Теоретические и клинические основы искусственной вентиляции у младенцев

Наиболее простым решением является применение режима IMV (intermittent mandatory ventilation) - перемежающейся принудительной вентиляции. Этот режим не требует использования сложной дыхательной аппаратуры (подходит любая) и заключается в постепенном снижении частоты механических вдохов. Между механическими вдохами пациент дышит самостоятельно, используя непрерывный поток в дыхательном контуре. МОД контролируется врачом лишь частично. Это представляет определенную опасность при нерегулярной дыхательной активности и требует внимания персонала. При хорошей дыхательной активности и поэтапном снижении частоты механических вдохов МОД постепенно переходит под полный контроль пациента.

Хотя при IMV используются все положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания, этот режим имеет серьезные недостатки. Более половины пациентов дышат асинхронно с вентилятором, что снижает эффективность газообмена и создает дыхательный дискомфорт. Повышается риск баротравмы при «борьбе» пациента с вентилятором (актуально лишь для доношенных детей). Резкие колебания АД и мозгового кровотока при дыхательном дискомфорте увеличивают риск внутричерепных кровоизлияний.

Поэтому оптимальным решением при снижении вентиляционной поддержки является применение PTV, позволяющей синхронизировать дыхательную активность пациента с работой вентилятора.

PTV - пациент - триггерная вентиляция.

В большинстве случаев применение PTV практически полностью решает проблему синхронизации пациента вентилятором. Для PTV используются вентиляторы, дизайн которых предусматривает возможность идентификации дыхательных попыток пациента. Для этой цели используются различные триггерные системы, которые рассматривались выше. В неонатологии PTV была первые применена в 1986г с использованием абдоминального датчика движения (Mehta A. et al). В настоящее время в педиатрической практике в РФ наиболее часто используются триггерные системы, работающие по давлению и по потоку. Более редко используется импедансная технология (только аппарат “Sechrist SAVI”), абдоминальный триггер (только аппарат “Infant Star”) и объемный триггер - модификация потокового (только аппарат “Babylog 8000”).

Любая триггерная система имеет определенную задержку времени между моментом возникновения респираторного сигнала и его регистрацией (signal delay), и между регистрацией сигнала и началом механического вдоха (time response). Общим требованием к любым триггерным системам является минимальная триггерная задержка (для эффективной поддержки спонтанного дыхания не более 100 мс). Все современные вентиляторы соответствуют этому требованию. В большинстве аппаратов чувствительность триггера регулируется.

Общей проблемой всех триггерных систем является аутоциклирование, то есть повторяющийся ответ вентилятора на нереспираторные сигналы. Эти сигналы могут создаваться колебательными движениями конденсата в дыхательном контуре, утечкой газа между ИТ и гортанью, сердечными сокращениями у доношенных детей. При повышении чувствительности триггера вероятность аутоциклирования повышается. Лишь абдоминальное триггирование практически не подвержено аутоциклированию, имеет один уровень чувствительности и может иметь преимущество над другими системами у детей с ЭНМТ. Однако, вентилятор “Infant Star” в РФ нераспространен. По новой триггерной системе NAVA пока не широких публикаций.

Наиболее простым в использовании является триггер по давлению, однако, его применение наименее эффективно у детей с массой тела < 1,5кг. Дыхательные попытки этих пациентов не способны заметно снизить давление в дыхательном контуре. Нужно вдохнуть не менее 2мл (что является существенной частью Vt у недоношенных) чтобы запустить триггерный механизм. Длинная магистраль измерения давления увеличивает триггерную задержку. Утечка газа может снижать давление в контуре < PEEP и вызывать аутоциклирование. При повышении уровня РЕЕР, а особенно при наличии auto-PEEP повышается работа дыхания для запуска триггерного механизма.

Потоковый триггер, по мнению большинства авторов, является более чувствительным и имеет меньшую триггерную задержку. Однако, датчик потока (пневмотахометр) подвержен обструкции конденсатом, что снижает его чувствительность, увеличивает мертвое пространство и весьма чувствителен к утечке. При повышении РЕЕР его чувствительность снижается.

Многообразие триггерных систем свидетельствует об отсутствии «идеального» триггера. В идеальных условиях при PTV пациент должен тратить усилия только на триггирование (если не предусмотрена тренировка дыхательной мускулатуры), а идеальная триггерная задержка не должна превышать 10% от Ti.

К сожалению, применение PTV у младенцев (особенно недоношенных) не всегда эффективно (беспокойство пациента, тахипноэ, инспираторная или экспираторная асинхронность). Причины неэффективности различны: низкий гестационный возраст, недостаточная чувствительность триггера, большое время триггерной задержки, неадекватные параметры вентиляции. На величину триггерной задержки влияют: выбор уровня чувствительности триггера (чем ниже, тем больше задержка), утечка газа (чем больше, тем ниже чувствительность), наличие auto-PEEP повышает задержку и работу дыхания для запуска триггера. Но наибольший вред больному может причинить нераспознанное врачом аутоциклирование. Поэтому, врач, применяющий PTV, должен знать возможности триггерных систем и уметь разобраться в причинах неэффективности их применения, то есть должен обладать определенным опытом работы. Неправильно подобранные параметры вентиляции, чувствительность триггера, наличие auto-PEEP могут привести к повышению работы дыхания пациента (больше, чем обусловлено патологическим процессом). Автор не раз был свидетелем того, как врачи ЦРБ не отличали аутоциклирования от респираторных попыток пациента, результатом чего была выраженная гипервентиляция.

Переходить от CMV к PTV можно, когда наиболее «опасные» параметры ИВЛ уже снижены: FIO2 < 0,6, PIP < 25см Н2О и РЕЕР < 6см Н2О.

При эффективной PTV: снижается продолжительность ИВЛ, снижается частота баротравмы и ВЖК, уменьшается работа дыхания, повышается сердечный выброс, улучшается газообмен, снижается лекарственная нагрузка на больного.

У младенцев PTV применяется в трех режимах: A/C, SIMV, PS.

Режимы PTV: A/C, SIMV, PS.

A/C (assist/control) - вспомогательная/контролируемая вентиляция. В этом режиме каждая попытка вдоха поддерживается вентилятором (assist). Врач устанавливает на вентиляторе частоту дыхания на 20 - 25% меньше чем у пациента, чтобы при прекращении дыхательных попыток обеспечить пациенту приемлемый уровень МОД (control). Пациент практически полностью контролирует МОД, если параметры вентиляции и чувствительность триггера подобраны правильно. По мере улучшения состояния пациент увеличивает дыхательную активность и долю собственной работы дыхания. Считается, что режим А/С предпочтителен, если частота дыхания пациента > 60/мин. Примерно у 10% новорожденных применение A/C приводит к выраженной гипервентиляции, что, вероятно, связано с ацидозом ликвора. Этих детей следует переводить на SIMV с низкой частотой дыхания.

