Определение особенностей ухода за больными с пищевыми токсикоинфекциями

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальностью моей работы, является то, что пищевые токсикоинфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям, и каждый в своей жизни хотя бы раз сталкивался с этим неприятным недугом. Поэтому каждый должен знать основные принципы ухода за больными, для предупреждения распространения инфекции.

Цель работы является, определение особенностей ухода за больными с пищевыми токсикоинфекциями.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Провести теоретический анализ данных по проблеме пищевых токсикоинфекций.

2. Определить организацию ухода за больными с пищевыми токсико-инфекциями. кишечный инфекция дизентерия лечение

К сожалению, в лечении пищевых токсикоинфекций допускается много ошибок, порожденных недостаточной квалификацией специалистов: отжившими догматическими представлениями о сущности патологического процесса; погоней за рекламой суперсовременных лекарственных средств; непониманием сущности регидратационной (восстановление электролитного баланса) терапии, прежде всего оральной. Крайне важно, чтобы практические врачи и медицинские сестры осознали всей опасности, возникающие при развитии кишечного дисбактериоза в случае бесцельного, а порой бесконтрольного применения антибиотиков, особенно при лечении сальмонеллеза и других пищевых токсикоинфекций. В лечении острых кишечных инфекций появились новые подходы, основной акцент делается на патогенетическую терапию. Заболеваемость инфекционными болезнями в настоящее время остается на высоком уровне. Заметной тенденции к ее снижению не отмечается.

В медицинской практике часты случаи, когда больные с инфекционными заболеваниями первично госпитализируются в стационары неинфекционного профиля (терапевтические, хирургические и пр.). В связи с этим медицинский персонал, в том числе и медицинские сестры, должны хорошо представлять закономерности возникновения, развития и течения инфекционных болезней, принципы их диагностики и лечения. Медицинские сестры должны профессионально ориентироваться в инфекционной патологии и основах эпидемиологии, применять успешно свои знания и умения в практической деятельности.

Структурно работа состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.



Глава 1. Виды заболеваний кишечной инфекцией

На сегодняшний день существуют несколько классификаций, в зависимости от этиологии заболевания выделяют бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и др. инфекции, а в зависимости от специфики резервуара возбудителя подразделяются на:

- антропонозы - заболевания, свойственные человеку и передающиеся от человека к человеку;

- зоонозы - болезни, свойственные животным, но к которым может быть восприимчив и человек.

- сапронозы

В основу классификации инфекционных болезней положена локализация возбудителя в организме человека, способы его выделения во внешнюю среду и пути передачи.

В соответствии с ней выделяют 4 группы инфекционных заболеваний:

1) кишечные инфекции (фекально-оральный путь распространения, заражение через желудочно-кишечный тракт);

2) инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь распространения, заражение через верхние дыхательные пути);

3) кровяные инфекции (трансмиссионный путь распространения, передача чаще всего кровососущими насекомыми);

4) инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки).

К группе кишечных инфекциям относятся такие заболевания бактериальной этиологии как брюшной тиф, паратифы А и В, шигеллезы, холера, пищевые токсикоинфекции, а также вирусной этиологии - вирусные гастроэнтериты, вирусные гепатиты А и Е.

Этой группе заболеваний свойственны однотипная локализация возбудителя (кишечник), одинаковые механизмы и пути заражения (фекально-оральный, контактно-бытовой), сходные кишечные проявления болезни (расстройство функции желудочно-кишечного тракта), а также общие принципы борьбы и профилактики. Источниками инфекции являются только больной человек и бактерионоситель; за исключением паратифа В, источником которого, кроме человека, могут быть некоторые животные (крупный рогатый скот, свиньи, птицы). Особая роль в распространении кишечных инфекций принадлежит пищевому и водному путям, что связано с длительной выживаемостью возбудителей в воде и пище. Как правило, пищевые продукты инфицируются возбудителями кишечных инфекций через грязные руки носителей или больных стертыми формами заболевания, наибольшую опасность представляют лица, работающие на пищевых предприятиях. Пища может загрязняться через зараженную воду, которой моют пищевые продукты, столовую и кухонную посуду.

Заражение пищевых продуктов возможно также путем переноса возбудителей кишечных инфекций мухами и грызунами. Большую опасность в передаче инфекции представляют инфицированные пищевые продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (винегреты, овощи, фрукты, ягоды и др.) или инфицируются после тепловой обработки (молоко, молочные продукты, творог, сметана, различные кулинарные изделия).

