Грибковые заболевания

Наиболее удобно пользоваться 3-балльной шкалой (0 - отсутствие признака, 1 - слабая, 2 - умеренная и 3 - значительная выраженность). Закодировав ряд основных признаков, можно оценить выраженность микотических поражений и ответных реакций макроорганизма. При этом можно сравнить величину показателей.

Для отдельных групп больных, оценить эффект лечения, роль отдельных факторов в морфогенезе поражений, сопоставить активность возбудителя, выраженность альтерации и защитных клеточных реакций.

7. Органопатология поражений, вызываемых условно-патогенными грибами

Наиболее типично поражение УПГ тех органов, где они могут обнаруживаться в норме в виде сапрофитов: пищеварительный тракт, влагалище, нижние отделы мочеотводящих путей, дыхательная система. В наибольшем количестве у человека УПГ, в частности, грибы Candida, выявляются в пищеварительном тракте. Первое место по частоте поражений, вызываемых УПГ, занимают различные формы кандидозного стоматита. Это заболевание поражает новорожденных, онкологических и ослабленных пожилых больных, лиц, получающих кортикостероиды, антибиотики, выступает в качестве раннего симптома сахарного диабета. Хронический кандидозный стоматит - обычное проявление ряда врожденных иммунодефицитных состояний, кандидо-эндокринного синдрома (сочетание полиэндокринопатий с кандидозом). Он может явиться первым и прогностически неблагоприятным признаком СПИДа.

Нередко процесс распространяется на смежные органы - глотку, пищевод, гортань. Кандидозный эзофагит поражает те же категории больных и служит основным источником гематогенной диссеминации возбудителя. Для стоматита и эзофагита типично появление на поверхности слизистой оболочки творожистых наложений, образованных десквамированным эпителием, пропитанным белком и пронизанным псевдомицелием гриба. Такие наложения могут сужать просвет пищевода до полной обтурации. Исходом кандидозного эзофагита нередко служат рубцовые сужения органа. Поражения нижних отделов пищеварительного тракта встречаются реже, чем верхних. Грибы выявляются не менее чем в 1/3 биоптатов, полученных со дна язв желудка, и ухудшают течение этого заболевания. В кишке УПГ способны вызвать образование язв (чаще в толстой). Инвазивные поражения кишки приводят изредка к гематогенной диссеминации, кровотечению и перфорации стенки с развитием перитонита. Поражения кишечника у детей встречаются с большей частотой по сравнению с взрослыми. Очень часто кандидоз пищеварительного тракта не носит инвазивный характер. Тем не менее, присутствие грибов кандида в просвете не является безразличным для организма и вызывает целый ряд характерных клинических проявлений, позволяющих при наличии высева гриба говорить о кандидозе. Во втором разделе указывалось на необходимость дифференциальной диагностики миконосительства и просветочной микопатии, когда имеет место выраженная клиническая картина. Следует помнить, что при дифференциальной диагностике кандидоносительства и различных форм кандидозных поражений слизистых оболочек необходим комплексный подход, учитывающий совокупность клинических, лабораторных и морфологических данных (цитологического и гистологического исследования). Обязательно следует различать просчеты и полости со слизистыми оболочками, выстланными многослойным плоским эпителием и однослойным цилиндрическим.

При просветочной кандидопатии, когда слизистые оболочки выстланы многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод, влагалище), морфологически обнаруживается на поверхности эпителия большое количество дрожжеподобных форм, в том числе и почкующихся, а также немногочисленные псевдомицелиальные формы, окрашивающиеся с различной интенсивностью срезы некротических масс и спущенные эпителиальные клетки. Могут наблюдаться явления слабо выраженной дистрофии клеток поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Однако инвазии гриба не наблюдается и имеет место полная сохранность стратификации эпителия. Ниже базальной мембраны возможно наличие единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов.

Когда имеет место инвазия гриба в слизистые, выстланные многослойным плоским эпителием, то можно различить две формы инвазивного кандидоза: поверхностную интраэпителиальную и интраэпителиальную с нарушением целостности эпителия. При поверхностной форме клинически обычно наблюдаются симптомы умеренного нарушения функции органа и, нередко, выраженный болевой синдром. Визуально при эндоскопии отмечаются признаки воспаления преимущественно эритематозно-атрофического типа. Морфологически среди некротических масс можно видеть большое количество дрожжеподобных почкующихся клеток и вегетирующих форм гриба. Поверхностные слои эпителиального пласта частично десквамированы. Отмечается внедрение единичных вегетирующихся форм, располагающихся перпендикулярно к поверхности эпителия в верхних слоях. Местами псевдомицелий пронизывает сохранившиеся слои эпителия» не проникая за пределы базальной мембраны, которая четко очерчивается. Часть клеток сохранившегося эпителия дистрофично изменена, ядра их окрашиваются плохо. Ниже базальной мембраны - инфильтраты из единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов и большого количества лимфоцитов.

Вторая форма инвазивного кандидоза с нарушением целости эпителиального покрова и базальной мембраны клинически сопровождается болевым синдромом и нарушением функции органа (одинодисфагией). Визуально при эндоскопии отмечаются признаки воспаления, преимущественно псевдомембранозного и фибринозно-эрозивного типа. Морфологически среди некротических масс наблюдается обильное количество почкующихся и вегетирующих форм. Нити псевдомицелия тесно прилежат друг к другу, образуя сплошные разрастания, проникающие вглубь на месте отсутствия эпителиального покрова. Базальная мембрана не определяется. Нити псевдомицелия, пронизывающие субэпителиальные ткани иногда располагаются радиально. Вокруг них видны обширные инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, большая часть которых в состоянии распада.

