 80--90% случаев является основным микроорганизмом, колонизирующим пораженные участки кожи при АД, и выделяющим эндотоксины со свойствами суперантигенов, которые угнетают апоптоз н стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, что ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи.

Ї Существенным фактором риска АД являются также нарушения экологии среды обитания и микроокружения ребенка, характерные для современного стиля жизни.

Если у детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной развития АД, то с возрастом она теряет свою доминирующую роль. Так, у детей от З до 7 лет этиологическое значение пищевой аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к некоторым аллергенам (белок коровьего молока, куриного яйца и др.) снижается. В этом периоде увеличивается этиологическая значимость бытовых, клещевых, пыльцевых аллергенов, причем характерно как постепенное возрастание частоты моновалентной аллергии, так и расширение спектра аллергенов, переход в поливалентную аллергию.

По существу пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций между разными видами аллергенов формируется гиперчувствителькость к новым аллергенам.

Патогенез

В развитии АД участвуют не только специфические иммунные, но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.

Следует признать, что на сегодняшний день патогенетически обоснованная концепция АД отсутствует. В то же время, проведенные исследования позволили впервые выделить 3 варианта развития АД:

1. истинный аллергический;

2. псевдоаллергический;

3. смешанный.

Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД является изменение соотношения между Т хелперами первого (Тh₁) и второго (Тh₂) порядка в пользу последних, что приводит к повышенной продукции Ig Е, которые фиксируются к специфическим рецепторам на мембранах клеток Лангерганса и тучных клеток.

Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за Ig Е-опосредованное накопление аллергенов в коже и их представление Т-клеткам. Их количество у больных АД значительно выше, чем у практически здоровых лиц. В этом видят одну из главных причин поражения кожи при АД.

При повторном поступлении антиген распознается фиксированном на тучной клетке Ig Е. Происходит активация тучных клеток с высвобождением

Ї преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), которые обуславливают развитие ранней фазы аллергического ответа, проявляющейся у больных АД интенсивным зудом и гиперемией.

Ї Вновь синтезирующихся (вторичных) медиаторов анафилаксии - тромбоксанов, лейкотриенов, простаноидов. Отсроченная реакция через 6-8 час.

Ї Факторов хемотаксиса, обеспечивающие миграцию в очаг воспаления клеток крови (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов), которые в свою очередь, также начинают выделять медиаторы. Развивается клеточная инфильтрация, обеспечивающая хронизацию процесса. Поздняя фаза аллергического воспаления. Выраженность миграции клеток в воспалительный очаг определяет темпы хронизация аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы-долгожители, которые менее подвержены апоптозу и продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов.

У детей раннего возраста с экссудативно-катаральным типом конституции гиперпродукция Ig Е может быть вторичной обусловленной массивным поступлением в кровь антигенов, чаще коровьего молока (транзиторный /преходящий/ иммунный механизм). Антигенемия вызывается факторами, обусловленными анатомо-физиологическими особенностями ребенка раннего возраста:

Ї низкая активность ферментов для расщепления белков, следствием чего является недостаточное переваривание белков коровьего молока;

Ї повышенная проницаемость кишечной стенки (если ребенок получил коровье молоко, то уже через 30 минут у него в крови выявляется казеин);

Ї снижение иммунологического барьера кишечника - мало вырабатывается Ig А - секреторного в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит покрывается полностью или частично наличием секреторного Ig А в материнском молоке. Образование собственного S Ig А нормализуется лишь к 2 годам.

Антиген /В-глобулин коровьего молока/, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции иммуноглобулина Е. У детей находящихся на искусственном вскармливании, дефицит Ig А (SIg A) никак не восполняется.

Транзиторный и истинный варианты иммунного генеза имеют общую иммунологическую фазу - гиперпродукцию Ig Е при отчетливом снижении Ig А, G и уровня Т-лимфоцитов (снижение Т-супрессоров, блокирующих выработку антител В-лимфоцитами, повышение Т-хелперов, стимулирующих выработку антител В-лимфоцитами).

Воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия Ig Е данном случае имеет место псевдоаллергический (неиммунный, аллергоидный) генез, характеризующейся развитием патохимической и патофизиологической фаз аллер-гической реакции немедленного типа без первой иммунологической, без предварительной сенсибилизации. С одной стороны это может быть обусловлено избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток (либераторный вариант), с другой - недостаточной инактивацией его (гистаминазный вариант).

Либераторный механизм обусловлен избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток. Либераторами гистамина (помимо комплекса а/г + а/т) могут быть протеолитические ферменты, пептоны, моноамины, токсины, яды и др. вещества. Низкая стабильность клеточных мембран способствует освобождению медиаторов анафилаксии, выходу протеолитических ферментов в кровь. Чувствительность к гистамину у грудных детей более высокая, чем у школьников, а освобождение гистамина из тучных клеток может быть и при дейст-вии метеотропных факторов, дефиците витаминов, различных заболеваниях (ОРВИ, кишечных инфекциях, дисбактериозах).

Продуктами, содержащими либераторы эндогенного гистамина (без участия реагинов) могут быть пищевые белки коровьего молока (большие нагрузки), цитрусовые, ананасы, орехи, сырокопченые колбасы, яйца, клубника, бананы, шоколад, рыба, икра красных рыб, овсяная и другие каши, продукты, содержащие уксус, майонез.. У детей, находящихся на грудном вскармливании, ЭКАК может появиться в результате употребления вышеперечисленных продук-тов матерью.

Гистаминазный развивается в результате недостаточной инактивации гистамина, серотонина, плазменных кининов и др. биологически-активных веществ, обусловленной сниженной активностью ингибиторов этих веществ /гистаминазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы и др./

В реализации неиммунных механизмов в патогенезе АД имеют значение также:

Ї нарушения функционального состояния центральной и вегетативной нервной систем, которые контролируют активацию иммунокомпетентных клеток и механизмы зуда путем выделения нейропептидов. Повышенная сухость кожи также способствует поддержанию зуда, а зуд и расчесы дополнительно повреждают кератиноциты и тучные клетки, что усиливает аллергическое воспаление кожи.

Ї Нарушения вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения адренореактивности, что приводит к нарушению стабильности клеточных мембран, в том числе и тучных клеток.

Патофизиология поражений кожи при АД заключается в том, что в результате аллергического воспаления у детей формируется повреждение рогового и водно-липидного слоев эпидермиса, что снижает его барьерные функции, одновременно повышая склонность к вторичному инфицированию, существенно увеличивает трансэпидермальные потери воды, приводит к патологической сухости кожи, усилению зуда, нарушениям физиологической десквамации, утолщению рогового слоя с развитием гиперкератоза и выраженного шелушения.

Рабочая классификация атопического дерматита

Стадии развития, периоды и фазы болезни	Клинические формы в зависимости от возраста	Распространенность	Тяжесть течения	Клинико-этиологические варианты
Начальная стадия Стадия выраженных изменений (период обострения) o Острая фаза; o Хроническая фаза. Стадия ремиссии o Неполная (подострый период); o Полная. Клиническое выздоровление	o младенческая o детская o подростковая	o Ограниченный o Распространенный o диффузный	o Легкое o Средне-тяжелое o Тяжелое	С преобладанием o Пищевой o Клещевой o Грибковой o Пыльцевой и др. аллергии

Клиника

Клинически АД у детей проявляется зудом кожи, типичной морфологией высыпаний и их локализацией, возрастной стадийностью и хроническим течением. Обычно манифестация АД происходит на первом году жизни, и как показывает анализ времени первого обращения родителей ребенка, оно распределено неравномерно и носит по времени «двугорбый» характер (диаграмма 1). Это свидетельствует о том, что дебютирование АД имеет тенденцию происходить чаще либо на 3-5 месяце (55%), либо на 8-9 (19%). В то время как на оставшиеся 2/3 первого года жизни приходится лишь немногим более четверти (26%) первичных обращений.

