Осуществление сестринский процесс при повреждении спинного мозга

В клинической практике белок ЦСЖ определяется фотоэлектро-колориметрическим методом, основанным на свойстве белка вызывать помутнение ЦСЖ при добавлении к ней сульфосалициловой кислоты. При этом интенсивность помутнения пропорциональна количеству белка в ЦСЖ. Достоинством метода является быстрота получения результата.

Наиболее перспективным как для научных исследований, так и в клинической практике является метод с использованием электрофореза, отличающийся высокой разрешающей способностью и возможностью проводить исследование без предварительного сгущения ЦСЖ.

Примесь крови может изменять цвет ЦСЖ, вызывая ксантохромию. Показателем интенсивности ксантохромии является величина содержания в ЦСЖ билирубина, который определяют как биохимическими методами (качественная реакция с диазореактивом Эрлиха, количественное определение по Ванден-Бергу или Ендрасику), так и с помощью метода спектрофотометрии.

В настоящее время придается большое значение исследованию электролитного состава ЦСЖ, особенно при реанимационных мероприятиях, так как степень выраженности отека и набухания головного мозга после ЧМТ часто коррелирует с увеличением концентрации натрия и снижением концентрации калия и кальция в ЦСЖ. Дегидратационная и гипергидратационная терапия должна проводиться под контролем электролитного состава, осмолярности и рН ЦСЖ. Для определения этих показателей в ЦСЖ используют пламенный фотометр, осмометр и рН-метр.

Исследование содержания в ЦСЖ пировиноградной и молочной кислот дает возможность судить о состоянии энергетического обмена мозга. Содержание молочной кислоты в ЦСЖ у больных с внутримозговыми кровоизлияниями, тяжелой ЧМТ, сопровождающимися метаболическими нарушениями, увеличивается в 1,5 раза. Более значительное повышение их содержания при данной патологии является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ (ЭМГ) - метод отведения и регистрация электрической активности скелетных мышц. ЭМГ позволяет определить относительное функциональное состояние нервномышечной системы. Она является наиболее информативной при нарушении локомоторной функции у больных после ПСМТ. По способу отведения электрической активности мышц ЭМГ подразделяют на три основных вида.

I. Интерференционная ЭМГ отводится накожными электродами при произвольных сокращениях мышц или при пассивном сгибании или разгибании конечности. Анализ электрической активности мышц позволяет выделить 4 ее типа. 1-й тип характеризуется разноамплитудными колебаниями биопотенциалов с частотой 60-250 Гц, отмечен у больных с ПСМТ в условиях гипо- или адинамии; 2-й тип характеризуется урежением частоты колебаний биопотенциалов до 40-120 Гц и отмечен при развитии спастического синдрома; 3-й тип ЭМГ характеризуется низкочастотными высокоамплитудными ритмическими биопотенциалами, соответствует выраженному спастическому синдрому; 4-й тип характеризуется отсутствием электрической активности мышц, что отмечено при плегиях вследствие ПСМТ. Однако при пассивных движениях можно зарегистрировать электрическую активность мышц.

II. Локальная ЭМГ. Отведение потенциалов производится с помощью концентрически соосных электродов, погруженных в мышцу. Этот метод позволяет судить о функциональных нарушениях двигательных единиц. После ПСМТ в условиях гиподинамии длительность их потенциалов действия уменьшается на 30-50% за счет снижения числа функционирующих мышечных волокон.

III. Стимуляционная ЭМГ (электро-нейромиография). Отведение биопотенциалов осуществляется как накожными, так и игольчатыми электродами при раздражении периферического нерва. Наиболее распространенным методом электростимуляционной ЭМГ является Н-рефлекс. Его регистрируют от икроножной и камбаловидной мышц при раздражении электрическим стимулом большеберцового нерва в подколенной ямке. При пороговых силах тока возникает Н-рефлекс с латентным периодом 25-30 мс. При сверхпороговых силах тока регистрируют и М-ответ с латентным периодом 7-9 мс. При ПСМТ Н-рефлексы могут являться показателями функционального состояния моносинаптической рефлекторной дуги. Изменения амплитуды Н-рефлекса могут свидетельствовать о наличии или отсутствии нисходящей проводимости возбуждения по спинному мозгу при тестах Ендрасика или при раздражении зрительного или слухового анализаторов.

