Фармакотерапия гипертонической болезни
Общая характеристика адреноблокаторов: селективность, вазодилатирующий и мембраностабилизирующий эффекты, биодоступность, пути выведения и др. Использование празозина при гипертонической болезни, основные физико-химические свойства метопролола тартрата.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 18.04.2015 |
| Размер файла | 71,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
План
1. Общая характеристика адреноблокаторов
2. Празозин, a-адреноблокатор
3. Метапролола тартрат, a-адреноблокатор
4. Резерпин, симпатолитик
Список литературы
1. Общая характеристика адреноблокаторов
До настоящего времени нет общепринятой классификации b-адреноблокаторов. Обычно их разделяют на группы в зависимости от их селективности, наличия внутренней симпатомиметической, мембраностабилизирующей и вазодилатирующей активности [2, 3].
Селективность
Принято разделять b-адреноблокаторы в зависимости от способности блокировать только b1- или b1- и b2-рецепторы на селективные и неселективные, при этом выраженность селективности у препаратов значительно варьирует. Так, если принять соотношение способности блокировать b1-и b2-рецепторы у пропранолола за 1, то для метопролола это соотношение составит 6, для атенолола - 9, бисопролола (Конкора) - 12. Однако следует учитывать, что такая селективность относительна, так как в тканях обычно содержатся рецепторы обоих типов, но преобладает лишь один из видов, кроме того, b-адреноблокаторы действуют на оба типа рецепторов, но на один из них сильнее. Поэтому при применении больших доз проявление селективности может уменьшаться. Кардиоселективность не столько обеспечивает терапевтический эффект, сколько может уменьшать выраженность нежелательных и побочных эффектов.
Частичный агонистический эффект (внутренняя симпатомиметическая активность)
Некоторые b-адреноблокаторы, блокируя действие природных агонистов, сами обладают способностью стимулировать b1- и/или b2-рецепторы. Это обусловливает особенности действия таких препаратов на сердце и сосуды. Они не снижают сердечный выброс, частоту сердечных сокращений (ЧСС), уровень ренина в крови. При их применении в меньшей степени выражены бронхоспазм, метаболические нарушения и ухудшение периферического кровоснабжения. Кроме того, при их применении происходит значительное снижение плотности b-адренорецепторов, поэтому при внезапном прекращении терапии синдром отмены может быть менее выражен, чем при использовании препаратов, не имеющих внутренней симпатомиметической активности. В то же время не рекомендуют использовать препараты с внутренней симпатомиметической активностью при лечении больных, имеющих сочетание гипертонии и ишемической болезни сердца (ИБС), так как они не имеют кардиопротективных свойств, не способны предотвращать внезапную смерть от аритмий.
Так, в частности, в исследовании IPPPSH (International Prospective Primary Prevention Study of Hypertension) не выявлено каких-либо преимуществ окспренолола по сравнению с другими видами терапии в отношении первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у 6357 больных в возрасте 40-64 лет [4].
Некоторые различия в эффектах b-адреноблокаторов в зависимости от наличия у них внутренней симпатомиметической активности.
Вазодилатирующий эффект
Некоторые препараты, помимо b-адреноблокирующих свойств, обладают способностью блокировать и a-адренорецепторы. Последнее не только обеспечивает более выраженное снижение артериального давления (АД) за счет снижения тонуса гладкой мускулатуры сосудов, но и уменьшает выраженность побочных эффектов.
Мембраностабилизирующий эффект
Мембраностабилизирующий эффект обусловливает антиаритмические свойства b-адреноблокаторов. Выраженность этого эффекта не коррелирует с антигипертензивным действием. Более того, соталол, который является наиболее эффективным антиаритмическим препаратом, не оказывает значимого влияния на АД. Учет мембраностабилизирующего эффекта необходим для выбора того или иного препарата в определенных клинических ситуациях.
Биодоступность
Биодоступность (количество активного вещества, которое всасывается из места введения из лекарственной формы, достигая системного кровотока, откуда оно поступит к месту действия и даст свой эффект) у препаратов типа пропранолола и алпренолола низкая (10-30%), а у препаратов типа бетаксолола, бисопролола, пенбутолола, пиндолола высокая (достигает 80-100%).
Различия в биодоступности зависят от многих причин. Одна из них - это наличие эффекта первичного прохождения через печень (способность препаратов метаболизироваться печенью в процессе всасывания с образованием активных или неактивных метаболитов), характерное в основном для липофильных препаратов. Если метаболиты неактивны и нетоксичны, то это не имеет клинического значения, если же метаболиты активны, как, например, у пропранолола, ацебутолола, алпренолола, то их активность следует учитывать при оценке суммарного действия препарата.
Пути выведения
Липофильные препараты (пропранолол) выводятся преимущественно путем метаболизма в печени, а гидрофильные (атенолол) - почками. В соответствии с этими данными должны корректироваться дозы при поражении печени для липофильных препаратов и при поражении почек для гидрофильных. Необходимо учитывать, что с возрастом может изменяться клиренс веществ через почки и возникнуть необходимость уменьшения доз гидрофильных препаратов. В то же время некоторые препараты (бисопролол, ацебутолол, пиндолол) способны выводиться и через печень, и через почки. Таким образом, снижение функциональной способности одной из систем меньше влияет на их выведение, а их применение может быть в ряде случаев более предпочтительным.
Липофильность
Способность растворяться в жире определяет возможность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Это может оказывать двоякий эффект. С одной стороны, это обусловливает появление такого нежелательного эффекта как депрессия, с другой - может оказывать благоприятное действие на центры блуждающего нерва в головном мозге и снижать частоту смертельных исходов у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, обусловленный аритмиями.
Некоторые из препаратов являются высоколипофильными (лабетолол, пропранолол, пенбутолол), умеренно липофильными (метопролол, преналтерол, тимолол, окспренолол, бисопролол), некоторые - высокогидрофильными (атенолол, ксамотерол, соталол, прокталол, нодалол), некоторые - умеренно гидрофильными (целипролол, бетаксолол, ацебутолол, пиндолол).
Так, неселективный липофильный препарат пропранолол реально ухудшает качество жизни мужчин с АГ, а гидрофильный селективный атенолол его улучшает. В последнее время полагают, что скорее не липофильность, а отсутствие селективности может определять эти нежелательные эффекты со стороны ЦНС. Новые медленно высвобождающиеся формы препаратов оказывают существенно меньшее побочное действие, не вызывают выраженных колебаний концентрации в плазме крови, а эффекты со стороны ЦНС больше обусловлены значениями максимальной концентрации, чем ее средним уровнем. Не выявлено различий в общем самочувствии и субъективных симптомах у больных с АГ, леченных двумя селективными препаратами - гидрофильным атенололом и липофильным метопрололом в лекарственной форме с контролируемым высвобождением.
