Теоретические и клинические основы искусственной вентиляции у младенцев

В отличие от малорастворимого кислорода, углекислый газ доставляется венозной кровью к альвеолам в виде легко растворимых и легко диссоциирующих соединений (физического раствора, химического раствора - Н2СО3, NaHCO3 и карбогемоглобина). Ввиду высокой растворимости в воде, диффузионная способность углекислого газа в 20 раз выше, чем у кислорода. И хотя градиент парциальных давлений углекислого газа в венозной крови (РаСО2 - 46 мм Hg) и альвеолярном газе (РаСО2 - 40 мм Hg) невелик и составляет всего 6 мм Hg, что в 10 раз ниже, чем у кислорода, он легко диффундирует через мембраны даже при сниженной поверхности диффузии. Выведение углекислого газа из организма определяется только объемом альвеолярной вентиляции.

Искусственная вентиляция неповрежденных легких воздухом может вызвать гипероксию у пациента из-за повышенного уровня МАР. Гиповентиляция (то есть несоответствие альвеолярной вентиляции уровню метаболизма) при спонтанном дыхании воздухом всегда будет вызывать у пациента гиперкапнию и гипоксемию. При проведении ИВЛ гиповентиляция не всегда сразу приведет к развитию гипоксемии, особенно если FiO2 > 0,21 (в операционных, к примеру, редко используется FiO2 < 0,33), а проявится только гиперкапнией и дыхательным ацидозом. Клинические проявления гиперкапнии у младенцев не столь демонстративны, как у взрослых, поэтому хороший уровень SpO2 и теплая розовая кожа могут не насторожить анестезиолога, если не проводится капнография или контроль РаСО2. Со временем, однако, гиповентиляция (особенно если она связана с низким дыхательным объемом, к примеру, утечка газа между ИТ и трахеей) приведет к ателектазированию части альвеол, снижению V/Q и внутрилегочному шунтированию, а снижение площади дыхательной поверхности ограничит диффузию кислорода, что в сумме приведет к гипоксемии с гиперкапнией. Чем выше FiO2, тем более отсроченным будет развитие гипоксемии, а у пациента к этому моменту уже может развиться отек мозга из-за критически высокого уровня РаСО2 и тканевого ацидоза. Такая ситуация может возникнуть при длительных транспортировках больных с проведением ИВЛ без капнографического контроля.

Принципы работы дыхательной аппаратуры и классификация ивл

Управление процессом выполнения дыхательных циклов в аппаратах ИВЛ прошло огромный путь от примитивных устройств с механическим управлением до современных моделей с микропроцессорным управлением и сложным программным обеспечением. Если модели 40 - 60х годов были способны выполнять только принудительную вентиляцию с ограниченным числом изменяемых параметров, то современная аппаратура может не только взаимодействовать с пациентом (обеспечивая различные комбинации спонтанного дыхания с механическим), но и способна подстраиваться к динамическим изменениям его легочной механики.

Поскольку управление дыхательным циклом может основываться на разных принципах даже в простых моделях вентиляторов, то и классифицировать все разновидности ИВЛ уже к концу 80х годов стало трудной задачей, а классификации выходили громоздкими.

Один из наиболее удачных способов классифицировать ИВЛ был предложен Chatburn R. в 1992г и стал популярным. Он основывался на ответах на три вопроса:

1. Чем контролируется доставка газа в легкие (давлением, объемом или потоком)?

2. Чем циклируется (то есть переключается от вдоха к выдоху)?

3. Чем инициируется вдох (сигналом от аппарата или пациента)?

Движение газа из аппарата ИВЛ в легкие пациента можно охарактеризовать тремя переменными в течение вдоха составляющими: давлением (Р), объемом (V) и потоком (Fl). Состояние этих величин в конце вдоха описывается следующим уравнением: P = Vt/C + RawЧFl. Где Р - давление развиваемое вентилятором, Vt - объем вдоха, С - комплайнс респираторной системы, Raw - аэродинамическое сопротивление и Fl - поток. Величина Vt/C это часть давления, которая преодолевает эластическое (включая вязкостное) сопротивление респираторной системы, а RawЧFl это часть, преодолевающая аэродинамическое сопротивление.

В большинстве существующих моделей вентиляторов можно задать значение лишь одной из переменных, а две других будут зависеть от аэродинамического и эластического сопротивлений респираторной системы пациента, которые относительно стабильны. Поэтому, в зависимости от того, контроллером какой из переменных является вентилятор, можно разделить ИВЛ по видам: PCV - pressure controlled ventilation (вентиляция контролируемая давлением), VCV - volume controlled ventilation (вентиляция контролируемая объемом) и FCV - flow controlled ventilation (вентиляция контролируемая потоком. Вентиляторы, контролирующие поток, могут задавать не только его значения, но и паттерн или форму (постоянный, нисходящий и др.). Многие современные модели могут переключаться с PCV на VCV или FCV по выбору врача.

Любая из контролируемых переменных может быть ограничена, то есть во время дыхательного цикла она не может превысить установленный предел (limit). К примеру: вентиляция с пределом по давлению (pressure limited) - если давление достигло предела раньше окончания вдоха, то оно будет сохраняться на достигнутом уровне до окончания вдоха, образуя плато давления. Большинство неонатальных вентиляторов работает именно по этому принципу. Вентилятор «Bear Cub 750 PSV» имеет дополнительную функцию VL (volume limit) и прекращает вдох при достижении предельного Vt, однако, при этом не учитывает объем утечки между ИТ и трахеей, что ставит под сомнение полезность этой функции.

Переключение с фазы вдоха на фазу выдоха (cycle) тоже можно программировать с использованием разных принципов. Если в вентиляторе устанавливается время вдоха и выдоха (или время вдоха и частота циклов), то такая вентиляция называется тайм - циклической - TCV (time cycled ventilation). По этому принципу программируется большинство неонатальных вентиляторов. Сигналом к переключению вентилятора на фазу выдоха может быть достижение заданного давления в ДП, то есть пресс - циклическая вентиляция - PCV (pressure cycled ventilation). Если переключение происходит при снижении инспираторного потока, то вентиляция называется - FCV (flow cycled ventilation).