В дальнейшем общее течение Ад может происходить принципиально двумя альтернативными путями. В первые 3 года жизни выздоравливает полностью почти половина (46%) детей, больных АД с 1-ого года жизни. Такой обычный исход заболевания можно назвать “абортивным течением АД, в отличие от классического, когда после детской фазы у больных в итоге развивается типичная взрослая фаза, характеризующаяся многолетним течением.

Стадия развития, периоды и фазы болезни

Начальная стадия развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции. Конституциональный тип таких детей имеет определенные фенотипические особенности. Это, как правило, дети с избыточной массой тела. Кожа у них имеет бледно-розовую окраску. При прикладывании к коже кистей рук на ней остаются отпечатки ладоней, свидетельствующие о выраженной лабильности сосудистых реакций. Наблюдаются пастозность и снижение тургора мягких тканей. Часто возникают опрелости, приобретающие упорный характер даже при хорошем гигиеническом уходе. Имеется склонность к появлению себорейных чешуек на бровях и волосистой части головы. Отмечается неравномерность ежемесячной прибавки массы тела, периодически возникает поллакиурия и/или олигоурия. Воздействие различных экзогенных раздражителей у этих детей может привести к манифестации проявлений на коже и слизистых оболочках с последующим развитием начальной стадии АД.

Наиболее ранними и частыми симптомами поражения кожи в начальной стадии являются гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Вместе с этими симптомами могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), “молочный струп” (ограниченное покраснение кожи лица и появление на ней желтоватого цвета корочек), преходящая эритема кожи щек, ягодиц. Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при условии своевременно начатого лечения с проведением соответствующих элиминационных мероприятий и назначением гипоаллергенной диеты. Именно на этой стадии болезни легче всего добиться обратного развития кожных высыпаний.

Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний (особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном) приводит к переходу начальной стадии болезни в стадию выраженных изменений на коже или период обострения (при повторных рецидивах АД).

Стадия выраженных изменений или период обострения (при повторных рецидивах АД). Клинические формы разнообразны и зависят от возраста. Чаще дебют заболевания приходится на первый год жизни, но может начаться в любом возрасте. При этом период обострения проходит острую и хроническую фазы своего развития.

1. Острая фаза развивается в последовательности: эритема папула везикула эрозии корки чешуйки (шелушение).

2. Хроническая фаза характеризуется появлением лихенификации в последовательности: папулы шелушение экскориации лихенификации (утолщение и усиление кожного рисунка)

1. Период ремиссии может быть от нескольких недель и месяцев до 5-6 лет.

Ї Неполная ремиссия - уменьшение симптомов.

Ї Полная ремиссии - исчезновение клинических симптомов.

2. Клиническое выздоровление - симптомы заболевания отсутствуют в течение 3-7 лет в зависимости от тяжести течения АД.

Клинические формы в зависимости от возраста

Ї Младенческая форма отражает манифестацию заболевания от 2-3 месяцев до 3 лет,

Заболевание имеет характерные признаки: в 70% случаях кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами, выражена экссудация (мокнутие) - экссудативная форма. Для 30% больных характерны гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи без экссудации - это эритемато-сквамозная форма АД..

Кожные проявления сопровождаются зудом, иногда весьма выраженным с нарушением сна. Расчесывания при зуде дополняют клиническую картину экскориациями, корочками, присоединением вторичной инфекции, чаще всего в вице импетигинизации. Выявляется красный или смешанный дермографизм.

Локализация высыпаний АД в детской фазе достаточно типична и сильно отличается от таковой у взрослых.

Поражаются отдельные участки тела, преимущественная локализация -- область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность конечностей, локтевые и подколенные ямки, туловище, ягодицы в виде россыпи, часто в симметричных участках.

Обострения дерматита на щеках и подбородке, часто сочетаются с прорезыванием зубов и началом употребления твердой пищи, особенно в связи с раздражающим воздействием слюны и еды, хотя контактные уртикарии могут вызываться локальной реактивностью. К 8 -10 месяцам явления АД часто появляются на разгибательных поверхностях рук и ног часто возможно в связи с ролью трения сочетающегося с ползанием и воздействием на эти места ирритантов и аллергенных триггеров таких, как ковры. Хотя дерматит в локтевых и подколенных ямках, периорбитальных областях и шее более характерен для старших детей и подростков, эти места могут также быть вовлечены у грудных и детей раннего возраста.