На кинетику высоколипофильных препаратов могут влиять такие факторы, как курение, прием других препаратов, вызывающих индукцию (рифампицин, фенобарбитал, фенитоин) или ингибирование (циметидин) метаболизирующих ферментов системы цитохрома Р-450, ускоряя или замедляя соответственно их выведение. Эти факторы не оказывают или имеют незначимое влияние на кинетику гидрофильных, умеренно гидрофильных и умеренно липофильных препаратов, что не требует корректировки их доз.
Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов сложен и неоднозначен у разных препаратов. Однако все они приводят к более или менее выраженному снижению сердечного выброса за счет отрицательного инотропного (снижение сократимости) и отрицательного хронотропного (снижение ЧСС) эффектов. Важно, что возникающее при этом, особенно в начале терапии, повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) всегда выражено существенно меньше, чем должно было бы быть для данной величины сердечного выброса, что и обеспечивает снижение АД. При длительной терапии выраженность повышения ОПСС становится еще меньшей или вообще исчезает.
Эти гемодинамические эффекты обусловлены способностью препаратов блокировать высвобождение ренина, а в связи с этим уменьшать секрецию ангиотензина и альдостерона, повышать чувствительность барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, уменьшать высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, снижать активность сосудодвигательных центров головного мозга (липофильные препараты).
Важным отличием от других антигипертензивных препаратов является способность b-адреноблокаторов уменьшать выраженность прироста АД и ЧСС в ответ на физическую нагрузку и другие стрессорные влияния. Это позволяет увеличить хронотропный и инотропный резерв сердца, значительно снизить потребность миокарда в кислороде, что приводит к увеличению физической работоспособности больных и уменьшению выраженности ишемических изменений, вызванных физической нагрузкой. Это свойство b-адреноблокаторов дает преимущество перед остальными препаратами в плане использования их для больных стенокардией.
Результаты клинического применения
Несмотря на различия фармакологических свойств, описанных выше, практически все b-адреноблокаторы эффективно снижают АД. Теоретически можно полагать, что неселективные препараты снижают АД менее выраженно за счет имеющейся блокады b2-адренорецепторов и большего роста ОПСС, а препараты, обладающие помимо b-блокирующей еще и a-блокирующей активностью, оказывают более выраженное гипотензивное действие.
Выраженность эффекта препаратов обычно зависит от их дозы. Так, например, через 2-3 мес лечения у больных с легкой и умеренной АГ бисопрололом (Конкором) в суточной дозе 5 мг АД снижалось на 10-12%, в дозе 10 мг - на 14%, а в дозе 20 мг - на 18-20%, увеличивалось также и число больных с положительным эффектом (снижение диастолического АД менее 90 мм рт.ст.) [5].
Аналогично и для карведилола наблюдается усиление эффекта при повышении дозы препарата, но отмечено, что нарастание эффекта существенно более выраженно при увеличении дозы с 12,5 до 25 мг, чем с 25 до 100 мг в сутки.
Полагают, что современный гипотензивный препарат должен оказывать достаточно длительное действие и давать эффект при 1-2-кратном приеме. Это обусловлено тем, что необходимость более частых приемов снижает приверженность больного к лечению и ведет к прерыванию терапии. Для b-адреноблокаторов это имеет еще и особое значение в связи с тем, что перерывы в лечении могут привести к синдрому отмены - обострению приступов стенокардии, вплоть до развития острого инфаркта миокарда, гипертонического криза, нарушения ритма.
Большинство препаратов этой группы дают достаточно длительный эффект и возможность контролировать АД при 1-2-кратном приеме (см. табл. 2). Продолжительность действия бисопролола, бетаксолола и метопролола превышает действие атенолола, а карведилола - метопролола. b-адреноблокаторы не нарушают циркадного ритма АД у больных АГ.
Для увеличения гипотензивного эффекта b-адреноблокаторов их можно сочетать с препаратами других групп. Рациональное сочетание различных групп препаратов может усиливать их кардиопротективные свойства и снижать выраженность нежелательных эффектов. b-адреноблокаторы предпочтительно сочетать с диуретиками, антагонистами кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, фелодипин), a-адреноблокаторами, а также с агонистами I1-имидазолиновых рецепторов.
Менее целесообразное сочетание с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Не используют сочетание b-адреноблокаторов с верапамилом или дилтиаземом из-за возможного усиления отрицательного инотропного эффекта и замедления атриовентрикулярной проводимости. Нужно помнить, что даже при общепризнанном благоприятном сочетании b-адреноблокаторов с диуретиками они могут потенцировать нежелательные эффекты на липидный, углеводный и пуриновый обмен, а также вызывать сексуальные расстройства.
При выборе лекарственного препарата для лечения АГ важна не только его способность снижать АД, но и возможность уменьшать факторы риска течения, прогрессирования и неблагоприятных исходов заболевания.
Гипертрофия левого желудочка является одним из факторов, способствующих риску развития нарушений ритма развития ИБС, аритмий и смерти больных АГ. К сожалению, больших проспективных исследований в отношении способности b-адреноблокаторов уменьшать гипертрофию левого желудочка до настоящего времени нет. Метаанализ 109 публикаций, в которых оценен эффект лечения 336 больных, показал, что при длительной терапии b-адреноблокаторами масса левого желудочка уменьшается примерно на 9%, т.е. 0,9 г на снижение 1 мм рт.ст. среднего АД, что близко к эффекту антагонистов кальция и вдвое меньше, чем действие ингибиторов АПФ [6]. При применении высокоселективного длительно действующего препарата бисопролола указывают, что масса левого желудочка снижается более выраженно (на 14,5%) преимущественно за счет снижения толщины стенок без существенного изменения величины конечно-диастолического объема.
Некоторые b-адреноблокаторы могут ухудшать функцию почек вследствие снижения сердечного выброса и почечной вазоконстрикции. Но в большинстве случаев b-адреноблокаторы нейтральны в отношении функции почек даже при ее снижении. Правда, в сравнении с ингибиторами АПФ эналаприлом метопролол оказывает значительно более выраженное действие на снижение величины клубочковой фильтрации у больных с диабетической нефропатией. В то же время карведилол не вызывает изменения почечной гемодинамики, клубочковой фильтрации, что может быть обусловлено одновременным снижением ОПСС и сопротивления сосудов почек. Препарат способен уменьшать число больных с микроальбуминурией на 60%, в то время как при лечении атенололом число таких больных увеличивается [7]. Полагают, что антипролиферативные свойства (уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и мезангиальных клеток клубочков почек), описанные для карведилола, играют важную роль в его ренопротективном действии.
