Болезни почек

На ЭКГ у больных острым нефритом иногда выявляются изменения интервала S--T (он опущен ниже изоэлектрической линии) и зубца T, который может быть уплощенным, двухфазным и даже отрицательным.

Течение. Классическое течение острого гломерулонефрита характеризуется триадой симптомов: гипертония, отеки и изменения в моче. Гипертония и ее проявления являются чрезвычайно ранними симптомами. Механизм ее возникновения до настоящего времени еще полностью не изучен. Считается, что начальным звеном является ренин. Он вырабатывается только в патологических условиях, связанных с изменением кровоснабжения почки. При этом имеет значение ишемия самой почечной ткани и уменьшение магистрального почечного кровотока и пульсового давления крови в артериолах. Некоторые исследователи придают значение уменьшению объема крови в устьях афферентных артериол почек и вследствие этого уменьшению в них давления. Сам ренин не оказывает сосудосуживающего действия, но он взаимодействует с альфа-глобулиновой фракцией плазмы крови и образует ангиотензин I и II, обладающий активными прессорными свойствами. Ангиотензин II осуществляет свое сосудосуживающее действие, как за счет непосредственного усиления тонуса артериол, так и путем повышения секреции альдостерона. Гипертензивное же действие альдостерона обусловлено его влиянием на минеральный обмен. Этот минералокортикоид усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек и удерживает натрий во внутриклеточных пространствах. Избыточное количество натрия влияет также на повышение артериального давления. В последнее время в развитии гипертонии большое значение придают прессорным аминам, в частности серотонину, который входит в состав слизистой оболочки кишечника, кровяных пластинок и мозга. Доказано, что артериальное давление под его влиянием резко поднимается. В развитии гипертонии придается также значение вырабатываемым в печени, селезенке и мышцах так называемым вазопрессорным веществам, усиливающим чувствительность сосудов к адреналину.

Отеки являются ранним симптомом острого нефрита, возникают и развиваются быстро и также относительно быстро могут исчезать.

До настоящего времени не все вопросы, связанные с образованием отеков при остром нефрите, остаются достаточно выясненными. Считают, что имеет значение нарушение капиллярного кровообращения в тканях, которое преимущественно проявляется повышенным давлением и проницаемостью стенки капилляров, возникающей в результате воздействия фермента гиалуронидазы на гиалуроновую кислоту, находящуюся в межклеточных пространствах эндотелия капилляров. Имеет также большое значение изменение коллоидно-осмотического (онкотического) давления вследствие уменьшения количества альбуминов и увеличения в сыворотке крови альбуминовой фракции. Нарушения минерального обмена также принимают участие в образовании отеков. Наиболее важным из этих нарушений является задержка в тканях хлористого натрия, которая зависит от большего выделения и надпочечниками альдостерона.

Мочевые симптомы могут выявиться в первые дни заболевания нефритом, а иногда только через 7--14 дней от начала болезни.

Олигурия, наблюдающаяся при остром нефрите, является следствием нарушения фильтрационной функции клубочков, усиленной реабсорбции воды канальцами почек и задержкой ее тканями организма.

Олигурия при остром гломерулонефрите в отличие от острой почечной недостаточности, как правило, сопровождается выделением мочи высокой относительной плотности, что зависит от пониженной клубочковой фильтрации при сохраненной функции канальцев.

В клиническом течении острого гломерулонефрита большое значение имеет степень выраженности гематурии, ее характер и продолжительность.

Макрогематурия цвета «мясных помоев» встречается нечасто. У большинства больных наблюдается микрогематурия, причем в начальный период болезни и она может быть выражена незначительно до единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения. Затрудняет их проникновение в мочу спазм капилляров почечных клубочков. В дальнейшем гематурия обычно нарастает, особенно в период исчезновения отеков и увеличения диуреза, так как в это время клубочковые капилляры становятся легко проходимы для эритроцитов.

Протеинурия при остром гломерулонефрите появляется вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров почечных клубочков. В большинстве случаев содержание белка в моче небольшое, но встречаются больные, у которых протеинурия достигает больших цифр. Несмотря на сравнительно высокие цифры, белок может исчезать из мочи очень быстро. Нестойкость протеинурии является характерным признаком острого гломерулонефрита. Электрофоретическим исследованием установлено, что белок мочи при этом состоит из тех же альбуминовых и глобулиновых фракций, как и белок сыворотки крови. В редких случаях белок в моче больных острым нефритом может отсутствовать.

При высокой степени протеинурии наблюдается цилиндрурия. По мере выздоровления больного содержание белка в моче уменьшается, цилиндрурия исчезает.

Кроме этой формы острого гломерулонефрита, протекающего со всеми характерными для него симптомами, могут встречаться и такие формы острого нефрита, при которых в клинике преобладает гипертонический или отечный синдром или течение его сопровождается только резкими изменениями со стороны анализов мочи. Описана также латентная форма острого гломерулонефрита, при которой отсутствуют гипертония и отеки, а мочевые симптомы представлены чрезвычайно скудно. Различают также очаговую форму острого нефрита, встречающуюся при различных инфекциях и чаше всего при затяжном септическом эндокардите, проявляющуюся только незначительными изменениями мочи.

Типичная форма острого гломерулонефрита начинается довольно остро, чащё через 2--3 недели после перенесенной инфекции.

