Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

ФГБОУ-ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»

Институт прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины

Кафедра: «Анатомии, патологической анатомии и хирургии»

Реферат

По дисциплине: «Патофизиология иммунной системы»

На тему: «Виды голодания»

Выполнил: студент 3 курса ПБ и ВМ

Группы В-31, Семёнова Мария Викторовна

Проверил: к.в.н. доцент. Смердов А.Н.

Красноярск 2015



Содержание

• Введение
• 1. История изучения
• 2. Классификация
• 3. Полное голодание
• 4. Неполное голодание
• 5. Частичное голодание
• 6. Основной обмен при голодании
• 7. Откармливание
• 8. Лечебное голодание
• 9. Белковое голодание
• 10. Углеводное голодание
• 11. Жировое голодание
• 12. Минеральное голодание
• 13. Витаминное голодание
• Заключение
• Список литературы

Введение

Голодание - патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи. Голодание может быть результатом неадекватного питания, заболеваний (психических, онкологических, гастроэнтерологических, эндокринных), которые делают прием пищи невозможным.

Проблема голодания и доныне остается комплексной, социально-медицинской. Голод был постоянным спутником различных бедствий и мощным фактором естественной истории человека как вида, а также социальной истории человечества.

Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. Большой вклад в изучение голодания был сделан В. А. Манассеиным (1869), В. В. Пашутиным (1902) и его учениками. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментных систем и расстройству обменных процессов. В то же время проблема голодания представляет интерес в связи с использованием его в качестве лечебного фактора.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

1. История изучения

Первое научное описание голодания в медицинской литературе дал английский автор Дж. Прингль (1742) на материале массового голода во время войны в Голландии. Прингль считал патологические изменения, зарегистрированные им у пациентов, особой «отечной болезнью» . В XIX столетии классические описания массового голодания в колониальной Индии оставили английские врачи Мак-Лид, Лоуэлл и Дэвидсон, считавшие отечную болезнь эпидемической.

В России основы патофизиологии голодания в экспериментах на животных заложил В.А. Манассеин (1896), которому принадлежит классическая книга «Материалы для вопроса о голодании». Закономерности, касающиеся регуляции функций организма при голодании, изучил П.М. Альбицкий (1918). Этому автору принадлежит важнейшая глобальная идея, что субстраты обмена веществ выполняют не только роль материально-энергетического сырья, но и роль информационно-сигнальных регуляторов. Соответственно, по Альбицкому, голодание - не просто дефицит субстратов, но и определенный дефект регуляции. Развивая это положение авторы школы Альбицкого подчеркивали определение голодания, как алиментарной дистрофии, указывая, что это - «не чистая атрофия, но атрофия с изменением качества тканевого субстрата, что и является дистрофическим изменением». (Н.А. Краевский, 1943).

Значительный вклад в понимание механизмов нарушения обмена веществ при голодании внесли Л.Р. Перельман, ставивший опыты по изучению патофизиологии голодания на самом себе, и В.А. Свечников, обобщивший огромное количество клинических и патологоанатомических описаний алиментарной дистрофии в монографии «Болезнь голодания» (1947).

Во второй половине XX века исследования патогенеза голодания вышли на новый уровень в связи с раскрытием гормональных, цитокиновых и нейропептидных механизмов регуляции аппетита и насыщения.

2. Классификация

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

3. Полное голодание

Причины, условия развития, длительность голодания. Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины - отсутствие пищи.

Внутренние причины - пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологической отсутствие аппетита).

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержании температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения). Их внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т.е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, это закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные). Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1-2 дня, а кондор - до 40 дней, мыши - 2-4 дня, крысы - 6-9 дней, собаки - 40-60 дней, лошади - до 80 дней. Предельным сроком полно голодания для человека считают 65-70 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть при потере 17-20 % от массы тела, а взрослая собака - 40-60 дней до потери около 50% массы тела. Возрастное снижение уровня основного определяют большую продолжительность голодания у старых людей и животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивности индивидуума.

Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода: безразличия; возбуждения; нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели животных.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на 3 периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2-4 дня, второй - фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40-50 дней, третий - 3-5 дней.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Уменьшение (%) массы органов при полном голодании

Жировые отложения 97 %

Селезенка 60 %

Печень 53,7 %

Яички 40 %

Мышцы 30,7 %

Кровь 26 %

Почки 25,9 %

Кожа 20,6 %

Кишки 18%

Легкие 17,7 %

Поджелудочная железа 17 %

Кости 13,9 %

Нервная ткань 3,9 %

Сердце 3,6 %

Масса различных органов уменьшается неодинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), а наименее - сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6-8-й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ - альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом.