Клинические преимущества и использование в особых группах больных
В рекомендациях ВОЗ (1999) по ведению больных АГ указывается, что b-адреноблокаторы являются препаратами выбора для больных АГ, сочетающейся со стенокардией, после перенесенного инфаркта миокарда и при тахиаритмиях.
Пожилой возраст
Применение b-адреноблокаторов у пожилых не является патогенетически обоснованным, так как с возрастом чаще встречается гипокинетический тип кровообращения. Кроме того, частое сочетание у этого контингента больных АГ с другими заболеваниями (хронические обструктивные заболевания легких, атеросклероз нижних конечностей) ограничивает применение b-адреноблокаторов.
Однако по крайней мере 3 крупных исследования, в которых были использованы b-адреноблокаторы в сочетании или без диуретиков, показали, что у пожилых людей этот вид терапии приводит к снижению частоты инсультов и инфарктов и достаточно хорошо переносится ими [7-9].
При сравнении выраженности гипотензивного эффекта, например бисопролола (Конкора), у молодых (моложе 60 лет, средний возраст 50,5 лет) и пожилых людей (старше 60 лет, средний возраст 72 года) значимых различий не получено, а процент больных, имевших положительный эффект, был несколько большим среди пожилых, чем у молодых, - 83,8 и 76,1 соответственно, и большее число больных отвечают на низкие дозы препарата: 60 и 53,7% соответственно. В то же время частота побочных эффектов существенно не отличается [10].
Нами также показано, что бетаксолол оказывает достаточно выраженное гипотензивное действие у пожилых, часто для достижения эффекта им необходимы меньшие дозы, чем молодым. Препарат не оказывает существенного побочного действия, в частности не вызывает обструкции дыхательных путей.
Аналогично и для карведилола частота гипотензивного эффекта у пожилых и молодых людей одинакова - 84%, а дозы для достижения гипотензивного эффекта необходимы несколько меньшие - 25 мг.
Сердечная недостаточность
Ранее считалось, что применение b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности противопоказано из-за снижения сократительной способности миокарда. Однако проведенные в последние годы исследования показали, что некоторые из этих препаратов при умелом использовании не только не ухудшают насосную функцию сердца, но могут приводить и к ее улучшению. При длительной терапии отмечают увеличение фракции выброса даже у больных с исходно выраженными симптомами сердечной недостаточности. В настоящее время лишь 3 препарата рекомендованы к использованию у больных с сердечной недостаточностью - селективные блокаторы метопролол и бисопролол, неселективный препарат с a-блокирующим и антиоксидантным эффектом карведилол. Успех применения при сердечной недостаточности обеспечивается очень медленным постепенным титрованием препаратов с очень маленьких доз. Начальная доза карведилола составляет 6,25 мг 2 раза в сутки, бисопролола - 1,25 мг в сутки. Период титрования должен составлять не менее 4-6 нед или быть существенно большим до достижения максимально переносимых или рекомендованных дозировок. Назначение же сразу больших доз может привести к значительному расстройству гемодинамики и ухудшению состояния больных. Следует начинать терапию b-адреноблокаторами уже на фоне стабилизации состояния больных с помощью ингибиторов АПФ и диуретиков. В случае хорошей переносимости у больных с сердечной недостаточностью можно получить значительный эффект в отношении снижения общей смертности, частоты внезапных смертей и госпитализаций.
Побочные эффекты
b-адреноблокаторы снижают сократительную способность миокарда вплоть до развития клинически выраженной недостаточности кровообращения. При передозировке b-адреноблокаторов и резком ухудшении сократимости сердца вводят изопротеренол или глюкагон.
При брадикардии необходимо применять препараты белладонны, атропин сульфат, орципреналин. b-адреноблокаторы замедляют атриовентрикулярную проводимость, вызывают зябкость конечностей, усиление синдрома Рейно, перемежающейся хромоты.
Бронхоспазм, отмечаемый при приеме b-адреноблокаторов, снимается ингаляциями бронхолитиков и внутривенным введением теофиллина.
В случае сонливости, усталости, депрессии при необходимости можно продолжить лечение, однако надо избегать назначения липофильных препаратов и использовать препараты с контролируемым высвобождением (см. раздел Липофильность).
Влияние на обмен липидов
Неселективные b-адреноблокаторы повышают содержание в крови триглицеридов (30-40%), в ряде случаев холестерина, его атерогенных фракций - липопротеинов низкой плотности (ЛНП), снижают содержание антиатерогенных фракций холестерина - липопротеинов высокой плотности (ЛВП) (примерно на 5-20%). Эти эффекты значительно менее выражены у препаратов, обладающих кардиоселективностью (бисопролол, метопролол), и практически отсутствуют у препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (ацебутолол) или с вазодилатирующими свойствами (карведилол).
Влияние на углеводный обмен
Нежелательно использование неселективных b-адреноблокаторов у больных с инсулинзависимым диабетом. В связи с тем что выход глюкагона и гликогенолиз опосредуется через b2-адренорецепторы, их блокада может увеличивать риск возникновения гипогликемии, затруднение выхода из нее и развитие гиперосмолярной комы. b-адреноблокаторы могут маскировать клинические проявления гипогликемии - тремор и тахикардию (блокада b1-адренорецепторов, действие на ЦНС), что задерживает и затрудняет диагностику. Кроме того, при применении неселективных препаратов (устранение противодействия эффекту a-рецепторов) во время гипогликемии может развиться гипертонический криз и резкий спазм сосудов.
Селективные препараты не обладают этими неблагоприятными эффектами и могут быть использованы для лечения АГ у больных диабетом. Однако при склонности к гипогликемическим состояниям следует избегать их назначения. У части больных диабетом может быть снижен метаболизм b-адреноблокаторов и удлинен период их действия, что требует снижения доз.
Инсулинорезистентность часто выявляется при АГ и может оказывать целый ряд неблагоприятных эффектов в прогрессировании заболевания. Так, гиперинсулинемия вызывает увеличение реабсорбции натрия, активацию симпатоадреналовой системы, нарушение трансмембранного транспорта катионов с увеличением концентрации внутриклеточного кальция, обусловливающего повышенный тонус сосудов, стимуляцию факторов роста, приводящих к утолщению внутреннего слоя сосудов с сужением их просвета.