Инициация вдоха (trigger) тоже может осуществляться разными сигналами. Если сигнал поступает с таймера аппарата, что происходит при принудительной вентиляции, то она именуется TTV (time triggered ventilation). Различные сигналы к началу вдоха могут исходить от пациента: снижение давления в контуре пациента ниже установленного уровня РЕЕР - (pressure triggered), появление инспираторного потока - (flow triggered). В неонатальных вентиляторах могут использоваться и другие сигналы от пациента. В аппарате «Infant star» сигнал поступает с абдоминального датчика, который реагирует на дыхательные движения брюшной стенки (в положении пациента на животе не работает). В аппарате «Sechrist SAVI» сигналом является изменение торакального электрического импеданса при попытке вдоха (с электродов ЭКГ на грудной стенке). В 2008г в Нидерландах начали использовать в качестве триггера электрическую активность диафрагмы, располагая биполярные электроды на назогастральном зонде для кормления на уровне диафрагмы - NAVA (neuraly adjusted ventilator assist). Все варианты вентиляции, когда вдох аппарата инициируется пациентом, получили обобщенное название - PTV (patient triggered ventilation). PTV реализуется в различных режимах: SIMV, A/C, PS, VS и др.

Различные комбинации спонтанного дыхания пациента и механической вентиляционной поддержки в отечественной литературе именуются «режимами ИВЛ», а в англоязычной «modes - способы».

Взаимодействия пациента и вентилятора могут носить различный характер, в зависимости от дыхательной активности пациента (которую врач может: а) угнетать, б) игнорировать, в) использовать и поддерживать) и возможностей, которые может реализовать данный аппарат.

Все режимы ИВЛ, в свою очередь, могут быть классифицированы в зависимости от того, какими из трех детерминант (триггер, лимит и цикл) управляет вентилятор, а какими пациент. Основываясь на этом принципе, AARC (American Association for Respiratory Care) в 1992г предложила выделять 4 типа дыхания при взаимодействии пациента с вентилятором:

1) Принудительное (mandatory) - триггируется, лимитируется и циклируется вентилятором.

2) Вспомогательное (assist) - триггируется пациентом, лимитируется и циклируется вентилятором.

3) Поддерживаемое (support) - триггируется и циклируется пациентом лимитируется вентилятором.

4) Спонтанное (spontaneous) - триггируется, лимитируется и циклируется пациентом.

К настоящему времени эта классификация является общепринятой во всем мире. Однако, следует заметить, что при проведении СРАР, его уровень все же лимитируется вентилятором.

До 70х годов ХХ века конструкции вентиляторов для детей раннего возраста представляли собой уменьшенные копии аппаратов для взрослых. Использовались лишь два принципа управления PCV и VCV. При дыхательных попытках пациента в контуре возникало отрицательное давление, если эти попытки происходили в фазу выдоха аппарата. Это заставило конструкторов ввести дополнительную функцию - постоянный поток в дыхательном контуре. В этот период времени у клиницистов сложилось мнение, что объемная вентиляция у детей раннего возраста более опасна, чем PCV и более сложна в управлении. Наличие утечки газа между ИТ и гортанью не позволяло определить истинный Vt (мониторинг малых объемов и потоков еще не был разработан), смещение ИТ в один из бронхов (нередкая ситуация в ОРИТ и операционных) неизбежно приводило к волюмтравме и/или баротравме, установление «нормального» Vt при «жестких» легких могло привести к повышению PIP до недопустимо высоких значений с теми же последствиями, повышение уровня РЕЕР всегда приводило к повышению PIP.

В 1971г Reynolds E. реализовал новый принцип ИВЛ для детей раннего возраста с использованием постоянного потока в дыхательном контуре пациента, что позволяло ребенку беспрепятственно дышать самостоятельно во время проведения ИВЛ. Циклирование осуществлялось по времени, а давление лимитировалось. С этого момента практически все аппараты ИВЛ для детей раннего возраста стали конструироваться по этому принципу, а этот способ вентиляции стал обозначаться как TCPLCFV (time cycled pressure limited continuous flow ventilation) - вентиляция тайм-циклическая с ограничением по давлению и с постоянным потоком или сокращенно просто TCPL.

Вдох в этой схеме осуществляется закрытием клапана APL (adjusted pressure limiting valve). При этом поток газа поступает в легкие пациента и развивает давление до достижения установленного уровня PIP, после чего поток начинает сбрасываться в атмосферу, а давление поддерживается до окончания времени вдоха. По окончании вдоха клапан открывается неполностью, обеспечивая установленный уровень РЕЕР. Таким образом, управление вентиляцией осуществляется работой единственного клапана в подавляющем большинстве моделей неонатальных вентиляторов. Конструкции клапанов различны, но в основном управляются пневматически, только в аппаратах линии “Stephan” клапанов 2 и они управляются пружинами и соленоидом, а в аппаратах “SLE” клапанов нет вообще, а их функцию выполняет противоток газовой смеси. Чтобы противоток не расходовался на сжатие газа в камере увлажнителя и приводящей магистрали, в стандартном дыхательном контуре для аппаратов “SLE” перед тройником пациента предусмотрен рестриктор - сопло диаметром 2мм. Хотя отсутствие сложного клапана (который теоретически может сломаться) и является достоинством конструкции, большой расход кислорода и сжатого воздуха может склонить чашу весов оценки аппарата в сторону недостатков.

Кроме аппаратов “SLE”, которые имеют фиксированный поток газа - 5 литров/мин. в прочих аппаратах величина потока регулируется.

В различных моделях аппаратов “Newport” поток разделен на инспираторную и экспираторную части, значения которых устанавливаются отдельно. Достоинством такой схемы является увеличение чувствительности триггера по давлению в экспираторную фазу цикла и профилактика турбулентности в ДП, которая может возникать при высоких значениях потока во время спонтанного дыхания.

В аппаратах “Bird VIP” автоматически подается дополнительный поток по «требованию» пациента (demand flow), когда давление в дыхательном контуре снижается > 1см Н2О во время спонтанного вдоха.