У детей 1 года жизни или старше многочисленные повреждения (монетоподобные, мелкие точечные чешуйчатые, эритематочные участки) могут сопровождать более типичные сухие эритематозные участки АД. Многочисленные повреждения имеют тенденцию быть более торпидными к местной терапии и часто вторично инфицируются.

Иногда у ряда детей первых лет жизни может наблюдаться раннее появление лихенификации, которая локализуется в локтевых и подколенных сгибах, тыле кисти, лучезапястных и голеностопных суставах на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчесывания, которых возникают участки мокнутия.

Ї Детская форма (от З до 12 лет)

В этом возрасте характерны поражения складок кожи, утолщение кожи, гиперкератоз, наличие эритематозных папул. В дальнейшем формируются лихеноидные папулы и очаги лихенификации (утолщение и усиление кожного рисунка в результате постоянного расчесывания и растирания кожи) с типичной локализацией в складках кожи - это лихеноидная форма АД.

Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.

Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне-задне-боковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыле кисти. Для 52% детей в этой стадии АД характерно поражение лица (атопическое лицо), проявляющееся гиперпигментацией, шелушением кожи век в результате расчесывания глаз, вычесыванием бровей, явлениями хейлита. Может наблюдаться гиперпигментация век, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье -- Моргана).

Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -- расчесы -- сыпь -- зуд.

Выявляется белый или смешанный дермографизм.

Ї Подростковая форма (от 12 до 18 лет)

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Мокнутие, образование корок и экссудация также наблюдаются, но обычно как результат присоединения стафилококковой инфекции.

Зуд сильный. Отмечают нарушение сна, невротические реакции. У большинства больных, как правило, выявляется стойкий белый дермографизм.

Независимо от фазы АД может наблюдаться поствоспалительная гипо- или гиперпигментация, особенно у темнокожих детей. Пигментные изменения временные и обратимые, когда контролируется лежащее в основе воспаление, однако может требоваться 6-5 и более месяцев для репигментации, и воздействие солнечных лучей будет усиливать разницу между незаинтересованными участками кожи и участками с пигментными нарушениями. Гиперпигментация отмечается преимущественно в участках лихенификации, так как утолщенный эпидермис особенно у темнокожих детей аккумулирует эпидермальный меланиновый пигмент.

Распространенность

Ш Ограниченный АД - очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Ш Распространенный АД (более 5% площади кожи) - кожные высыпания локализуются преимущественно в области кожи шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястных суставов, кистей. Процесс не ограничивается локтевыми и подколенными сгибами, а распространяется на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Ш Диффузный АД - наиболее тяжелая форма заболевания. Характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). Зуд выраженной интенсивности, приводящий к скальпированию кожи самим больным, особенно в области спины и конечностей.

Тяжесть течения

Критерии	Легкое	Средне-тяжелое	Тяжелое
Интенсивность кожных изменений	Легкая гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулезные элементы.	Множественные очаги поражения на коже с выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками.	Множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями.
Интенсивность зуда	Слабый зуд	Умеренный или сильный	Сильный «пульсирующий» или постоянный.
Размеры лимфатических узлов	До горошины	До «лесного ореха» или «фасоли»	«Лесного» или «грецкого ореха»
Частота обострений в год	1-2 раза	3-4 раза	5 и более
Продолжительность ремиссии	6-8 мес.	2-3 мес.	1-1,5 мес. Может протекать без ремиссии

Степень тяжести АД в европейских странах оценивается по системе SCORAD (Sсогing оf Аtорiс Dermatitis), которая разработана Европейской рабочей группой. По мнению большинства исследователей, она позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Система учитывает следующие показатели:

Ї (А) распространенность кожного процесса. Площадь поражения кожи оценивается у детей по правилу “девятки”, где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти. Одна ладонь больного составляет 1% всей поверхности кожи. Цифры соответствуют той или иной площади поверхности (%). В скобках на рисунке указана площадь поверхности для детей до 2-х лет.