К сожалению, большинство b-адреноблокаторов ухудшают или не влияют на инсулинорезистентность у больных АГ. Карведилол как препарат, обладающий a-адреноблокирующей активностью, может несколько улучшать чувствительность тканей к инсулину. b-адреноблокаторы могут повышать уровень мочевой кислоты в крови.
Противопоказания и предосторожности при использовании b-адреноблокаторов
Противопоказаниями к назначению b-адреноблокаторов являются хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма и атриовентрикулярная блокада II-III степени. Следует соблюдать осторожность при наличии у больных поражения периферических сосудов, брадикардии и сердечной недостаточности. Не рекомендуется назначать b-адреноблокаторы лицам при тяжелом физическом труде и спортсменам.
2. Празозин, a-адреноблокатор
ПРАЗОЗИН ( Рrazosinum ). 1-(4-Амино-6,7-диметокси-2-хиназолил)-4-(2-фуроил)-пиперазина гидро- хлорид. Синонимы: Адверзутен, Депразолин, Минипресс, Пратсиол, Adversuten, Dec- liten, Deprazolin, Duramipress, Eurex, Furazosin-hydrochloride, Hypovase, Minipress, Orbisan, Patsolin, Peripress, Pratsiol, Prazac, Prazopress, Prazosin, Sinetens; Vasoflex и др. Кристаллический порошок белого или белого с кремоватым оттенком цвета, очень мало растворимый в воде. Празозин является гипотензивным a -адреноблокирующим препаратом, применяемым при гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Особенностью празозина является его избирательное влияние на сосудистые постсинаптические a 1 -адренорецепторы, что отличает его от обычных a -адрено- блокаторов, таких, как фентоламин, и других, блокирующих одновременно , a 1 - и a 2 -адренорецепторы кровеносных сосудов. Вследствие этого празозин блоки- рует сосудосуживающее действие медиатора (норадреналина) без влияния на другие виды его активности. Характерным для действия празозина является главным образом периферическая вазодилатация.
Он оказывает одновременно артерио- и венорасширяющее действие (с несколько большим влиянием на объемные, т. е. венозные, сосуды), уменьшает в связи с этим венозный приток крови к сердцу и об- легчает работу сердца из-за уменьшения периферического сопротивления, т. е. уменьшает пре- и постнагрузку на миокард. Снижения минутного объема препарат не вызывает. В отличие от обычных a -адреноблокаторов празозин тахикардии, как правило, не вызывает. В механизме сосудорасширяющего эффекта празозина определенную роль играет непосредственное спазмолитическое действие, связанное с его ингибирующим влиянием на фосфодиэстеразу (см. Теофиллин). По имеющимся данным, празозин благоприятно влияет на показатели липидов сыворотки крови. Препарат уменьшает также агрегацию эритроцитов. Применяют празозин при разных формах артериальной гипертензии. Гипотензивное действие празозина усиливается при сочетании с тиазидными диуре- тиками, b -адреноблокаторами и другими антигипертензивными препаратами. В связи с уменьшением нагрузки на сердце используется также при лечении за- стойной сердечной недостаточности. Празозин устраняет вазоспастические реакции коронарных артерий. Препарат нередко активен при недостаточной эффективности других антигипертензивных препаратов, в том числе антагонистов ионов кальция. Принимают празозин внутрь независимо от времени приема пищи. Начинают с небольшой дозы - 0,5 - 1 мг, которую следует принимать перед сном, после чего больной должен находиться в постели в течение 6 - 8 ч. Это необходимо в связи с возможностью развития "феномена первой дозы" - постуральной гипотензии вплоть до обморочного состояния (коллапса). Особенно выражена эта реакция на фоне предшествующего приема диуретиков. В дальнейшем назначают празозин по 1 мг 3 - 4 раза в день.
Постепенно дозы увеличивают, добиваясь гипотензивного эффекта. Эффект обычно наступает через несколько дней, но стойкое понижение артериального давления может развиться через 4 - 8 нед. Поддерживающая доза подбирается индивидуально и может составлять от 3 до 2О мг в сутки, чаще она равняется 6 - 15 мг в сутки. Суточную дозу делят на 3 - 4 приема, устанавливая оптимальный режим лечения. У некоторых больных препарат активен при двукратном применении. При монотерапии празозином следует учитывать возможность развития ранней (на 3 - 5-й день) или поздней (через несколько месяцев) толерантности (привыкания) к препарату. Это требует увеличения разовой дозы празозина на 1 мг или более либо дополнительного назначения диуретиков. При недостаточном или медленно развивающемся гипотензивном эффекте празозин комбинируют с диуретиками, b - адреноблокаторами, клофелином или другими антигипертензивными средствами. В этом случае дозу празозина уменьшают до 1 - 2 мг 3 раза в день при одновременном добавлении препарата, который вводят в схему лечения, а затем вновь постепенно повышают, подбирая необходимый режим лечения.
При застойной сердечной недостаточности празозин назначают в дозе 3 - 20 мг в день в 3 - 4 приема, соблюдая обычные для этого препарата меры предосторожности (первая доза не должна превышать 0,5 мг; после ее приема больной должен также находиться в положении лежа). Дозы повышают постепенно. Как a -адреноблокатор празозин можно также применять при нарушениях периферического кровообращения. Одной из важных особенностей празозина, обнаруженной в последнее время, является его эффективность при консервативном лечении больных с аденомой предстательной железы в ранней стадии. Действие препарата основано на том, что нарушение мочеиспускания у больных с аденомой предстательной железы в значительной мере связано с повышенной возбудимостью a -адренорецепторов основания мочевого пузыря, а блокада a -адренорецепторов шейки мочевого пузыря, задней уретры и предстательной железы улучшает динамику мочеиспускания. При аденоме предстательной железы празозин назначают внутрь независимо от приема пищи. Первую дозу, равную 0,5 мг, принимают перед сном.
Далее назначают по 1 мг 2 раза в день в течение недели. Затем увеличивают дозу до 4 мг в сутки (по 1 мг 4 раза в день). При возникновении выраженной гипотензивной реакции суточная доза должна быть уменьшена до 2 мг. Курс ле- чения 8 нед, при необходимости может быть продлен. После прекращения ос- новного курса лечения больным может быть назначена: поддерживающая доза 2 мг в сутки (по 1 мг 2 раза в день). При применении празозина, кроме "феномена первой дозы", возможны следующие побочные явления: головокружение, головная боль, бессонница, слабость, утомляемость, тошнота, понос, запор, сухость во рту. Обычно эти явления проходят самостоятельно.