Для просветочной кандидопатии слизистых оболочек, выстланных однослойным цилиндрическим эпителием, клинически характерно наличие типичных факторов риска для развития кандидоза. Состояние больного чаще удовлетворительное; эндоскопически в случае поражения толстой кишки признаков колита может и не быть. Имеют место признаки диспепсии, интоксикации, микогенной аллергии, нарушений иммунитета. Возможно наличие дисбиоза и микст-инфекции кишечника. Морфологически отмечается наличие большого количества непочкующихся и вегетирующихся клеток кандида «над эпителием», однако, признаков интраэпителиального проникновения кандида нет. Выявляется клеточная реакция в виде увеличения плотности IgG- и IgM-плазмоцитов, уменьшение плотности IgA-плазмоцитов. Для «всасывающих» поверхностей, выстланных цилиндрическим эпителием, необходимо учитывать следующие патогенетические эффекты резорбции эндотоксинов кандида:

1) «местнораэдражающий» (полифекалия, неоформленный стул, абдоминальный дискомфорт, флатуленция и прочее);

2) общеинтоксикационный (усталость, головные боли и прочее);

3) сенсибилизирующий (кожный зуд, микогенный бронхо-обструктивный синдром и прочее);

4) иммуносупрессивный (клинические и лабораторные признаки иммунодефицита);

5) вероятная индукция аутоиммунных инфекций.

При инвазивном кандидозе слизистых оболочек, выстланных однослойным цилиндрическим эпителием, клинически, как правило, присутствует значительная лимфо и нейтропения. Состояние больного тяжелое, при поражении кишечника выявляются псевдомембранозные и эрозивно-язвенные изменения стенки, сопровождающиеся выраженным диарейным, геморрагическим и интоксикационным синдромом; морфологически отмечается обильное количество почкующихся и вегетирующихся форм. Как правило, наблюдается дистрофия, некроз и десквамация цилиндрического эпителия. Нити псевдомицелия прилежат тесно друг к другу, образуя сплошные разрастания, проникающие перпендикулярно вглубь на месте отсутствия эпителиальной выстилки. Базальная мембрана проращена нитями гриба, может быть неразличима. Вокруг разрастаний вегетирующих форм гриба отмечаются скопления "различного количества, часто распадающихся полинуклеаров с возможной примесью клеток лимфо-цитарного ряда и гистиоцитов.

Кожные поражения, вызванные УПГ (чаще всего грибами Candida) наиболее характерны для новорожденных. У детей старшего возраста и взрослых они обычно являются признаком хронического кандидоза кожи и слизистых и кандидо-эндокринного синдрома. Кандидозные онихиии паронихии часто возникают при постоянной мацерации в связи с профессиональной деятельностью. Изредка кожные поражения могут служить проявлением диссеминированного процесса. Для кандидоза кожи характерны гипер и паракератоз, акантоз, инфильтрация дермы мононуклеарными клетками.

Органы дыхательной системы обычно поражаются при аэрогенном попадании УПГ, реже - вследствие гематогенного процесса. Инфекции, вызванные аспергиллами и зигомицетами, нередко развиваются в придаточных пазухах носа, причем они могут выявляться и в отсутствие снижения общей иммунореактивности организма. Процесс может распространяться на решетчатый лабиринт и проникать в глазницу, вызывая инфильтрацию грибами периорбитальных тканей и тромбоз сосудов, диссеминацию инфекции или ее распространение на головной мозг и его оболочки. Микотические поражения легких в большинстве случаев имеют характер вторичного процесса, развивающегося на фоне туберкулеэа, саркоидоза, бактериальной или вирусной пневмонии. Описаны бронхиты, перибронхиты, пневмонии, вызванные УПГ. Особая форма легочного аспергиллеза-аспергиллема развивается вследствие разрастания грибов внутри ранее образованной полости в легком. Аспергиллема имеет округлую форму и достигает нескольких сантиметров в диаметре. Она располагается, как правило, в верхней доле. Ее исходом является развитие инвазии в стенку сосудов с возникновением диссеминированного процесса или кровотечения. При гематогенном поражении легких в случаях диссеминированного кандидоза наиболее частой формой является множественные абсцессы. При бронхо-легочной форме зигомикоза грибы внедряются в просвет сосудов, вызывая восходящий тромбоз, образование инфарктов с последующим гангренозным расплавлениеми образованием крупных полостей.

Из заболеваний гениталий, вызванных УПГ, наибольшее значение имеет кандидозный вульвовагинит, часто поражающий женщин репродуктивного возраста, страдающих сахарным диабетом, получающих антибиотики и пероральнные контрацептивы. Часто развитие этого заболевания у беременных создает опасность для плода и новорожденного. Поражения нижних отделов выделительной системы обычно развиваются вследствие инфекции, восходящей по уретре. Наличие постоянного катетера или частая катетеризация служат важнейшими факторами риска восходящей микотической инфекции. Развитию микотического цистита, который временами имеет очень тяжелое течение и характеризуется тотальным поражением стенки органа, способствует сахарный диабет, онкологические заболевания, иммунодефициты.

Поражения почек закономерно встречаются при диссеминированных формах микозов, их исходом нередко бывает почечная недостаточность, которая служит причиной смерти многих больных этой группы. Поражения почек обычно имеют характер множественных микроабсцессов коркового вещества, в процесс вовлекаются также мозговое вещество и лоханка. В тяжелых случаях развивается папиллонекроз. Многократно описано формирование в просвете мочеточника грибных шаров, которые вызывают его обтурацию. Печень наиболее часто поражается грибами Candida, которые попадают в нее через системный или портальный кровоток. Часто поражаются больные с лейкозами, лимфомами, иммунными и эндокринными нарушениями. Спектр патологических изменений печени охватывает такие формы, как гранулемы, микроабсцессы, геморрагический некроз, очаговый кандидоз, образование грибных шаров в общем желчном протоке с его обтурацией. Поражения головного мозга УПГ встречаются при диссеминированном кандидозе в половине случаев, диссеминированном аспергиллезе - 2/3, при диссеминированном мукорозе - 1/3 случаев. При зигомикозе, однако, может происходить непосредственное проникновение грибов в головной мозг из носовой полости и глазницы. Особенно высокий риск развития микотических поражений ЦНС характерен для хирургических больных, лиц со злокачественными новообразованиями, больных после трансплантации почек и сердца, лиц с иммунодефицитами, в частности, СПИДом. Быстро прогрессирующие и часто завершающиеся летально микозы головного мозга свойственны детскому возрасту, особенно новорожденным. Проникновение УПГ в мозг может привести к развитию одного или нескольких видов поражений, в частности, вызвать менингит, менингоэнцефалит, гранулему (солитарную, множественную), микро и макроабсцессы, васкулит, аневризму, кровотечение или геморрагический некроз, демиелинизацию. При гематогенных кандидоинфекциях в 3/4 случаев регистрируется эндофтальмит с картиной хориоретинита. Поражения ЦНС, вызываемые УПГ, редко носят изолированный характер, сочетаясь, как правило, с поражениями почек, сердца и других органов.