Ї (В) интенсивность клинических проявлений. Для проведения оценки выделяется 6 признаков:

1. Эритема (гиперемия).

2. Отек

3. Экссудация/корки.

4. Экскориации.

5. Лихенификация.

б. Сухость кожи.

Каждый признак оценивается от 0 до З баллов (0 -- отсутствие, 1--слабо выражен, 2-- выражен умеренно, 3 -- выражен резко). Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубальные оценки не практикуются. Интенсивность может быть оценена от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам). Один и тот же участок может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Ї (С) субъективные симптомы

Оценка субъективных симптомов -- зуда южных покровов и нарушения сна -- проводится у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки.

Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10 - сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушению сна, усредненную за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по формуле:

Размещено на http://www.allbest.ru/

где А -- сумма баллов распространенности поражения кожи;

В -- сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;

С -- сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений поражения кожи) до 103 баллов (максимально выраженные проявления АД).

Внедрение системы SCORAD в клиническую практику является важным шагом на пути совершенствования диагностики и описания клинических проявлений АД.

Пример расчета: Больной П., 12 лет.

А. Площадь поражения кожи равна 65%.

В. Оценка объективных симптомов:

эритема .--2 балла, отек/папула--2 балла, мокнутие/корки --2 балла,

экскориация -- З балла, лихенификация --2 балла, сухость --2 балла.

Итого: 13 баллов

С. Оценка субъективных симптомов:

зуд --8 баллов, степень нарушения сна --7 баллов. Итого: 15 баллов.

Индекс SCORAD = 65/5 + 7х13/2 + 1 5 = 73,5 балла

Сопутствующие проявления при атопическом дерматите

Многолетние наблюдения за больными, страдающими АД, позволяют говорить о нем, как о системном заболевании с поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма. Наиболее часто диагностируются следующие сопутствующие заболевания:

? Патология органов пищеварения - у 80 - 97% больных (нарушение полостного и мембранного пищеварения, гастрит, гастродуоденит, колит, энтероколит, язвенное поражение желудка и кишечника, дисбактериоз кишечника, реактивные изменения поджелудочной железы, гепатит, дискинезия желчевыводящих путей);

? патология нервной системы -- у 55-68% детей (вегето-сосудистая дисфункция, астеновегетативный синдром, диэнцефальные расстройства, невротические реакции, нервно-психические нарушения, внутричерепная гипертензия);

? патология ЛОР-органов -- у 50-60% детей (аллергический ринит, риносинусит);

? патология дыхательной системы -- у 30-40% детей (рецидивирующий ларингит, бронхиальная астма);

? патология мочевыводящих путей -- у 20-30%детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия);

? протозойно-паразитарная инвазия -- у 18,2% детей (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз и др.)

Патологические изменения со стороны в органов и систем при АД усугубляют его течение и способствуют постоянному поступлению антигенов во внутреннюю среду, приводящему к дальнейшему развитию сенсибилизации организма.

Диагностика

1. Аллергологический анамнез:

› наследственная предрасположенность;

› характер питания матери во время беременности и лактации (избыточное употребление высоко аллергенных продуктов);

› характер работы родителей (производственные вредности, работа с химическими веществами);

› сроки введения новых видов питания в рацион ребенка, их качество и вид, совпадение этих сроков с появлением кожных симптомов.

› Жилищно-бытовые условия.

2. Физикальное обследование.

3. Специфическая аллергическая диагностика:

› скарификационные кожные пробы со стандартными пищевыми аллергенами вне обострения.

› При обострении выявление в сыворотке крови общего Ig Е и аллерген-специфических Ig Е.

4. Гемограмма: эозинофилия.

Основные направления терапии

Эффективность терапии АД существенно повышается при условии обучения родителей и всей семьи в системе аллергошкол. Основными направлениями лечения АД являются:

Ї элиминация причиннозначимых аллергенов с назначением диетотерапии и контроля окружающей среды;

Ї фармакотерапия острых проявлений АД;

Ї терапии, предупреждающая рецидивы АД;

Ї дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение патологии органов пищеварения, метаболитная и антиоксидантная терапия, нормализация функциональных нарушений нервной системы, санация очагов хронической инфекции).