Несмотря на избирательное , a -адреноблокирующее действие, в отдельных случаях возможно учащение сердечных сокращений. Следует учитывать, что препарат обладает умеренной холинолитической активностью. Имеются указания, что гипотензивное действие празозина увеличивается по силе и продолжительности с возрастом, в связи с чем для лиц пожилого и старческого возраста следует внимательно подбирать дозы. Препарат противопоказан при беременности. Не рекомендуется назначать его детям в возрасте до 12 лет. Больным с поражениями почек препарат назначают в уменьшенных дозах с осторожностью. Форма выпуска: таблетки по 0,001 и 0,005 г (1 и 5 мг) с риской, в упаковке по 50 или 1ОО штук. Хранение: список Б. В защищенном от света месте.
Антиадренергические препараты
Блокирование передачи нервного возбуждения в области адренорецепторов может осуществляться разными путями: а) блокированием адренорецепторов, т. е. нарушением взаимо- действия медиатора с адренореактивными системами без нарушения процесса образования медиатора и выделения его из нервных окончаний; фармакологические вещества, оказывающие такой эффект, называют адреноблокирующими веществами (адреноблокаторы, или адренолитики); б) нарушением накопления и высвобождения медиатора нервными окончаниями; этот эффект осуществляется симпатолитическими веществами; в) нарушением процесса образования медиатора. В отличие от ганглиоблокирующих веществ антиадренергические вещества прерывают проведение эфферентного нервного возбуждения, действуя на постганглионарные синапсы, не влияя на передачу возбуждения в ганглиях. Антиадренергические вещества широко применяются как сосудо- расширяющие, антиангинальные, антигипертензивные лекарственные средства. ;
адреноблокатор празозин гипертонический метопролол
3. Метапролола тартрат
Метопролола тартрат (Metoprolol tartrate)
Общая характеристика
Международное и химическое названия: Metoprolol; ди[(RS)-3-[4-(2-метоксиэтил)фенокси]-1-(изопропиламино)пропан-2-ол] тартрат;
Основные физико-химические свойства: таблетки белого или белого с сероватыми вкраплениями цвета, плоской поверхностью, риской и фаской;
Состав: одна таблетка содержит метопролола тартрата -- 0,05 или 0,1 г;
Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, сахар молочный, магния стеарат, аэросил.
Форма выпускаТаблетки по 50 мг и 100 мг.
Фармакотерапевтическая группаСелективные блокаторы в-адренорецепторов. ATC C07A B02.
Фармакологические свойства
Метопролола тартрат является кардиоселективным в-адреноблокатором без внутренней симпатомиметической активности и со слабо выраженным мембраностабилизирующим действием. Действует преимущественно на в-1-адренорецепторы сердца. Метопролола тартрат обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действием. У больных, которые перенесли инфаркт миокарда может снизить риск заболеваемости и смертности (25%), а у больных артериальной гипертензией -- также уменьшить риск инсульта. Доказано его положительное действие на больных с эпизодами безболевой ишемии миокарда, на уменьшение гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией. Метопролола тартрат хорошо переносится больными пожилого возраста.
Антигипертензивный эффект обусловлен уменьшением объема левого желудочка и сердечного выброса, а также уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Метопролола тартрат оказывает антиангинальный эффект благодаря снижению системного артериального давления, частоты сердечных сокращений и умеренного снижения сократимости миокарда, что наряду с уменьшением поступления в нормальные и ишемизированные отделы миокарда свободных жирных кислот приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Метопролола тартрат благодаря удлинению диастолы (вследствие отрицательного хронотропного эффекта), способен улучшать перфузию миокарда, а также перераспределять коронарное кровообращение в ишемизированные субэндокардиальные отделы миокарда. При сердечной недостаточности с неконтролируемой тахикардией в покое (например, идиопатическая дилятационная кардиомиопатия, при фракции выброса менее 0,40) снижает чувствительность миокарда к катехоламинам и содержание норадреналина в тканях сердца.
Фармакокинетика
Абсорбция метопролола при пероральном применении почти полная и не зависит от приема пищи, однако биодоступность составляет около 50 % в связи с интенсивным метаболизмом при первом прохождении через печень. При продолжительном приеме биодоступность увеличивается благодаря снижению кровообращения в печени и насыщению печеночных ферментов. После приема внутрь максимальная концентрация препарата в плазме крови отмечается через 1-2 часа. В плазме крови метопролол на 5-25 % связывается с белками. Объем распределения достаточно большой (3-4 л/кг). Период полувыведения (t1/2) -- 3-7 часов. Но влияние на артериальное давление и частоту сердечных сокращений наблюдается (после однократного приема 100 мг) на протяжении 12 часов. При почечной недостаточности t1/2 увеличивается до 16-27 часов и более. Экскретируется почками в виде метаболитов. При недостаточности печени метопролол может кумулировать в организме. Метопролол является липофильным в-адреноблокатором. Около 90% всасывается в пищеварительном тракте, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется при первом прохождении через печень около 65-80% препарата. Курение, употребление алкоголя, некоторых лекарственных препаратов изменяет метаболизм (например, барбитураты, дифенин, рифампицин -- повышают, хлорпромазин -- уменьшает). Биотрансформация в печени особенно снижается при циррозе, поэтому таким пациентам дозу обычно снижают, а концентрацию в плазме крови контролируют.
Показания к применению
Артериальная гипертензия; стенокардия (в том числе постинфарктная), функциональные кардиалгии (гиперкинетический синдром сердца); некоторые формы наджелудочковых и желудочковых аритмий (суправентрикулярная тахикардия и др.); лечение острого инфаркта миокарда и вторичная профилактика после перенесенного инфаркта (в составе комплексной терапии). Профилактика приступов мигрени.
Способ применения и дозы
Дозу Метопролола тартрата устанавливают индивидуально. Если нету особых рекомендаций врача, то используют следующие дозировки: при артериальной гипертензии принимают по 1-2 таблетки (50-200 мг) Метопролола тартрата однократно утром или в два приема утром и вечером. Таблетки принимают внутрь с небольшим количеством жидкости, не разжевывая, после еды. При стенокардии, функциональных кардиалгиях назначают по 1-2 таблетки (50-200 мг) Метопролола тартрата 1-2 раза в день. При остром инфаркте миокарда следует по возможности сразу же после госпитализации ввести внутривенно 5 мг Метопролола тартрата при непрерывном наблюдении за состоянием сердечно-сосудистой деятельности (давление, пульс, ЭКГ). При хорошей переносимости препарата вводят с интервалом в 2 минуты следующие разовые дозы по 5 мг Метопролола тартрата вплоть до суммарной дозы, равной 15 мг. В случае хорошей переносимости полной дозы 15 мг Метопролола тартрата внутривенно, назначают -- через 15 минут после последней инъекции -- по 25-50 мг внутрь через каждые 6 часов (по 1/2-1 таблетке Метопролола тартрата) в течение 48 часов. Для последующей поддерживающей терапии назначают по 1-2 таблетки (50-100 мг Метопролола тартрата) 2 раза в день.