1.6 Осложнения спинально-позвоночных травм

Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга

Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга делят следующим образом [Бабиченко Е.И., 1994; Yarkony G., Chen D., 1996]:

1) инфекционно-воспалительные осложнения;

2) нейротрофические и сосудистые нарушения;

3) нарушения функции тазовых органов;

4) ортопедические последствия.

Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть ранними (развиваются в острый и ранний периоды ПСМТ) и поздними. В остром и раннем периоде гнойно-воспалительные осложнения в первую очередь связаны с инфицированием дыхательной и мочевыводящей систем, а также с пролежневым процессом, который протекает по типу гнойной раны. При открытой ПСМТ возможно также развитие таких грозных осложнений, как гнойный эпидурит, гнойный менингомиелит, абсцесс спинного мозга, остеомиелит костей позвоночника. К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический эпидурит и арахноидит.

Нейротрофические и сосудистые нарушения возникают в связи с денервацией тканей и органов. В мягких тканях у больных ПСМТ очень быстро развиваются пролежни и плохо заживающие трофические язвы. Пролежни и язвы становятся входными воротами инфекции и источниками септических осложнений, приводя в 20-25% случаев к смерти [Гайдар Б.В. и соавт., 1997].

Для анатомического перерыва спинного мозга характерно возникновение так называемых твердых отеков нижних конечностей. Характерны нарушения метаболизма (гипопротеинемия, гиперкальциемия, гипергликемия), остеопороз, анемия. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов приводит к развитию гнойно-некротических язвенных колитов, энтероколитов, гастритов, к острым желудочно-кишечным кровотечениям, к дисфункции печени, почек, поджелудочной железы. Наблюдается тенденция к камнеобразованию в желчных и в мочевыводящих путях. Нарушение симпатической иннервации миокарда (при травмах шейного и грудного отделов спинного мозга) проявляется брадикардией, аритмией, ортостатической гипотензией. Может развиться либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, при этом больные могут не чувствовать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца [Arrowood J. и соавт., 1987]. Со стороны легочной системы более чем у 60% больных в раннем периоде развивается пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели пострадавших [De Vivo М. и соавт., 1993].

Другим грозным осложнением, приводящим нередко к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен, возникающий по различным данным у 47-100% больных ПСМТ [Merli G. и соавт., 1988]. Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после травмы. Следствием тромбоза глубоких вен может стать эмболия легочной артерии, которая возникает в среднем у 5 % больных и является ведущей причиной смерти при ПСМТ [Waring W., Karunas R., 1991]. При этом по причине повреждения спинного мозга могут отсутствовать типичные клинические симптомы эмболии (боль в груди, диспноэ, кровохарканье); первыми признаками могут быть нарушения сердечного ритма [Fluter G., 1993]. Диагностические мероприятия при подозрении на тромбоз глубоких вен или эмболию ветвей легочной артерии описаны в главе 5.

Реабилитологу необходимо знать и еще об одном осложнении - вегетативной дизрефлексии. Вегетативная дизрефлексия представляет собой мошную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше Тh6 (т.е. выше отхождения ветвей поясничной части симпатического ствола). У больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48- 83% случаев, обычно спустя 2 и более месяцев после травмы [Lindan R. и соавт., 1980]. Причиной служит болевая либо проприоцептивная импульсация, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями. В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный "взрыв" симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу повреждения спинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия [Erickson R., 1980]. В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления. Нескорригированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.

К достаточно частому осложнению ПСМТ относится гетеротопическая оссификация, развивающаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по различным данным, у 16-53% больных [Venier L., Ditunno J., 1971]. Эктопические оссификаты появляются лишь в областях, расположенных ниже неврологического уровня поражения. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (тазобедренные, коленные, локтевые, плечевые).