Описанные симптомы заболевания выявляются быстро и четко, иногда даже в течение суток. В других случаях от появления первых жалоб больного до развития всех клинических симптомов проходит несколько дней. Нередко болезнь начинается для больного бессимптомно и о своем заболевании он узнает случайно от врача. В дальнейшем течение острого нефрита разнообразно. В одних случаях, по данным Е. М. Тареева (75%), острый гломерулонефрит может закончиться полным выздоровлением при условии своевременного и правильного медикаментозного лечения и соблюдения больным соответствующего режима. У больного исчезают отеки и гематурия, артериальное давление становится нормальным. В других случаях острый нефрит (около 25%) переходит в хронический. Иногда течение острого гломерулонефрита (в 5--8%) может осложняться судорожными припадками -- почечной эклампсией с развитием комы. Причиной эклампсии является резко выраженная гипоксия отдельных областей центральной нервной системы в результате развития ангиоспазма и отека мозга с подъемом давления спинномозговой жидкости. Крайне редко острый нефрит может закончиться летально вследствие остро наступившей недостаточности сердца или во время припадка почечной эклампсии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический диффузный нефрит характеризуется воспалительным процессом в клубочках почек (интракапиллярное поражение), дегенеративными изменениями эпителия канальцев и прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, ведущей постепенно к развитию так называемой вторично сморщенной почки. Все эти процессы бывают выражены в различной степени в зависимости от формы и стадии хронического нефрита.

Этиология и патогенез. Хронический гломерулонефрит в основном является следствием неизлеченного острого нефрита. Имеются наблюдения, когда хронический нефрит развивается без предшествующей острой стадии. Скрытое развитие заболевания дало возможность ряду авторов допустить вероятность существования его первичной формы. Некоторые авторы считают, что в таких случаях хронический нефрит является исходом латентной формы острого нефрита. В переходе острого нефрита в хронический ведущая роль принадлежит аутоимунным процессам.

Клиника. Жалобы больных хроническим нефритом в стадии почечной компенсации могут быть разнообразными и проявляться в виде отеков преимущественно на лице, в появлении головных болей, головокружений, иногда носовых кровотечений, одышки, сердцебиений, увеличенного отделения мочи (поллакиурия). В стадию почечной недостаточности, когда нарушена азотовыделительная функция почек, у больных появляются жалобы на тошноту, рвоту, потерю зрения, кожный зуд, приступы удушья по ночам, уменьшение выделения мочи вплоть до анурии.

Общий осмотр. Состояние больного в период обострения болезни и в конечную ее стадию тяжелое; во время ремиссий -- относительно удовлетворительное.

Сознание в терминальной стадии хронического нефрита часто бывает спутанным, иногда развивается кома. Одышка и приступы удушья заставляют больных принимать сидячее положение.

Кожные покровы -- бледные. При нарушении выведения с мочой азотистых шлаков на коже обнаруживаются выделения мочевины в виде пудры и мелких кристалликов. Нередко при этом наблюдаются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Отеки в одних случаях могут быть массивными, в других они отсутствуют. В патогенезе отеков имеют значение те же факторы, что и при остром нефрите. Отеки лица в сочетании с бледностью кожных покровов создают характерный для этого заболевания вид больного -- facies nephritica.

Система органов дыхания. В нижних отделах легких при развившейся левожелудочковой недостаточности могут выслушиваться застойные влажные хрипы.

Сердечно-сосудистая система. При осмотре области сердца верхушечный толчок сердца смещен кнаружи от левой срединно-ключичной линии; при пальпации сильный и носит приподнимающий характер. Смещенный, усиленный верхушечный толчок, так же как и смещенная при перкуссии кнаружи по пятому межреберью левая граница относительной тупости сердца, являются следствием гипертрофии левого желудочка. В поздних стадиях болезни, когда к гипертрофии присоединяется дилатация левого желудочка, верхушечный толчок становится разлитым.

Тоны сердца в начале заболевания усилены, а в дальнейшем приглушены. Второй тон на аорте и в точке Боткина акцентуирован. На верхушке сердца часто выслушивается систолический шум. В терминальную стадию нефрита по левому краю грудины, у основания сердца и в области абсолютной тупости может выслушиваться шум трения перикарда. Артерии извиты и уплотнены. Пульс напряжен. Артериальное давление повышено и держится в пределах 200/120 мм рт. ст. При более значительном и продолжительном повышении артериального давления могут появиться признаки левожелудочковой недостаточности сердца, а в дальнейшем и явления правожелудочковой недостаточности сердца. С появлением сердечной недостаточности систолическое давление может понижаться, а диастолическое оставаться повышенным; аналогичное явление может наблюдаться и в период азотемической уремии. Однако надо отметить, что чаще артериальное давление остается все время повышенным.

Система органов пищеварения. У больных с явлениями правожелудочковой недостаточности отмечается увеличение печени. Накопление в крови азотистых шлаков способствует развитию уремического гастрита и энтероколита, проявляющихся в виде тошноты и поносов, иногда с примесью крови. При пальпации определяется болезненность в подложечной области и по ходу толстой кишки.

Система органов мочеотделения. Осмотр области почек не дает никаких отклонений от нормы. Почки не пальпируются.

Функциональная способность почек (концентрационная и клиренс) длительное время остаются в пределах нормы. В этот период в моче определяется умеренная протеинурия и в осадке выщелоченные эритроциты. Относительная плотность мочи в начальной стадии заболевания (в стадии компенсации) держится в пределах 1,015--1,020. С развитием почечной недостаточности появляется компенсаторная никтурия и полиурия, которая вызвана резким нарушением резорбционной функции канальцев. За сутки больной выделяет 2--3 л мочи с низкой монотонной относительной плотностью: 1,009--1,012 (гипоизостенурия). Благодаря компенсаторной полиурии из крови выделяется достаточное количество азотистых шлаков и содержание их в крови не превышает нормы.

Протеинурия может быть выражена в различной степени. Часто количество белка бывает незначительным (следы), иногда же оно достигает 3--6 г/л и больше. Эти колебания зависят от погрешностей в диете, физического переутомления, охлаждения и т. д. В осадке мочи всегда находят выщелоченные эритроциты, цилиндры -- гиалиновые, зернистые, а при отечной форме хронического нефрита, протекающего с большой протеинурией, могут встречаться цилиндры, содержащие липоиды. В крови при этом отмечаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия. Проба Зим ниц к о г о в конечной стадии заболевания выявляет гипоизостенурию.