Исходя из общих закономерностей распространения инфекционных болезней, современная система борьбы с кишечными инфекциями включает меры, направленные на обезвреживание источника инфекции, разрыв путей распространения ее и повышение невосприимчивости населения. В профилактике этих инфекций важнейшими мероприятиями являются:

* санитарное благоустройство жилищ, предприятий, упорядочение водоснабжения, удаление и обезвреживание нечистот и отбросов;

* своевременное выявление на пищевых предприятиях и изоляция бактерионосителей;

* строгое соблюдение правил личной гигиены работниками этих предприятий, повышение их санитарной культуры и грамотности;

* соблюдение санитарно-гигиенических требований к содержанию помещений, оборудования, инвентаря, посуды, тары, систематический контроль эффективности их санитарной обработки;

* соблюдение установленных гигиенических требований на всех этапах переработки, хранения, реализации пищевых продуктов;

* систематическая борьба с грызунами и мухами;

* проведение профилактических прививок против кишечных инфекций по эпидемическим показателям.

1.1 Пищевые токсикоинфекции

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

М. Пекин (1812), А. Bollinger (1876), Г. Н. Габричевского (1894) доказали связь многих случаев пищевых отравлений с употреблением мяса животных, которые болели септикопиемическими болезни. Во время вспышек пищевого отравления D. Salmon в 1885 p., Th. Smith в 1888 p. выделили возбудителей болезни, которые затем были отнесены к группе сальмонелл. В дальнейшем была доказана этиологическая роль в возникновении пищевых токсикоинфекций многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Этиология пищевых токсикоинфекций

К пищевых токсикоинфекций принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.

Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:

а) сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).

б) патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки

в) шигеллы

г) энтеропатогенные стафилококки;

д) бациллы ботулизма;

е) другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..

Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать и пищевой токсикоинфекцией, вызванную сальмонеллами.

Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.

Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями. Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует ентеротропний экзотоксин.

Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильни, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания. Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы в пищевых интоксикаций, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии оказываются в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко). Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Иммунитет при пищевых токсикоинфекциях подробно не изучен.

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитов и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описанной выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход. Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до ЗО мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частое рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела. Осложнения. В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко. Прогноз в целом благоприятный, поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительное инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее. Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.

Методы диагностики инфекционных болезней

Непременным условием успешной борьбы с инфекционными болезнями является их ранняя диагностика. Распознавание инфекционных болезней базируется на совокупности сведений, полученных при сборе анамнестических данных, выявление у больных характерных признаков (симптомов, синдромов) инфекционного заболевания и правильной оценке полученных лабораторных данных.

Лабораторные методы исследования - целью является получение прямых или косвенных данных, подтверждающих наличие или пребывание микроба-возбудителя в организме больного.

К методам прямого обнаружения возбудителя относятся бактериоскопические и бактериологические, а косвенным методам - серологические, иммунологические и аллергологические. Выбор метода исследования зависит от характера заболевания, свойств возбудителя, места его локализации и максимальной концентрации, путей выделения и стадии болезни. Результат исследований зависит от правильности забора материала, хранения и доставки в лабораторию.

Бактериоскопический (микроскопический) метод - используют для обнаружения под микроскопом возбудителей инфекционных болезней в патологическом материале (крови, слизи, фекалиях и т.д.), взятом от больного с помощью увлажненного физ.раствором марлевого тампона намотанный на проволоку из нержавеющей стали и помещенный в пробирку. Полученный материал наносится на предметное стекло, обводится стеклографом, маркируется, высушивается и направляется в лабораторию.

Бактериологический метод - заключается в выделении чистой культуры микроба-возбудителя путем посева материала, взятого от больного, на искусственные питательные среды с последующим изучением свойств выделенных микробов. Материал следует собирать до начала этиотропного лечения. Недостаток исследования является - длительность. Для выделения каждого микроба требуется соответствующая питательная среда, а когда диагноз больного неясен посев производят одновременно на нескольких средах. Необходимым условием бак. исследования является быстрая доставка материала в лабораторию (в течении 2ч), в случаях невозможности доставки, используют консервирующие смеси, или хранят в холодильнике при t +4єС.

Забор кала. Для исследования испражнения собирают в судно или горшок, при этом тщательно промывают кипятком, т.к в них не должно содержаться остатков дез.средств. Материал забирается сразу после дефекации простерилизованным шпателем или палочкой ( не более 10 г.) и переносится в стерильную пробирку или патрон с плотно закрывающей пробкой. Взятие испражнений может осуществляться и непосредственно из прямой кишки с помощью металлической петли.