К середине 80х годов ИВЛ у новорожденных с использованием аппаратов TCPL стала обыденной повседневной практикой в большинстве стран мира, что позволило весьма значительно снизить детскую смертность от дыхательной недостаточности. Но среди выживших младенцев отмечался значительный процент инвалидов по ХЗЛ и неврологии. Причиной ХЗЛ были повреждения легких вызванные механической вентиляцией - VILI (ventilator-induced lung injury). Причинами неврологической инвалидности были в основном внутричерепные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция, которые в значительной мере можно было связать с некорректной ИВЛ. Повреждения легких и внутричерепные кровоизлияния являлись и одними из основных причин смерти остальных детей. Поэтому внимание исследователей сконцентрировалось на изучении причин развития VILI и мониторинге дыхания (с малыми объемами и потоками), который стал доступен к этому моменту.

В 1988г Dreyfuss D. и Saumon G. выяснили, что главным повреждающим фактором при ИВЛ является перерастяжение легких высоким Vt - волюмтравма, а не высокое давление в ДП. В это же время и конструирование дыхательной аппаратуры для младенцев вышло на новый уровень. В вентиляторах стало использоваться микропроцессорное управление одновременно двумя переменными (давлением и объемом) при TCPL, которое базировалось на анализе данных, полученных с дыхательного монитора. Режимы вентиляции с двойным контролем - (dual control modes) создавались для защиты легких от перерастяжения избыточным Vt в условиях изменяющейся легочной механики пациента. Они поддерживали заданный (целевой - targeted) дыхательный объем, который достигался при минимальных значениях PIP.

Уже в конце 80х на рынке появился первый аппарат с двойным контролем - “Servo 300” (Siemens) с режимами PRVC - pressure regulated volume control и VS - volume support. В начале 90х появился “Bird VIP Gold” с режимом VAPS - volume assured pressure support. В середине 90х “Evita-4” (Drдger) с режимом Autoflow и “Babylog 8000+” (Drдger) с режимом VG - volume guarantee. В конце 90х “Puritan Bennett 840” с режимом - volume control +. После 2000г появились аппараты “Avea” c режимом РА (pressure augmentation), “Hamilton Galileo” с режимом APV (adaptive pressure ventilation), “SLE 5000” с режимом TTV (targeted tidal volume) и многие другие.

Наиболее распространенным и изученным является режим VG (Babylog 8000+). Он отличается от многих других тем, что контролирует объем выдоха, то есть учитывает и компенсирует объем утечки газа, автоматически снижает давление и прекращает вдох, если дыхательный объем превышает «целевой». Наибольшее количество публикаций по применению вентиляции с двойным контролем у новорожденных посвящено именно режиму VG.

Все режимы вентиляции с двойным контролем переменных с конца 90х годов стали объединять общим названием VTV (volume targeted ventilation) - вентиляция с целевым объемом.

Большинство разновидностей VTV по принципу функционирования остались TCPL и используются в вариантах CMV, SIMV и A/C, а остальные являются модификациями PSV. Несмотря на технологическую продвинутость, многие из этих режимов не лишены определенных недостатков. К примеру, в режимах VAPS и PA (которые практически неотличимы) не предусматривается автоматическое снижение PIP при превышении установленного Vt, а требуется вмешательство врача. В режиме TTV не предусмотрен контроль утечки газа между ИТ и гортанью пациента, что может привести к гиповентиляции. По мнению экспертов не все аппараты с режимами, которые были заявлены как VTV, на самом деле являются таковыми.

По существу, различия между всеми этими режимами объясняются только разным программным обеспечением, а идеальная программа пока не создана. Вероятно, прогресс VTV будет связан с усовершенствованием программ и математического анализа информации, а не конструкций вентиляторов, которые и без того вполне совершенны.

Динамика изменения давления и потока газа в дыхательных путях пациента в течение дыхательного цикла при проведении принудительной TCPL вентиляции иллюстрируется рис.4, на котором схематично изображены параллельные графики давления и потока во времени. Реальные кривые давления и потока могут отличаться от изображенных. Причины и характер изменения конфигурации рассматриваются ниже.

Параметры tcpl вентиляции

Основными параметрами при TCPL вентиляции являются те, что устанавливаются врачом на аппарате: поток, пиковое давление вдоха, время вдоха, время выдоха (или время вдоха и частота дыхательных циклов), положительное давление в конце выдоха и концентрация кислорода в дыхательной смеси. Мы будем рассматривать эти параметры, обозначая их принятыми во всем мире аббревиатурами и названиями (так, как они обозначены на панелях управления аппаратов ИВЛ).

IF - inspiratory flow EF - expiratory flow

Рис 4. Динамика изменения давления и потока в ДП при TCPL вентиляции:

А) Начало вдоха (клапан APL закрыт). Paw >> Palv, давление нарастает, инспираторный поток максимальный.

В) Paw > Palv, подъем давления замедляется, инспираторный поток по мере заполнения легких снижается.

С) PIP - плато. PIP = Palv. Потока газа в ДП нет.

D) Начало выдоха (клапан APL открыт неполностью). Palv >> PEEP, экспираторный поток максимальный.

Е) Продолжение выдоха. Palv > PEEP, экспираторный поток снижается и прекращается.

F) Окончание выдоха. Palv = PEEP. Потока газа в ДП нет.

Кроме основных параметров, большое значение имеют параметры производные, то есть те, что возникают от сочетания основных параметров и от состояния легочной механики пациента. К производным параметрам относятся: среднее давление в дыхательных путях (одна из основных детерминант оксигенации) и дыхательный объем - один из основных параметров вентиляции.

Flow - поток

Под этим параметром подразумевается постоянный инспираторный поток в дыхательном контуре пациента (не путать с потоком вдыхательных путях). Величина потока должна быть достаточной для достижения установленного значения пикового давления вдоха за установленное время вдоха, когда клапан APL закрыт. Величина потока зависит от массы тела пациента, от емкости применяемого дыхательного контура и от величины пикового давления. Для вентиляции среднего доношенного новорожденного с физиологическими параметрами и при использовании стандартного неонатального дыхательного контура достаточным является поток в 6литров/мин. Для недоношенных детей может быть достаточным поток в 3 - 5литров/мин. При использовании аппаратов “Stephan” разных моделей, которые имеют дыхательный контур меньшей емкости, чем стандартный одноразовый, могут использоваться меньшие значения потока. При необходимости применять высокие пиковые давления с большой частотой дыхательных циклов приходится увеличивать поток до 8 - 10л/мин., так как давление должно успеть подняться за короткое время вдоха. При вентиляции детей с массой тела 10 - 12кг. (с большей емкостью дыхательного контура) могут потребоваться потоки в 25л/мин и выше.