В режиме A/C, однако, положительное влияние сохранения спонтанного дыхания на гемодинамику минимально. Ряд авторов считают, что в режиме А/С участие пациента в работе дыхания слишком мало и недостаточно для тренировки дыхательной мускулатуры.

SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция является модификацией режима IMV. Вентилятор поддерживает не все дыхательные попытки, а лишь число установленное врачом. В перерывах между механическими вдохами пациент дышит самостоятельно, используя непрерывный поток в контуре. Если в течение паузы между механическими вдохами с установленной частотой (assist window) не произошло попытки вдоха, вентилятор выполняет принудительный вдох. Режим SIMV может применяться при уходе от CMV вплоть до экстубации. Единственной опасностью является установка слишком низкой частоты механических вдохов у пациентов с ДН. При этом высокая работа дыхания может привести к усталости дыхательной мускулатуры и гиповентиляции. У недоношенных детей та же опасность связана с высоким аэродинамическим сопротивлением тонких ИТ с теми же последствиями. Этих детей лучше экстубировать не снижая частоту ниже 12 - 15/мин. При необходимости продолжения респираторной поддержки можно использовать NCPAP.

Отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику в режиме SIMV меньше, чем при CMV или A/C.

PS (pressure support) - поддержка давлением. В этом режиме вентилятор поддерживает каждую попытку вдоха до установленного уровня давления (как при А/С), но при этом пациент сам определяет время вдоха. Vt контролируется пациентом лишь частично, так как зависит не только от силы инспираторной попытки, но и от установленного ДР. Обычно Vt должен быть не менее 4 - 5 мл/кг. Циклирование зависит от конструкции аппарата и может осуществляться по потоку (снижение пикового потока вдоха до 25% или до фиксированного значения) или по давлению и времени. Конструкции некоторых аппаратов позволяют не только изменять чувствительность, но и скорость повышения давления в ДП, что облегчает синхронизацию. PSV позволяет добиться полной синхронизации пациента с вентилятором и повышает дыхательный комфорт. PSV предполагает высокий уровень контроля МОД пациентом и не должна применяться у больных с тяжелыми поражениями ЦНС, при проведении аналгезии и седации. PSV менее эффективна у больных с низкой растяжимостью легких и /или с высоким Raw.

В неонатологии наиболее популярна комбинация PS + SIMV c низкой частотой, которая применяется для респираторной поддержки больных с БЛД и при отлучении пациента от вентилятора (weaning).

Одной из модификаций PSV является режим VAPS (PS с доставкой целевого объема). Это более продвинутый режим «двойного контроля» - одна из разновидностей VTV.

В настоящем материале не рассматриваются: режим IRV (inverse-ratio ventilation), как устаревший к настоящему времени и в наибольшей степени ухудшающий гемодинамику, и режимы PAV и BIPAP, как не доказавшие свою клиническую эффективность у детей раннего возраста.

Причины ухудшения состояния пациента при проведении ИВЛ.

Ухудшение состояния при проведении ИВЛ (цианоз, десатурация, брадикардия, гипотония или респираторный дистресс) может иметь разные причины, но в большинстве случаев связано с гиповентиляцией.

Причины гиповентиляции могут быть связаны:

1) С аппаратом ИВЛ (неисправность, разгерметизация дыхательного контура, блокада выходного бактериального фильтра конденсатом, сбой чувствительности триггера и др. а также с неправильно подобранными параметрами ИВЛ).

2) С интубационной трубкой (экстубация, смещение ИТ в один из бронхов, частичная или полная обструкция ИТ мокротой).

3) С рестрикцией связанной с внутригрудным напряжением (пневмоторакс, гидроторакс и т.п. напряженные кисты легких).

Для исключения причин связанных с вентилятором следует начать вентиляцию мешком Амбу с подключенным кислородом и оценить дыхательные экскурсии и дыхательные шумы, проверить глубину введения ИТ. Устранить причины связанные с ИТ (вернуть в правильную позицию, переинтубировать, наладить эффективное увлажнение).

Если причины связанные с ИТ не подтверждены, вентилятор исправен, а состояние пациента улучшилось, то, вероятно, гиповентиляция была связана с некорректными параметрами. Измерить Vt. Увеличить ДР и/или частоту дыхания. Иногда гиповентиляция возникает вследствие апноэ, которое может быть вызвано гипогликемией, если при этом используется IMV (SIMV) c низкой частотой дыхания.

Если при ручной вентиляции причины связанные с ИТ исключены, состояние пациента не улучшается и при этом отмечается несимметричность дыхательных экскурсий и шумов, то следует исключить пневмоторакс. При относительно стабильном состоянии пациента следует вначале выполнить обзорную R-графию. Но если состояние критическое, то вначале сделать торакоцентез, при подтверждении пневмоторакса дренировать плевральную полость пункционно (дренаж на стилете) с последующей R-графией грудной клетки.

Если аускультативная картина нормальная, экскурсии грудной клетки симметричны, а состояние после увеличения МОД не улучшается, значит, оно не связано с гиповентиляцией. Следует исключить шок, сепсис, ВЖК, пневмоперикард, но в любом случае необходима обзорная R-графия грудной клетки.

Если состояние не улучшается, а при аускультации хрипы, то вероятные причины ухудшения состояния: бронхоспазм, пневмония, отек легких, легочное кровотечение или массивная аспирация желудочного содержимого (может произойти при спонтанной экстубации и раздражении глотки).

Приступы цианоза, которые связаны с манипуляциями, переменой положения тела и другими внешними раздражителями характерны для ПЛГ. Сравнить предуктальную и постдуктальную SpO2.

Прекращение ИВЛ и экстубация.

Для прекращения ИВЛ не обязательно полностью переводить пациента на спонтанное дыхание (СРАР по Грегори), что раньше считалось необходимым условием. Если у больного отмечается устойчивая положительная динамика по основному заболеванию, удовлетворительная гемодинамика, хорошая дыхательная активность, есть кашлевой рефлекс, а газообмен удовлетворительный при IMV (SIMV, PS) c FiO2 < 0,3, PIP < 15 см Н2О, РЕЕР - 3 см Н2О и R < 15/мин, то возможна экстубация с дальнейшей оксигенотерапией. Недоношенным детям лучше продолжать респираторную поддержку, используя NCPAP.