1.2 Брюшной тиф

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв).

Название «Typhos», что значит «туман/дым», это пришло к нам ещё с давних времён, т.к раньше так называли все заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и периодическими потерями сознания.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

* О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);

* Н-антиген (жгутиковый - определяет подвижность бактерий);

* Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);

* Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);

* Ворсинки - это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);

* Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;

* Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ - система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)

* R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

Salmonella typh возбудитель брюшного тифа

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60?С - 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) - может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).

Причины заражения брюшным тифом

Заболевание распространено повсеместно, без территориальных, возрастных и половых ограничений. Характерна летне-осенняя сезонность, т.к именно в этот период создаются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи.

Источник заражения - больной человек или носитель (особенно на 2-3недели заболевания, когда происходит массивное выделение возбудителя). Пути заражения - контактон-бытовой, водный, пищевой (при употреблении молочных продуктов).

Симптомы брюшного тифа

1. Инкубационный период - от 3-50 дней, но в среднем 10-14. Характеризуется сроком от момента внедрения до первых клинических проявлений. В организм поступает необходимая для развития заболевания инфицирующая доза возбудителя (10? бактериальных клеток). Проникая через верхние отделы пищеварительного тракта, минуя все защитные механизмы, возбудитель достигает тонкого кишечника и внедряется в её лимфоидную систему> по лимфососудам достигает ближайших регионарных узлов (брыжеечные, возможно паховые), где и размножается до критического уровня, после чего происходит прорыв в кровеносное русло и возникает бактериемия (пребывание Salmonella typhi в крови), характеризующаяся начальным периодом болезни. До прорыва в кровеносную систему симптомов нет, кроме увеличения паховых лимфоузлов (этого может и не быть)

2. Начальный период длится в течении 7 дней и характеризуется не только распространением возбудителя по кровеносному руслу, но и ответной реакцией со стороны иммунной системы - макрофаги начинают поглощать возбудителя, в результате происходит высвобождение эндотоксина, к уже существующей бактериемии присоединяется токсемия, что сопровождается:

* острым/подострым развитием интоксикации в виде упорной головной боли, нарастанием температуры до 39-40?С в течении 5-7 дней (держатся может до 2 недель), заторможенность, адинамия, снижение аппетита.

* Со стороны ЖКТ происходит не только поражение слизистой, но и нервной ткани кишечника, в результате возникает: схваткообразные и постоянного характера боли в животе, метеоризм, запоры и поносы (в виде «горохового пюре» с кислым запахом) сменяющие друг друга, на языке налёт серо-белого цвета и язык утолщён. ЖКТ поражается на столько сильно, при несвоевременной диагностике и лечении, что соединительнотканный каркас кишечника практически уничтожается, в результате высок риск прободных язв и перитонита.

* Из-за тропности к нервной ткани поражением нервного аппарата кишечника симптомы не ограничиваются, возникают поражения со стороны периферических нервов в виде похолодания/ бледности и онемения конечностей.

* Из-за распространения возбудителя и проникновения его в кожные покровы возникает розеолёзная сыпь на животе и боковых поверхностях груди в виде маленьких точечек до 3мм в диаметре, иногда возвышается над кожными покровами, при надавливании они исчезают и спустя несколько секунд появляются вновь.

3. Фаза паренхиматозной диссеминации. Длится на протяжении следующих 7 дней. По мере циркуляции по кровеносному руслу, возбудитель поглощается клетками системы моноцитарных фагоцитов (в их числе паренхиматозные органы), но возбудитель может не только продолжать существовать в этих клетках, но и размножаться в них, а также переходить в L-формы (это предшествует носительству). В результате это приводит к ИДС (иммунодефицитному состоянию), а также паренхиматозной диссеминации - выделение возбудителя из паренхиматозных органов (из-за того, что множество макрофагов/фагоцитов сосредоточено именно там + путём заноса из кишечника по сообщающимся сосудам возбудитель переходит к этим паренхиматозным органам).

Это объясняет следующие симптомы:

* гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), возможна их болезненность, а также желтушное окрашивание ладоней и подошв из-за нарушения кератинового обмена печени.

* поражение почек может сопровождаться снижением выделительной функции.