От величины потока зависит форма кривой давления в дыхательных путях. Увеличение потока вызывает более быстрый подъем давления в ДП. Слишком большой поток мгновенно повышает давление в ДП (аэродинамический удар) и может вызвать беспокойство ребенка и спровоцировать «борьбу» с вентилятором. Зависимость формы кривой давления от величины потока иллюстрируется рис.5. Но форма кривой давления зависит не только от величины потока, но и от податливости (С) респираторной системы пациента. При низком С выравнивание давлений в контуре пациента и альвеолах будет происходить быстрее, а форма кривой давления приблизится к квадратной.

Выбор величины потока зависит и от размера интубационной трубки, в которой может возникнуть турбулентность, снижающая эффективность спонтанных вдохов и увеличивающая работу дыхания. В ИТ Ш 2,5мм турбулентность появляется при потоке 5л/мин, в ИТ Ш 3мм при потоке 10л/мин.

От величины потока в контуре пациента зависит и форма кривой потока в ДП. При низком потоке играет роль сжатие газа в дыхательном контуре (прежде всего в камере увлажнителя), поэтому инспираторный поток вначале нарастает, а затем по мере заполнения легких падает. При высоком потоке сжатие газа происходит быстро, поэтому инспираторный поток сразу поступает с максимальным значением. (рис.6)

При состояниях с высоким Raw и региональной неравномерностью вентиляции предпочтительно выбирать такие величины потока и времени вдоха, чтобы обеспечить форму кривой давления близкую к треугольной. Это приведет к улучшению распределения дыхательного объема, то есть позволит избежать развития волюмтравмы в участках с нормальными значениями Raw.

Если при спонтанных вдохах пациента давление в контуре снижается > 1cм Н2О, то поток недостаточен и его следует увеличить.

В аппаратах с неразделенным потоком (инспираторным и экспираторным) высокая скорость потока в дыхательном контуре с малым внутренним диаметром может создать сопротивление выдоху, что увеличивает значение РЕЕР (выше установленного) и может повысить работу дыхания пациента, провоцируя активный выдох.

Рис 5. Динамика нарастания давления в дыхательных путях при различных скоростях потока в дыхательном контуре: А) Давление не достигает уровня PIP за время вдоха. С) Давление достигает уровня PIP до окончания вдоха (PIP-плато).

Рис 6. Динамика потока в ДП при различных скоростях потока в дыхательном контуре: А) Инспираторный поток нарастает, но не успевает заполнить легкие за время вдоха. С) Инспираторный поток заполняет легкие, снижается и прекращается раньше наступления времени выдоха.

Пиковое давление вдоха - PIP (peak inspiratory pressure).

PIP является основным параметром, который определяет величину дыхательного объема (Vt), хотя последний зависит и от уровня РЕЕР. То есть Vt зависит от ДР=PIP-PEEP (drive pressure), но уровень РЕЕР колеблется в значительно меньшем диапазоне. Но Vt будет зависеть и от легочной механики. При увеличении Raw (САМ, БЛД, бронхиолит, закупорка интубационной трубки) и коротком времени вдоха Vt будет снижаться. При снижении С (RDS, отек легких) Vt также снизится. Увеличение С (введение сурфактанта, дегидратация) повысит Vt. У пациентов с высокой податливостью респираторной системы (недоношенные со здоровыми легкими, ИВЛ которым проводится по поводу апноэ или оперативного лечения) величина PIP для обеспечения адекватной вентиляции может быть 10 - 12см Н2О. Для доношенных новорожденных с нормальными легкими PIP = 13 - 15см Н2О обычно бывает достаточным. В то же время у пациентов с «жесткими» легкими может потребоваться PIP > 25см Н2О для достижения минимального Vt то есть 5мл/кг массы тела.

Большинство осложнений ИВЛ связаны с неправильным подбором величины PIP. Высокие значения PIP (25 - 30см Н2О) ассоциируются с баро/волюмтравмой, снижением сердечного выброса, повышением внутричерепного давления, гипервентиляцией и ее последствиями. Недостаточная величина PIP (индивидуальная для каждого пациента) ассоциируется с ателектравмой и гиповентиляцией.

Подбор адекватной величины PIP проще всего проводить, ориентируясь на достижение «нормальных» экскурсий грудной клетки. Однако, такой подбор является субъективным и должен подкрепляться аускультативными данными и (по возможности) мониторингом дыхания, то есть измерением Vt, определением форм кривых и петель, а также данными газового анализа крови.

Для поддержания адекватной вентиляции и оксигенации следует выбирать минимально возможные значения PIP, так как это снижает тканевой стресс и риск развития VILI (ventilator-induced lung injury).

Положительное давление в конце выдоха - PEEP (positive end-expiratory pressure).

Каждый интубированый пациент должен быть обеспечен уровнем РЕЕР не менее 3см Н2О, что моделирует эффект смыкания голосовой щели во время выдоха в норме. Этот эффект препятствует развитию ЭЗДП и поддерживает ФОЕ. FRC = PEEP Ч C при проведении ИВЛ. Вентиляция с нулевым уровнем РЕЕР - ZEEP (zero end-expiratory pressure) является режимом, повреждающим легкие.

РЕЕР препятствует спадению альвеол и способствует открытию нефункционирующих бронхиол и альвеол у недоношенных детей. РЕЕР способствует перемещению жидкости их альвеолярного в интерстициальное пространство (baby lung effect), сохраняя, таким образом, активность сурфактанта (в том числе и экзогенного). При сниженной растяжимости легких повышение уровня РЕЕР облегчает раскрытие альвеол (recruitment) и снижает работу дыхания при спонтанных вдохах, а растяжимость легочной ткани увеличивается, но не всегда. Пример улучшения растяжимости легких при увеличении РЕЕР до уровня СРР (collapse pressure point) иллюстрируется рис. 7.

Рис 7. Увеличение растяжимости респираторной системы при повышении РЕЕР до уровня СРР.

Если снижение растяжимости респираторной системы связано с торакоабдоминальными факторами (пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы и др.), то увеличение РЕЕР только ухудшит гемодинамику, но не улучшит газообмен.

При спонтанном дыхании РЕЕР уменьшает западение уступчивых мест грудной клетки, особенно у недоношенных детей.