Если у пациента сохраняется депрессия ЦНС (периодические апноэ, отсутствие кашлевого рефлекса, гипотония мускулатуры) то прекращение ИВЛ преждевременно. Необходимо продолжать ИВЛ при выраженном гнойном эндобронхите, пневмонии, неразрешившихся ателектазах, при отечном синдроме, несмотря на удовлетворительную дыхательную активность пациента. После экстубации, в этих случаях, может развиться декомпенсация. Следует дождаться устойчивой положительной динамики.

При наличии ОАП, присоединении VILI, формировании БЛД и ХЗЛ вентиляционную поддержку приходится продолжать неопределенно долго.

При готовности больного, экстубация должна выполняться не ранее чем через 3 часа после кормления. Перед экстубацией удалить остаточный объем из желудка, очистить рот и носоглотку. Провести санацию ТБД, кратковременно увеличить FiO2 до SpO2 > 95%. Удалить интубационную трубку. Начать оксигенотерапию с FiO2 0,35 - 0,4 (часто этого не требуется). Пропустить одно кормление. Усилить наблюдение ввиду возможности развития осложнений.

Необходимость в повторной интубации чаще всего возникает в связи с бронхообструкцией при слабости кашлевого рефлекса у недоношенных. Это значит, что врач переоценил возможности пациента или недооценил тяжесть эндобронхита.

Более редким, но грозным осложнением является постинтубационный ларингит. В основном он развивается у больных интубированых трубками большего, чем положено, размера (несоответствующих массе тела и сроку гестации). Отек подсвязочного пространства развивается быстро и резко повышает Raw и работу дыхания. Во время вдоха развивается значительное отрицательное давление в грудной полости (чаще у доношенных детей), которое вызывает полнокровие легких, вплоть до развития отека. Но чаще развивается слабость дыхательной мускулатуры. При умеренно выраженном инспираторном стридоре могут помочь ингаляции с кортикостероидами и полуспиртовые компрессы на область гортани. При выраженном стридоре необходима повторная интубация трубкой меньшего размера, смазанной гидрокортизоновой мазью. Системное применение кортикостероидов нежелательно. Повторить попытку экстубации можно через сутки, не ранее, но лучше через 36 - 48 часов.

У недоношенных детей, вследствие слабого кашлевого рефлекса, могут развиваться постэкстубационные ателектазы. Однако, применение вибрационного массажа, перкуссии грудной клетки, постурального дренажа у них малоэффективно и опасно, ввиду повышения ВЧД и высокой вероятности рефлюкса и аспирации содержимого желудка. Лучшей профилактикой является применение NCPAP.

Коррекция нарушений газообмена изменением параметров вентиляции.

Мероприятия для коррекции нарушений содержания кислорода отличаются от таковых в отношении углекислого газа, поскольку диффузия этих газов зависит (для каждого из них) от разных параметров вентиляции. Диффузия кислорода зависит только от FiO2 и МАР, а диффузия и выведение углекислого газа только от объема альвеолярной вентиляции. Но параметры, определяющие вентиляцию и оксигенацию, весьма тесно связаны между собой. Изменение любого параметра обязательно изменит МАР, к примеру. Но одного и того же результата можно добиться разными путями. Выбор пути зависит от конкретной клинической ситуации (изменение каких параметров представляет меньшую опасность для данного больного). Имеются в виду опасности: повреждения легких (VILI), ухудшения гемодинамики и мозгового кровотока, повышения ВЧД и др. Поэтому, выбор пути коррекции, учитывающий все особенности пациента, называется вентиляционной стратегией.

Пример №1: у больного с баротравмой легких имеет место гипоксемия с гиперкапнией, следовательно, необходимо увеличить объем альвеолярной вентиляции и оксигенацию. Мы заведомо отвергаем улучшение оксигенации за счет повышения МАР и увеличение объема альвеолярной вентиляции за счет повышения Vt при помощи увеличения PIP, так как эти действия усугубят баротравму. Но мы можем увеличить Vt, снизив РЕЕР (а тем самым и МАР) или увеличить R (ЧД), а оксигенацию улучшить повышением FiO2.

Пример №2: Гипоксемия с гиперкапнией имеет место у недоношенного с RDS (низкий С), при этом FiO2 уже > 0,65. Для коррекции гипоксемии следует увеличить МАР, а для коррекции гиперкапнии увеличить МОД. В данном случае увеличение МАР логично провести увеличением РЕЕР (так как именно адекватный уровень РЕЕР играет ведущую роль в улучшении V/Q при низком С) и одновременным увеличением PIP, чтобы не снизить ДР и Vt. Для увеличения МОД следует увеличить R(ЧД), увеличение ДР может увеличить Vt, но увеличение Vt > 6мл/кг повысит тканевой стресс у данного пациента. Увеличение FiO2 возможно лишь кратковременно (до восстановления SpO2 > 88%), а затем, во избежание местного токсического воздействия кислорода, FiO2 следует снижать < 0,6.

Пример №3: Гипоксемия с гиперкапнией имеют место у пациента с неповрежденными легкими (ИВЛ по неврологическим показаниям). Это проявление гиповентиляции. Можно просто увеличить PIP (а тем самым Vt и МАР). Гиповентиляция у данного пациента, скорее всего, связана с низким Vt (возможно вследствие «утечки»), и маловероятно, что с низкой R. Повышение FiO2 возможно на короткий период до восстановления оксигенации, но в дальнейшем нецелесообразно.

Пример №4: Гипоксемия с гиперкапнией имеют место у пациента со сниженным легочным кровотоком (сердечная недостаточность или гиповолемия с гипотензией + увеличенное ЛСС). Коррекция газового состава крови заключается в гипервентиляции с минимальным уровнем МАР. При этом мероприятия не должны ограничиваться сменой параметров вентиляции, а включать инотропную поддержку и/или увеличение ОЦК и снижение ЛСС.

Таким образом, мы рассмотрели 4 возможных варианта вентиляционных стратегий при идентичных нарушениях газообмена у разных больных. Такой же подход следует применять при любом варианте нарушения газообмена, всегда учитывая особенности больного, предшествующие параметры вентиляции (желательно с измерением Vt, оценкой графиков и петель) и возможные опасности.

Далее мы рассмотрим возможные варианты изменения параметров вентиляции при различных вариантах нарушения газообмена (без подробных комментариев).

РаО2 50-75 mm Hg (SpO2 90-94%) Увеличить МОД: ^R или ^ДР (^PIP + vPEEP)

РаСО2 > 60 mm Hg.