Микотические поражения сердца наиболее часто (более, чем в половине случаев) вызваны, грибами Candida, реже (в 1/5) - аспергиллами, еще реже - зигомицетами. Обычно поражается миокард, изолированные поражения клапанов обнаруживаются в 1/3 случаев. Изолированный миокардит наиболее характерен для онкологических больных и лиц, получавших антибиотики и кортикостероиды. Кандидозное поражение сердца отмечается в половине случаев глубоких микозов. Выявляются микроабсцессы и гранулемы миокарда. Эндокардит развивается как следствие кандидемии у тяжелых больных с иммунодефицитами, нередко в результате контаминации грибами внутривенных систем или имплантируемых клапанов сердца. Эндокардит сопровождается образованием на клапанах вегетаций, состоящих из фибрина, тромбоцитов, нейтрофилов, макрофагов и грибных клеток. Микотический эндокардит завершается гибелью более 80% больных. Описан инфаркт миокарда при диссеминированном зигомикозе, вызванный окклюзией сосудов мицелием гриба.

8. Основные задачи патоморфолога при диагностике поражений, вызванных условно-патогенными грибами

Проводя цито-гистологические исследования поражений, вызванных УПГ, патоморфолог последовательно решает ряд следующих основных задач:

1. Приступая к изучению цитологического, биопсийного и секционного материала следует оценить возможные факторы риска возникновения поражений, вызванных УПГ, у данного больного. При высокой вероятности развития микотической патологии необходимо проводить целенаправленный поиск УПГ в мазках и тканях, для чего следует прибегнуть к элективным методам их окраски.

2. При обнаружении УПГ в мазках и тканях важно по возможности идентифицировать их (до вида). При этом необходимо дифференцировать обнаруженные в патологическом материале грибы от возможной имитации со стороны тканевых элементов. Следует оценить количество и состояние грибов, определить входные ворота инфекции, глубину и распространенность процесса, наличие инвазии в сосуды, капсулу, серозную оболочку. При изучении секционного материала следует оценить степень вовлечения внутренних органов в микотический процесс, характер диссеминации (если таковая имеется). При наличии диссеминированной микотичеекой инфекции важно установить вероятный источник диссеминации.

3. Необходимо установить выраженность и особенности тканевых и клеточных реакций, что позволит оценить реактивность организма, стадию микотического процесса, а при проведении прижизненного исследования -- прогноз.

4. Получение ответов на поставленные выше вопросы позволит оценить место микотической инфекции у конкретного больного и правильно построить патологоанатомический диагноз, учитывая соотношения междупервичным (предрасполагающим) и вторичным (микотическим) заболеванием. УПГ могут не оказывать влияния на первичный процесс, выступая в роли сапрофитов. Поражения, вызываемые УПГ, могут накладываться на основное заболевание, отяжеляя его течение. В этом случае они расцениваются либо как вторая индуцированная болезнь, или болезнь конца заболевания (О.К. Хмельницкий, 1963), либо как осложнение основного заболевания. Наконец, микотическая патология может выступать в роли основного заболевания, нарушая функцию жизненно важных органов и в наиболее тяжелых случаях являться непосредственной причиной смерти больного. В этих случаях они шифруются согласно статистической классификации болезней и причин смерти (рубрики В37-В49 по МКБ-10).

5. Особое место занимает микотическая патология, выступающая в роли ятрогенного заболевания как осложнение лекарственной терапии в связи с развитием дисбактериоза и эндогенной суперинфекции. В этом случае, согласно методическим рекомендациям Минздрава СССР «Правила оформления медицинской документации патологоанатомического отделения (секционный раздел работы)», М., 1987, она занимает место основного заболевания. Если предшествующее заболевание и резвившаяся микотическая патология имеют равную значимость, то они могут быть объединены в составе комбинированного основного заболевания. При ведущем значении в танатогенезе дисбактериоза, микотическое заболевание следует поставить в этой комбинации на первое место.

6. При обнаружении распространенных и тяжелых микотических поражений, вызванных УПГ, следует искать причину нарушения взаимоотношений в системе УПГ-макроорганизм; наиболее частыми причинами являются иммунодефицитные состояния, эндокринные расстройства, онкологические заболевания и ятрогенные вмешательства. Предположение о характере первичного нарушения необходимо подтвердить соответствующими морфологическими данными и сведениями из истории болезни для более правильного представления о причинно-следственных отношениях в развитии поражений, вызванных условно-патогенными грибами.

Выделяют 4 группы грибковых заболеваний:

- кератомикозы (отрубевидный лишай и др.), при которых грибы локализуются в роговом слое, не вызывают воспаления и ощущений. Они малоконтагиозны, придатки кожи не поражаются;

- дерматофитии, при которых грибы локализуются в эпидермисе, вызывают выраженную воспалительную реакцию кожи, поражают придатки кожи. К этой группе относятся трихофития, микроспория, фавус и микозы стоп;

- кандидамикозы, (кандидозы), при которых могут поражаться слизистая оболочка рта, кожа, ногти и внутренние органы;

- лубокие микозы, при которых в процесс вовлекаются слизистые оболочки, кожа, мышцы, кости, внутренние органы и нервная система.

Отрубевидный (разноцветный) лишай.

Отрубевидный лишай (pityriasis versicolor) характеризуется появлением розовато-коричневых пятен с легким отрубевидным шелушением без воспалительных явлений и ощущений на коже шеи, груди, спины, плеч. Возбудитель -- Pityrosporum orbiculare.