Пробы на концентрацию и разведение нарушены.

Клиренс эндогенного креатинина и инулина по сравнению с нормальным клиренсом уменьшается.

Изменения в крови. В стадии почечной недостаточности у больных наблюдается анемия, чаще всего гипохромная, но иногда она может быть гиперхромной. Анемия, по-видимому, является следствием токсического влияния продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина и др.) на эритропоэз.

Некоторые авторы считают, что анемия, вероятнее всего, связана с уменьшением или отсутствием образования почечного эритропоэтина. СОЭ увеличена. Количество лейкоцитов может быть увеличенным, что связывают с азотемией, очагами инфекции в организме больного, а также с воспалительными процессами и в самих почках. В лейкоцитарной формуле крови отмечаются чаще всего нейтрофилез и лимфопения. Количество тромбоцитов значительно снижено.

Протеинограмма изменена -- в крови повышается содержание бета - и гамма -глобулинов, иногда отмечается гипопротеинемия.

На глазном дне в связи с гипертонией развиваются большие изменения: артериолосклероз сетчатки, кровоизлияния, очаги дегенерации и поражение зрительного нерва (нейроретинопатия).

Течение. В зависимости от степени выраженности симптомов хронический диффузный гломерулонефрит по своему течению может быть в основном подразделен на следующие формы: гипертоническую, нефротическую (отечную), смешанную, латентную и гематурическую. Каждая из этих форм в свою очередь подразделяется на стадию компенсации, когда в крови у больного нет задержки азотистых шлаков, и стадию декомпенсации, характеризующуюся азотемией.

Гипертоническая форма хронического нефрита клинически может проявляться по-разному: у одних больных преобладают признаки сердечной недостаточности, у других -- головные боли, головокружения, расстройство зрения.

В развитии гипертонии в основном имеют значение ишемия почек и ренин-гипертензионный фактор. Систолическое давление редко превышает 200 мм рт. ст., а диастолическое --120 мм рт. ст.; более высокие цифры наблюдаются сравнительно редко. По мере развития почечной недостаточности артериальное давление имеет наклонность к увеличению.

Нефротическая форма хронического нефрита (отечная). Основные ее проявления: обширные и стойкие отеки, значительная протеинурия, гипопротеинемия (40--50 г/л) и гиперхолестеринемия. Нередко отмечается скопление отечной жидкости в серозных полостях: гидроторакс, гидроперикард, асцит. В одних случаях отеки развиваются постепенно и только в дальнейшем приобретают распространенный характер. В других случаях имеет место их внезапное и бурное нарастание. Отекам всегда предшествует протеинурия.

При этой форме хронического нефрита под влиянием лечения наступает исчезновение отеков и других симптомов заболевания с последующей многолетней ремиссией.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита характеризуется симптомами двух выше описанных форм (гипертонической и отечной). Это наиболее тяжелая форма хронического нефрита.

Латентная форма хронического нефрита нередко обнаруживается при случайном исследовании мочи, так как больные обычно никаких субъективных жалоб не предъявляют.

Изменения в моче проявляются микрогематурией, скудной протеинурией и цилиндрурией; относительная плотность ее длительное время может оставаться в пределах нормы.

Временами под влиянием различных причин наступают обострения в течении болезни, которые проявляются более резко выраженными изменениями со стороны мочи, появлением отеков и повышением артериального давления.

Некоторые формы хронического нефрита могут протекать злокачественно (экстракапиллярная форма). Артериальное давление при этом резко возрастает (200/120--250/140 мм рт. ст. и более), снижается зрение иногда до полной слепоты, появляются симптомы со стороны сердца в виде приступов удушья, сердцебиений, болевых ощущений. Болезнь заканчивается летально в течение 1--2 лет. Чаще хронический нефрит протекает более доброкачественно, длится до 10 и более лет, заканчиваясь переходом во вторично сморщенную почку с последующим развитием почечной недостаточности.

мочеотделение почка пиелонефрит уремия

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Для этого заболевания характерны изменения со стороны мочи -- резко выраженная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия и наличие массивных отеков.

Различают первичный нефротический синдром, который развивается самостоятельно и соответствует старому представлению о липоидном нефрозе, и вторичный нефротический синдром, развивающийся при различных заболеваниях почек или системных заболеваниях (амилоидоз, коллагенозы и т. д.).

На основании данных пункционной биопсии почек больных и исследования пунктата электронным микроскопом выяснено, что первично изменения происходят в почечных клубочках, дегенеративные же изменения в канальцах почек носят вторичный характер.

Этиология и патогенез. Нефротический синдром полиэтиологичен. Считается, что в его развитии могут иметь место многие причины. Он может развиваться при хронических, длительных нагноительных процессах (бронхоэктазы, абсцесс, эмпиема плевры, остеомиелит), при хронических инфекциях (туберкулез, сифилис) и аллергических заболеваниях: сывороточная болезнь, сенная лихорадка, укус змеи.

Иногда хронический гломерулонефрит и пиелит могут протекать с нефротическим синдромом. Нередко нефротический синдром развивается при нарушении кровообращения вследствие тромбоза почечных вен и нижней полой вены, при врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите, коллагенозах (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит) и многих других заболеваниях.

Отравления сулемой, висмутом, свинцом, золотом и другими тяжелыми металлами сопровождаются развитием нефротического синдрома. Патогенез нефротического синдрома до настоящего времени остается не совсем выясненным; полагают, что в основе лежит аутоиммунный генез.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Амилоидоз почек является результатом тяжелого нарушения белкового обмена у больных с хроническими нагноительными процессами (абсцесс, эмпиема плевры, остеомиелит) и хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис и т. д.). Амилоид образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и представляет собой глобулин в соединении с мукополисахаридами. Он откладывается под эндотелием петель клубочков и артериол, а также в базальной мембране капилляров клубочка и в почечных канальцах.