* со стороны лёгких - жёсткое дыхание и рассеянные хрипы. Т.к выделительная функция вышепредставленных органов практически не страдает, возбудитель, находящийся в них, начинает выделяться вновь. Выделение происходит с желчью/ грудным молоком у кормящих матерей/ фекалиями/ мочой/потовыми и слюнными железами.

4. Продолжение выделения возбудителя и формирования аллергических реакций. Продолжается на протяжении следующих 7 дней. Но эти реакции не со стандартными проявлениями аллергии, а они характеризуются восстановлением резервов иммунной системы и возникновением специфических и неспецифических осложнений.

5. Фаза восстановления приходится на конец 4 недели болезни, причём клиническое выздоровление, то есть после исчезновения симптомов, не всегда сопровождается бактериологическим очищением от возбудителя. Характеризуется снижением t? тела, восстановлением аппетита, увлажнением языка и исчезновением с него налёта. Но носительство не исключается, т.к среди переболевших 2-3% становятся носителями, поэтому после выздоровления необходимо трёхкратное исследование с интервалом в 5 дней.

Вышеперечисленные симптомы могут протекать очень вариабельно, как с абортивной/стёртой клиникой, так и в различном сочетании между собой.

Диагностика брюшного тифа

В зависимости от стадии инфекционного процесса, в различные сроки, берутся разные материалы на исследование и проводится различными диагностическими методами.

* В инкубационный период нет симптомов, поэтому само заболевание заподозрить сложно.

* При первых клинических проявлениях, соответствующих 1 неделе (стадия начального периода), берут следующие материалы для исследования с использованием следующих методов:

- Бактериологический метод с посевом крови/ мочи/ фекалий, на питательные среды; Чем быстрее будёт проведён метод, тем больше вероятность получения достоверных результатов. Предварительные результаты получают через 2-3 дня, а окончательные на 10 сутки.

- Серологический метод используют в конце первой недели - начала второй и до выздоровления, используют сыворотки больного с

> РА (реакция аглютинации) по Видалю с О и Н антигенами: О-антигены появляются на 4 сутки и снижаются в период выздоровления, Н-антигены появляются на 8-10 сутки и сохраняются в течении 3 месяцев после выздоровления, также они могут свидетельствовать о вакцинации;

> РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) проводится с О, Н и Vi-антигенами; Этому методу чаще чем другим отдают предпочтение, т.к он наиболее специфичен и высокочувствителен, направлен на определение специфических антител.

> РИФ, ИФА, РНФ, РНА, ИРА - эти методы также являются весьма специфичными и информативными, но к ним прибегают редко, т.к РНГА бывает вполне достаточно.

- ОАК: vЛц и Нф, СОЭ нормальное, отсутствуют эозинофилы («Э»).

1.3 Дизентерия (шигеллез)

Дизентерия (или шигеллез) относится к группе острых кишечных инфекций - заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи, которые характеризуются симптомами общей интоксикации и диареей.

Возбудителем дизентерии является бактерии рода Shigella , поэтому и само заболевание называется «шигеллез». Название «дизентерия» образовалось из двух слов греческого происхождения - « dys » (нарушение) и « enteron » (кишечник).

Шигеллы распространены повсеместно. Заражение происходит посредством фекально-орального механизма - т.е. бактерии из кишечника больного человека попадают в желудочно-кишечный тракт здорового человека. Это может произойти через грязные руки, при попадании бактерий в пищевые продукты, воду, через насекомых. Наибольшее распространение инфекция получила в развивающихся странах, где этому способствует скученность населения и антисанитария.

Шигеллы вызывают поражение слизистой толстого кишечника, что проявляется жидким стулом со слизью и примесью крови, болезненностью при дефекации. Однако у многих больных наблюдается лишь легкий водянистый понос.

Возбудитель дизентерии

Возбудителем шигеллеза является бактерия - неподвижная палочка рода Shigella.

Выделяют 4 вида этой бактерии, каждый из которых способен вызывать дизентерию у человека: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei .

Особенностью шигелл является их способность быстро приобретать устойчивость к антибактериальным препаратам. Все большее распространение получают бактерии, устойчивые к традиционному лечению. Кроме того, бактерии чрезвычайно устойчивы во внешней среде - при благоприятных условиях могут сохранять свои патогенные свойства до нескольких месяцев, в том числе в продуктах питания.