1. исключение причинно-значимых аллергенов:

Диетотерапия

Основные положения:

Ї Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Исключение составляют дети 0-1,5 лет, из питания которых исключаются продукты, значение которых доказано для профилактики пищевой сенсибилизации.

Ї При наличие аллергической реакции на пищевой продукт он исключается в любом виде и в любом количестве.

Ї Правильно составленная элиминационная диета должна быть адекватной по возрасту, сбалансированной по жирам, белкам, углеводам, построенной с соблюдением принципа обязательной замены исключенных продуктов питания равноценными, но не содержащими аллергизирующие факторы.

Ї При отсутствии положительной динамики в течение 10 дней после назначения элиминационной диеты, ее следует пересмотреть.

Ї Длительность элиминационной диеты - 6-8 месяцев, после этого проводится повторное аллергологическое обследование, включающее провокационную пробу пищевым продуктом (проверяем ребенка на гиперчувствительность), если реакция сохраняется, исключаем вновь.

Особенности элиминационной диеты у детей раннего возраста:

Ї До 1,5 лет, независимо от результатов аллергологического обследования из питания исключают яйца, курицу, рыбу, морепродукты, бобовые (часто используют в качестве гомогенизатора в пюре), пшено, орехи, мед.

Ї Диетотерапия назначается с учетом возраста и характера вскармливания ребенка

Выбор основного продукта питания для детей первого года жизни, страдающих аллергией к белкам коровьего молока

Естественное вскармливание	Максимально длительное сохранение естественного вскармливания при строгом соблюдении гипоалергенной диеты матерью.
Смешанное и искусственное вскармливание	При слабой чувствительности к белкам коровьего молока	? кисломолочные смеси; ? смеси на основе гидролизатов белка лечебно-профилактического назначения. ? смеси, приготовленные на основе козьего молока («Нанни»).
	При средней чувствительности	? соевые смеси; ? смеси на основе гидролизатов белка лечебного назначения.
	При высокой чувствительности	смеси на основе гидролизатов белка лечебного назначения.

Ї Оптимальным для ребенка первого года жизни является грудное молоко! Из диеты у матери, если ребенок на естественном вскармливании, исключить коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, а также лук, чеснок, редис, бульоны, острые приправы. Вместе с тем допускается использование кисломолочных продуктов. Целесообразно уменьшить на 25% количество круп, макаронных изделий, пшеничного хлеба, на 30% - сахара и соли. Такую же диету можно рекомендовать страдающим аллергией беременным женщинам в течение последнего триместра беременности.

Гипоаллергенная диета для беременных женщин и кормящих матерей

Исключаются	Ограничиваются	Разрешаются
Высокоаллергенные продукты: рыба, морепродукты, икра, яйца, орехи, мед, шоколад, кофе, какао, овощи, фрукты и ягоды ярко-красного цвета, а также киви, ананасы, авокадо, бульоны, маринады, соленые и острые блюда, консервы, мясные и рыбные копчености, пряности. Продукты, содержащие красители, консерванты. Газированные напитки, квас. Продукты, содержащие гистаминолибераторы: квашеная капуста, редька, редис, ферментированные сыры, ветчина, сосиски, пиво.	Цельное молоко только в каши, сметана в блюда. Хлебобулочные и макаронные изделия из муки высшего сорта, манная крупа. Кондитерские изделия, сладости, сахар, соль.	Кисломолочные продукты без фруктовых добавок. Крупы (гречневая, кукурузная, рисовая, овсяная и др.) Овощи и фрукты зеленой, белой окраски. Супы вегетарианские. Мясо - нежирные сорта говядины, свинины, филе индейки, цыплят в отварном, тушеном виде, а также в виде паровых котлет. Хлеб пшеничный 2-го сорта, ржаной, «Дарницкий». Напитки: чай, компоты, морсы.