PaO2 > 75 mm Hg (SpO2 > 95%) Увеличить МОД, снизить МАР и/или FiO2:

РаСО2 > 60 mm Hg. ^R + vFiO2 или vРЕЕР (^ДР) + vFiO2 или

просто ^R или vРЕЕР.

РаО2 < 50 mm Hg (SpO2 < 88%) Увеличить МАР и/или FiO2: ^PIP + ^PEEP или РаСО2 35-50 mm Hg. ^PIP + ^Ti или ^FiO2.

РаО2 > 75 mm Hg (SpO2 >95%) Снизить МАР и/или FiO2: vPIP + vPEEP и/или РаСО2 35-50 mm Hg vFiO2 (при баротравме, мекониальной аспирации, низком СВ вначале снизить МАР, а затем FiO2).

РаО2 < 50 mm Hg (SpO2 < 88%) Снизить МОД + повысить МАР и/или FiO2:

РаСО2 < 35 mm Hg. ^FiO2 + vPIP (vДP и Vt) или ^FiO2 + vR или

^FiO2 + ^PEEP (vДP и Vt).

PaO2 50-75 mm Hg (SpO2 90-94%) Снизить МОД: vR или vPIP (vДP и Vt) + ^FiO2.

PaCO2 < 35 mm Hg.

PaO2 > 75 mm Hg (SpO2 > 95%) Снизить МОД и МАР и/или FiO2: vPIP или vR +

PaCO2 < 35 mm Hg. vFiO2 (при баротравме, САМ, низком СВ сперва

vPIP, а затем R и FiO2).

Критерии адекватности выбора режима и параметров ИВЛ.

Судить об адекватности вентиляции можно, если исключены причины беспокойства пациента не связанные с респираторной дисфункцией: болевой синдром, метеоризм, яркий свет, громкий шум, перегрев или охлаждение и т. п.

Вентиляция адекватна если:

1). Отмечается уменьшение клинических проявлений ДН (снижение одышки, втяжений

уступчивых мест грудной клетки и раздувания крыльев носа.)

2). Экскурсии грудной клетки и аускультативная картина адекватны.

3). Возможно снижение FiO2 < 0,6 в острый период заболевания.

4). Пациент дышит синхронно с вентилятором (исключается режим IMV).

5). Цифровые и графические данные дыхательного мониторинга адекватны.

6). РаО2 > 50 mm Hg, SpO2 >88% и < 96% (у новорожденных), РаСО2 > 35 mm Hg и < 55 mm Hg, PH > 7,25. Исключаются случаи ведения больных в режиме протективной вентиляции с использованием критериев (permissive hypercapnia и permissive hypoxemia)

7). Отмечается положительная R-логическая динамика (повышение воздушности при RDS, уменьшение ателектазов и т. п.

Вентиляция адекватна, если более трех критериев положительны.

Повреждения легких обусловленные механической вентиляцией

Исторический очерк и современные представления о VILI

Механическая вентиляция легких уже более 60 лет является одной из базовых технологий для поддержания жизни. Еще на заре применения ИВЛ в клинике появились свидетельства об ее повреждающем действии на легкие. Уже в 1939 г. Maclin C.C. опубликовал статью о нарушении альвеолокапиллярного барьера при проведении ИВЛ с распространением воздуха по ложам сосудов и бронхов в средостение, что явилось первым классическим описанием баротравмы легких. В первые десятилетия применения ИВЛ основным фактором, повреждающим легкие, считалось высокое давление в дыхательных путях (ДП). Были описаны: пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, пневмоперитонеум, интерстициальная эмфизема легких, подкожная эмфизема и даже газовая эмболия. По понятным причинам эксперименты на пациентах не проводились, а публикации о VILI отражали, в основном, результаты применения различных вентиляционных стратегий. Оставалось неясным, какое из давлений PIP, MAP или PEEP в большей степени ответственно за возникновение баротравмы. Не поддавался логическому объяснению факт, что высокое давление в ДП достигается достаточно часто, а баротравма явление относительно редкое. У музыкантов духовиков, к примеру, давление в ДП до 150 см Н2О возникает сотни раз в день без каких-либо острых последствий (Bouhus A. 1969). Данные о токсичности для легких высоких концентраций кислорода появились еще на заре применения оксигенотерапии. Большая часть экспериментов на животных была выполнена еще до 60-х годов, а клиническая практика выхаживания недоношенных позволила оценить и отдаленные последствия лечения высокими концентрациями кислорода (ХЗЛ, ретинопатия).

В 1967 г., когда понятие ARDS было окончательно сформулировано и стало общепринятым, в журнале “Lancet” появилась публикация Ashbaugh D.G. et al., в которой высказывалось предположение, что в ряде случаев ARDS является манифестацией так называемого «респираторного легкого», что в настоящее время именуется VILI или VALI (ventilator-associated lung injury)

Интерес к проблеме VILI нарастал в 70-е годы в связи с неудовлетворительными исходами лечения пациентов с ARDS, когда летальность при этой патологии достигала 80% и выше. Еще больше этот интерес подогревался успехами неонатологов, которые весьма значительно снизили детскую смертность, связанную с дыхательной недостаточностью, но, при этом, увеличили инвалидность по неврологии и ХЗЛ среди выживших младенцев (особенно недоношенных).

Экспериментальные исследования на крупных животных 70-х и начала 80-х годов были немногочисленны. Изучалась легочная механика и влияние на нее параметров ИВЛ, повреждающая роль высоких давлений и объемов. Были проведены первые эксперименты с моделированием RDS и установлена протективная роль РЕЕР при этом (Hughes J.M.B., Rosenzweig D.Y. 1970; Webb H.H., Tierney D.F. 1974). В этот же период проводились клинические исследования роли РЕЕР при ARDS (Falke K.J. et al 1972; Suter P.M. et al 1975; и др.).

С середины 80-х годов, когда стал доступным мониторинг малых объемов и потоков, изучение VILI приобрело, в основном, экспериментальный характер. Современные представления о разновидностях, этиологии и патогенезе VILI сложились на основании данных, полученных более чем в сотне экспериментальных исследований, выполненных за последние 25 лет.

Эксперименты проводились большей частью на мелких животных (крысах, кроликах, поросятах, ягнятах и щенках), хотя в ряде случаев использовались и более крупные животные (телята, овцы и собаки). Использовались модели in vivo и ex vivo, с перфузируемыми и неперфузируемыми легкими. Изучалось влияние параметров вентиляции, как на интактные, так и на поврежденные легкие. Повреждения моделировались вымыванием сурфактанта солевыми растворами и детергентами, введением в ДП растворов соляной и масляной кислот и других агентов, повышающих проницаемость альвеолокапиллярной мембраны и сосудов, а также ишемией-реперфузией (I/R) легких.