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при этом играет также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом материале клетки, контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об изменении первичной структуры ферментов.

Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть объяснены теми изменениями, которые претерпевают в этих условиях транспортная РНК (тРНК), акцепторная способность которой по отношению к таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин снижается. Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за взаимодействие с аминоацилсинтетазами, происходят конформационные изменения, снижающие биологическую активность тРНК в целом.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела снижается до 30-28 ⁰С, что было установлено в опыте В.В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функции большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40-50 % снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.

В системе кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы, прогрессивно ограничивает адаптационные возможности организма, что отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания, невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах.

Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40 - 50 % массы тела в течение месяца восстановление происходит за 2 нед. Появляется аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

4. Неполное голодание

Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Социальные бедствия - война, безработица - также приводят к недоеданию.

Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. В связи с тем, что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40% массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт угнетается.

При повторном голодании приспособительные механизмы, направленные на экономное расходование энергии, реализуются быстрее и первый период сокращается до минимума. Однако многократное голодание постепенно истощает восстановительные возможности организма и наступает момент, когда откармливание неэффективно и животное погибает даже при наличии жировых отложений под кожей и в сальнике.

Полное голодание без воды протекает так же, как и голодание с водой, но более тяжело и менее длительно (3 - 6 дней). Если же вода не вводится извне, она черпается из тканей - это оксидационная вода.

Наибольшее количество воды освобождается из жировых отложений - 100 г жира при окислении отдают 112 г воды, а белки и углеводы примерно вдвое меньше. При этом образуется много продуктов обмена, требующих для своего выведения еще больше воды, и создается порочный круг, ускоряющий гибель животного.

5. Частичное голодание

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6г), которое содержит незаменимые жирные кислоты - арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным. голодание витаминный лечебный откармливание

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической ценности пищи на 50%. Недостаток полноценного белка, холод, физическое переутомление и нервно-психологическое перенапряжение - вот основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период «сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15-20 и даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия, гипотония, нарушаются секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки. Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор («красный мальчик»).

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляются аритмия. Понижение содержание в пище кальция может привести к тетании; кобальта - замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; железа - к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; фтора - нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода - развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1-2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.

Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с сезонными изменениями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и обработкой пищевых продуктов, в связи с повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в пище. Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. В условиях Севера скорее развивается недостаточность ретинола, кальциферола и витаминов группы В. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. При обильном потоотделении (горячие цехи) теряются водорастворимые витамины. Потребность в витаминах увеличивается в связи с беременностью и лактацией.

Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, с нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях, при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Витаминная недостаточность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с пищей антагонистов витаминов (антивитаминов), например, содержащегося в сыром яичном белке гликопротеида авидина - антагониста биотина (витамина Н).

Возникновение витаминной недостаточности при одной и той же степени обеспеченности организма витаминами зависит от синергизма и антагонизма в действии некоторых витаминов. Так, синергизм, задерживающий витаминную недостаточность, имеется между аскорбиновой кислотой и тиамином. Антагонистами являются токоферол и пиридоксин.

Проявления разных видов витаминной недостаточности имеют общие черты. Многие водорастворимые витамины являются компонентами различных коферментов, поэтому дефицит витаминов сопровождается разнообразными нарушениями в обмене веществ. Отмечаются снижение массы тела, иммунологической реактивности, мышечная слабость, задержка роста. Нередко при этом наблюдаются поражения нервной (авитаминозы В(, В6, В(2, РР), эндокринной (недостаток витамина Вр В5, Е) систем, пищевого канала (дефицит витаминов В{, РР). Вместе с тем преимущественный недостаток какого-либо витамина сопровождается специфическими для этого витамина нарушениями.

6. Основной обмен при голодании

Уменьшение основного обмена при голодании у человека во многом зависит от функционирования желудочно-кишечного тракта, который во время голодания обычно атрофируется и теряет способность переваривать пищу.

Большое значение для изменения основного обмена при голодании имеет возраст. Известно, что дети тяжелее переносят голодание и погибают при равных условиях раньше взрослых. Некоторое значение имеет пол. Мужчины переносят голодание тяжелее женщин.