Амилоидоз почек часто сочетается с амилоидозом других органов: печени, селезенки, кишечника, эндокринных органов (амилоидная болезнь).

Различают первичный и вторичный амилоидоз.

Клиника. Заболевание протекает с симптомами, свойственными нефротическому синдрому. Первое время больные никаких жалоб не предъявляют и только случайно при исследовании мочи у них обнаруживается белок, до 1--2 г/л, количество которого в дальнейшем вырастает до 15--20 г/л и больше. С мочой выделяются не только альбумины, но и большое количество глобулинов. В осадке обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры, эритроциты, как правило, отсутствуют. Относительная плотность мочи высокая (1,025--1,030). Постепенно у больных начинают появляться жалобы на общую слабость, недомогание, отеки лица и тела. Иногда под влиянием охлаждения и сопутствующих инфекций (грипп, ангина, пневмония) отеки развиваются быстрее и становятся массивными.

Отеки в основном возникают вследствие понижения коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости капилляров. Эти две причины способствуют переходу жидкой части крови из капилляров в ткани и приводят к уменьшению объема плазмы в сосудистом русле, что в свою очередь рефлекторно влияет на повышение секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Механизм действия этих гормонов проявляется усилением гидрофильности тканей, а также усиленной реабсорбцией в почках хлористого натрия и воды, что способствует развитию обширных отеков. При общем осмотре, несмотря на обширные, массивные отеки, состояние больного остается удовлетворительным, положение активным, сознание ясным.

Изменений со стороны системы органов дыхания и кровообращения не наблюдается.

Пульс и артериальное давление в пределах нормы и только иногда отмечается гипотония, которая является, по-видимому, следствием амилоидоза надпочечников. По этой же причине в некоторых случаях отмечается темная окраска кожных покровов.

Печень и селезенка становятся увеличенными и плотными (амилоидоз). При отложении амилоида в кишечнике развиваются поносы.

Содержание белка в сыворотке крови уменьшается и может доходить до 30--40 г/л; в белковых фракциях крови преобладают глобулины. Нередко при амилоидозе наблюдается гиперхолестеринемия.

Проба с конгоротом дает положительные результаты главным образом при выраженном амилоидозе почек. При введении хорошо очищенного 1% раствора в количестве 10 мл внутривенно у больных с амилоидозом 40-- 100% этого красителя задерживается в организме. Однако последнее время значимость пробы с конгоротом в диагностике даже далеко зашедшего амилоидоза почек вызывает некоторые сомнения.

Течение. В тех случаях, когда не удается обнаружить причину амилоидоза, считают его первичным, в тех же случаях, когда он развивается в связи с предшествующими заболеваниями, амилоидоз называют вторичным.

Течение заболевания зависит от того, первичный амилоидоз или вторичный, а также от степени вовлечения в процесс других органов (амилоидоз печени, селезенки и т. д.).

Являясь хроническим прогрессирующим заболеванием, амилоидоз почек в среднем течет от 3 до 10 лет. Он подразделяется на три стадии: начальную, диффузного поражения почек и конечную, когда в результате значительного отложения амилоида в почках капилляры запустевают, почечные клубочки гибнут и заменяются соединительной тканью, что приводит к амилоидносморщенной почке с развитием хронической почечной недостаточности.

Больные амилоидозом почек в конечную кахектическую стадию заболевания нередко умирают не при явлениях почечной недостаточности, а от присоединившихся инфекций (грипп, ангина, рожистого воспаление кожи и т. д.).

Характерными изменениями являются гипопротеинемия и гиперлипимия. Содержание белка в плазме крови снижается до 30--40 г/л. При этом альбуминовая фракция белка уменьшается, а глобулины и фибриноген нарастают, поэтому альбумино-глобулиновый коэффициент значительно снижается, в некоторых случаях до 0,5 и ниже. Количество холестерина может увеличиваться до 6,0--10,0 г/л.

Рис. Микроскопия осадка при липоидном нефрозе.

1 - зернистые цилиндры; 2 - восковидные; 3 - клетки почечного эпителия; 4 - эпителий мочевого пузыря; 5 - индиго; 6 - лейкоциты.

Причиной гиперлипимии считают снижение белков плазмы крови и нарушение специальной функции почек, обеспечивающей расщепление липидов.

Функциональные пробы почек указывают на сохранность их концентрационной функции; относительная плотность мочи почти всегда остается высокой.

Клиренс пробы в большинстве случаев не изменен. Содержание в крови остаточного азота и его фракций (мочевины, индикана, креатинина и пр.) находится в пределах нормы.

В последнее время для уточнения диагностики липоидного нефроза широко пользуются пункционной биопсией почек и электронной микроскопией. Исследуя полученный пунктат, находят в нем изменения в клубочках и канальцах.

Течение. Липоидный нефроз протекает хронически до 10 и более лет. Периоды обострения болезни, вызванные охлаждением, инфекцией, погрешностями в диете, переутомлением, сменяются периодами улучшения состояния, во время которых отеки исчезают и общее состояние больных настолько улучшается, что они делаются трудоспособными. Изменения же в моче, особенно протеинурия, всегда остаются значительно выраженными. Ввиду снижения количества белков плазмы крови и, в частности, иммуногенных глобулинов у больных понижается сопротивляемость к пневмококковым, стрептококковым и стафилококковым инфекциям. Пневмония, ангины, фурункулез, рожистое воспаление кожи, сепсис, пиелонефрит и другие инфекции протекают у больных чрезвычайно тяжело и нередко приводят к летальному исходу. Перехода липоидного нефроза во вторично сморщенную почку обычно не наблюдается.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Заболевание характеризуется образованием камней (конкрементов) в почечных лоханках и в мочевыводящих путях. Чаще в состав их входят ураты, оксалаты, фосфаты. Конкременты могут также образовываться из холестерина, цистина, сульфамидных препаратов при чрезмерном их употреблении.