Выяснилось, что основным фактором, повреждающим легкие, является их перерастяжение высоким дыхательным объемом (Vt), а не высокое давление в ДП, (что оказалось мифом). В 1988 г. Dreyfuss D. et al, установили, что ИВЛ с PIP 45 см Н2О не повреждает легкие крыс, если объем легких ограничивался путем бинтования грудной клетки и живота животных. В отсутствие такой рестрикции у животных развивался выраженный отек легких, связанный с повышением сосудистой проницаемости. Коэффициент капиллярной фильтрации возрастал на 430% (при PIP 45см Н2О). С этого момента был введен термин волюмтравма. В 1989 г. Hernandez L, et al. провели подобные эксперименты на кроликах, рестрикция моделировалась лейкопластырными повязками. Результаты были аналогичными. Позже было установлено, что в механизме развития отека участвуют не только механические, но и биохимические факторы. Активация тканевым стрессом катионных каналов приводит к повышению концентрации внутриклеточного Са++, а блокада этого механизма уменьшает отек (Parker J.C. et al 1998; 2000).

Вентиляция здоровых легких низкими объемами с низким уровнем РЕЕР в течение часа вызывала у животных нарушение газообмена и снижение растяжимости легких, но существенно не повреждала легочную ткань (Taskar V. 1995). И напротив, вентиляция с такими параметрами поврежденных легких приводила к формированию ателектазов и прогрессированию повреждений (Muscedere J.G. et al., 1994), что еще ранее было названо ателектравмой. Была доказана защитная роль РЕЕР при вентиляции с низкими объемами, ввиду поддержания достаточного уровня ФОЕ и МАР (Argiras E.P. et al 1987; Sandhar B.K. et al., 1988). Многочисленные клинические наблюдения о защитной роли РЕЕР были опубликованы в 70-80-е годы при различных клинических ситуациях. Защитная роль РЕЕР при вентиляции поврежденных легких высокими объемами тоже была доказана экспериментально и связывалась с уменьшением амплитуды дыхательных экскурсий, что снижало тканевой стресс и капиллярную фильтрацию, сохраняя тем самым активность сурфактанта (Dreyfuss D. еt al., 1988; Ricard J-D et al., 2003). Вентиляция интактных легких с повышенным уровнем РЕЕР повреждала их, вызывая развитие отека и снижение растяжимости.

Высокие уровни РЕЕР в большинстве случаев тоже оказались вредоносными, так-так, увеличенная ФОЕ способствовала инспираторному перерастяжению легких даже при низких Vt, что повреждало хорошо вентилируемые здоровые альвеолы. При высоких значениях РЕЕР развивался отек легких из-за повышения гидростатического давления в капиллярах, что было связано со снижением сердечного выброса при высоком внутригрудном давлении (т.н. гемодинамическая альтерация). Этот эффект был выражен значительно меньше, если при высоких уровнях РЕЕР животным проводилась инфузия допамина (Dreyfuss D., Saumon G., 1993).

Кроме того, было установлено, что вентиляция поврежденных легких ведет к их дальнейшему повреждению, связанному с развитием воспалительной реакции (Imanaka H. et al., 2001). Инфильтрация легких гранулоцитами с их последующим разрушением приводила к высвобождению цитокинов, TNF-б и других медиаторов воспаления. Эти медиаторы также были обнаружены в эпителии ДП и альвеол в значительном количестве и высвобождались при его повреждении перерастяжением или повторяющимся коллапсом (Vlahakis N.E. et al., 1999). Вентиляция же с высокими Vt + ZEEP (zero end expiratory pressure) приводила к транслокации микрофлоры ДП, эндотоксинов и медиаторов воспаления в системный кровоток, способствуя развитию полиорганной дисфункции (Nahum A. et al., 1997; Verbrugge S. et al., 1998). Эти явления суммарно получили название биотравма.

К концу 90х годов одной из стандартных моделей повреждения легких у мелких животных стала вентиляция в течение часа с PIP-30cm H2O + ZEEP.

Клинико-морфологические проявления VILI, RDS недоношенных, ARDS, т.е. дистресс синдрома взрослого типа (adult или острого acute) и ALI (acute lung injury)-острого повреждения легких весьма сходны: снижение растяжимости легких и ФОЕ, отек легочной ткани, дефицит сурфактанта, воспалительная реакция, нарушение соотношения V/Q и гипоксемия. Собственно, ARDS от ALI отличается лишь более тяжелым нарушением газообмена. Хотя инициирующие повреждение легких причины различны (при RDS недоношенных - первичный дефицит сурфактанта, при VILI - повреждающий режим ИВЛ, а при ARDS, который возникает у доношенных новорожденных и взрослых - гипоксия, генерализованая воспалительная реакция или ишемия - реперфузия), в дальнейшем повреждения продолжают развиваться по сходному сценарию и в конечном итоге имеют одинаковую морфологическую картину. Вентиляционные стратегии при лечении поврежденных легких основаны на общей концептуальной базе и призваны предотвратить развитие дальнейшего повреждения и оптимизировать газообмен. Их использование предполагается вне зависимости от причинного фактора повреждения легких. Конечно, вентиляция недоношенного с RDS в деталях отличается от вентиляции взрослого с ARDS, но принципиально они весьма сходны. Поэтому, при дальнейшем изложении материала и обсуждении вентиляционных стратегий отличия VILI, RDS, ARDS и ALI учитываться не будут, так как все эти состояния суть поврежденные легкие.

Классификация, этиология и патогенез VILI

B 1993г Parker J., Hernandes L. и Peevy K. предложили современную классификацию VILI:

- Волюмтравма

- Баротравма

- Ателектравма

- Биотравма

- Токсичность кислорода

Волюмтравма (volumtrauma, volutrauma) - повреждение легких повторяющимся перерастяжением альвеол и капилляров большим дыхательным объемом (Vt). Проявления волюмтравмы:

- повышение проницаемости сосудов и альвеолярного эпителия

- отек легких

- повреждение альвеолокапиллярного барьера

- пропотевание плазмы в альвеолы и формирование гиалиновых мембран

- инактивация сурфактанта

- инфильтрация легких гранулоцитами и развитие воспаления

- облегчение транслокации микрофлоры ДП, эндотоксинов и медиаторов воспаления в системный кровоток.

Макро и микроскопическая картина повреждений легочной ткани при волюмтравме идентична диффузному поражению альвеол при ARDS.