При TCPL вентиляции увеличение РЕЕР всегда снижает ДР определяющую Vt. Снижение дыхательного объема может привести к развитию гиперкапнии, что потребует увеличения PIP или частоты дыхания.

РЕЕР является параметром вентиляции в наибольшей степени влияющим на МАР (mean airway pressure) и, соответственно, на диффузию кислорода и оксигенацию.

Подбор адекватного значения РЕЕР для каждого конкретного пациента является непростой задачей. Следует учитывать характер поражения легких (данные рентгенографии, конфигурацию петли P/V, наличие экстрапульмонального шунтирования), изменение оксигенации в ответ на изменение РЕЕР. При вентиляции больных с неповрежденными легкими следует применять РЕЕР = 3см Н2О, что соответствует физиологической норме. В острую фазу легочных заболеваний уровень РЕЕР не должен быть < 5см Н2О, исключением является персистирующая легочная гипертензия, при которой рекомендуется ограничивать РЕЕР до 2см Н2О. Считается, что величины РЕЕР < 6см Н2О не оказывают отрицательного воздействия на легочную механику, гемодинамику и мозговой кровоток. Однако, Keszler M. 2009; считает, что при очень низкой растяжимости легких вполне уместны уровни РЕЕР в 8см Н2О и выше, которые способны восстановить V/Q и оксигенацию. При баротравме, особенно интерстициальной эмфиземе, возможно снижение уровня РЕЕР до нуля, если нет возможности перевести пациента с CMV на HFO. Но при любых обстоятельствах оптимальными значениями РЕЕР являются наименьшие, при которых достигается наилучший газообмен с применением относительно безопасных концентраций кислорода.

Высокие значения РЕЕР оказывают неблагоприятное воздействие на гемодинамику и мозговой кровоток. Снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс, увеличивают гидростатическое давление в легочных капиллярах (гемодинамическая альтерация), что может потребовать применения инотропной поддержки. Ухудшается лимфатический дренаж не только легких, но и спланхнической зоны. Повышается легочное сосудистое сопротивление и может произойти перераспределение кровотока в мало вентилируемые зоны, то есть шунтирование. Повышается работа дыхания при спонтанной дыхательной активности. Наблюдается задержка жидкости в организме. Открытие всех ДП и перерастяжение их увеличивает мертвое пространство (Vd). Но особенно вредны высокие уровни РЕЕР при негомогенных поражениях легких. Они приводят к перерастяжению легко рекрутируемых здоровых альвеол еще до окончания вдоха и высокому конечному инспираторному объему, то есть к волюмтравме и/или баротравме.

Установленный врачом уровень РЕЕР в действительности может быть выше за счет возникновения auto-PEEP. Это явление связано либо с высоким Raw, либо с недостаточным временем выдоха, а чаще с сочетанием этих факторов. Вредные эффекты auto-PEEP те же, что при высоких значениях РЕЕР, но непредусмотренное врачом снижение ДР может привести к серьезной гиповентиляции. При наличии auto-PEEP выше риск развития баротравмы, выше порог чувствительности сенсоров потока и давления в триггерных системах. Наличие auto-РЕЕР можно определить только с помощью дыхательного монитора, как в абсолютных величинах, так и по графику потока. Снижения auto-PEEP можно добиться: применением бронхолитиков, снижением Vt, увеличением времени выдоха. У новорожденных с нормальным Raw возникновение auto-PEEP маловероятно, если время выдоха > 0,5 сек. Более вероятно развитие этого феномена при частоте дыхания > 60 в минуту. При ВЧ ИВЛ он имеет место всегда, кроме HFO.

Частота дыхания - R (respiratory rate).

Это обозначение наиболее часто встречается в TCPL вентиляторах. В аппаратуре германского производства в основном устанавливаются время вдоха и выдоха, а частота дыхания является производной. В вентиляторах для взрослых пациентов и в наркозно-дыхательной аппаратуре частота дыхательных циклов чаще обозначается как f (frequency).

Этот параметр в значительной мере определяет минутный объем дыхания и минутный объем альвеолярной вентиляции. MV = Vt Ч R. MValv = R(Vt - Vd).

Можно условно выделить три диапазона частот дыхания, используемых у новорожденных: до 40 в минуту, 40 - 60 в минуту, что соответствует физиологической норме и >60 в минуту. У каждого диапазона есть свои преимущества и недостатки, но нет единого мнения об оптимальной частоте дыхания. Во многом вопрос о выборе частоты определяется приверженностью клинициста к тем или иным диапазонам. Но, в конечном итоге, любая из выбранных частот должна обеспечивать необходимый уровень минутной альвеолярной вентиляции. Нужно учитывать тип нарушений легочной механики, фазу заболевания, собственную частоту дыхания пациента, наличие баротравмы и данные КОС.

Частоты < 40/мин могут использоваться при вентиляции пациентов с неповрежденными легкими (по хирургическим или неврологическим показаниям), при уходе от ИВЛ, что стимулирует дыхательную активность пациента. Низкие частоты более эффективны при высоком Raw, так как позволяют увеличивать время вдоха и выдоха. В острую фазу легочных заболеваний некоторые авторы используют низкую частоту дыхания с инвертированным соотношением I:Е (для повышения МАР и оксигенации), что часто требует парализации больного и увеличивает вероятность баротравмы и снижения сердечного выброса из-за повышенного МАР.

Частоты 40 - 60/мин эффективны при лечении большинства легочных заболеваний, однако, не всегда могут обеспечить адекватную альвеолярную вентиляцию.

Частоты > 60/мин необходимы при использовании минимальных дыхательных объемов (4 - 6мл/кг массы тела), так как при этом возрастает роль мертвого пространства (Vd), которое вдобавок может увеличиваться за счет емкости сенсора потока. Этот подход может успешно применяться при «жестких» легких, так как снижает работу дыхания для преодоления эластического сопротивления, снижает тканевой стресс, уменьшает легочное сосудистое сопротивление и снижает вероятность баро/волюмтравмы легких. Однако, при укороченном времени выдоха велика вероятность возникновения auto PEEP c соответствующими неблагоприятными эффектами. Врач может не догадываться об этом, если не использует дыхательный монитор. Использование низких Vt наряду с auto PEEP может привести к развитию гиповентиляции и гиперкапнии.