При тахикардических аритмиях, для профилактического лечения мигрени принимают по 100-200 мг Метопролола тартрата в день в виде 1-2 разовых доз (по 1/2 таблетки 2 раза в день). Максимальная суточная доза Метопролола тартрата составляет 400 мг. Курс лечения Метопролола тартратом не ограничен во времени и зависит от особенностей течения заболевания. Минимальная продолжительность курса лечения составляет 3 месяца; лечение рекомендуют продолжать в течение 1-3 лет. При необходимости отмены лечения дозу снижают постепенно (в течение 10 и более дней) под наблюдением врача. Продолжительность курса лечения устанавливается врачом.
Побочное действие
Метопролола тартрат обычно хорошо переносится, однако в начале курса лечения или при больших дозировках могут наблюдаться расстройства со стороны центральной нервной системы: усталость, головокружение, депрессия, спутанность сознания, головные боли, потливость, нарушение сна (неприятные сновидения), а также перемена настроения, кратковременное ухудшение памяти. При снижении дозировки и более осторожном увеличении доз в последующем эти явления проходят самостоятельно. Иногда могут наблюдаться диспептические явления (тошнота, рвота, боли в животе, запор или понос). У некоторых больных может отмечаться одышка при физической нагрузке, бронхоспазм, приступы бронхиальной астмы (у больных бронхиальной астмой); ощущение онемения кожи и «ползания мурашек», чувство холода в конечностях, редко -- мышечная слабость или судороги мышц. Возможно усиление имеющихся расстройств периферического кровообращения (вплоть до гангрены). Сердечно-сосудистая система: возможна ортостатическая гипотензия, которая сопровождается иногда потерей сознания, урежением пульса, функциональными расстройствами сердечной деятельности (расстройствами атриовентрикулярной проводимости), нарастанием симптомов сердечной недостаточности, болями в области сердца и сердцебиением, брадикардией, учащением приступов стенокардии. Органы чувств: в редких случаях можно наблюдать сухость во рту, конъюнктивиты, уменьшение секреции слезной железы (следует учитывать это обстоятельство у больных, которые носят контактные линзы). В отдельных случаях могут наблюдаться расстройства полового влечения (либидо) и потенции, увеличение веса, расстройства зрения, слуха (шум в ушах). Кожные покровы: возможны зуд, покраснение кожи, кожная сыпь (в большинстве случаев псориазоформные или дистрофические поражения кожи), выпадение волос, фотосенсибилизация кожи, а в отдельных случаях -- усиленное развитие соединительной ткани на мужском половом члене. Возможно изменение функциональных проб печени, гепатит, артрит, тромбоцитопения, лейкопения, аллергический насморк. У больных сахарным диабетом может развиться гипогликемия.
Противопоказания
Метопролола тартрат противопоказан при нарушениях проводимости сердца (атриовентрикулярная блокада II и III степени, нарушения проводимости между синусовым узлом и предсердиями), шоке; выраженной сердечной недостаточности; брадикардии менее 50 ударов в минуту; выраженной артериальной гипотензии, метаболическом ацидозе; поздних стадиях нарушений периферического кровообращения; предрасположенности к бронхоспазмам (бронхиальная астма); имеющееся повышенная чувствительность к Метопролола тартрату и к препаратам этого класса. Назначать Метопролола тартрат больным с псориазом (чешуйчатым лишаем) в личном или в семейном анамнезе рекомендуют только после тщательной оценки ожидаемой пользы и возможного риска.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
При одновременном приеме Метопролола тартрата с инсулином или оральными сахароснижающими средствами может усиливаться или пролонгироваться их действие. При этом симптомы гипогликемии (особенно тахикардия и тремор) могут маскироваться или исчезать. В таких случаях необходимо проводить регулярный контроль уровня глюкозы в крови.
При одновременном применении Метопролола тартрата и трициклических антидепрессантов, барбитуратов, фенотиазинов, нитроглицерина, диуретиков, вазодилататоров и других гипотензивных средств (например, празозина), пероральных противозачаточных средств, ранитидина, циметидина -- может усиливаться гипотензивный эффект;
· антагонистов кальция (типа нифедипина), кроме усиления гипотензивного эффекта, может развиться сердечная недостаточность;
· антагонистов кальция (типа верапамила и дилтиазема) или других антиаритмиков (например дизопирамида) -- может развиться гипотензия, брадикардия и другие нарушения ритма сердца;
· сердечных гликозидов, резерпина, б-метилдопы, гуанфацина и клонидина -- может развиваться выраженная брадикардия;
· норадреналина, адреналина или других симпатомиметических средств, а также ингибиторов моноаминоксидазы -- возможно повышение артериального давления;
· индометацина и рифампицина -- может уменьшаться гипотензивное действие Метопролола тартрата;
· лидокаин затрудняет выведение последнего;
· алкоголя -- возможно усиление затормаживающего действия.
· периферических миорелаксантов (например, суксаметоний, тубокурарин) -- может вызвать усиление нервно-мышечной блокады. Наркотические средства усиливают гипотензивный эффект Метопролола тартрата. При этом потенцируется отрицательное инотропное действие указанных средств. Поэтому перед операцией под общей анестезией анестезиолог должен быть информирован о том, что больной принимает Метопролола тартрат;
Больным принимающим одновременно Метопролола тартрат и клонидин, клонидин может быть отменен только через несколько дней после прекращения лечения Метопролола тартратом.
Передозировка
Передозировка препарата проявляется артериальной гипотензией и другими побочными эффектами, характерными для в-адреноблокаторов. В этом случае проводят мероприятия общей детоксикации (промывание желудка, прием активированного угля и слабительных средств), симптоматическое лечение.