Болеют чаще лица молодого возраста. Способствует заболеванию повышенное потоотделение. Появившиеся пятна медленно увеличиваются в размере, иногда сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми очертаниями и отрубевидным шелушением, обусловленным разрыхлением рогового слоя. При смазывании очагов поражения настойкой йода чешуйки рогового слоя интенсивно поглощают йод, и их окраска становится более насыщенной -- положительная проба с йодом. Очаги поражения не пропускают УФ-лучи, которые губительно действуют на возбудителя болезни, поэтому после загара происходит отшелушивание рогового слоя эпидермиса и возникает вторичная лейкодерма, т. е. становится видна нормально пигментированная кожа на фоне загоревшей кожи. Полного излечения после загара не происходит, так как гриб проникает в устья фолликул, а в весеннее время, размножаясь, вызывает рецидив заболевания. Диагноз разноцветного лишая подтверждается положительной пробой с настойкой йода, нахождением мицелия гриба. Назначают 20% раствор бензилбензоата либо протирание кожи 5% салициловым спиртом в течение 15--20 дней или др. Для профилактики рецидивов в весеннее время рекомендуется в течение месяца протирание кожи 2% салициловым спиртом.

Трихофития.

Трихофития (trichophytia)-грибковое заболевание кожи и ее придатков, вызывается антропофильными (паразитирующими только на человеке) и зоофильными (паразитирующими как на человеке, так и на животных) грибами рода трихофитон. Первые вызывают поверхностную, а вторые -- инфильтративно-нагноительную трихофитию. Поверхностная трихофития. Источниками заражения являются больной поверхностной или хронической трихофитией, а также предметы, которыми пользуется больной (расчески, головные уборы, белье и пр.). Чаще болеют дети.

Поверхностная трихофития гладкой кожи характеризуется появлением очагов преимущественно на открытых участках кожи. Очаги резко отграничены, овальных или округлых очертаний, по их периферии имеется бордюр из мелких пузырьков, узелков, корочек, а в центре -- отрубевидное шелушение. При поверхностной трихофитии волосистой части головы появляются мелкие очаги с нечеткими границами, серовато-розоватого цвета, с небольшим шелушением. Большая часть волос в очагах обломана на уровне кожи или на 2--3 мм от нее. Иногда очаги определяются в виде черных точек, так как волосы обламываются на уровне кожи. Субъективные ощущения отсутствуют.

Хроническая трихофития взрослых, как правило, начинается в детстве, возникает как поверхностная трихофития волосистой части головы или гладкой кожи и не проходит, как обычно, к периоду половой зрелости. Болеют преимущественно женщины. В патогенезе хронической трихофитии взрослых играют роль дисфункция желез внутренней секреции (чаще половых), авитаминоз и гиповитаминоз А, вегетоневрозы, которые снижают защитные функции организма. Хроническая трихофития волосистой части головы характеризуется наличием диффузного или мелкоочагового шелушения в затылочной и височной областях. В этих же местах можно обнаружить так называемые черные точки -- «пеньки» волос, обломанных в устьях фолликулов. Позднее появляются многочисленные мелкие атрофические рубчики. На гладкой коже, особенно в области ягодиц, бедер, на фоне акроцианоза образуются серые тонкие чешуйки.

Трихофития ногтей -- поражение гладкой кожи и волосистой части головы часто сочетается с изменением ногтей, которое может быть изолированным. Чаще поражаются ногти на руках. На свободном крае ногтя появляются серовато-белые пятна и полосы, затем ногти утолщаются, становятся бугристыми, неровными, теряют гладкость, легко крошатся. Надногтевая пластинка не воспалена. Субъективные ощущения отсутствуют.

Инфильтративно-нагноительная, или глубокая, трихофития. Возбудители паразитируют на животных (рогатый скот, лошади и др.). Чаще всего болеют лица, проживающие в сельской местности, имеющие контакт с больными животными (доярки, телятницы, конюхи и др.). На волосистой части головы возникает резко ограниченный округлой формы воспалительный инфильтрат синюшно-красного цвета, выступающий над уровнем окружающей кожи; увеличиваясь в размерах, он может достигнуть 6--8 см в диаметре. Вокруг каждого волоса в очаге поражения возникает пустула, после чего волосы в очаге выпадают, при надавливании на очаг из расширенных воспаленных волосяных фолликулов выделяются капельки гноя; пальпация очага болезненна. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Иногда отмечаются недомогание, повышение температуры тела. Без лечения очаг через 2--3 месяца обычно полностью разрешается и на его месте остается рубец. Может наблюдаться поражение и гладкой кожи. Аналогичный очаг в области бороды или усов носит название паразитарного сикоза.

Микроспория.

Микроспория (mikrosporia) болезнь кожи и волос, вызываемая паразитическими грибами рода Microsporum: антропофильным Microsporum ferrugineum (ржавый), который патогенен только для человека, и зоофильным Microsporum lanosum, патогенным для человека и животных (кошки, собаки). Антропофильной микроспорией заражаются только от больных людей, в том числе через зараженные предметы (головные уборы, расчески и пр.). Микроспорией зоофильной болеют чаще дети, заражение которых происходит от больных кошек и собак или через предметы, содержащие споры этого гриба; заражение от человека бывает очень редко.

Антропофильная микроспория проявляется через 4--6 недель после заражения. На гладкой коже очаги напоминают поверхностную трихофитию и представляют собой четко очерченные кольца, состоящие из узелков, пузырьков, корочек. Кольца как бы вписаны одно в другое, иногда они сливаются. На волосистой части головы очаги возникают чаще в краевых зонах, где сливаются и образуют обширные участки поражения с переходом на гладкую кожу. Воспалительная реакция обычно отсутствует, в очагах отмечается слабое шелушение, часть волос обломана на уровне 6--8 мм и более. Субъективные ощущения отсутствуют.

Зоофильная микроспория характеризуется возникновением на гладкой коже очагов округлых очертаний с валиком по периферии из слившихся пузырьков, папул, корочек, которые очень напоминают поверхностную трихофитию гладкой кожи. На коже волосистой части головы обычно образуется 1--2 крупных очага с резкими границами, округлых или овальных очертаний, часто с небольшой воспалительной реакцией и отрубевидным шелушением на поверхности. Волосы в очагах все обломаны на уровне 4--6 мм, они как бы подстрижены, в связи, с чем это заболевание длительное время называлось стригущим лишаем. Обломанные волосы имеют беловатый цвет, так как грибы, как чехол, покрывают «пеньки» обломанных волос. Подтверждает диагноз микроспории зеленое свечение пораженных волос при освещении лампой Вуда.