Этиология и патогенез. Причины отложения камней в почках точно не выяснены. Придается значение инфекции и задержке мочи в мочевыводящих путях, нарушениям обмена веществ в организме больного, эндокринным и нервным факторам.

В отношении патогенеза почечнокаменной болезни большинство авторов полагают, что проникновение инфекции в мочевые пути, развитие в них воспаления и застоя вызывают разложение мочевины бактериями и изменяют реакцию (рН) мочи, в результате чего нарушается коллоидное состояние веществ, удерживающих составные части мочи в растворе. Одновременно вследствие воспаления изменяется целостность слизистой оболочки мочевых путей и образуется белковый сгусток, содержащий лейкоциты, эритроциты, эпителий, бактерии. Сгусток составляет основу конкремента, на который адсорбируются соли мочи, легко выпадающие в осадок.

Рис. Камни почек, выявленные при обзорном снимке (рентгенограмма)

Образование уратов происходит в кислой моче при употреблении пищи, богатой пуриновыми соединениями (печень, почки, помидоры, кофе, какао). Фосфаты же образуются в щелочной моче при приеме пищи, содержащей преимущественно овощи и фрукты. Некоторые авторы считают, что предрасполагающими факторами в развитии почечнокаменной болезни являются тяжелые травмы и заболевания скелета, при которых больные длительное время соблюдают строгий постельный режим.

Клиника. Почечнокаменная болезнь иногда протекает бессимптомно, и камень обнаруживается только случайно при рентгенологическом исследовании. Обычно же, как правило, почечнокаменная болезнь проявляется приступами почечной колики, причиной которой является острая задержка мочи вследствие спазма мочеточника или закупорки его камнем. Задержка мочи приводит к застою ее в лоханке, к растяжению фиброзной капсулы почки и раздражению нервных окончаний, заложенных в ней.

При приступе почечной колики больные жалуются на резкую одностороннюю боль в пояснице с иррадиацией вниз по ходу мочеточника, в пах и половые органы. Боли обычно сопровождаются дизурическими явлениями и нередко ознобами.

При общем осмотре наблюдается возбуждение больного, при котором из-за болей он непрерывно меняет свое положение в постели. Температура субфебрильная, но может носить и ремиттирующий характер. Кожные покровы лица вследствие рефлекторного спазма периферических сосудов бледны. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены. Пульс замедленный, мягкий. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются тошнота, рвота, метеоризм, задержка газов. Часто появляется напряжение мышц брюшной стенки живота, симулирующее острый живот. Эти симптомы наступают рефлекторно и объясняются обилием анастомозов нервного сплетения почки с нервными сплетениями органов брюшной полости.

На больной стороне при пальпации почки, а иногда и поясницы, отмечается болезненность. Симптом Пастернацкого резко положительный. Характерным признаком почечнокаменной болезни и, в частности, почечной колики является гематурия, которая усиливается при физической нагрузке и ходьбе. В моче появляются свежие эритроциты, небольшая протеинурия и кристаллурия.

При хроническом пиелите отмечаются нерезкие, ноющие боли в пояснице, усиливающиеся при движении и физической нагрузке. У некоторых больных бывает положительный симптом Пастернацкого.

При исследовании мочи, даже в период ремиссии, лейкоцитурия и протеинурия выражены в различной степени. У некоторых больных клинические симптомы хронического пиелита могут совсем отсутствовать, а лейкоцитурия выявляется лишь при подсчете лейкоцитов в суточной моче по методу Каковского -- Аддиса и Нечипоренко.

Т е ч е н и е хронического пиелита связано с периодами обострения болезни и ее стихания. У многих больных заболевание протекает латентно и выявляется только при неоднократных исследованиях мочи или при специальном урологическом исследовании -- пиелографии.

Хронический пиелит способствует образованию камней почек и развитию пиелонефрита.

3. Пиелонефрит

Пиелонефрит -- заболевание, характеризующееся вначале воспалительным процессом в интерстициальной ткани почек, преимущественно вокруг канальцев. В дальнейшем в процесс вовлекаются и клубочки почек. В местах воспаления особенно большим изменениям подвергаются артерии, в которых развивается пролиферативный эндартериит, приводящий нередко к облитерации сосудов.

Различают пиелонефриты острые и хронические, первичные и вторичные. Последние развиваются вследствие почечнокаменной болезни, пиелита, туберкулеза, гипоплазии почек.

Пиелонефриты могут быть односторонними и двусторонними.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит вызывается инфекцией (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк), проникающей в почку чаще всего восходящим путем из нижних мочевых путей и реже гематогенно или лимфогенно из очагов инфекции других органов.

Клиника. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до 38--39°. При этом больные жалуются на тупые, ноющие боли в пояснице, связанные с растяжением лоханки почки воспалительным экссудатом. Кроме того, больные даже без наличия у них цистита отмечают дизурические расстройства, а вследствие общей интоксикации -- головную боль, сердцебиение, одышку, тошноту, рвоту.

При общем осмотре состояние больного тяжелое. На губах и крыльях носа могут быть видны высыпания лихорадки.

Дыхание учащенное, усиленное, везикулярное. Тоны сердца громкие, тахикардия.

Язык сухой, обложенный налетом.

Со стороны системы органов мочеотделения появляется болезненное, учащенное мочеиспускание. При пальпации почки появляются боли и напряжение брюшных мышц. На больной стороне симптом Пастернацкого положительный. Относительная плотность мочи снижена (1,012--1,015), что, по-видимому, связано с нарушением функции дистального отдела канальцев почек, в связи с чем нарушена реабсорбция воды и у больных нередко отмечается полиурия. Реакция мочи почти всегда кислая. Характерным симптомом острого пиелонефрита является лейкоцитурия, а протеинурия и гематурия выражены обычно слабо.

В анализах крови -- умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличена СОЭ.

Содержание в крови мочевины и остаточного азота нормально.