Изменения основного обмена при полном голодании сопровождаются характерными изменениями газообмена и, соответственно дыхательного коэффициента. В начале голодания дыхательный коэффициент несколько увеличивается, так как организм использует в первую очередь запасы углеводов печени и запасы скелетных мышц. В дальнейшем голодающий организм живет за счет утилизации жировых запасов подкожной клетчатки и внутренних органов.

В течение полного голодания с водой различают три периода.

Первый период (1-2 дня) характеризуется значительным увеличением выделения азотсодержащих веществ за счет оставшейся ранее принятой (перед голоданием) пищи. Снижаются биосинтез тканевых белков, синтез мочевины, мочевой кислоты, тормозятся процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот.

Второй период является наиболее продолжительным - до 70 дней и более. Организм живет на азотистом минимуме. Некоторое снижение основного обмена объясняется отсутствием поступления субстратов окисления, т.е. пищи. Происходит торможение окислительных процессов в митохондриях и уменьшение окислительного фосфорилирования.

Различные нарушения промежуточного обмена сводятся к накоплению в организме кислых продуктов углеводного и жирового обмена - ацетоновых тел (В-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Одновременно наблюдается увеличение выделения аммиака и щелочных резервов для их нейтрализации. Повышается количество остаточного азота за счет накопления главным образом аммиака и мочевой кислоты вследствие увеличения распада нуклеопротеидов клеточных ядер. Нарушение минерального о мена выражается в увеличении выделения с мочой солей калия, кальция, фосфора по причине атрофии и распада тканей голодающего организма.

Третий период голодания характеризуется усилением распада тканей и увеличением содержания калия, фосфора и азотсодержащих продуктов в моче (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аминокислоты, пептиды).

Смерть при полном голодании наступает, когда потеря составляет 40-50% массы тела от интоксикации и истощения всех видов питательных веществ в организме человека или животного. При голодании без воды смерть наступает через 4-7 дней от интоксикации и обезвоживания. Тяжелейшие переживания жаждущего ярко представлены многими писателями. Так, Лион Фейхтвангер описал состояние человека, умирающего от жажды:

«Его внутренности пылали, он все время пытался глотнуть, хоть и знал, как это мучительно и невозможно, пульс его трепетал, в костях кололо и зудило. Опущенные веки терли глаза, тьму прорезали какие-то пляшущие точки и кружочки. Совсем ясно видит он перед собой большую цистерну с водой, с бесконечной массой воды. Пить!

Но там стоит человек и не дает ему напиться. Конечно, если несколько дней ничего не пить, то человек умирает…»

7. Откармливание

Даже в самом начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40-50% массы тела в течение месяца восстановление происходит за 2 недели. Появляется аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

8. Лечебное голодание

В настоящее время голодание применяют как неспецифический метод лечения некоторых заболеваний, в том числе аллергических, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, кожных, психических, ожирения, болезней суставов.

Патофизиологически применение полного голодания разной продолжительности (от 1 - 7 до 15 - 35 дней) основано на общепринятых представлениях о том, что голодание наряду с собственно патологическими изменениями в организме вызывает и защитно-приспособительные реакции.

Дозированное голодание, усиливая процессы диссимиляции, способствует выведению из организма всяких излишков и "шлаков". Это прежде всего касается патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы и белки. Вместе с этим усиливаются восстановительные процессы, что приводит к обновлению, как бы омоложению, организма. Лечебное голодание имеет ту же периодизацию, что и патологическое, однако последний завершающий период является периодом компенсации, когда улучшается общее самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетит. Такое отличие от патологического голодания связано с мероприятиями, проводимыми в течение лечебного голодания для борьбы с ацидозом и выведения "шлаков", которые усиливают патологические проявления при обычном голодании.

В последние годы лечебное голодание стали называть разгрузочно-диетической терапией (РДТ), т.к. данный способ лечения включает в себя не только голодание (разгрузку), но и восстановительный период (диету). Этот метод лечения стал довольно популярным, но тем не менее в литературе и практической медицине можно встретиться с резко противоположными взглядами на него. В полемике четко прослеживаются две тенденции. Противники РДТ считают голодание нефизиологичным, приводящим к серьезным биохимическим сдвигам в организме, связанным с изменением обмена веществ. Сторонники и пропагандисты метода считают его универсальным, не приносящим никаких нежелательных последствий организму человека.