Диагностика трихофитии и микроспории. В чешуйках, ногтях находят мицелий, а в волосах -- споры гриба. Для идентификации рода гриба проводят культуральную диагностику, используя в этих целях искусственные питательные среды. При обнаружении в чешуйках и ногтях мицелия можно говорить лишь о наличии при соответствующей клинической картине грибкового заболевания, так как мицелий при всех описанных микозах выглядит одинаково. Отношение спор гриба к волосу позволяет уточнить диагноз микоза. Так, при исследовании волоса, пораженного возбудителем поверхностной трихофитии (хроническая трихофития взрослых) обнаруживается Тг. endothrix. При этом волос сплошь заполнен цепочками из расположенных параллельно спор. При инфильтративно-нагноительной форме споры грибов, располагаясь цепочками, окутывают волос снаружи, внутри волоса могут быть лишь единичные споры. Пораженные волосы больных микроспорией представляются окутанными очень мелкими, мозаично расположенными спорами; внутри волоса обнаруживают небольшие скопления таких же спор и отдельные нити мицелия.

Лечение трихофитии и микроспории. Лечение больных проводится в стационаре. Внутрь назначают гризеофульвин из расчета 22 мг на 1 кг массы тела ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы (20--25 дней), затем через день в течение 2 недель и 2 раза в неделю в течение еще двух недель до полного выздоровления. Волосы в очагах сбривают 1 раз в неделю, и очаги смазывают утром 3-5% настойкой йода, на ночь -5% серно-салициловой или 5-10%серно-дегтярной мазью. При поражение гладкой кожи очаги смазывает утром 2-5% йодной настойки и 5%серно-салициловой мазью вечером в течение 2 недель. При хронической трихофитии взрослых обязательна коррекция обширных нарушений. Лечение больных инфильтративно-нагноительной формой трихофити начинают с назначения примочек или влажно высыхающих повязок из 10-20%водного раствора водного ихтиола, 0,25%раствора нитрата серебра или раствора лактата этакридина 1:1000. Перед применением примочек с очагов удаляют корки и проводят ручную эпиляцию в очаге и на 0,5 вокруг него, затем в течение 3-3 недель очаг поочередно смазывают 5%йодной настойкой и 5%серно-дегтярной мазью.

Профилактика. При поверхностной и хронической трихофитии, при микроспории, профилактика заключается в осмотре контактов в семье (каждые 5 дней в течение 6-8 недель) и коллективах, особенно детских в которых находился больной. При микроспории, вызванной М. lanosum, кроме осмотра контактов в детских коллективах, важными профилактическими мероприятиями являются отлов беспризорных кошек и собак, систематический осмотр домашних животных. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии заключается в обследовании всех лиц, контактировавших с больным; ветеринарная служба проводит осмотр и лечение больных животных. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

Микозы стоп.

Микозы стоп - очень распространенное хроническое заболевание кожи и ногтей. Выделяют 4 клинические формы эпидермофитии, каждая из которых может сочетаться с поражением ногтей стоп:

- Стертая.

Складки между5-6,4-3 пальцами.

Небольшое шелушение .

Иногда слабый зуд.

- Сквамозная.

Свод стоп.

Небольшая эритема с шелушением, иногда утолщение кожи по типу омозолелости.

Слабый зуд.

- Дисгидротическая.

Свод стопы.

Напряженные разнокалиберные пузыри, эрозии, корочки .

Часто сильный зуд.

- Итеригинозная.

Складки между пальцами.

Мацерация, мокнутие, эрозирование, трещины .

Часто сильный зуд.

Все формы эпидермофитии, но чаще дисгидротическая и интертригинозная, могут осложняться лимфангитом и лимфаденитом вследствие присоединения пиококковой инфекции, которые часто сопровождаются повышением температуры и нарушеним общего состояния. Эпидермофития может осложниться рожистым воспалением голени, развитием, прежде всего на кистях, вторичных аллергических высыпаний, в которых никогда не обнаруживаются элементы гриба. При эпидермофитии поражаются в основном ногти I и V пальцев стоп. В толще ногтя появляются пятна и полосы желтого цвета, которые, медленно увеличиваясь, занимают весь ноготь. Постепенно развивается более или менее выраженный подногтевой гиперкератоз, в результате которого ноготь утолщается. Болевые ощущения отсутствуют.

При рубромикозе, помимо поражения кожи и ногтей стоп, в процесс могут вовлекаться кожа и ногти кистей, а также гладкая кожа. Поражение кожи стоп и кистей характеризуется сухостью и небольшим ороговением кожи с подчеркнутым рисунком кожных борозд и муковидным шелушением последних. Иногда кожа ладоней имеет красновато-синюшный цвет. Вначале, как правило, поражается стопа, позднее появляются проявления микоза на кистях. На гладкой коже определяются обширные очаги с крупнофестончатыми очертаниями, центр очагов синюшно-розового цвета, слегка шелушится. По периферии очагов имеется прерывистый воспалительный валик, состоящий из узелков, корочек, чешуек. В процесс часто вовлекаются пушковые волосы. При поражении ногтей стоп и кистей в их толще образуются серовато-желтые пятна и полосы, постепенно занимающие весь ноготь. Ноготь может оставаться гладким, блестящим или деформируется, крошится и разрушается в отдельных случаях руброфития носит генерализованный характер -- поражается вся кожа, включая кожу лица, ногти и пушковые волосы.

Эпидемиология. Заражение происходит в банях, душевых, бассейнах, спортивных залах, где на кожу здорового человека попадают дерматофиты вместе с чешуйками больных, страдающих микозом стоп. Возможно, внутрисемейное заражение при нарушении элементарных правил личной гигиены (ношение одной обуви, чулок и т. д.). Патогенез. Развитию микоза стоп способствует ряд факторов: повышенная потливость стоп, функциональные расстройства сосудов нижних конечностей, сухость кожи стоп с образованием трещин, особенно в межпальцовых складках, мелкие травмы, плоскостопие, длительное переохлаждение или перегревание нижних конечностей, длительное пользование резиновой обувью, нарушение эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности организма и др. Диагноз микоза стоп подтверждается обнаружением мицелия гриба в чешуйках или ногтях. Для определения вида возбудителя проводят культуральное исследование.