В острую фазу RDS некоторые авторы используют частоты 80 - 100/мин для подавления спонтанной дыхательной активности и синхронизации пациента с вентилятором.

Использование частот 100 - 150/мин (HFPPV- high frequency positive pressure ventilation) в настоящем материале не рассматривается.

Время вдоха - Ti (time inspiratory), время выдоха - Te (time expiratory) и соотношение Ti / Te (I : E ratio).

Общим правилом при определении минимальных значений Ti и Te является достаточность для поступления необходимого дыхательного объема и эффективного опорожнения легких (без появления auto PEEP). Эти параметры зависят от растяжимости (С) и аэродинамического сопротивления (Raw), то есть от ТС (C Ч Raw).

У новорожденных с неповрежденными легкими для вдоха обычно используются значения 0,35 - 0,45 сек. При снижении растяжимости легких (RDS, отек легких, диффузная пневмония - состояния с низкими значениями ТС) допустимо использовать короткое время вдоха и выдоха 0,25- 0,3 сек. При состояниях с высоким Raw (бронхообструкция, БЛД, САМ) Ti следует удлинять до 0,5, а при БЛД и до 0,6 сек. При удлинении Ti свыше 0,6 сек. может спровоцировать активный выдох против аппаратного вдоха. При Ti > 0,8 сек. многие авторы отмечают отчетливое увеличение частоты развития баротравмы.

У годовалых детей частота дыхания ниже, а Ti увеличивается до 0,6 - 0,8 сек.

Соотношение I:E. В норме вдох при спонтанном дыхании всегда короче выдоха, ввиду сопротивления экспираторному потоку голосовой щели и уменьшения сечения бронхов, что увеличивает Raw на выдохе. При поведении ИВЛ эти закономерности сохраняются, поэтому в большинстве случаев Ti < Te.

Фиксированные значения I:E применяются в основном в наркозно-дыхательной аппаратуре и в некоторых устаревших моделях TCPL вентиляторов. Это является неудобством, так как при низкой частоте дыхания время вдоха может значительно удлиняется (например, в режиме IMV). В современных вентиляторах I:E вычисляется автоматически и выводится на панель управления. Собственно соотношение I:E не так важно, как абсолютные значения Ti и Te.

Вентиляция с инвертированным соотношением I:E (Ti > Te) обычно применяется в крайних случаях, когда иным путем не удается добиться улучшения оксигенации. Основным фактором повышения оксигенации в этом случае является повышение МАР без повышения PIP.

При уходе от ИВЛ снижается частота дыхания за счет увеличения Te, при этом I:E изменяется от 1:3 до 1:10. При мекониальной аспирации некоторые авторы рекомендуют соотношения 1:3 - 1:5 для профилактики «воздушных ловушек».

Неоценимую помощь в подборе адекватных значений Ti и Te оказывает дыхательный монитор (особенно если определяет Тс). Оптимизировать значения Ti и Te можно, анализируя график потока в ДП на дисплее монитора. (Рис. 8)

Концентрация кислорода - FiO2

От FiO2 зависит парциальное давление кислорода в дыхательной смеси, а следовательно и градиент Palv O2 - Pv O2, определяющий диффузию кислорода через альвеолокапиллярную мембрану. Поэтому FiO2 является основной детерминантой оксигенации. Но высокие концентрации кислорода токсичны для организма. Гипероксия вызывает оксидативный стресс (свободнорадикальное окисление), поражающий весь организм. Местное действие кислорода повреждает легкие (см. раздел VILI). Отдаленные последствия токсического воздействия кислорода на организм могут быть весьма печальными (слепота, ХЗЛ, неврологический дефицит и др.).

Многолетние рекомендации всегда начинать ИВЛ новорожденным с FiO2 1,0 для быстрого восстановления оксигенации к настоящему моменту считаются устаревшими. Хотя Приказ № 372 от 25. 12. 1995г «О совершенствовании первичной реанимационной помощи новорожденным в родильном зале» пока остается действующим, готовится новый, учитывающий результаты исследований, выполненных уже в XXI веке. Этими исследованиями установлено, что вентиляция чистым кислородом увеличивает неонатальную смертность, оксидативный стресс сохраняется до 4 недель, усиливается повреждение почек и миокарда, увеличивается время неврологического восстановления после асфиксии. Во многих ведущих неонатальных центрах в развитых странах уже приняты иные протоколы реанимации новорожденных. Нет доказательств, что повышение FiO2 может улучшить ситуацию, если у новорожденного, несмотря на адекватную вентиляцию, сохраняется брадикардия. При необходимости проведения ИВЛ, ее начинают комнатным воздухом. Если через 30 сек вентиляции сохраняется брадикардия и/или SpO2 < 85%, то ступенчато увеличивают FiO2 с шагом 10% до достижения SpO2 < 90%. Имеются доказательства эффективности подобного подхода (доказательная медицина).

В острую фазу легочных заболеваний относительно безопасно проводить ИВЛ с FiO2 0,6 не более 2 суток. При длительной ИВЛ относительно безопасно использовать FiO2 < 0,4. Можно добиться увеличения оксигенации и иными мерами (работа с МАР, дегидратация, увеличение сердечного выброса, применение бронхолитиков и др.).

Относительно безопасны кратковременные увеличения FiO2 (к примеру, после аспирации мокроты). Мероприятия по профилактике токсичности кислорода изложены в разделе VILI.

IF - inspiratory flow EF - expiratory flow

Рис 8. Оптимизация Ti и Te с помощью анализа кривых потока в ДП.:

А) Ti оптимально (поток успевает снизиться до 0). Есть резерв для увеличения частоты дыхания за счет экспираторной паузы. В) Ti недостаточно (поток не успевает снизиться). Увеличить Ti и/или PIP. Допустимо при использовании минимальных Vt. C) Ti недостаточно (поток низкий и не успевает заполнить легкие). Увеличить поток в дыхательном контуре и/или Ti. D) Te недостаточно (экспираторный поток не успевает достигнуть изолинии, то есть прекратиться) Auto - PEEP. Увеличить Те за счет снижения частоты (R). E) Ti и Te недостаточны, ни вдох ни выдох не успевают завершится. Вероятна выраженная бронхообструкция. Auto - PEEP. Увеличить Ti и особенно Те и, возможно, PIP. F) Возможно уменьшение Ti1 до Ti2 без снижения Vt, так как между Ti1 и Ti2 потока в ДП нет, если не преследуется цель увеличения МАР за счет PIP плато.