Голодание способствует частичному, а не редко и полному восстановлению ослабленной половой функции у мужчин, нормализации менструального цикла у женщин. После курса РДТ у больных отмечается прилив сил, улучшается подвижность и уравновешенность нервных процессов.

РДТ играет большую роль в очищении организма от шлаков. Шлаками принято называть продукты обмена веществ, которые постепенно накапливаются как в отдельных клетках, так и в тканях (соединительной, жировой, костной, в слабо работающих мышцах, в межклеточной жидкости). Шлаки - это, в основном, конечные продукты белкового обмена - мочевина, мочевая кислота, креатин, аммонийные соли и др. Причины засорения организма шлаками - это переедание, нерациональное сочетание продуктов, интоксикация алкоголем, табаком, лекарствами и др. РДТ помогает очищению не только от шлаков, но и от избытка воды, хлористого натрия, слей кальция, радиоактивного стронция и цезия.

После курса РДТ, как правело, улучшается настроение, повышается адаптация к стрессовым ситуациям, активизируется умственная деятельность.

Очень длинные курсы голодания могут нанести вред здоровью человека, так как при этом истощаются все резервы жиров и организм начинает расходовать жизненно важные белки, что приводит к дистрофии внутренних органов и смерти. Доказано, что безопасная потеря веса - 20-25%, в этом случае в тканях не возникают необратимые патологические изменения. При голодании в течение 20-30 дней потеря массы тела составляет 12-18%, то есть ниже безопасной нормы.

В связи с тем, что лечебное голодание является нетрадиционным методом лечения, большое внимание должно уделяться психологической подготовке к нему. РДТ переносится намного легче, если больной верит в ее эффективность. Пациента следует подробно информировать о методике РДТ и правилах поведения во время лечения.

Рассмотрим методику проведения РДТ. На амбулаторном этапе пациент проходит комплекс лабораторных и инструментальных обследований, назначенный врачом, и, при отсутствии противопоказаний, поступает в стационар, где организованы специальные палаты для лечения методом РДТ. Перед поступлением необходимо санировать очаги хронической инфекции (больные зубы, миндалины и др.) и в течение недели следует соблюдать вегетарианскую диету для лучшей переносимости голода. В первый день принимают 40-60 г. сернокислой магнезии или карловарской соли для очищения кишечника, иначе может быть мучительное чувство голода, слабость, головная боль.

Весь лечебный процесс при РДТ складывается из двух периодов, в каждом из которых выделяют три стадии.

Период воздержания от пищи

Первая стадия - пищевого возбуждения - длится 2-3 дни. В это время может быть выражено сильное чувство голода. В данный период вид пищи и ее запах могут раздражать больных, вызывая некоторую агрессивность. Иногда появляется урчание в животе, слюнотечение. Может ухудшаться сон, повышаться артериальное давление, учащаться пульс.

В первые три дня наблюдается максимальная потеря веса (но не жира!), 0,8-2 кг. В сутки, за счет выведения воды, очищения кишечника и расхода гликогена. С первого дня пациенты получают водные процедуры, сауну 2 раза в неделю, массаж лечебную физкультуру. Большое внимание уделяется чистоте кожи и языка. Язык чистят мягкой зубной щеткой несколько раз в день для удаления налета, который чаще всего появляется на третий день воздержания от пищи. Больные ежедневно гуляют на свежем воздухе не менее трех часов, а при наличии ожирения ходят по 15-20 км.

Во время лечения методом РДТ не желательно курение из-за возможного развития тяжелого коллапса (обморока), а также в связи с раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки никотина, заглатываемого со слюной.

Вторая стадия - нарастающего ацидоза - 4-6 дней голодания. Появляется сильный запах ацетона изо рта, на языке - густой налет белого или серого цвета. Кожа и губы становятся сухими, зубы покрываются слизью. Нередко развиваются слабость, заторможенность, головная боль, головокружение, тошнота. Чувство голода практически исчезает. Вид пищи не вызывает тех эмоций, которые можно было наблюдать на первой стадии. Суточная потеря веса составляет 0,3-0,5 кг. Характерной особенностью этой стадии является обострение симптомов хронических соматических заболеваний.