Высокий конечный инспираторный объем зависит не только от Vt, но и от ФОЕ, величина которой, в свою очередь, зависит от уровня РЕЕР. Негомогенность поражения легочной ткани отмечается при большинстве патологических процессов. Однако, при выраженной негомогенности (к примеру, при поражении нижних долей легких) избыточно увеличенная ФОЕ приведет к волюмтравме здоровых альвеол (Vieira S. et al 1999; Lu Q. et al 2000). Наличие распространенных ателектазов снижает количество функционирующих альвеол, попытки форсированного расправления ателектазов ведет к волюмтравме (Tsuchida S. et al 2006). Перерастяжение альвеол у больных с ARDS даже при вентиляции с Vt 6 ml/kg отмечали Terragni P.P. et al 2007. Избежать волюмтравмы помогает анализ инспираторной ветви петли P/V c определением LIP (low inflection point - нижняя точка перегиба) и UIP (upper inflection point - верхняя точка перегиба) для подбора адекватных значений РЕЕР и PIP, к чему призывают многие авторы. Особенно опасно повышать РЕЕР, когда LIP на кривой P/V отсутствует, что свидетельствует о нормальной или даже повышенной ФОЕ, то есть достаточном количестве легко рекрутируемых альвеол, могущих подвергнуться перерастяжению.

Предотвратить перерастяжение легких помогает укладывание пациента на живот (prone position). Полезный эффект заключается в ограничении дыхательных экскурсий грудной клетки (рестрикция), то есть в снижении конечного инспираторного объема. Эта позиция также способствует лучшему распределению вентиляции и кровотока, особенно в задненижних отделах легких (Galiotsou E. et al 2006). Зачастую в этом положении у больных отмечается улучшение оксигенации, при этом рекомендуется удерживать пациента на животе не менее 20 часов в сутки (Pelosi P. et al 1998).

Чувствительность легких к волюмтравме тем выше, чем больше степень их повреждения, предшествующего ИВЛ. Даже минимальное повреждение, подобное тому, что развивается у пациентов при спонтанном дыхании во время длительной ингаляционной анестезии (приводящее к деградации сурфактанта и способствующей развитию фокальных ателектазов) может синергично усиливать вредные эффекты ИВЛ с высоким Vt (Dreyfuss D. et al 1995; Ricard J-D. et al 2003). Волютравма является наиболее часто встречающимся вариантом VILI и одной из основных причин развития БЛД (бронхолегочной дисплазии) у недоношенных детей.

Баротравма (barotrauma) - разрыв альвеол или ДП с последующим перемещением воздуха в экстраальвеолярное пространство.

Баротравма практически не встречается при вентиляции пациентов со здоровыми легкими. В ретроспективном анализе 1983г Petersen G. и Baier H. изучали роль РЕЕР и PIP как причин возникновения баротравмы в отделениях интенсивной терапии. Они установили, что баротравма в 100% случаев развивалась при РЕЕР 40см Н2О и/или PIP > 100см Н2О. Конечно, в настоящее время такие параметры ИВЛ - нонсенс, однако, пациенты, которые нуждались в таких давлениях, наверняка имели экстремально тяжелые поражения легких, которые и явились предрасполагающим фактором к развитию баротравмы. У пациентов с ARDS баротравма развивается в 10 - 11% случаев при одинаковых параметрах вентиляции с теми пациентами, у которых она не развивалась (Weg J. et al 1998). При RDS у новорожденных по данным разных авторов баротравма развивается у 5 - 15% пациентов (Фомичев М.В. 2007).

В основном баротравма развивается при региональном перерастяжении легочной ткани, возникающей из-за неравномерного распределения Vt. Десинхронизация пациента с вентилятором может явиться пусковым моментом развития баротравмы. При большой разнице в аэродинамическом сопротивлении разных отделов легких (как это имеет место при мекониальной аспирации у новорожденных) лучшему распределению Vt способствует снижение инспираторного потока и увеличение Ti, а при большой разнице в растяжимости различных отделов легких наоборот. Но, в конечном итоге, баротравма является последствием волюмтравмы (Dreyfuss D., Saumon G. 1992).

Факторами, способствующими развитию баротравмы у новорожденных, являются:

- «борьба пациента с вентилятором»

- PIP > 30cm H2O, PEEP > 6cm H2O, MAP > 12cm H2O, CPAP > 8cm H2O.

- Ti > 0,6 сек., инверсия I : E, auto PEEP, но особенно опасно сочетание высокого

РЕЕР с высоким PIP (Фомичев М. 2002).Профилактикой баротравмы являются: подбор адекватных параметров ИВЛ, стратегия ограничения Vt, использование HFO, применение различных вариантов PTV (SIMV, A/C, PS, VS). В ряде случаев допустимо использование седации и миоплегии.

Ателектравма (atelectrauma, atelectotrauma) - повторяющийся коллапс дистальных дыхательных путей и альвеол во время выдоха с восстановлением объема при вдохе (collapse - recruitment) вследствие сниженной ФОЕ. Это явление характерно для RDS и ARDS, то есть для состояний с первичным или вторичным дефицитом сурфактанта. При этом снижается растяжимость легких, а на инспираторной ветви петли P/V появляется LIP (low inflection point). Последствиями повторяющегося коллапса дистальных отделов легких являются:

- некротический бронхиолит, альвеолит

- формирование гиалиновых мембран и инактивация сурфактанта

- дальнейшее снижение растяжимости легких

Такая концепция ателектравмы была предложена еще в 1984г (Robertson B.). Хотя подобное толкование этого феномена к концу 80х годов стало традиционным и поддерживается большинством исследователей, оно и до настоящего момента не является бесспорным.

Профилактикой ателектравмы и ее лечением является применение адекватного уровня РЕЕР при проведении ИВЛ. РЕЕР (обычно выше уровня LIP) обеспечивает увеличение ФОЕ и поддерживает дистальные ДП и альвеолы в открытом состоянии - «концепция открытого легкого» (OLC - open lung concept). Несмотря на то, что подобная практика снизила почти на 22% летальность при ARDS у взрослых в 90е годы, не все исследователи признают существование самого феномена (collapse - reopening), например (Martinowicz M. et al 1999; Hubmayr R. 2002). Существует ряд альтернативных объяснений появления LIP на кривой P/V (разные уровни поверхностного натяжения воздушных и частично или полностью заполненных жидкостью, возникновение пузырьков в бронхиолах, сдавление мелких ДП отеком и др.) и патогенеза повреждения легочной ткани при низкой ФОЕ (выдавливание сурфактанта из альвеол, тканевая гипоксия невентилируемых зон и др.) однако защитная роль РЕЕР сомнению не подвергается. Дискуссия продолжается об уровнях РЕЕР и механизмах его протективного действия. Считается, что РЕЕР не только поддерживает ФОЕ, но и способствует перемещению жидкости из ДП и альвеол в интерстициальное пространство (baby - lung эффект). Еще в 1983г Hоlzapfel L. et al заявили, что LIP является «неправильной» точкой и не она определяет начало расправления альвеол, а «истинная» точка - СРР (collapse pressure point) расположена на экспираторной ветви петли P/V и именно после этой точки легкие быстро теряют объем, поэтому оптимальный уровень РЕЕР, поддерживающий легкие открытыми должен соответствовать этой точке. Такого же мнения придерживаются Rimensberger P. et al 1999. Для расправления компрессионных ателектазов (которые, согласно концепции Robertson B., должны иметь место при ARDS) необходимо давление 140см Н2О, что определили на математической модели легких Mead J. et al еще в 1970г.