Лечение. При рубромикозе стоп и ладоней проводят отслойки рогового слоя мазями с кератолитическими веществами. Если поражена гладкая кожа, назначают 2 % йодную настойку и 3--5 % серно-салициловую мазь. Пораженные ногти удаляют, после чего назначают гризеофульвин, который больные принимают длительно (до полугода). Лечение больных эпидермофитией зависит от формы заболевания и остроты воспалительного процесса. При наличии красноты, отечности, мокнутия, болезненности рекомендуются дезинфицирующие холодные примочки. Пузыри вскрывают. По мере стихания процесса применяют пасты (2--5 % борно-дегтярная, борно-нафталанная, ихтиоловая). После стихания островоспалительных явлений переходят на применение фунгицидных растворов (фукарцин, 2 % йодная настойка) и мазей («Ундецин», «Цинкундан», 3--5 % серно-салициловая и 3--5 % серно-дегтярная). Профилактика микозов стоп сводится к соблюдению мер личной гигиены (борьба с потливостью, потертостью стоп и пр.) и общественной, которая включает гигиеническое содержание бань, душевых установок, бассейнов.

Кандидоз.

Кандидоз - грибковое заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Болеют люди любого возраста, но чаще дети и лица престарелого возраста.

Клиника. Проявления кандидоза чрезвычайно разнообразны. Candida могут вызывать поражение слизистых оболочек, кожи, особенно складок, ногтей. Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидозов. Иногда, при наличии благоприятных факторов и, прежде всего клеточного иммунодефицита, заболевание принимает генерализованный характер, при котором поражаются внутренние органы. Еще реже у детей возникает генерализованный гранулематозный кандидоз, протекающий торпидно и длительно. Наиболее часто встречающейся формой поражения слизистой оболочки рта является дрожжевой глоссит. Он может длительное время существовать изолированно, особенно у лиц со складчатым языком, но может быть началом дрожжевого стоматита. Дрожжевой глоссит характеризуется появлением белого точечного налета на спинке языка. Налет легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность.

В дальнейшем весь язык покрывается налетом, который приобретает желтоватый или сероватый оттенок. В отдельных, упорно протекающих случаях глоссита налет пропитывается фибрином, образуя грубые желтовато-серого цвета пленки, которые плотно спаяны с подлежащей слизистой оболочкой. Встречается и другая форма дрожжевого глоссита -- атрофическая, при которой слизистая оболочка спинки языка становится малиново-красной, сухой, блестящей, нитевидные сосочки атрофируются. Беловато-серый налет имеется только по периферии, на боковых поверхностях языка или в складках; он снимается с трудом и представляет собой слущивающийся эпителий, в котором под микроскопом без труда можно обнаружить грибы. При наличии благоприятных факторов и без соответствующего лечения процесс с языка распространяется на слизистую оболочку щек, губ, десен, нёба, миндалин.

Дрожжевой стоматит, или молочница (soor), характеризуется появлением белого налета на различных участках слизистой оболочки рта. В начале заболевания налет имеет вид белых точек, расположенных на неизмененной слизистой оболочке. У детей налет имеет вид створоженного молока, отсюда заболевание и получило название «молочница». В дальнейшем точечные очажки сливаются, образуя сплошной налет, который со временем пропитывается фибрином и приобретает вид желтовато-серых пленок. Пленки с трудом снимаются шпателем, после чего обнажается отечная гиперемированная слизистая оболочка, а иногда и легко кровоточащая эрозия.

Дрожжевой глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита. При последнем на спинке языка появляются участки десквамации эпителия различной величины и формы, окруженные венчиком белого цвета, который образуется разрыхленным слущивающимся эпителием; участки десквамации эпителия мигрируют. Дрожжевой глоссит и дрожжевой стоматит необходимо отличать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых серовато-белый цвет слизистой оболочки обусловлен ороговением, а потому даже при энергичном поскабливании шпателем он не удаляется. Кроме того, дрожжевой стоматит дифференцируют от мягкой лейкоплакии, при которой слизистая оболочка разрыхлена, имеет серовато-белый цвет, эпителий частично слущивается и скусывается больным, после чего образуются небольшие поверхностные ссадины. Отсутствие в исследованном материале дрожжеподобных грибов позволяет исключить диагноз кандидоза. Кандидоз миндалин характеризуется небольшим покраснением дужек и миндалин, которые покрыты точечным или сплошным белым, легко снимающимся налетом. Болезненность при глотании отсутствует. Кандидоз миндалин следует дифференцировать от поражения миндалин, вызванного лептотриксом. При поражении лептотриксом на неизмененных по окраске миндалинах имеются желтоватые пробки, плотно сидящие в лакунах миндалин.

Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста с заниженным прикусом. Наличие глубокой складки в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для возникновения дрожжевой заеды. Кожа в углу рта мацерирована, влажная, покрыта белым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность. Процесс чаще двусторонний, локализуется в пределах кожной складки. В редких случаях кандидоз с углов рта переходит на красную кайму губы, которая становится ярко-красной, отечной, покрывается сероватого цвета чешуйками и мелкими поперечно расположенными трещинами. При растягивании красной каймы возникает болезненность. Дрожжевую заеду, следует дифференцировать от стрептококковой эрозии, для которой характерна яркая гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. В центре имеется щелевидная эрозия, часто покрытая нежными медово-желтого цвета гнойными корками. Следует также помнить о возможной локализации в углах рта твердого шанкра и сифилитических папул.

Кандидоз складок кожи (дрожжевая опрелость) чаще всего встречается у детей грудного возраста и престарелых, особенно женщин, предрасположенных к полноте. У детей поражаются пахово-бедренные, межъягодичные складки и складки подмышечной области. У женщин, кроме того, процесс часто отмечается в складках под молочными железами. Участки кожи в очагах поражения ярко-красного цвета, с четкими границами. Кожа слегка влажная, покрыта белым налетом. По периферии нередко имеются бордюр отслаивающегося эпидермиса и мелкие отсевы, которые при слиянии могут придавать границам поражения неровный характер. Межпальцевая дрожжевая эрозия обычно возникает между III и IV пальцами кистей, чаще у лиц, занятых в кондитерском производстве, у судомоек, рабочих плодоовощных баз, т. е. носит профессиональный характер. Кожа имеет ярко-красный цвет, очаги поражения с четкими границами, обычно не выходящими за пределы складки, в центре -- эрозия со скудным серозным отделяемым.