Третья стадия - компенсации и адаптации. На 7-10 день наступает ацидотический кризис, после которого самочувствие больных значительно улучшается. Это происходит очень быстро, в течение нескольких часов, чаще - ночью. Пациенты становятся бодрыми даже несколько эйфоричными. Длительность этой стадии индивидуальна, чаще - 20-25 дней. Она заканчивается очищением языка, нередко появлением аппетита и красочных «пищевых» снов. Очищение языка и появление аппетита - сигнал к прекращению голодания. Однако восстановительный период можно начинать и раньше, не дожидаясь полного очищения языка и возникновения чувства голода, особенно при первом курсе лечения.

Восстановительный период

Первая стадия - астеническая - 1-2 дни. После приема 100-200 г. разбавленного сока появляется чувство насыщения, даже переедания, слабость, неустойчивое настроение, запах ацетона уменьшается или полностью исчезает.

С начала восстановительного периода отменяют все прогулки и процедуры, рекомендуют полупостельный режим. На 2-3 сутки появляется самостоятельный стул. Если его нет, делают очистительную клизму.

Вторая стадия - интенсивного восстановления - 3-6 дни. В эти дни улучшается настроение, повышается аппетит, исчезают диспепсические явления. Масса тела начинает нарастать (но не за счет жира!). повышается эйфория, даже более выраженная, чем в стадии компенсации, повышается работоспособность. В это время больные склонны переоценивать свои возможности. В данной стадии довольно часто наблюдается задержка жидкости в организме, особенно при нарушении диеты и употреблении поваренной соли даже в минимальных количествах. Так, одна больная на четвертый день восстановительного периода съела кусочек селедки, после чего прибавила в весе 4 кг. За сутки за счет отеков.

Третья стадия - нормализации. В этой стадии аппетит становится умеренным, а настроение ровным и спокойным. Нормализуются биохимические показатели сыворотки крови. При отсутствии ограничений в энергоемкости восстановительной диеты пациенты наблюдают исходную массу тела, а при соблюдении гипокалорийной диеты прибавка массы тела за счет содержимого кишечника, гликогена печени и мышц и воды составляет у женщин в среднем 2 кг, у мужчин - 3 кг.

Восстановительный период является очень важным этапом в проведении РДТ, т.к. нарушение правил его проведения может привести к тяжелым осложнениям. Наглядным примером тому может служить случай, который произошел в 1977 году в Москве. Художник П. В возрасте 39 лет по совету знахаря голодал 40 дней с целью вылечиться от аллергии. Голодание он перенес удовлетворительно, но на 2 день восстановительного периода умер от острой сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне острого расширения желудка, обусловленного обильным приемом пищи. Длительное голодание без постоянного наблюдения врача-специалиста опасно даже для здорового человека, а при некоторых заболеваниях трагический исход может наступить еще до начала восстановительного периода. Каковы же основные правила проведения восстановительного периода? Прежде всего - это постепенная пищевая нагрузка. Питание начинают с легкой углеводистой пищи, за тем добавляют в небольшом количестве белки, и лишь в последнюю очередь жиры. Из рациона исключают поваренную соль во избежание отеков, а также мясо, мясопродукты, рыбу, птицу.

Для восстановительного периода разработаны различные варианты диет. Вариант восстановительной диеты каждому подбирается индивидуально.

Абсолютно безопасным является 24-26-часовое голодание 1 раз в неделю. Его можно проводить как с предварительной подготовкой (клизмой), так и без нее. На следующий день после голодания желательно употреблять молочно-растительную пищу.

В заключение следует сказать, что РДТ - это очень эффективный, а порою уникальный метод лечения, если он находится в руках квалифицированных специалистов. Имеется множество примеров чудесных результатов лечения голодом.

9. Белковое голодание

Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности, возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Недостаточность экзогенно поступающего белка ведет к изменению активности ферментных систем, их дискоординации, нарушению обменных процессов. Ослаблен антителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты.

Развивается алиментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: кахексией, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией и т. д.

Качественное белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценностью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопровождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропного и адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, остановке роста.

Атрофию мышц, слабость, расстройства функций центральной нервной системы находят при недостаточности валина. Без тирозина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Развитие изоспермии характерно для нехватки в рационе аргинина. Гликокол незаменим для роста цыплят и т. д.