Высокие уровни РЕЕР кроме гемодинамической альтерации препятствуют лимфодренажу из-за повышенного ЦВД. Вообще, при IPPV лимфоотток возможен только в фазу выдоха, когда внутригрудное давление снижается. Лимфостаз развивается, прежде всего, в самих легких, что ведет к секвестрации жидкости в интерстиции и нарастанию отека, хотя лимфодренаж спланхнической зоны тоже страдает (Soni N., Williams P. 2008)

Одно из возможных объяснений протективной роли РЕЕР - ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, снижающее тканевой стресс. Tschumperlin D.J. et al в 2000г обнаружили, что при одинаковой пиковой деформации альвеолярного эпителия, снижение амплитуды деформации значительно уменьшало его апоптоз.

Биотравма (biotrauma) - нарушение альвеолокапиллярного барьера с транслокацией микрофлоры ДП, эндотоксинов и медиаторов воспаления в системный кровоток. Биотравма может играть ведущую роль в развитии полиорганой дисфункции (Slutsky A., Tremblay L. 1998; Dreyfuss D., Saumon G. 1998). Биотравма является последствием (или одним из элементов) волюмтравмы, что подтверждено многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. У пациентов с ARDS, которым проводилась CMV (conventional mechanical ventilation - PEEP - 5cm H2O, Vt - 12ml/kg) отмечался значительно более высокий уровень цитокинов, TNF- альфа, PAF и других медиаторов воспаления в сыворотке и BAL (broncho - alveolar lavage) по сравнению с группой пациентов, которым проводилась протективная вентиляция (lung - protective ventilation) (повышенный уровень РЕЕР, ограничение Vt/PIP). Летальность в группе с протективной вентиляцией была 38%, а в группе с CMV 71% (рандомизированое исследование 53 пациентов с ARDS. Amato M. et al 1998). Аналогичное снижение уровня цитокинов в подобном исследовании отметили Ranieri V. et al 1999.

В основе патогенеза биотравмы лежит перерастяжение альвеолярного эпителия и капилляров, которое повышает их проницаемость. Высвобождение цитокинов из эпителия активирует макрофаги, расположенные в альвеолярных стенках. Макрофаги выделяют (MIP) - 2 (macrophage inflammatory protein), являющийся хемоаттрактантом гранулоцитов, и другие медиаторы воспаления (Tremblay L.N. et al 1997). В капиллярах накапливаются нейтрофилы. Перерастяжение эндотелия приводит к его порозности и контакту нейтрофилов с базальной мембраной, что активирует их. Нарастающая лейкоцитарная инфильтрация (с последующим разрушением лейкоцитов) высвобождает медиаторы воспаления и перекиси, которые поступают в системный кровоток и ДП, вызывая повреждение и гибель клеток эпителия. А лейкоцитарные коллагеназа и эластаза разрушают соединительнотканную строму легких. В экспериментах, при перфузии поврежденных легких кровью, из которой были удалены лейкоциты, отмечался более низкий уровень медиаторов воспаления в сыворотке и BAL (Kawano T. et al 1987). Вентиляция с низкими уровнями РЕЕР и высокими Vt в наибольшей степени способствует развитию биотравмы.

Токсичность кислорода в отношении легочной ткани проявляется при использовании его для респираторной поддержки в высоких концентрациях. Токсическое действие выражено тем больше, чем выше концентрация кислорода и длительность его применения. Пагубное влияние кислорода на легочную ткань комплексно. Оно зависит, с одной стороны, от местного цитотоксического действия на эпителий ДП и альвеол, а с другой стороны, от выраженности оксидантного стресса, который развивается в организме в условиях гипероксии. Поэтому поврежденные легкие, неспособные обеспечить диффузию кислорода, достаточную для развития гипероксии, менее подвержены токсическому воздействию. Здоровые легкие более чувствительны к токсическому действию кислорода, и это следует учитывать при проведении длительных анестезиологических пособий. Нужно избегать применения газонаркотических смесей с FiO2 > 0,4, принимая во внимание способность ингаляционных анестетиков подавлять активность суфактанта, чтобы не допустить синергического повреждающего воздействия на легочную ткань.

Прямой цитотоксический эффект связан с активацией ПОЛ и разрушением клеточных мембран. Продукты окислительного каскада - перекиси, эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксан др.) и протеолитические ферменты из разрушенных лизосом являются активными медиаторами воспаления. Этим процессам в организме противостоит система антиоксидантной защиты, которая истощается при гипероксии. Токсичность кислорода возрастает при снижении уровня антиоксидантной защиты (низкие уровни каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, дефицит антиоксидантных витаминов А, Е, С, а также селена и меди, которые включены в простетические группы антиоксидантных ферментов). У здоровых новорожденных ингаляция кислорода вызывает активацию антиоксидантной системы, у недоношенных детей такой ответ не наблюдается.

Другими факторами, увеличивающими токсичность кислорода, являются: сепсис, белковая недостаточность, гемотрансфузия, высокие уровни стрессовых гормонов (Фомичев М. 2002).

Проявлениями токсического действия кислорода на легкие являются:

- повреждение эпителия ДП и альвеол (апоптоз - некроз, бронхиолит, альвеолит)

- блокада мукоцилиарного транспорта с развитием обструкции мелких ДП

- инактивация сурфактанта

- снижение растяжимости и общего объема легких из-за развития отека

- формирование абсорбционных ателектазов

Отдаленные последствия у новорожденных: развитие БЛД - ХЗЛ, ретинопатия.