Нарушения функции тазовых органов проявляются расстройствами мочеиспускания и дефекации. В стадию спинального шока наблюдается острая задержка мочи, связанная с глубокой депрессией рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока форма нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга. При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь получает парасимпатическую и соматическую иннервацию из сегментов S2-S4) развивается нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале наблюдается задержка мочеиспускания, связанная Т повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может наблюдаться парадоксальная ишурия - при переполненном мочевом пузыре моча выделяется по каплям в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров. По мере развития автоматизма отделов спинною мозга, находящихся дистальнее уровня поражения (спустя 2-3 недели после травмы, а иногда и в более отдаленные сроки), формируется "рефлекторный" (иногда его называют "гиперрефлекторный") мочевой пузырь: начинает работать спинальный центр мочеиспускания, локализующийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, в ответ на наполнение мочевого пузыря и раздражение рецепторов его стенок, при этом нет произвольной (корковой) регуляции мочеиспускания. Наблюдается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, небольшими порциями.

Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, а в связи с сохранением функции интрамуральных ганглиев. Необходимо отметить, что чувство растяжения мочевого пузыря сохраняется даже при полном повреждении спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе благодаря симпатической иннервации, которая распространяется до верхних грудных сегментов (симпатическая иннервация мочевого пузыря связана с сегментами Тh11, Тh12, L1, L2). По мере развития в мочевом пузыре дистрофических процессов и потери шейкой пузыря эластичности формируются органический арефлекторный мочевой пузырь и истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее поступления в пузырь.

Для определения формы и степени нарушения функции мочевого пузыря по прошествии спинального шока с целью выбора методов лечения необходимо использование целого комплекса урологических исследований.

Нейроурологическая характеристика функционального состояния мочевого пузыря и почек должна включать детальные сведения об акте мочеиспускания, о взаимоотношении тонуса детрузора и сфинктера, морфологических изменениях в стенке мочевого пузыря, а также данные о мочеобразовательной и мочевыделительной функциях почек. С этой целью прежде всего определяют количество мочи, выделяемой однократно при сохранившемся мочеиспускании, а также количество остаточной мочи и емкость мочевого пузыря. Затем проводят урологическое обследование - сфинктерометрию, цистометрию, цистоуретрографию, цистоскопию, измерение скорости потока мочи. Эти методы позволяют оценить высоту пузырного рефлекса, объем мочевого пузыря и количество остаточной мочи, тонус мочевого пузыря, собственную силу детрузора. Необходим также лабораторный и бактериологический анализ мочи и соответствующие биохимические анализы крови (остаточный азот, мочевина). При необходимости проводят изотопную ренографию, ультразвуковое исследование почек.

Для выполнения сфинктеро- и цистометрии существуют специальные приборы, выпускаемые в основном зарубежными фирмами. Можно пользоваться и более простыми приспособлениями, с помощью которых возможно определение рефлекторной сократительной функции и тонической активности мочевого пузыря и его замыкательного аппарата.

Сфинктерометрия основана на измерении давления, необходимого для преодоления запирательных механизмов ретроградно вводимым в уретру воздухом или жидкостью. Для исследования суммарного сопротивления замыкательного аппарата мочевого пузыря в уретру нагнетается воздух аппаратом для измерения артериального давления, соединенным с уретрой специальным наконечником и переходной резиновой трубкой (рис.9.2). Тонус сфинктера фиксируется в момент прорыва воздуха через сфинктер в мочевой пузырь по характерному хлопающему звуку.

Цистометрия или цистоманометрия может быть определена путем измерения высоты пузырного давления водным манометром при различных степенях фракционного наполнения мочевого пузыря теплым (37°) раствором фурацилина в концентрации 1:5000 (рис.9.3).

Нулевой пункт манометра устанавливается на уровне мочевого пузыря. Регистрация внутрипузырного давления производится при наполнении мочевого пузыря порциями по 50 мл фурацилина. Наполнение производят до появления сильного позыва на мочеиспускание. Если такой позыв отсутствует, то вводят не более 600-700 мл раствора. На кимографе регистрируются волнообразные линии, которые вдруг внезапно увеличиваются по амплитуде, это признак того, что детрузор начал сокращаться в ответ на раздражение его стенки вводимой жидкостью.

Одновременно с появлением этих высокоамплитудных колебательных движений на водяном манометре образуется короткий пиковый подъем, амплитуда которого характеризует тонус детрузора.