Факторы патогенности:

Шигеллы обладают рядом свойств, обеспечивающих их патогенность для человека, т.е. способность вызвать заболевание.

o Инвазины - белки, обеспечивающие инвазию - проникновение бактериальных клеток в слизистую оболочку кишечника. Чаще всего бактерии поражают нижний отдел толстого кишечника.

o Эндотоксин - токсин, входящий в состав самой бактериальной клетки. Является причиной возникновения признаков интоксикации - повышения температуры, ощущения разбитости, боли в мышцах и суставах.

o Экзотоксин - токсин, который вырабатывается бактериями и выбразывается в кровь. Наиболее патогенным является токсин Shigella dysenteriae серовара 1 (шигелла Григорьева-Шига), который называется Шига-токсин. Экзотоксин является причиной диареи.

Механизм заражения при дизентерии - фекально-оральный, т.е. бактерия из кишечника больного человека попадает в желудочно-кишечный тракт здорового человека.

Существует несколько путей передачи возбудителя.

Это контактно-бытовой путь - через немытые руки при несоблюдении правил личной гигиены; пищевой - при попадании бактерий в продукты питания; а также водный - при употреблении инфицированной воды.

Кроме того, заражение возможно при купании в загрязненных водоемах.

Острая дизентерия

Заболевание начинается остро - в течение 24-48 часов после заражения. Чаще всего наблюдается колитический вариант инфекции - т.е. поражение исключительно толстого кишечника. Однако иногда встречаются гастроэнтероколитический или гастроэнтерический варианты - с поражением слизистой желудка и тонкого кишечника.

Проявления острой дизентерии:

o Лихорадка. Температура повышается до высоких цифр. У детей она может достигать 40-41єС.

o Понос. Вначале заболевания иногда наблюдается кратковременный водянистый понос, однако затем стул учащается до 10-30 раз в сутки и выделяется в небольшом количестве. В кале появляется примесь большого количества слизи, крови, иногда - гноя. Примесь крови в кале является отличительным признаком дизентерии среди всех острых кишечных инфекций и свидетельствует о поражении (изъязвлении) слизистой кишечника. Появление примеси крови в стуле служит поводом для немедленного обращения к врачу.

o Схваткообразные боли в животе.

o Тенезмы - мучительные позывы на дефекацию, а также болезненные ощущения в области ануса во время и после дефекации.

При гастроэнтероколитическом и гастроэнтерическом вариантах заболевания может возникать тошнота, рвота, обильный водянистый стул.

При легком течении заболевания самопроизвольное выздоровление наступает в пределах недели. В тяжелых случаях могут развиться серьезные осложнения, не исключен летальный исход.

Хроническая дизентерия

Хроническая дизентерия диагностируется в том случае, если заболевание длится более 3 месяцев.

При этом течение может быть различным.

Наблюдается или непрерывное течение заболевания, или рецидивирующее, которое характеризуется периодическими обострениями. При этом периоды хронической дизентерии чередуются с периодами полного здоровья. Тяжесть симптомов во время рецидива обычно значительно меньше, чем при острой дизентерии. Признаки интоксикации выражены значительно меньше - температура редко превышает 37,5єС; стул частый, однако боли не столь мучительны, кровь чаще всего отсутствует.

Бактерионосительство

Носительство шигелл может быть реконвалесцентным - в том случае если бактерии продолжают выделяться из кишечника больного после перенесенной дизентерии при отсутствии каких-либо признаков заболевания.

Кроме того, выделяют транзиторное бактерионосительство, которое диагностируют при однократном выделении патогенных шигелл из кала здорового человека, не болевшего дизентерией. Чаще всего это происходит случайно при профилактическом обследовании и не оказывает никакого влияния на здоровье человека.



1.4 Холера

Холера - особо опасная, острая антропонозная инфекционная болезнь, бактериальной природы, характеризующаяся эпидемической распространённостью и вызывающая массивную потерю жидкости с быстрым обезвоживанием и высоким риском летальности при отсутствии адекватного лечения. Относится к высокоопасным, малоуправляемым карантинным инфекциям.

Само название «холера» означает «желоб» и «желчетечение», эти понятия пришли ещё от врачей древности, т.к они считали причиной этого заболевания «чрезмерное истечение желчи, в результате которого вода из организма течёт как по желобу». Колыбелью инфекции считается Индия. Эпидемическая обстановка стала чуть лучше после расшифровки генома холерного вибриона и ликвидации оттуда опасных участков генетической информации - таким образом была создана вакцина в 2000 году.