Дрожжевая паронихия характеризуется отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надногтевой кожицы.

Пораженные ногти могут иметь нормальную окраску, но иногда приобретают буровато-серый цвет. Латеральные края ногтя как бы срезаны. Поверхность ногтя становится неровной, покрывается поперечными бороздками, имеет неодинаковую толщину.

Процесс, как правило, начинается от валика ногтя, а не со свободного края. Врач-стоматолог, страдающий паронихией или онихией, не должен работать с пациентами, особенно с детьми, так как возможна передача данной инфекции.

Этиология и патогенез. Грибы рода Candida считаются условно-патогенными, так как часто сапрофитируют на слизистых оболочках и у здоровых людей. Проявление их патогенных свойств в значительной степени зависит от состояния макроорганизма.

Различные заболевания, снижающие иммунитет, являются фоном для возникновения кандидоза. К ним относятся болезни желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, особенно сахарный диабет, нарушение витаминного баланса, тяжелые, истощающие организм заболевания, такие, как рак, лейкоз и др., дисбактериоз, возникающий при длительном лечении антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками.

Реже возможно заражение дрожжеподобными грибами, например заражение новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.

9. Морфологические особенности грибов

Прокариотная клетка отличается тем, что имеет одну внутреннюю полость, образуемую элементарной мембраной, называемой клеточной, или цитоплазматической (ЦПМ). У подавляющего большинства прокариот ЦПМ - единственная мембрана, обнаруживаемая в клетке. В эукариотных клетках в отличие от прокариотных есть вторичные полости. Ядерная мембрана, отграничивающая ДНК от остальной цитоплазмы, формирует вторичную полость. Наружные мембраны хлоропластов и митохондрий, окружающие заключенные в них функционально специализированные мембраны, играют аналогичную роль. Клеточные структуры, ограниченные элементарными мембранами и выполняющие в клетке определенные функции, получили название органелл. Ядро, митохондрий, хлоропласты - это клеточные органеллы. В эукариотных клетках помимо перечисленных выше есть и другие органеллы.

В клетках прокариот органеллы, типичные для эукариот, отсутствуют. Ядерная ДНК у них не отделена от цитоплазмы мембраной. В цитоплазме находятся функционально специализированные структуры, но они не изолированы от цитоплазмы с помощью мембран и, следовательно, не образуют замкнутых полостей. Эти структуры могут быть сформированы и мембранами, но последние не замкнуты и, как правило, обнаруживают тесную связь с ЦПМ, являясь результатом ее локального внутриклеточного разрастания. В клетках прокариот есть также образования, окруженные особой мембраной, имеющей иное по сравнению с элементарной строение и химический состав.

Таким образом, основное различие между двумя типами клеток - существование в эукариотной клетке вторичных полостей, сформированных с участием элементарных мембран. В связи с тем, что прокариотная и эукариотная организация клеток принципиально различна, было предложено только на основании этого признака выделить все прокариоты в особое царство. Р. Меррей (R. Murray) в 1968 г. предложил все клеточные организмы разделить на две группы по ТИПУ их клеточной организации: царство Prokaryotae, куда вошли все организмы с прокариотным строением клетки, н царство Eukaryotae, куда включены все высшие протисты, растения и животные.

Р. Виттэкер (R. Whittaker) предложил схему, по которой все живые организмы, имеющие клеточное строение, представлены разделенными на пять царств (рис. 2). Такая система классификации живого мира отражает три основных уровня его клеточной организации: Monera включает прокариотные организмы, находящиеся на самом примитивном уровне клеточной организации; Protista - микроскопические, в большинстве своем одноклеточные, недифференцированные формы жизни, сформировавшиеся в результате качественного скачка в процессе эволюции, приведшего к возникновению эукариотных клеток; многоклеточные эукариоты представлены в свою очередь тремя царствами Plantae, Fungi и Animalia.

Три последние таксономические группы различаются по способу питания: фототрофный тип питания за счет процесса фотосинтеза характерен для растений (Plantae): грибы (Fungi) в основном характеризуются осмотрофным типом питания, т. е. питанием растворенными органическими веществами; животные (Animalia) осуществляют голозойное питание, заключающееся в захватывании и переваривании твердой пищи. Способы питания, специфические для растений и грибов, возникли в процессе эволюции на уровне Monera. На уровне Protista они получили свое дальнейшее развитие; здесь же сформировался третий тип питания - голозойный.

Не берясь судить о целесообразности деления живой природы на пять или шесть царств, можно с определенностью утверждать, что обособление прокариотных микроорганизмов в отдельное царство Prokaryotae правомерно, поскольку основано на принципиальных различиях в структуре прокариотных и эукариотных клеток, т. е. тех единиц, из которых построены все клеточные формы жизни.

10. Классификация грибов

Грибы относятся к царству Mycota в который входят истинные грибы (Uemycota) и слизневики. Слизневики - (Myxomycеtа) Миксомицеты, своеобразные организмы, встречающиеся в виде слизистой массы и передвигаются подобно амебам. В этой массе, не разделенной на клетки много ядер. Размножаются простым делением. В некоторые периоды времени слизистые массы соединяются друг с другом и образуют плодовое тело, в котором возникают споры. Среди миксомицетов есть паразиты растений, они вызывают, например Килу капусты.

Истинные грибы (Eumycota)делятся на на 6 классов:

Хитридиомицеты (Chytridiomycetes).

Оомицеты (Oomycetes).

Зигомицеты (Zycomecetes).

Аскомицеты (Ascomycetes).

Базидиомицеты (Basidiomycetes).