Основным мероприятием, снижающим токсичность кислорода, является поддержание его минимальной концентрации, при которой достигается приемлемый уровень оксигенации у пациента. У новорожденных не следует стремиться повысить SpO2 > 90%. У пациентов с ARDS в критическом состоянии возможно поддержание SpO2 < 85% (permissive hypoxemia - допустимая гипоксемия) (Miller R., 2000). В острую фазу легочных заболеваний у новорожденных ИВЛ с FiO2 0,6 - 0,7 считается относительно безопасной, однако, при длительной ИВЛ FiO2 следует поддерживать, по возможности, не более 0,4. Улучшения оксигенации в ряде случаев можно добиться повышением сердечного выброса, МАР и дегидратацией, улучшающей легочную механику, а не повышением FiО2.

Периодическое кратковременное использование повышенных концентраций кислорода, к примеру, после санации ТБД на 5 - 10 минут безопасно, что подтверждено экспериментальными исследованиями (Koptezidis P. et al., 2009)

Введение сурфактанта новорожденным снижает токсичность кислорода.

Гиперкапнический ацидоз (permissive hypercapnia), благодаря подавлению ПОЛ и блокированию ксантиноксидазы снижает токсичность кислорода (Shibata K. et al 1998).

Новейшие данные о том, что метронидазол блокирует ксантиноксидазу и инициируемое ею ПОЛ, которые получил проф. Конвай В.Д. в 2009 г., и о чем сообщил автору в личной беседе, позволяют сделать предположение о возможных полезных эффектах этого препарата при тяжелой ДН, когда высокие концентрации кислорода применяются вынужденно.

Глюкокортикоиды, ингибирующие превращение продуктов деструкции клеточных мембран в провоспалительные медиаторы, тоже могут уменьшать токсичность кислорода. Однако, рутинное применение глюкокортикоидов с этой целью у новорожденных, особенно в первую неделю жизни, не может быть оправданным, так как чревато развитием грозных осложнений (сепсис, перфорации ЖКТ, желудочные и кишечные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния). Кроме того, глюкокортикоиды тормозят развитие альвеол у недоношенных детей. Наилучшие результаты гормональной терапии достигнуты у недоношенных детей при ее антенатальном проведении.

Факторы, способствующие развитию VILI у недоношенных детей:

- незрелость легких (дефицит сурфактанта, податливая грудная клетка, незаконченное формирование альвеол, узкие дыхательные пути, отсутствие пор Кона и каналов Ламберта).

- незрелость механизмов регуляции дыхания.

- несформированный иммунитет.

- продолжительная ИВЛ с «жесткими» параметрами (высокие PIP,FiO2 и частота).

- сопутствующие легочные заболевания.

- дефицитное питание.

- SpO2 > 95%.

Обсуждение путей профилактики и лечения поврежденных легких

Углубление наших знаний о причинах и механизмах развития VILI дает нам ключ к определению стратегий профилактики и лечения этих повреждений, а также ALI, ARDS и RDS недоношенных. При этом основным фактором успеха, безусловно, является адекватная вентиляционная поддержка. Ведь именно некорректная вентиляция больных с поврежденными легкими является основной причиной развития дальнейших повреждений, полиорганной недостаточности и летальности.

Основными направлениями, обсуждавшимися в текущих публикациях по VILI - ARDS за последние 15 лет можно считать:

- Определение механических свойств легких у всех больных с ARDS с анализом кривых P/V и определением значений LIP и UIP. К этому призывали Vieira S. et al 1999; Lu Q. et al 2000; а Ricard J-J. et al 2003; назвали это важной стратегией. Если в 1990-94гг этой теме было посвящено менее 50 публикаций, то в 2000-04гг уже более 250 (de Chazal A., Hubmayr R. 2005). К настоящему моменту это уже стало рутинной обязательной практикой отделений интенсивной терапии в развитых странах (и должно прививаться и в России). Наиболее приемлемыми методами являются квазистатические, которые не требуют отключения пациента от аппарата ИВЛ и позволяют использовать обычный дыхательный монитор (имеется в виду аппаратура 4 - 5 поколений с соответствующим программным обеспечением).

- Определение характера изменения морфологии легочной ткани (гомогенное - негомогенное). Обычная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции не дает нам представления об этом, что доказали Vieira S. et al 1999; Grass S. et al 2009; и только КТ легких позволяет получить объективную информацию. Вентиляционные стратегии в этих двух случаях должны быть совершенно разными.

- Применение концепции открытого легкого для всех пациентов с RDS, ARDS при гомогенном характере поражения легочной ткани.

- Снижение тканевого стресса, что достигается протективной вентиляцией, то есть ограничением Vt/PIP на уровне UIP или ниже (обычно подразумевается Vt - 6мл/кг при повышенном уровне РЕЕР).

- Поддержание приемлемого уровня гиперкапнии и гипоксемии при протективной вентиляции (PaCO2 - 60mm Hg, PH - 7,15 - 7,2, SpO2<85%) (permissive hypercapnia - hypoxemia) что, в частности, означает поддержание наименьшей возможной FiO2.

- Использование PTV (SIMV, A/S, PS, VS), а в неонатологии PTV + VTV(PRVC, VAPS, VG, TTV) что не только исключает «борьбу» пациента с вентилятором, но и улучшает венозный возврат.

- Применение экзогенного сурфактанта.

- Ингаляции оксида азота при легочной гипертензии.

Упоминания о положительном влиянии повышенных уровней РЕЕР на газообмен у пациентов с ARDS появлялись с начала 80х годов, однако «концепция открытого легкого» (OLC) была предложена в1992г (Lachmann B.) в статье “Open up the lung, keep the lung open”- открой легкие, держи легкие открытыми. Суть концепции заключалась в поддержании РЕЕР на уровне LIP +2см при вентиляции больных с ARDS. У этой идеи быстро появилось множество сторонников, а Евро-Американская Согласительная Конференция по Механической Вентиляции 1993г одобрила эту практику. Средний уровень РЕЕР (LIP + 2см Н2О) у больных с ARDS по данным литературы составил 12см Н2О. Это привело к снижению летальности при ARDS в 90е годы на 22%. Однако при этом не учитывался характер поражения легочной ткани (гомогенный - неогмогенный). Исследования этой проблемы 1999 - 2009гг привели к выводу, что высокие уровни РЕЕР, которые показаны пациентам с гомогенным нарушением морфологии и улучшают у них V/Q и оксигенацию, противопоказаны больным с негомогенной морфологией (лобарный ARDS), так как приводят к развитию волюмтравмы здоровых отделов легких. Этим пациентам рекомендуются низкие или средние уровни РЕЕР (подбор оптимального уровня определяется титрованием), положение на животе и ингаляции оксида азота. Особенно это относится к пациентам, у которых на кривой P/V отсутствует LIP, что говорит о нормальном или даже повышенном уровне ФОЕ.

...