Есть резерв увеличения частоты дыхания за счет инспираторной паузы.

Среднее давление в дыхательных путях - MAP(mean airway pressure).

Газообмен в легких происходит как во время вдоха, так и во время выдоха, поэтому именно МАР определяет разницу между атмосферным и альвеолярным давлениями (дополнительное давление, увеличивающее диффузию кислорода через альвеолокапиллярную мембрану). Это справедливо, если МАР = Palv. Однако, не всегда МАР отражает среднее альвеолярное давление, которое определяет диффузию кислорода и гемодинамические эффекты ИВЛ. При высокой частоте дыхания не все альвеолы успевают достаточно вентилироваться при коротком времени вдоха (особенно в зонах с повышенным Raw), поэтому Palv < MAP. При высоком Raw и коротком времени выдоха Palv > MAP из-за auto-PEEP. При высоком минутном объеме дыхания Palv > MAP. Но в обычных условиях МАР отражает среднее альвеолярное давление и поэтому является второй важной детерминантой оксигенации.

МАР является производным параметром TCPL вентиляции, так как зависит от величин основных параметров: PIP, PEEP, Ti, Te, (I:E) и потока в дыхательном контуре.

МАР можно вычислить по формуле: МАР = КДР(Ti/Te + Te) +PEEP, где К - скорость повышения давления в ДП. Поскольку К зависит от скорости потока в контуре пациента и механических свойств легких, а реальную величину этого коэффициента мы не можем вычислить, то проще понять что такое МАР можно, используя графическую интерпретацию (в виде площади фигуры, которую образует кривая давления в ДП во время дыхательного цикла. Рис.9 а,в. Влияние потока, PIP, PEEP, Ti и I:E представлено на рис.9c,d.

Рис 9. Графическая интерпретация МАР и влияние параметров ИВЛ.

Современные вентиляторы определяют МАР автоматически, и эта информация всегда присутствует на панели управления. Манипулируя разными параметрами вентиляции, мы можем изменять МАР, не изменяя вентиляции или наоборот и т. п.

Роль различных параметров вентиляции в изменении величины МАР (и оксигенации) неодинакова: РЕЕР > PIP > I:E > Flow. Представленная иерархия справедлива при вентиляции поврежденных легких. При вентиляции здоровых легких влияние параметров ИВЛ на уровень МАР и оксигенацию может быть иным:PIP > Ti > PEEP. При баротравме повышение уровня МАР снизит оксигенацию. Увеличение частоты дыхания увеличивает МАР, так как (при неизменных прочих параметрах вентиляции) укорачивается время выдоха, а следовательно, изменяется и I:E.

Повышение уровня МАР > 14см Н2О может снизить оксигенацию из-за снижения сердечного выброса и нарушения доставки кислорода тканям. Вредные эффекты высоких уровней МАР описаны выше в разделе РЕЕР (так как именно РЕЕР в наибольшей степени влияет на уровень МАР).

Дыхательный объем - Vt (volume tidal).

Дыхательный объем является одной из основных детерминант вентиляции (МОД, МОАВ). При ТCPL вентиляции Vt является производным параметром, так как зависит не только от установок на вентиляторе, но и от состояния легочной механики пациента, то есть от С, Raw и Тс. Vt можно только измерить с помощью дыхательного монитора.

Если не принимать во внимание влияние Raw, то Vt определяется разницей между PIP и Palv в конце выдоха и растяжимостью легких: Vt = C(PIP - Palv). Поскольку, в отсутствие auto - PEEP в конце выдоха Рalv = PEEP, то Vt = CДP. Поэтому, при одинаковых установках на вентиляторе у одного и того же пациента Vt может быть разным. Например: У недоношенного с RDS Cdyn = 0,5мл/cм H2O, PIP - 25см H2O и РЕЕР - 5см Н2О, Vt = 0,5(25 - 5) = 10мл. После введения сурфактанта, через 12 часов Cdyn = 1,1мл/см Н2О, параметры вентиляции прежние, Vt = 1,1Ч20 = 22 мл. Однако, эти расчеты весьма приблизительны, так как на Vt влияют и форма кривой давления, и время вдоха/выдоха, и возможная турбулентность в ДП. Сохранение ДР = const. при разных уровнях РЕЕР скорее всего изменит Vt, но как и насколько - трудно предсказать, ввиду нелинейного характера изменения растяжимости. Поэтому, Vt следует измерять после изменения любого из параметров вентиляции.

В настоящее время общей рекомендацией является поддержание Vt в пределах физиологических значений 5 - 8мл/кг массы тела, как у новорожденных так и у взрослых (6 - 8мл/кг вычисленной идеальной массы тела). При вентиляции здоровых легких допустимы значения 10 - 12мл/кг. «Протективная вентиляция» (lung protective ventilation) предполагает использование минимальных дыхательных объемов 5 - 6мл/кг. Это снижает тканевой стресс пораженных малорастяжимых легких.

Однако, вентиляция легких малыми объемами снижает альвеолярную вентиляцию, так как значительная часть Vt вентилирует мертвое пространство. Это обстоятельство вынуждает увеличивать альвеолярную вентиляцию за счет повышения частоты дыхания. Но при частотах > 70/мин минутный объем вентиляции начинает снижаться из-за укорочения Ti, когда Paw не успевает достигнуть уровня PIP, что снижает ДР и Vt. А укорочение Te вызывает появление auto - PEEP, что тоже снижает ДР и Vt. Попытки увеличения ДР за счет снижения РЕЕР не всегда эффективны, так как низкие значения РЕЕР способствуют коллапсу части альвеол и бронхиол, что снижает площадь дыхательной поверхности.

При высоком Raw можно увеличить Vt увеличением Ti, если инспираторный поток не успевает снизиться. Однако, после выравнивания давлений (PIP = Palv) увеличение Ti не приведет к увеличению Vt. Это хорошо отслеживается при анализе кривой потока в ДП.