Особенности применения
Особенно тщательный врачебный контроль необходимо проводить: у пациентов с сахарным диабетом, уровень содержания сахара в крови у которых сильно колеблется, а также при проведении строгой диеты с голоданием; у больных с феохромоцитомой необходимо проводить предварительную терапию блокаторами б-рецепторов; у пациентов, проходящих курс лечения по десенсибилизации (опасность чрезмерной анафилактической реакции); у пациентов с нарушенной функцией печени.
В редких случаях возможна манифестация латентного диабета или утяжеление состояния больных сахарным диабетом. Анафилактический шок у пациентов, которые принимают блокаторы в-рецепторов, имеет тяжелое течение. Лечение повышенного артериального давления Метопролола тартратом требует регулярного врачебного контроля. В результате различных индивидуальных реакций на препарат может снижаться способность активно участвовать в уличном движении или в управлении автотранспортом. В еще большей мере это касается начала курса лечения и смены препарата, а также его применения в сочетании с алкоголем. Больным с выраженным нарушением функций печени дозу препарата снижают. В отдельных случаях Метопролола тартрат может спровоцировать появление или обострение псориаза, или приводит к псориазоформным экзантемам.
Применение при беременности и в период кормления грудью: во время беременности (особенно в первом триместре) применять Метопролола тартрат следует только в том случае, если ожидаемый терапевтический эффект будет превышать потенциальный риск для плода. В связи с возможным развитием у новорожденного ребенка брадикардии, артериальной гипотензии, гипогликемии и депрессии дыхания, курс лечения необходимо прервать за 48-72 часа до наступления родов. В тех случаях, когда это невозможно, необходимо обеспечивать строгое наблюдение за новорожденными в течение 48-72 часов после родов. Метопролола тартрат проникает в материнское молоко. Вероятность поступления действующего вещества в количествах, представляющих опасность для младенца очень мала, однако, младенцы в таких случаях должны находиться под особым наблюдением.
Условия и сроки храненияХранить в сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте при температуре не выше +25 оС. Срок годности -- 1 год.
Условия отпускаБез рецепта.
УпаковкаПо 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке. По 3 или 5 контурных ячейковых упаковок
4. Резерпин, симпатолитик
РЕЗЕРПИН ( Rеsеrрinum ). 3,4,5-Триметоксибензоат метилрезерпата. Резерпин является алкалоидом, содержащимся в растениях раувольфии. Раувольфия (Rauwolfia; Rаuwolfia serреntina Веnth.) - многолетний кустарник семейства кутровых (Аросуnасеаe), растет в южной и юго-восточной Азии (Индия, Шри-Ланка, Ява, Малайский полуостров). Ботаническое описание растения сделал в XVI в. немецкий врач Leonhard Rauwolf. Экстракты из корней и листьев растения издавна применяют в индийской народной медицине.
Растение, особенно корни, содержит большое количество алкалоидов (резерпин, ресцинамин, аймалин, аймалицин, аймалинин, раувольфин, серпин,серпагин, йохимбин и др.) . Алкалоиды раувольфии обладают ценными фармакологическими свой- ствами. Некоторые из них, особенно резерпин и в меньшей мере ресцина- мин, оказывают седативное и гипотензивное действие, другие (аймалицин, раувольфин, серпагин, йохимбин) - адренолитическое. Аймалин оказывает антиаритмическое действие. Резерпин и другие из указанных алкалоидов обнаружены также в R. саnesсеns Linn., R. micranthа Нооk; R. tetrарhуllа L., R. hеtеrо- рhуlla Roem еt Schut и других видах раувольфии. За рубежом резерпин выпускается под названиями: Рауседил, Alserin, Crystoserpin, Escaserp, Hiposerpil, Quiescin, Raupasil, Rau-Sed, Rausedan, Rausedyl, Reserpoid, Roxinoid, Sedaraupin, Serfin, Serpasil, Serpate, Serpen, Serpiloid, Serpin, Tenserpine и др. Белый или желтоватый мелкокристаллический порошок.
Легко растворим в ледяной уксусной кислоте и хлороформе, очень мало - в воде, спирте, эфире. Основным фармакологическим свойством резерпина является его симпатолитическое действие, обусловленное тем, что под его влиянием ускоренно выделяются (высвобождаются) катехоламины из гранулярных депо пресинаптических нервным окончаний. Высвобожденные катехоламины подвергаются инактивирующему действию моноаминоксидазы, что ведет к уменьшению выхода катехоламинов в синаптическую щель и ослаблению адренергических влияний на эффекторные системы периферических органов, в том числе адренорецепторы кровеносных сосудов. Действие резерпина распространяется также на ЦНС. Под его влиянием уменьшается содержание в тканях мозга нейромедиаторов - норадреналина, дофамина, серотонина, что обусловлено его способностью нарушать транспорт этих веществ из клеточной плазмы (где происходит их биосинтез) в гранулы, где они депонируются. В плазме они подвергаются действию содержащейся в ней моноаминоксидазы и превращаются в неактив- ные (дезаминированные) метаболиты.
Резерпин оказывает сложное воздействие на организм. С влиянием на периферическую нервную систему в значительной мере связано его антиги- пертензивное действие, а с влиянием на центральные нейрохимические процессы - нейролептическое. Первоначально, до появления современных нейролептических средств, резерпин применяли для лечения психических заболеваний. В настоящее время резерпин как антипсихотическое средство применяют редко, в основном его используют как антигипертензивное средство для лечения артериальной гипертензии. Назначают чаще в сочетании с другими антигипертензивными средствами (диуретики и др.). Под влиянием резерпина постепенно понижается систолическое и диастолическое давление при разных формах и стадиях гипертонической болезни. Лучший эффект наблюдается в ранних стадиях гипертонической болезни, при отсутствии выраженных органических изменений сердечно- сосудистой системы. Гипотензивный эффект относительно долго сохраняется после прекращения приема резерпина.
Наряду с понижением АД улучшается функция почек: увеличивается почечный кровоток, усиливается клубочковая фильтрация. Имеются данные о положительном влиянии резерпина на липидный и белковый обмен у больных гипертонической болезнью и коронарным атеросклерозом. Назначают резерпин внутрь в виде таблеток (после еды). Дозы и длительность лечения подбирают индивидуально. При артериальной гипертензии в ранних стадиях назначают резерпин обычно по 0,05 - 0,1 мг 2 - 3 раза в день. В одних случаях достаточно продолжать применение препарата в этих дозах, в других - дозу постепенно увеличивают. Обычно во избежание депрессии ограничиваются суточной дозой 0,5 мг, однако при хорошей переносимости ее увеличивают до 1 мг. Если в течение 10 -14 дней гипотензивный эффект не наступит, препарат отменяют. По достижении эффекта дозу постепенно понижают до 0,5 - 0,2 - 0,1 мг в сутки. Лечение малыми (поддерживающими) дозами проводят длительно (курсами по 2- 3 мес, при необходимости 3 - 4 раза в год) под наблюдением врача. Применяют также резерпин при легких формах сердечной недостаточности с тахикардией (вместе с сердечными гликозидами), гиперсимпатикотонии, поздних токсикозах беременных.