Введенное количество раствора обозначает эффективную мощность мочевого пузыря.

Данные внутрипузырного давления, определяемые по манометру, сопоставляют с данными эффективной мощности пузыря, при этом получают графическое изображение (рис.9.4).

При выделении клинических синдромов основное значение придается тонусу детрузора и сфинктера и их взаимоотношению. Тонус детрузора или силу его сокращения измеряют по приросту внутрипузырного давления в ответ на введение всегда постоянного количества жидкости - 50 мл, если этот прирост составляет 103±13 мм водн. ст., тонус детрузора мочевого пузыря считается нормальным, при меньшем приросте - сниженным, при большем - повышенным. Нормальными показателями сфинктерометрии считаются 70-110 мм рт.ст.

В зависимости от соотношения состояния детрузора и сфинктера выделяют несколько синдромов.

Атонический синдром отмечается чаще при поражении конуса спинного мозга, т.е. спинальных центров регуляции мочеиспускания. При цистометрическом исследовании введение в мочевой пузырь 100-450 мл жидкости не изменяет нулевого пузырного давления. Введение больших объемов (до 750 мл) сопровождается медленным повышением внутрипузырного давления, но оно не превышает 80-90 мм водн. ст. Сфинктерометрия при атоническом синдроме выявляет низкие показатели тонуса сфинктера - 25-30 мм рт.ст. Клинически это сочетается с атонией и арефлексией скелетной мускулатуры.

1.7 Методы лечения позвоночно-спинномозговой травмы

Необходима иммобилизация позвоночника, осторожная и быстрая транспортировка пациента с позвоночно-спинномозговой травмой в ближайший многопрофильный стационар, в котором есть специалисты и возможности для лечения спинальных больных, либо (предпочтительнее) в специализированное нейрохирургическое отделение. Пациенту в бессознательном состоянии на месте, где он обнаружен после ДТП, падения с высоты, избиения и иных инцидентов, результатом которых может стать позвоночно-спинномозговая травма, необходимо произвести иммобилизацию позвоночника.

Такого пациента следует расценивать как больного с повреждением позвоночника, пока не будет доказано обратное.

Показания к экстренному хирургическому вмешательству при позвоночно-спинномозговой травме:

появление и/или нарастание неврологической спинальной симптоматики (наличие «светлого промежутка»), что характерно для тех видов раннего сдавления, которые не сопровождаются спинальным шоком;

блокада ликворных путей;

деформация позвоночного канала рентгенонегативными (гематома, травматическая грыжа диска, поврежденная желтая связка) или рентгенопозитивными (костные обломки, структуры вывихнутых позвонков или вследствие выражено угловой деформации) компрессирующими субстратами при наличии соответствующей спинальной симптоматики;

изолированная гематомиелия, особенно в сочетании с блокадой ликворных путей;

клинико-ангиографические признаки сдавления магистрального сосуда спинного мозга (показано неотложное оперативное вмешательство);

гипералгические и паралитические формы корешков спинномозговых нервов;

нестабильные повреждения позвоночных двигательных сегментов, представляющих угрозу для вторичного или прерывистого сдавления спинного мозга.

Противопоказания к хирургическому лечению позвоночно-спинномозговой травмы:

травматический или геморрагический шок с нестабильной гемодинамикой;

сопутствующие повреждения внутренних органов (внутреннее кровотечение, опасность развития перитонита, ушиб сердца с признаками сердечной недостаточности, множественные повреждения ребер с гемопневмотораксом и явлениями дыхательной недостаточности);

тяжелая черепно-мозговая травма с нарушениями уровня сознания по шкале Глазго менее 9 баллов, при подозрении на внутричерепную гематому;

тяжелые сопутствующие заболевания, сопровождающиеся анемией (менее 85 г/л), сердечно-сосудистой, печеночной и/или почечной недостаточности;

жировая эмболия, тромбоэмболия легочной артерии, нефиксированные переломы конечностей.