У детей с экстремально низкой массой тела датчик потока весьма существенно увеличивает мертвое пространство. В этой группе пациентов Vt не должен быть < 6 - 6,5мл/кг. При гиперкапнии можно увеличить альвеолярную вентиляцию уменьшением мертвого пространства, сняв переходники, датчик потока и укоротив интубационную трубку. При проведении протективной вентиляции гиперкапния в той или иной степени имеет место всегда, но ее необходимо поддерживать в допустимых пределах (permissive hypercapnia).

Только регулярные исследования газового состава крови помогают полностью контролировать адекватность альвеолярной вентиляции уровню метаболизма пациента (продукции углекислоты). В отсутствие лабораторного контроля об адекватности вентиляции можно судить по хорошей синхронизации пациента с вентилятором (если не применяется обезболивание наркотическими аналгетиками или антиконвульсанты, такие как барбитураты и бензодиазепины). Клинические же проявления гипокапнии и гиперкапнии у новорожденных практически отсутствуют, в отличие от взрослых.

Мониторинг дыхания позволяет отследить динамику изменения объема в течение дыхательного цикла (график время/объем). В частности, можно определить утечку Vt между ИТ и гортанью (Рис 10.).

Рис 10. Графики время/объем. А) Нормальный. В) Утечка объема.

Цифровая информация позволяет определить объем утечки. Допустима утечка около 10% объема. Если утечки нет, то объем выдоха может превышать объем вдоха. Это связано со сжатием газа при высоких значениях PIP и с расширением газа при согревании, если температура в дыхательном контуре невысока.

Регуляция дыхания при ивл и взаимодействие пациента с вентилятором

Большинство новорожденных не перестают дышать самостоятельно во время проведения ИВЛ, так как работа их дыхательных центров (в продолговатом мозге - РаСО2, оливах мозжечка - РН ликвора, в каротидных синусах - РаО2) не прекращается. Однако, характер ответной реакции на изменения газового состава крови и РН сильно зависит от срока гестации и постнатального возраста. Чувствительность хеморецепторов дыхательных центров снижена у недоношенных детей, а гипоксемия, ацидоз, гипотермия и особенно гипогликемия снижают ее дополнительно. Поэтому при гипоксии любого генеза у недоношенных быстро развивается депрессия дыхания. Эта центральная гипоксическая депрессия обычно проходит к третьей неделе постнатального периода. Доношенные новорожденные реагируют на гипоксию одышкой, но впоследствии может наступить депрессия дыхания, связанная с усталостью дыхательной мускулатуры. Снижение МОД в ответ на повышение FiO2 у доношенных детей развивается на вторые сутки жизни, а у недоношенных на второй неделе. Барбитураты, наркотические аналгетики и бензодиазепины вызывают депрессию дыхания тем больше, чем ниже срок гестации и постнатальный возраст.

Существует обратная связь дыхательного центра с изменениями легочных объемов, которую обеспечивают рефлексы Геринга - Бройера, регулирующие соотношение частоты и глубины дыхания. Выраженность этих рефлексов максимальна у доношенных детей, но с возрастом снижается.

1). Инспираторно - тормозящий рефлекс:

Раздувание легких на вдохе преждевременно его прекращает.

2). Экспираторно - облегчающий рефлекс:

Раздувание легких на выдохе задерживает наступление следующего вдоха.

3). Рефлекс на спадение легких:

Уменьшение объема легких стимулирует инспираторную активность и укорачивает выдох.

Кроме рефлексов Геринга - Бройера существует так называемый парадоксальный рефлекс вдоха Геда, который заключается в углублении собственного вдоха под влиянием механического, но он наблюдается не у всех детей.

В интерстиции альвеолярных стенок содержатся т.н.”J” рецепторы, которые стимулируются перерастяжением альвеол (например, при Ti > 0,8 сек), вызывая активный выдох, что может вызвать баротравму. “J” рецепторы могут стимулироваться интерстициальным отеком и застойными явлениями в легочных капиллярах, что ведет к развитию тахипноэ (в частности TTN).

Таким образом, можно наблюдать 5 разновидностей взаимодействия пациента с вентилятором:

1). Апноэ чаще всего связано с гипокапнией (гипервентиляция), тяжелым поражением ЦНС или медикаментозной депрессией.

2).Торможение спонтанного дыхания под влиянием рефлексов Геринга -Бройера.

3). Стимуляция спонтанного дыхания.

4). Выдох пациента против механического вдоха - «борьба» с вентилятором.

5). Синхронизация спонтанного дыхания с ИВЛ.

Наличие спонтанного дыхания при проведении ИВЛ является полезным фактором, так как:

1). Улучшает V/Q.

2). Тренирует дыхательную мускулатуру.

3). Уменьшает неблагоприятные влияния ИВЛ на гемодинамику, ВЧД и мозговой кровоток.

4). Корректирует газовый состав крови и РН.

Исходя из вышеизложенного, оптимальными режимами ИВЛ являются те, которые позволяют синхронизировать работу пациента и вентилятора. В начальной фазе лечения пациента допустимо подавить его дыхательную активность гипервентиляцией, однако, следует помнить о ее неблагоприятном воздействии на мозговой кровоток. CMV (control mandatory ventilation) - управляемая принудительная вентиляция должна применяться при апноэ любого генеза и гиповентиляции (гипоксемия + гиперкапния). Также оправдано ее применение для снижения повышенной работы дыхания пациента (и системного потребления кислорода) при тяжелой ДН. При этом, однако, приходится подавлять дыхательную активность гипервентиляцией, седацией и/или миоплегией.

Несмотря на то, что CMV может быстро и эффективно восстановить газообмен, у нее есть существенные недостатки. К недостаткам CMV относятся: необходимость постоянного, жесткого контроля оксигенации и вентиляции, так как пациент не может их контролировать, снижение сердечного выброса, задержка жидкости в организме, гипотрофия дыхательной мускулатуры (при длительном применении), гипервентиляция может вызвать бронхоспазм. Общая продолжительность ИВЛ при использовании CMV увеличивается. Поэтому CMV должна применяться как вынужденная и, желательно, кратковременная мера.

По мере улучшения состояния пациента вентиляционная поддержка должна постепенно уменьшаться. Это стимулирует его дыхательную активность, позволяет ему частично контролировать газообмен и тренировать дыхательную мускулатуру. Мероприятия по снижению вентиляционной поддержки можно проводить разными способами. Выбор способа зависит от возможностей и качества используемой дыхательной аппаратуры и опыта врача.

...