Течение. Острый пиелонефрит может протекать благоприятно. В этих случаях в течение 7--10 дней температура падает и признаки болезни постепенно исчезают. Через 3--4 недели больные выздоравливают. Нередко острый пиелонефрит может принимать прогрессирующее течение. В этих случаях периоды обострения болезни чередуются с периодами ремиссий. Эта форма острого пиелонефрита иногда может переходить в хронический пиелонефрит. Острый пиелонефрит может дать ряд тяжелых осложнений: уросепсис, пиелонефроз, множественные абсцессы в почке, паранефрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит является хроническим неспецифическим воспалением интерстициальной ткани почек и слизистой оболочки лоханок, с последующим поражением кровеносных сосудов. Хронический пиелонефрит чаще всего представляет собой один из исходов неизлеченного острого пиелонефрита. Хронический пиелонефрит -- поражение почечных лоханок и почек инфекцией с постоянной тенденцией к прогрессированию. Некоторые исследователи считают, что причиной пиелонефрита может быть не только инфекция, но и аллергический фактор, действие некоторых фармакологических средств и т. д.

Развитию хронического пиелонефрита способствуют различные заболевания урологического, нервного характера, заболевания женской половой сферы. Придается также большое значение воспалительным заболеваниям близлежащих органов: аппендициту, воспалению придатков, простатиту. Немалую роль играет застой мочи, который создает благоприятные условия для развития инфекции. Атеросклероз, сахарный диабет и другие заболевания способствуют развитию хронического пиелонефрита. В последнее время придается большое значение образованию антител в почке в период острого пиелонефрита, которые приводят к аутоиммунизации организма и переходу острого пиелонефрита в хронический.

Клиника. Клиническая картина хронического пиелонефрита разнообразна и зависит от стадии заболевания и от распространенности процесса, который вначале локализуется только в интерстициальной ткани почек, а затем в патологический процесс вовлекаются клубочки. По мере развития заболевания: поражение почек становится более обширным. В некоторых случаях заболевание может протекать долгое время скрыто и проявиться только в конце жизни больного почечной недостаточностью. Чаще же больные довольно рано начинают жаловаться на общую слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в голове. Постепенно эти жалобы усиливаются и к ним присоединяются ноющие боли в поясничной области, дизурические расстройства, а в дальнейшем диспепсические явления.

При внешнем осмотре иногда наблюдается бледность лица и сухость кожи. В случаях наличия гипертонии у больных определяется смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи от срединно-ключичной линии вследствие гипертрофии: левого желудочка. Тоны сердца приглушены, на аорте выслушивается акцент II тона. Пульс напряженный. Артериальное давление и особенно диастолическое высокое. Систолическое давление в среднем колеблется между 190 и 220 мм рт. ст., а диастолическое между 120 и 140 мм рт. ст. Повышенные цифры артериального давления устойчивы и плохо поддаются лечению.

При нарушении азотовыделительной функции почек больные отмечают потерю аппетита, неприятный вкус во рту, тошноту, рвоту. Язык и слизистые полости рта становятся сухими, появляются жажда, метеоризм, запоры, а иногда поносы. Кроме ощущения ноющей боли в пояснице, нередко учащается мочеиспускание, особенно по ночам, оно становится обильным (полиурия) и может сопровождаться болью и жжением. Почки не прощупываются.

Со стороны глазного дна находят значительные изменения, протекающие по типу retino pathia hypertonica. По мере прогрессирования болезни развиваются отек сетчатки и кровоизлияния; в тяжелых случаях может наблюдаться отслоение сетчатки.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия, развитие которой связывают с накоплением в крови больных токсических продуктов обмена, преимущественно индикана и креатинина.

Придают также значение поражению органов пищеварения, вследствие чего страдает всасывание железа, белков и витаминов группы В. За последнее время причиной анемии считают нарушение гемопоэтической функции почек. Количество гемоглобина падает иногда до 50--60 г/л. Одновременно с этим уменьшается и число эритроцитов.

В мазках крови отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда встречаются ядерные эритроциты. СОЭ увеличена и может достигать 60--80 мм в час. Количество лейкоцитов в начале заболевания увеличено до 9-10³--11-10³, а позднее при уремии достигает более высоких цифр. В лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево с нейтрофилией и лимфопенией. Количество тромбоцитов часто бывает уменьшено.

Относительная плотность мочи в конечную стадию заболевания снижается до 1,003--1,005 (гипостенурия) и сочетается с изостенурией.

Белок в моче встречается в малых количествах и не превышает 1 г/л. При ходьбе и физических нагрузках он может несколько увеличиваться. Микроскопическое исследование осадка мочи дает различные данные. В некоторых порциях мочи лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки и гиалиновые цилиндры бывают единичными в поле зрения. В других же порциях мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Характерным для пиелонефрита является появление в моче клеток Штернгеймера -- Мальбина, природа которых еще полностью не выяснена, по-видимому, их следует отнести к нейтрофильным гранулоцитам крови.

При подсчете форменных элементов, выделяемых больным с мочой за сутки, но Нечипоренко и Аддису -- Каковскому обнаруживается преобладание лейкоцитурии над гематурией.

Бактериологическое исследование мочи при хроническом пиелонефрите, иногда даже до появления явных признаков заболевания, обнаруживает значительное количество бактерий.

Функциональные пробы почек зависят от степени и распространенности заболевания. Проба Зимницкого в ранней стадии заболевания выявляет гипоизостенурию, а затем и изостенурию. Проба на концентрацию указывает на нарушение концентрационной функции почек; относительная плотность мочи при проведении этой пробы обычно не превышает 1,020.

Проба на разведение показывает, что выпитая больным жидкость выводится с мочой менее чем за четыре часа, при этом отдельные ее порции почти одинаковы по объему. Относительная плотность в начале заболевания при этой пробе снижается до 1,003, а в дальнейшем повышается до 1,006-1,009.

Клиренс мочевины почти у всех больных снижен, особенно в поздних стадиях пиелонефрита, что является неблагоприятным прогнозом.