Хирургическое лечение сдавления спинного мозга необходимо проводить в оптимально короткие сроки, так как на первые 6-8 часов приходится 70% всех необратимых ишемических изменений, возникающих вследствие сдавления мозга и его сосудов. Поэтому имеющиеся противопоказания к оперативному лечению нужно устранять активно и максимально короткие сроки в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Базовая терапия включает в себя регуляцию функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; коррекцию биохимических показателей гомеостаза, борьбу с отеком мозга; профилактику инфекционных осложнений, гиповолемии, гипопротеинемии; регуляцию функций тазовых органов путем установки приливно-отливной системы Монро или катетеризации мочевого пузыря не реже четырех раз в сутки; коррекцию нарушений микроциркуляции; нормализацию реологических параметров крови; введение ангиопротекторов, антигипоксантов и цитопротекторов.

При атлантоокципитальной дислокации пациентам показана ранняя репозиция методом краниоцервикальной тракции или одномоментное закрытое вправление рычаговым способом Рише-Гютера. После устранения атлантоокципитальной дислокации используют иммобилизацию торакокраниальной гипсовой повязкой, головодержателем.

В случаях осложненных вывихов шейных позвонков в первые 4-6 часов (до развития отека мозга) показано одномоментное закрытое вправление вывиха по методу Рише-Гютера с последующей внешней фиксацией в течение двух месяцев. Если после позвоночно-спинномозговой травмы прошло более 6 часов и у пациента выявлен синдром полного нарушения рефлекторной деятельности мозга, показано открытое вправление вывиха задним доступом в сочетании с задним или передним спондилодезом.

При оскольчатых переломах тел шейных позвонков и их компрессионных переломах с углообразной деформации более 11 градусов показана передняя декомпрессия мозга путем удаления тел сломанных позвонков с замещением их костным трансплантатом, кейджем с костной крошкой или пористым титано-никелевым имплантатом в сочетании с титановой пластиной или без нее. При повреждении более двух соседних позвонков показана передняя или задняя стабилизация.

При сдавлении спинного мозга сзади фрагментами сломанной дуги позвонка показана задняя декомпрессия. Если повреждение позвоночного сегмента нестабильное, декомпрессию сочетают с задним спондилодезом, предпочтительно транспедикулярной конструкцией.

Стабильные компрессионные переломы тел грудных позвонков типа A1 и А2 с кифотической деформацией более 25 градусов, приводящие к переднему сдавлению спинного мозга по типу его распластывания и натяжения на клинке, лечат одномоментной закрытой (бескровной) реклинацией в первые 4-6 часов после травмы или открытой реклинацией и декомпрессией мозга с междужковым спондилодезом стяжками либо иными конструкциями.

Переломовывихи грудных позвонков в остром периоде легко репонировать и реклинировать, поэтому используют задний доступ в позвоночный канал для декомпрессии мозга. После ламинэктомии, наружной и внутренней декомпрессии мозга, локальной гипотермии производят транспедикулярный спондилодез, позволяющий дополнительно репонировать и реклинировать позвоночник.

Учитывая большие резервные пространства поясничного отдела позвоночного канала, декомпрессию корешков конского хвоста выполняют из заднего доступа. После удаления компрессирующих субстратов, репозиции и реклинации позвонков проводят транспедикулярный спондилодез и дополнительную коррекцию позвоночного столба. Через две-три недели можно выполнить передний спондилодез аутокостью, кейджем или пористым имплантатом.

При грубой деформации позвоночного канала крупными фрагментами тел поясничных позвонков можно использовать переднебоковой забрюшинный доступ для реконструкции передней стенки позвоночного канала и замещения удаленного тела позвонка костным трансплантатом (с фиксирующей пластиной или без нее), пористым титано-никелевым имплантатом или кейджем с костной крошкой.

В период реабилитации после перенесенной позвоночно-спинномозговой травмы лечением пациента занимаются неврологи ивертебрологи. Для восстановления двигательной активности применяют ЛФК и механотерапию. Наиболее эффективно сочетание лечебной физкультуры с методами физиотерапии: рефлексотерапия, массаж, электронейростимуляция, электрофорез и другие.