Возбудитель холеры

Возбудитель холеры - холерный вибрион Vibrio choleraе, или Vibrio El-Tor (последний вид вызывает заболевание гораздо чаще). Возбудитель холеры слегка изогнут, в виде запятой. У него есть следующее строение, что предопределяет особенности его жизнедеятельности и вызываемые им симптомы:

* У него на поверхности есть 1 жгутик (поэтому его называют монотрихом), который предопределяет его подвижность;

* Хемотаксис (целенаправленное движение к питательным веществам) один из факторов, предопределяющий его передвижение;

* Экзотоксин холироген - ведущий фактор, предопределяющий симптомы. Состоит из 2 субъединиц - А и В. «В» - он распознаёт клетку кишечника (энтероцит) и устанавливает с ним связь, путём образования связывающего канала, для прохождения субъёдиницы А; «А» - эта часть обуславливает выход солей и воды из клеток и межклеточного вещества в просвет кишечника, путём активации каскадных химических реакций, в результате чего возникает мощная диарея с резким обезвоживанием.

* Ферменты (муциназа, протеаза, нейроминидаза, лецитиназа) - разрушая слизистую кишечника, облегчают проникновение возбудителя в более глубокие слои слизистой кишечника;

* В помощь экзотоксину и ферментам приходят пили - образования на поверхности возбудителя, напоминающие присоски, которые делают крепление его к энтероцитам ещё более прочным, это даёт возбудителю шанс размножаться и колонизировать (заполнять) кишечник;

* Также есть эндотоксин, но он имеет больше научное значение, нежели практическое.

Холерный вибрион

Капсул и спор возбудитель холеры не образует, но не смотря на это, он довольно устойчив во внешней среде: высокая выживаемость при низких температурах (лёд и речная вода - 1 месяц, морская вода - 1,5 месяца), в почве до 3 месяцев, в испражнениях до 3 суток, в сырых овощах и фруктах - до 5 дней. Но возбудитель менее устойчив к низким температурам (при 100° - моментальная гибель), также к высушиванию, УФИ и действию дезинфектантов.

Относительно распространённости, считалось, что этот показатель высок в эндемичных районах (природных очагах): Индия, Бангладеш, Пакистан, Индонезия. Но печальный опыт 2010 года заставил подозревать повсеместное распространение, как в географическом плане, так минуя возрастные и половые ограничения. Для вспышек характерна летне-осенняя сезонность, т.к формируются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи возбудителя.

Причины заражения холерой

Источник - больной человек или носитель. Пути - водный, пищевой, контактно-бытовой. Предрасполагающий фактор - скученность и ассоциализация населения, а также низкая кислотность в желудке.

Симптомы холеры

Есть ряд симптомов, наличие и тяжесть которых зависит от степени тяжести обезвоживания.

1 степень - проявляется лёгкой или стёртой клиникой. При этой степени потеря жидкости = 1-3% от общей массы тела, за счёт рвоты и поноса до 10 раз в сутки, эта потеря жидкости приводит к сухости во рту и жажде. Симптомы длятся до 2 суток.

2 степень - средняя степень, с потерей 4-6% от общей массы тела, частота рвоты и поноса до 20 раз в сутки, на фоне этого развиваются единичные судороги икроножных мышц/кистей/стоп/жевательных мышц. Также возникает цианоз (синюшность) носогубного треугольника (в этом случае стоит думать о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы, а именно правых отделов сердца).

3 степень - тяжёлая степень обезвоживания, сопровождается потерей массы тела на 7-9%, стул и рвота более 20 раз за сутки и, как следствие этого усугубляются симптомы 1 и 2 степени: усиливается жажда, появление цианоза на конечностях, судороги становятся более обширными и болезненными, голос слаб и еле слышен. Из-за большой потери жидкости, происходит снижение тургора и эластичности кожи, она становится морщинистой (симптом «рука прачки»). На лице появляется «маска Гиппократа» - заострённые черты, запавшие глаза. Как компенсаторная реакция, происходит централизация кровообращения, т.е вся кровь с периферии устремляется к внутренним органам и особенно к мозгу, наблюдается бледность кожных покровов. Но т.к для централизации необходима усиленная работа сердца, возникает тахикардия (учащение сердцебиения) и тахипное (частое дыхание).