Уровень мочевины в крови обычно повышается довольно рано, достигая 0,7--0,9 г/л и больше.

Более показательным является исследование остаточного азота, в котором увеличивается содержание индикана и креатинина.

Ценные данные при хроническом пиелонефрите дает рентгенологическое исследование почек, при котором находят различные по степени и форме расширения и деформацию почечных лоханок.

Течение. По клинической картине различают несколько вариантов течения хронического пиелонефрита:

1) пиелонефрит с гипертоническим синдромом;

2) с преобладанием гиперазотемического синдрома;

3) с выраженным анемическим синдромом.

У некоторых больных хронический пиелонефрит может протекать почти бессимптомно (латентно). Такое течение нередко наблюдается у лиц молодого возраста, недостаточно хорошо или совсем не лечивших острый пиелонефрит, и у женщин после беременности. Для выявления этой формы пиелонефрита большое значение имеют хорошо собранный анамнез заболевания и систематическое, особенно после физических нагрузок, исследование мочи, в некоторых порциях которой удается найти лейкоцитурию и бактериурию. Нередким признаком латентно протекающего пиелонефрита является необъяснимая и трудно поддающаяся лечению анемия, а также гипертония у лиц молодого возраста.

Хронический пиелонефрит при современных методах лечения может протекать благоприятно и давать выздоровление. Чаще же течение хронического пиелонефрита периодически ухудшается и дает рецидивы под влиянием различных причин: охлаждения, инфекций, нарушений диеты. Заболевание начинает прогрессировать, захватывая все более обширные участки почечной ткани. Постепенно периоды удовлетворительного состояния больного укорачиваются и сменяются продолжительными периодами ухудшения, приводящими к развитию вторичносморщенной почки с явлениями почечной недостаточности. В некоторых случаях хронический пиелонефрит может длиться десятками лет, в других -- принимает злокачественное течение и заканчивается летально в 2--3 года.

Л е ч е н и е.

1. Противовоспалительные - супракс, нолицин (400mgх2 р), норбактин, палин.

2. Мочевые сборы - канефрон (2 т.х3р. - 3 уп.).

После острого пиелонефрита лечение полгода- 10 дней - а\б, 20 дней - трава.

- нолицин - 400mgх2р;

- норбактин - 1тх3р;

- палин - 1тх2р;

- бисептол - 480 2тх2р;

- фурагин - 1тх3р;

- фурадонин - 1тх4р.

Нитроксолин, 5-нок, невигралон, тетрациклин, левомицетин, уросульфан 0,5х4р.

В случае обнаружения камней - цистон.

3. Витамины, дезинтоксикация.

4. Почечная недостаточность

Под почечной недостаточностью понимают нарушение функциональной способности почек, проявляющейся своеобразной клинической картиной.

Следует различать относительную и абсолютную почечную недостаточность. В первом случае клинические симптомы почечной недостаточности отсутствуют и выявляются только с помощью функциональных проб. При абсолютной почечной недостаточности наблюдается клиническая картина с явными нарушениями функции ночек, с задержкой в крови азотистых веществ (азотемия) и развитием уремии.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология острой почечной недостаточности разнообразна. Она может быть следствием интоксикации солями тяжелых металлов (ртуть, висмут, золото, уран), мышьяковистыми соединениями, барбитуратами, сульфамидными препаратами, йодом и др. Острая почечная недостаточность может развиться при сепсисе, холере, тяжелой форме острого гастроэнтерита и брюшного тифа, при длительных шоковых состояниях. Крайне редко, как исключение, она может наблюдаться при остром гломерулонефрите.

Патогенез заболевания обусловлен острым и часто внезапным нарушением экскреторной функции почечных клубочков и канальцев. В результате развивающейся при этом олигурии, а затем анурии возникает задержка веществ, выделяемых с мочой (мочевины, индикана, креатинина и других продуктов белкового обмена), что ведет к тяжелым нарушениям водного, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Клиника. При острой почечной недостаточности больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, одышку. При общем осмотре состояние больного тяжелое. Сознание расстроено до степени сопора, ступора, а иногда и комы. Часто наблюдаются мышечные подергивания. Кожные покровы лица бледны и пастозны. Из-за выраженной общей интоксикации у больного появляется затруднённое дыхание, вследствие чего он предпочитает занимать полусидячее положение. Дыхание везикулярное, иногда, вследствие фибринозного воспаления плевры, может выслушиваться шум трения плевры. Тоны сердца первое время усилены, затем они становятся приглушенными. На аорте выслушивается акцент II тона. Артериальное давление повышено.

Со стороны системы органов пищеварения -- явления гастрита и энтерита. Почки не прощупываются и при пальпации безболезненны. В анализах мочи обнаруживается гипоизостенурия, высокая протеинурия, цилиндрурия и гематурия. Суточный диурез в начале заболевания не превышает 300--400 мл, иногда совершенно прекращается. В сыворотке крови повышается остаточный азот; его количество может достигать 4--6 г/л и больше.

Вследствие гиперкалиемии в сыворотке крови на электрокардиограмме появляются высокие заостренные зубцы T и приподнятые над изоэлектрической линией интервалы S -- Т.

Течение. После проведенной соответствующей терапии состояние больного может улучшиться, что проявляется выделением большого количества мочи. Полиурия у некоторых больных может доходить даже до 8-- 10 л мочи за сутки. Чем быстрее наступает полиурия, тем скорее исчезают симптомы почечной недостаточности. Иногда наблюдается полное восстановление функции почек, чаще же сохраняется та или иная степень их недостаточности.

При неблагоприятном же течении заболевания острая почечная недостаточность проявляется уремией.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология и патогенез. Причиной хронической почечной недостаточности может быть вторично или первично сморщенная почка. Чаще всего она развивается при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, иногда при амилоидозе и липоидном нефрозе.