При тиреотоксикозах резерпин назначают вместе с тиреостатическими веществами (см. Мерказолил). Сам резерпин тиреостатического действия не оказывает, однако он уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Применение резерпина позволяет уменьшить дозы антитиреоидных препаратов. В психиатрической и неврологической практике резерпин назначают преимущественно при нервно-психических расстройствах, имеющих основой повышенное АД, а также при упорной бессоннице и других заболеваниях. При лечении шизофрении иногда применяют резерпин в комбинации с другими нейролептиками. Рекомендуется также резерпин для лечения алкогольных психозов. При психических заболеваниях резерпин принимают внутрь в первый день от 0,25 до 2 мг, затем дозу повышают до 10 - 15 мг в сутки.
При неврозах назначают в малых дозах, начиная с 0,25 мг 2 - 3 раза в день до 0,5 мг 3 - 4 раза в день. В ы с ш и е д о з ы для взрослых внутрь: разовая 0,002 г (2 мг), суточная 0,01 г (10 мг). Детям резерпин назначают в дозе от О,1 до 0,4 мг в сутки (в 2 - 4 приема) в зависимости от возраста. В малых дозах резерпин побочных явлений, как правило, не вызывает. При больших дозах и повышенной чувствительности могут наблюдаться гиперемия слизистых оболочек глаз, кожная сыпь, боли в желудке, диарея, брадикардия, слабость, головокружение, одышка, тошнота, рвота, кошмарные сновидения. При длительном применении возможны явления паркинсонизма. При курсовом лечении у больных психическими заболеваниями может развиться чувство тревоги,беспо- койства, упорная бессонница, состояние депрессии. У больных с бронхиальной обструкцией резерпин может вызвать острый приступ бронхоспазма. Бронхоспазм снимают атропином. При побочных явлениях следует уменьшать дозу резерпина или временно его отменять. При болях в желудке и поносе назначают холинолитические средства.
...Подобные документы
Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.
курсовая работа [37,7 K], добавлен 07.06.2016Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 02.06.2015Лечение и профилактика гипертонической болезни. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Этиология гипертонической болезни, провоцирующие и способствующие факторы ее развития. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние.
презентация [6,0 M], добавлен 14.04.2014Патогенез и общая характеристика гипертонической болезни – одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. "Органы-мишени" при гипертонии, осложнения при заболевании. Методы диагностики и направления лечения гипертонической болезни.
реферат [745,7 K], добавлен 10.11.2013Общая клиническая характеристика гипертонической болезни I cтадии. Особенности лечения больных гипертонической болезнью, применение лечебной физической культуры на стационарном этапе. Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой.
курсовая работа [101,0 K], добавлен 25.05.2012Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.
курсовая работа [391,5 K], добавлен 22.04.2016Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.
дипломная работа [144,6 K], добавлен 12.08.2010Гипертония (артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, поражающее различные системы организма. Виды гипертонической болезни, ее основные симптомы. Этиология, провоцирующие и способствующие факторы развития болезни. Методы диагностики и лечения.
презентация [1,2 M], добавлен 07.03.2013Этиология и способствующие факторы возникновения гипертонической болезни, ее клиническая картина и особенность диагностики. Принципы лечения и профилактики заболевания, сущность патологии и осложнений. Характеристика этапов сестринского процесса.
курсовая работа [548,7 K], добавлен 21.11.2012Этиология и патогенез, клиническая картина гипертонической болезни, классификация стадий ее протекания, клинико-морфологические формы. Признаки и характеристика гипертонических кризов. Диагностика гипертонической болезни. Лечение артериальной гипертензии.
реферат [1,4 M], добавлен 14.11.2010Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.
курсовая работа [32,7 K], добавлен 01.12.2014Этиология и основные патологические моменты артериальной гипертензии как стойкого повышения артериального давления. Классификация, профилактика и лечение гипотонической болезни. Исследование уровня комплаенса при терапии больных гипертонической болезнью.
курсовая работа [51,8 K], добавлен 06.07.2015Этиология гипертонической болезни; провоцирующие и способствующие факторы развития заболевания: особенности профессии, стрессы, употребление алкоголя, курение, избыток соли, ожирение. Диагностика, лечение, медикаментозная терапия и возможные осложнения.
презентация [6,0 M], добавлен 14.04.2014Возникновение и особенности протекания гипертонической болезни. Роль психического фактора в соматической медицине. Значение, роль психического фактора в развитии сердечно-сосудистой патологии. Проявление невротической депрессии. Основные формы невроза.
дипломная работа [67,7 K], добавлен 05.05.2011Диагностика и лечение гипертонической болезни и стенокардии. Жалобы больного при поступлении на легкое головокружение и давящие боли в левой половине грудной клетки. Объективное состояние, данные проведенного обследования. Подбор гипотензивной терапии.
история болезни [73,4 K], добавлен 05.09.2013Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная активность и чувствительность. Патологические рефлексы, исследование высших корковых функций. Наличие дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни.
история болезни [38,0 K], добавлен 02.03.2010Жалобы, предъявляемые больной. История болезни, семейный анамнез. Данные обследования. Диагностирование и лечение гипертонической болезни III степени, III стадии, IV группы риска с осложнениями: гипертонический криз I типа и сахарный диабет II типа.
история болезни [24,0 K], добавлен 07.09.2011Этиология и патогенез гипертонической болезни, клиническая картина артериальной гипертонии. Основные принципы лечения больных: диета, нетрадиционные методы, физические упражнения. Физическая реабилитация пациентов на стационарном и поликлиническом этапе.
курсовая работа [88,2 K], добавлен 05.03.2012Морфогенетические стадии атеросклероза: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, атерокальциноз. Периоды гипертонической болезни, первичные и вторичные изменения. Общее понятие об ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда, хронические формы.
лекция [2,5 M], добавлен 25.11.2016Влияние длительного и стойкого повышения артериального давления, вызванного нарушением работы сердца и регуляции тонуса сосудов, на самочувствие человека. Факторы риска, симптоматика и профилактика возможных осложнений гипертонической болезни сердца.
презентация [322,0 K], добавлен 27.12.2013