4 степень - очень тяжёлая степень, которая говорит о практически полном истощении компенсаторных возможностей организма и самом крайнем обезвоживании (буквально за 12 часов, потеря массы тела снижается на 12%). Эта степень может быть как следствие предыдущих степеней, так и отдельно начавшееся заболевание. Но как бы то ни было, протекает оно одинаково: снижение температуры до 34°С (поэтому, эту степень часто называют «алгидной» - холодной). Возникает одышка, анурия (нет мочеиспускания - просто уже нечем), гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови, и как проявление этого - v артериального давления). Прекращение рвоты и смена её на судорожную икоту. Прекращение поноса и смена его свободным истечением кишечной жидкости при надавливании на переднюю брюшную стенку (на область кишечника). При ректальном осмотре - зияющий анус. Кожа пепельного оттенка - развитие тотального цианоза, как следствия гиповолемии и нарушения микроциркуляции.

У детей до 3 лет есть некоторые особенности течения: из-за недостаточного развития компенсаторной реакции, они хуже переносят обезвоживание и в первую очередь страдает ЦНС: возникает адинамия (дословно - отсутствие движения), клоничесие судороги, нарушение сознания с возможным развитием комы. Также возникают лабораторные диагностические трудности - у детей нельзя ориентироваться на плотность плазмы при определении степени тяжести обезвоживания, т.к у них больший объём внеклеточной жидкости.

Особенности симптомов при любой степени:

* Рвота не сопровождается тошнотой и очень обильна, поэтому её часто называют «рвота фонтаном»;

* Понос в виде рисового отвара.

Диагностика холеры.

1. Объктивно, по симптомам.

2. Бактериологический метод - путём посева на питательные среды исследуемого материала (испражнения и рвотные массы). С помощью этого метода можно не только определить возбудителя, но и отличить холерный вибрион от других видов, подобных ему.

3. Серологический метод - используется сыворотка крови и ставятся реакции РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) - эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена холерного вибриона. ИФА (иммуноферментный анализ) - определяет напряжённость иммунитета.

4. Относительная плотность плазмы и гематокрит - их показатели будут говорить о степени обезвоживания.

1.5 Сальмонеллез

Сальмонеллёз - это группа острых инфекционных заболеваний, зооантрапонозной природы, вызываемая многочисленными бактериями рода сальмонелл и характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, приводящим в дальнейшем к обезвоживанию, интоксикации и присоединением полиморфной клиники в дальнейшем.

Возбудитель сальмонеллеза

Возбудителя впервые обнаружили в начале 19 века в органах умершего человека и мясе, которое он употреблял накануне. В дальнейшем все заболевания с подобными симптомами стали объединять в название «сальмонеллёзы».

Сальмонелла схематично

Возбудителей сальмонеллёза, патогенных для человека, около 100 видов, но наиболее распространённые - Salmonella typhimurium, S.enteritidis, S.panama, S.infantis, S.newpart, S.agona, S.derby, S.london, S.paratyphi A/B, S.schotmuelleri.

Течение и опасность заболевания обусловлена следующими факторами патогенности:

1. Жгутики (H-антиген) расположены по периферии возбудителя, они обуславливают передвижение

2. Капсула (К-антиген) объясняет защиту от фагоцитов

3. Неполноценность фагоцитоза предрасполагает к развитию сепсиса

4. Особенности инвазии (внедрения) делают проникновение возбудителя практически беспрепятственно в глублежащие ткани

5. Адгезия (крепление) за счёт фибрилл, пектинов, ЛП-сахаридного комплекса

6. Наличие экзотоксинов (продукты жизнедеятельности, выделяемые при жизни):

- термолабильный экзотоксин = энтеротоксин, осуществляет свой механизм действия путём активации каскада ферментной системы (аденилатциклазной), активируется цАМФ - это обуславливает выход Na и Cl из клеток кишечника, и вслед за ними по градиенту концентрации выходит вода в просвет кишечника, и так происходит формирование диареи с дальнейшим обезвоживанием,

- термостабильный экзотоксин опосредует своё действие через гуанилатциклазу, это влечёт за собой феномен быстрой сосудистой проницаемости,

- цитотоксин вызывает повреждение эпителиальных клеток

7. Эндотоксин - биологически активное вещество, выделяющееся после разрушающего фагоцитоза. В данном случае эндотоксин является липополисахаридным комплексом и он играет основную роль в формировании интоксикации:

- вызывает гиперчувствительность замедленного и немедленного типа

- снижает дегрануляцию нейтрофилов и выброс биологически активных веществ

- активирует синтез простагландина и тромбоксана - это запускает агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах, развивается воспаление, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание). Простагландины в добавок, подобно энтеротоксину, стимулируют секрецию Na и Cl, а также вызывает сокращение гладкой мускулатуры и перистальтику кишечника.

Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды:

* При комнатной температуре на предметах обихода сохраняется до 3 месяцев;

* В сухих испражнениях животных до 4 лет;

* В воде до 5 месяцев, в мясе и молочных продуктах до 6 месяцев, на яичной скорлупе до 24 дней;

* Высокие температуры практически не пагубны, т.к сальмонеллы практически мгновенно гибнут только при 100°С, при 70° в течении 30 минут. Устойчивость к высоким температурам возрастает, когда возбудитель находится в мясных продуктах (400г мяса при толщине 19см необходимо кипятить на протяжении 2,5 часов, только после этого мясо можно считать безопасным). Соление и копчение практически не оказывает никакого действия на сальмонелл.

* Устойчивость возбудителя отмечается и к низким температурам, вплоть до -80°С;

* Устойчивость к УФИ;

* При обработке дезинфицирующими средствами гибнет в течении 20 минут.

Восприимчивость повсеместная, без половых, возрастных и территориальных ограничений. Но наибольший риск заболеваемости среди детей в течении года от момента рождения, из-за несовершенства иммунитета. Сальмонеллёз встречается в течении года, но спорадические вспышки констатируются чаще в летние месяцы.

Причины заражения сальмонеллезом

Источник - домашние и сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси утки), кошки, птицы, рыбы, больные люди и бактерионосители. Пути передачи - алиментарный (через яйца, молочные и мясные продукты) и контактный и контактно-бытовой. Очень часто, при использовании яиц в пищу, не обращают внимания на видоизменения в белке и желтке (это может быть либо кровоизлияние, либо помутнение, либо затхлый запах) - это зачастую заражённые сальмонеллёзные яйца, при употреблении которых возникает неизбежное заражение. Поэтому, как только вы заметили такое во время приготовления пищи, немедленно утилизируйте этот заражённый продукт и все то, что контактировало вместе с ним, а посуду в которой вы это обнаружили, залейте хлорным раствором, руки также обработайте этим раствором (простого мыла недостаточно!).

В настоящее время из всех паразитов сальмонеллы наиболее распространены по нескольким причинам: из-за централизованной системы продовольственного снабжения; развитие антибиотикоустойчивости с формированием госпитальных штаммов, которые характеризуются зимними вспышками, высокой летальностью и контактно-бытовым механизмом передачи как основным.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период считают с момента внедрения возбудителя в макроорганизм до возникновения первых клинических симптомов, длительность этого периода широковариабельна и может длиться от 6 часов - до 8 дней, но в большинстве случаев наблюдается спустя 12-24 часа от момента потребления заражённого продукта.

Поступая в желудочно-кишечный тракт, сальмонеллы достигают отдела тонкого кишечника, крепятся к слизистой с помощью факторов адгезии (№5 при перечислении факторов патогенности, представлены выше).

Период клинических проявлений говорит о начале действия экзотоксина, который выделяется при проникновении в глублежащие ткани, а там начинается действие фагоцитоза (т.е происходит пожирание возбудителя клетками иммунной системы) и при разрушении сальмонелл выделяются эндотоксины, эти биологически активные вещества, вызывают специфические симптомы.

Но часть возбудителя, из-за устойчивости к фагоцитозу, разносится лимфогенным и гематогенным путём (по лимфе и крови), вызывая всевозможные симптомы не только со стороны желудка и кишечника. В зависимости, от того, что в организме наиболее скомпрометировано, то и возникает та или иная клиническая форма (желудочно-кишечная, тифозная, септическая, менингиальная, стёртая, субклиническая, носительство) - при различных формах, превалирует своя симптоматика.

Так, при желудочно-кишечной форме основной точкой опоры для эндо- и экзотоксина является аденилатциклазная и гуанилатциклазная системы, поэтому на первый план выходит нарушение водно-солевого обмена из-за возникающей диареи, при которой стул водянистый, пенистый, зловонный, с зеленью в виде «болотной тины», с частотой 7-10 раз в сутки, на протяжении 10 дней. Для заболевания характерно острое начало и, на фоне диарейного синдрома, отмечают слабость, вялость, умеренные боли в животе (особенно в области эпигастрия и пупка). Также отмечается болезненность живота при пальпации, его урчание и вздутие. В зависимости от тяжести обезвоживания могут присоединиться следующие симптомы:

* со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снжение артериального давления, приглушённость сердечных тонов);

...