Хитридиомицеты характеризуютя отсутствием мицелия или он находится в зачаточном состоянии. Клеточная оболочка содержит хитин и не имеет целлюлозы. Размножение бесполое. Это преимущественно водные организмы, встречаются в почве и на растениях. Среди представителей этого класса встречаются возбудители болезней у растений. Зооспоры и гаметы имеют жгутики. Оомицеты одноклеточные мицелиальные грибы, функцию скелетного вещества оболочки выполняют целлюлоза и глюкан, размножение бесполое. Обитают в водоемах и на растениях. Многие оомицеты облигатные паразиты, которые проводят полный жизненный цикл на растениях хозяина. Среди них встречаются фитопатогенные виды.

Зигомицеты (Фикомицеты). Мицелий хорошо развит несептированный (низшие грибы). Оболочки содержат хитин, иногда глюкан, размножение спорангиеспорами, реже конидиями или половым путем. Широко распространены в почве на органических остатках растений. Эти грибы используются в микробиологической промышленности для получения соевого сыра, антибиотика рамицина. Включает 3 рода: Мукор, тамнидиум и ризопус. Типичный представитель этого класса грибов Mycor (головчатая плесень). У этого гриба мицелий несептированный (одноклеточный). От него отходит спорангиеносец, в верхней части которого развитается спорангий, наполненный большим количеством спор. Среди зигомицетов большой интерес представляют грибы рода тамнидиум (Thamnidium) и ризопус.

Род Тамнидиум - формирует спорангии двух видов. Кроме крупного спорангия, растущего на верхушке спорангиеносца имеется спорангии (спорангиоли) значительно меньшего размера с небольшим количеством спор.

Род Ризопус - от мицелия отходят стелющиеся нити (столоны) посредством которых плесень прикрепляется к субстрату толстыми корневидными образованиями. Ризоидами, напоминающими корневые волоски. При наличии влаги оболочки зрелого спорангия слегка растворяются, и освобождается несколько тысяч спор. Зигомицеты являются возбудителями порчи пищевых продуктов, плодов, овощей. У животных и человека вызывает мукоромикозы с поражением кожи, глаз, легких и других органов.

Класс Аскомицеты или сумчатые грибы представляют собой высшие многоклеточные грибы. Их мицелий разделен на отдельные клетки (септирован). Размножение вегетативное бесполое экзоспорами (конидиями), при половом аскоспорами - сумчатая стадия. В результате пологого процесса возникают АСКИ или сумки, в которых после слияния ядер половых клеток - образуются аскоспоры содержащие обычно по 8 аскоспор. В одной аске. К аскомицетам относятся некоторые нитевидные грибы - плесени рода Аспергиллюс и Пенициллиум. У гриба рода Penicillium (зеленый кистевик) мицелий и конидиеносцы многоклеточные, в верхней части конидиеносца имеется мутовчатое разветвление в виде кисти руки. На них находятся стеригмы от которых отшнуровываются конидии (споры). Обитают в почве сырых помещениях кормах. У гриба рода аспергиллиус (леечная плесень) мицелий септирован, конидиеносцы одноклеточные. Конидиеносцы имеют в верхней части шаровидное утолщение, на котором располагаются стеригмы - от них отшнуровываются конидии.

Базидиомицеты - высшие многоклеточные грибы с септированным мицелием. Сюда относятся шляпочные грибы, а также грибы раразиты злаковых растений (ржавчинные, головневые).

Дейтеромицеты класс несовершенных грибов. Размножение посредством экзоспор (конидиями, а также отдельными кусочками мицелия. Конидии различные по форме и окраске. К дейтеромицетам относят дерматомицеты - возбудители трихофитии, микросплрии, фавуса. Животных и человека, а также дрожжеподобные грибы Сandida, Cryptococcus, Фузариум, Стахиботриус, Оидиум дрожжи.

Дрожжи утратили мицелиальный характер роста и стали одноклеточными организмами. Классификация дрожжей основана на способе размножения (почкование, простое деление, спорообразование). Истинные дрожжи относятся к сахаромицетам. Род сахарамицес объединяют виды микроорганизмов, применяемых в виноделии, хлебопечении, производстве спирта, а также при производстве кисломолочных продуктов. Пивные и пекарские дрожжи используют как лечебные препараты. Они являются источниками витаминов группы В.

В настоящее время грибки отнесены к отдельному царству Mycota или Fungi. К этому царству относят 4 типа: Zygomycota (включают род Mucor, распространены в почве и воздухе, способны вызывать мукоромикоз легких, головного мозга и других органов человека и животных), Ascomycota (или сумчатые грибки, относятся к высшим грибам, к ним относятся роды Aspergillus, Penicillium, а также дрожжевые грибки), Basidiomycota (шляпочные грибы, а так же возбудители криптококкоза, разноцветного лишая, белой пьедры и трихоспороноза), Deuteromycota (несовершенные грибки, не размножаются половым путем, к ним относится род Candida). Внутри каждого типа, имеющего окончание - mycota, существуют основные таксономические деления: классы (mycetes), порядки (ales), семейства (-mycetaceae), роды и виды.

Филогенетически грибки близки к растениям, с которыми их сближает ряд общих признаков: наличие клеточной стенки и вакуолей, заполненных клеточным соком, хорошо видимое под микроскопом движение протоплазмы, характер поглощения питательных веществ, неспособность к активному перемещению, способность к неограниченному росту, необходимость прикрепления к субстрату, способ размножения и распространения спорами. С другой стороны, гетеротрофный тип питания, потребность в витаминах, способность к синтезу хитина, образование и накопление мочевины и гликогена (а не крахмала) придает им определенное сходство с животными клетками.

По строению грибки принято делить на дрожжи (Blastomycetes), плесени (Hyphomycetes) и шляпочные грибы. Возбудители микозов (заболеваний, вызванных грибками) относятся к первым двум группам. Среди грибков есть виды, которые в зависимости от условий растут либо как дрожжи, либо как плесени. Это явление называется диморфизмом, а такие грибки - диморфными. Диморфизм характерен для возбудителей системных микозов человека - бластомикоза (Blastomyces dermatidis, Paracoccidioides brasiliens), гистоплазмоза (Histoplasma capsularum) и кокцидиоидомикоза (Coccidioides immitis). В организме хозяина они образуют дрожжеподобные клетки, а в лабораторных условиях растут в виде мицелярных форм. Для Candida albicans характерно образование одновременно обеих форм.