1.8 Профилактика и уход

Важно своевременно распознать повреждение спинного мозга, оказать помощь на месте травмы, после чего больного обычно транспортируют в нейрохирургическое или травматологическое отделение. В первые часы после травмы важно решить 2 основные задачи: поддержать дыхание и кровообращение и обеспечить иммобилизацию позвоночника с тем, чтобы предупредить дальнейшее повреждение спинного мозга. При повреждении шейного и верхнегрудного отделов возникает риск дыхательной недостаточности вследствие паралича межреберных мышц и диафрагмы, что может потребовать интубации трахеи, которую при подозрении на повреждение шейного отдела следует производить через нос. При невозможности интубировать больного следует осторожно, не оказывая давления на позвоночник, произвести трахеостомию или крикотиреотомию с последующим подключением дыхательного аппарата. В крайнем случае следует с максимальной острожностью проводить искусственное дыхание рот в рот или рот в нос.

В результате повреждения нисходящих симпатических путей в шейном отделе позвоночника может развиваться тяжелая артериальная гипотензия, часто сопровождающаяся брадикардией. Эту нейрогенную гипотензию следует отличать от гиповолемического шока, сопровождающегося тахикардией. Для поддержания АД следует осторожно придать ногам больного возвышенное положение для улучшения венозного возврата и начать введение инфузионных растворов и при необходимости вазотоников с целью скорейшей коррекции артериальной гипотензии, оказывающей повреждающее воздействие на спинной мозг. Шейный отдел следует иммобилизировать с помощью специальной шины, мешочков с песком, укладываемых по бокам шеи, воротниковой повязки. Голову лучше фиксировать в нейтральном положении, но при этом следует избегать форсированных движений, способных вызвать дополнительное повреждение спинного мозга. Транспортировку больного осуществляют на жестких носилках или щите в положении на спине или на животе.

Уход за больным строится по общим принципам. Для профилактики пролежней в области крестца, пяток, ягодиц протирают кожу этиловым, камфорным или салициловым спиртом, под пятки и крестец подкладывают ватно-марлевые или резиновые круги, следят за гигиеническим состоянием постели, по возможности проводят щадящее, дозированное переворачивание. Применяют также специальные матрасы, обеспечивающие автоматическое перераспределение давления, поролоновые прокладки. Больные с переломом грудного и поясничного отделов позвоночника могут лежать на животе, шейного -- на спине. Важное значение имеют туалет дыхательных путей, вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, предупреждающие легочную инфекцию, поддержание водно-электролитного баланса. Особое внимание следует уделять профилактике тромбоза глубоких вен голени у больных с нижним парапарезом (предупреждение обезвоживания, ранняя мобилизация, противоэмболические чулки, малые дозы гепарина -- до тех пор, пока гипотония в нижних конечностях не сменится спастичностью или движения в ногах хотя бы частично восстановятся. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин) в острой стадии предупреждают развитие стрессовых язв желудка.

Заключение

До недавнего времени повреждение позвоночника и спинного мозга считалась неизлечимой. Пострадавшие либо погибали в течение суток после травмы, либо в результате развивающихся осложнений, которые не совместимы с жизнью. При травме позвоночника с повреждением спинного мозга возникала парализация, которая приводила к возникновению инфекционно-трофических осложнений.

При травме без повреждений спинного мозга возникали осложнения, приводящие к инвалидизации. Долгое время единственным методом лечения травм позвоночника была иммобилизация. Больные лежали на жестком щите длительное время. К концу девятнадцатого века применяли хирургическое лечение. В настоящее время в лечении повреждений спинного мозга отмечается значительный прогресс.

Изучены глубокие механизмы травматического повреждения спинного мозга, обозначены факторы, способствующие регенерации спинного мозга, разработаны методы комплексного воздействия на травматический процесс, появились новые реабилитационные стратегии, которые позволяют значительно улучшить результаты функционального восстановления больных. Важное значения для достижения благоприятного исхода имеет своевременная диагностика повреждения, квалифицированные действия медицинских работников, качество транспортировки на догоспитальном этапе и сестринский уход за пациентом. От этих мероприятий зависит снижение смертности и процент осложнений у пациентов. Можно сделать вывод, что правильно организованный сестринский уход способствует созданию благоприятной среды для выздоровления пациентов и формированию у медицинской сестры чувства удовлетворения от выполняемой работы.

Размещено на Allbest.ru