Патогенез хронической почечной недостаточности остается не вполне выясненным. В ее развитии имеет значение нарушение фильтрационной и концентрационной способности почек, вследствие чего происходит задержка в сыворотке крови мочевины и других азотистых продуктов: креатинина, креатина, мочевой кислоты и аминокислот. Появление токсических азотистых веществ, по-видимому, связано с поражением печени и уменьшением активности таких ферментов, как трансаминаза. В развитии хронической почечной недостаточности придается также значение нарушению электролитного и водного обмена с изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Клиника. Клиническая картина хронической почечной недостаточности разнообразна и зависит от стадии заболевания. В начальной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, пониженную работоспособность, плохой аппетит и сон. В дальнейшем к этим жалобам присоединяются тошнота, рвота, иногда поносы.

При общем осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что связано с развивающейся анемией. Нередко на коже видны расчесы, вызванные выделением потовыми железами мочевины.

В начальной стадии почечной недостаточности изменений со стороны системы органов дыхания не наблюдается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается гипертрофия левого желудочка. Тоны сердца приглушены. На верхушках сердца выслушивается функциональный систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На аорте определяется акцент II тона. Пульс напряженный. Артериальное давление повышено.

В предуремическую стадию почечной недостаточности изо рта больного появляется запах аммиака и отмечается сухость языка.

Почечная недостаточность вначале может протекать с полиурией, которая затем сменяется олигурией.

Почки не прощупываются, их область безболезненна. Большие изменения отмечаются со стороны нервной системы. Появляются адинамия, вялость, апатия. В анализе крови отмечается выраженная анемия и нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ увеличена.

Азотемия первое время может не достигать больших цифр (0,6--0,8 г/л), но нарастать по мере ухудшения состояния больного. В сыворотке крови постепенно развиваются гипокальциемия, гипонатриемия и гиперкалиемия.

Относительная плотность мочи снижается и делается монтонной (гипоизостенурия); протеинурия и осадок мочи напоминают собой картину хронического нефрита.

Течение хронической почечной недостаточности можно подразделить на три стадии. Первая, начальная, стадия характеризуется периодом компенсированной почечной недостаточности. Клинические симптомы в эту стадию еще могут не выявляться, но при функциональном исследовании почек (проба Зимницкого, клиренс) удается выявить нарушение концентрационной функции почек. Нарушается также клиренс инулина, фенол- рота и других веществ. Период компенсированной почечной недостаточности может продолжаться 1--2 года, а иногда и значительно больше.

Вторая стадия почечной недостаточности проявляется вышеописанными клиническими признаками -- полиурией, снижением относительной плотности мочи и повышением остаточного азота сыворотки крови до 0,6--0,8 г/л.

Проба Зимницкого, а также пробы на концентрацию и разведение выявляют гипоизостенурию. Клиренсовые пробы значительно нарушены, но кислотно-щелочное равновесие крови находится еще в пределах нормы.

Третья стадия хронической почечной недостаточности (предуремическая) характеризуется нарастанием изложенных выше клинических симптомов и ухудшением функционального состояния почек. Они полностью утрачивают способность концентрировать мочу, вследствие чего ее относительная плотности делается монотонной и низкой (изо-гипостенурия) на уровне 1,007 --1,012. В эту стадию полиурия сменяется выделением нормального количества мочи, а затем олигурией. Почки перестают выводить из организма азотистые шлаки и токсические продукты обмена (индикан, фенол и другие ароматические оксикислоты -- продукты кишечного гниения). Исследование сыворотки крови обнаруживает в этот период выраженную азотемию и особенно индиканемию. В организме больного увеличиваются кислые продукты межуточного, в первую очередь белкового, обмена, в результате чего кислотно-щелочное равновесие крови нарушается -- развивается ацидоз. В тканях и в сыворотке крови резко изменяется электролитный обмен; появляется гипонатриемия, гипокальциемия и ги- перкалиемия. Эта стадия хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирует и переходит в уремию.

5. Уремия

Понятие уремия (мочекровие) было введено в практическую медицину в 1848 г. французским клиницистом Пиорри. Под этим термином понимают состояние тяжелой интоксикации больного продуктами его жизнедеятельности. При этом в тканях органов и в целых системах органов нарушаются ферментативные процессы, проницаемость клеточных мембран, водный, электролитный и другие обмены.

Этиология и патогенез. Существуют различные взгляды на причины возникновения и развития уремии.

Предполагают, что основной причиной уремии является накопление мочевины в сыворотке крови больного иногда до 5--8 г/л и даже больше. В клинической практике отмечено, что существует прямой параллелизм между концентрацией мочевины в сыворотке крови и нарастанием клинических симптомов.

Некоторые исследователи причиной уремии считают повышение в сыворотке крови остаточного азота (2--5 г/л и более), приписывая при этом большое значение креатинину, креатину, мочевой кислоте и другим азотистым продуктам, появление которых связывают не только с заболеваниями почек, но и с поражением печени и уменьшением активности таких ферментов, как дезаминаза и трансаминаза.

По мнению других авторов, причиной уремии являются индикан, фенол и ароматические оксикислоты -- продукты кишечного гниения, которые при нарушении клиренса почек задерживаются в организме больного. По мнению этих исследователей, накопление индикана в сыворотке крови является прогностически крайне неблагоприятным фактором, худшим, чем увеличение остаточного азота или мочевины.

В последние годы развитие острой и хронической уремии связывают с высоким уровнем магния в сыворотке крови (22--50 мг/л).

Одновременно с увеличением магния в крови при уремии возникают значительные нарушения электролитного равновесия с задержкой щавелевой, серной и фосфорной кислот. При уремии в крови найдено также увеличенное содержание некоторых энзимов: амилазы, фосфатазы эрепсина; вероятно, эти энзимы способствуют развитию аутоинтоксикации.

В настоящее время предполагают, что при уремии токсические продукты образуются не только при обмене белков, но также жиров и углеводов.

...