10. Углеводное голодание

Для оптимального использования животным организмом питательных веществ корма необходимо определенное соотношение белков, жиров и углеводов. Особенно важно сахаропротеиновое отношение. Для дойных коров сумма сахара кормов должна относиться к переваримому протеину как 1,1:1,5. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приводит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокислот, называемых глюкозогенными, таких как валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин, преобразуется в сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и другие источники энергии - жирные кислоты.

В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, где при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограниченно. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воздухом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболевание, называемое кетозом. Кетоз может сопровождаться стойкими, подчас необратимыми функциональными и морфологическими изменениями, что служит частой причиной выбраковки высокопродуктивных дойных коров.

11. Жировое голодание

Липиды - необходимые компоненты клеточных элементов, они являются предшественниками многих биологически активных веществ - ферментов, гормонов, простагландинов. Жир считается важнейшим поставщиком энергии, незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Биологическая эффективность жира так же высока, как и его энергетическая ценность. Недостаточность жира в рационах или полное его отсутствие негативно сказывается на состоянии молодняка и взрослых сельскохозяйственных животных.

Кормление телят заменителем цельного молока, не содержащим жира, вызывает к 35-му дню мышечную слабость, судороги с последующим смертельным исходом. Введение в рацион 4% жира излечивает животных. У ягнят обезжиренный корм вызывает общую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят-отъемышей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает щетина, развивается дерматит, появляются очаги некроза отдельных участков кожи. После смерти у них находят некротические поражения почек, обширные геморрагии, недоразвитие органов пищеварения, половой системы.

Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, быстрым падением живой массы, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность приплода, они маломолочны.

У цыплят, содержащихся на обезжиренной диете, замедляется рост, появляются депигментированные перья, гиперкератоз, недоразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур в аналогичных условиях отмечены низкая яйценоскость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов.

Жировое голодание взрослых свиней сопровождается проявлением первых клинических признаков только к 42-му дню. Вначале волосяной покров утрачивает блеск, щетина становится жесткой, усилено шелушение эпидермиса. В последующем на отдельных участках кожи появляется клейкий коричневый экссудат, образуются струпья, а к концу болезни все тело покрывается сплошным экссудативным выпотом. Введение в состав рациона растительного масла предупреждает заболевание.

Установлено, что высокая молочная продуктивность коров зависит от уровня жира, поступающего в составе рациона. Количество жира в корме должно быть не менее 65% суточной продукции молочного жира. Недостаток жира в рационах коров приводит к снижению продуктивности, воспроизводительной функции, сокращению сроков эксплуатации.



12. Минеральное голодание

Существование животного организма невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах.

Недостаток макроэлементов

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппарата - костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов.

Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75-80% по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, получает избыточное количество кальция.

Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животных. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обмена.

Магний - внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ и других соединений, освобождающих энергию.

Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе за счет молока полностью не удовлетворяется. Низкие температуры окружающей среды способствуют снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищной гипомагнйемии.

Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, тетании, обморочным состояниям, смерти.

Калий - внутриклеточный катион, участвует в процессах возбудимости клеток, оказывает влияние на состояние нервной деятельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек.

Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Гипокалиемия приводит к заметным изменениям электрокардиограмм. Описаны случаи некроза тканей головного мозга телят, связанные с понижением уровня калия в крови.

Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи.

На баланс натрия у телят-молочников оказывает негативное влияние диарея.

Хлор - важнейший для нормальной жизнедеятельности анион, находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, для поддержания кислотно-щелочного равновесия, для нормального функционирования нервной системы, для секреции соляной кислоты желудочного сока.

Недостаточное поступление хлора, а оно связано с нехваткой поваренной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, к сдвигам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими последствиями.

Недостаток микроэлементов

Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологически активных веществ. Недостаточность микроэлементов является причиной первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них является причиной конкретных расстройств.

Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.

Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки - телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. Причем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает заболевание, содержание гемоглобина в кровь может падать даже до 40 г/л. К характерным клиническим признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма, атрофию слизистой желудка, увеличение печени. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохром-оксидазы, аконитазы, сукционовой дегидрогеназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах сконцентрирован в тканях щитовидной железы. Входит в состав тиреоидных гормонов.

Недостаточность йода, особенно у свиней и лактирующих коров, встречается преимущественно в горных районах страны, в областях Нечерноземья. Проявляется эндемическим зобом, когда чрезмерно разрастается строма щитовидной железы. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктивности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надои молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценоскость.

...