Дети, находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании,

Ї при слабой чувствительности к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси - «Агуша-1» и «Агуша-2», ацидофильную «Малютку», «Бифилин». В питании таких детей в возрасте старше 7-8 месяцев можно использовать неадаптированные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, биолакт, ацидолакт), а также напитки, полученные путем сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора) в объеме 1 кормления.

Ї При отсутствии положительного эффекта от применения кисломолочных продуктов, что наблюдается при средней и выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы специализированные смеси на основе изолята соевого белка и гипоаллергенные смеси на основе гидролизатов белка лечебного назначения. Положительный эффект от применения соевых смесей следует ожидать не ранее, чем через 3-4 недели от начала их использования.

Смеси на основе изолята соевого белка

? Название	? страна	? Фирма
? Нан-соя	? Швейцария	? Нестле
? Нутри-соя	? Голландия	? Нутриция
? нутрилак-соя	? Россия	? Нутритек
? симилак-изомил	? США	? Эббот Лабораториз
? СМА-Вайсой	? США	? Вайт-Ледерле
? Соя-семп	? Швеция	? Семпер
? туттели-соя	? Финляндия	? Валио
? фрисосой	? Голландия	? Фрисленд
? хайнц-соя	? США	? Хайнц
? хумана-СЛ	? Германия	? Хумана
? энфамил-соя	? США	? Мид-Джонсон
? Супролакт * (сквашеный вариант)	? Россия	? Детские молочные кухни
? Супромилк* (пресный вариант)	? Россия	? Детские молочные кухни

Продолжительность применения указанных продуктов колеблется от 3 до 9 месяцев и более, в зависимости от достижения клинико-иммунологической ремиссии.

У 20-25% детей отмечаются аллергические реакции на соевые смеси. Для предотвращения возможного нежелательного эффекта на введение соевых смесей необходимо соблюдать определенные правила назначения указанных продуктов:

o Отсутствие в анамнезе данных об аллергии к сое и бобовым;

o Полное исключение из рациона молочных продуктов (в том числе кисломолочных, творога, сыра, сливочного масла);

o Возраст не менее 5-6 месяцев;

o Постепенное (в течение 5-7 дней) введение смеси в рацион;

o Учет индивидуальной переносимости (усиление или появление новых аллергических изменений на коже, срыгивания, рвота, расстройство стула и др.);

o Продолжительность применения (не менее 3 месяцев).

В случаях поливалентной пищевой аллергии, к белкам коровьего молока и сои, показано применение специализированных смесей, приготовленных на основе гидролизатов молочного белка. В состав этих смесей входят ферментативно гидролизованные белки коровьего молока, в результате чего образуются низкомолекулярные пептиды и свободные аминокислоты, практически не имеющие антигенного потенциала.

Смеси на основе гидролизатов молочного белка

? Смеси лечебно-профилактического назначения	? Смеси лечебного назначения
? Название	? Страна	? Название	? Страна
? НАН Г.А.* 1	? Германия (Нестле)	? Альфаре	? Швейцария (нестле)
? Фрисо-пеп	? Голландия (Фрисленд)	? Нутрилон-Пепти СЦТ	? Нидерланды (Нутриция)
? Хумана Г.А. 1	? Германия (Хумана)	? Прегестимил	? США (Мид-Джонсон)
? Хумана Г.А. 2	? Германия (Хумана)	? Нурамиген	? США (Мид-Джонсон)
? Хипп ГА 2	? Австрия (Хипп)	? Алиментум	? США (Рос-Лабораториз)
? *ГА - гипоаллергенные	? Пептиди-Туттели	? Финляндия (Валио)

Смеси, применяемые при АД условно делятся на 3 группы:

1. Казеиновые гидролизаты (Алиментум, Нутрамиген, Прегестимил). Основа этих смесей - высокогидролизированный казеин, состоящий из 70Об% аминокислот, полностью лишены лактозы. Отрицат. свойства: не развивается ферментативная система ребенка, появляются явления демпинг-синдрома: быстро всасываются гиперосмолярность, повышение температуры.

2. Гидролизаты сывороточного белка (альфаре, пепти-юниор, фрисопен). Более физиологичные. Аминокислоты составляют 40 Об%.

...