Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, в мышцах, печени, селезенке, легких. Влияет на обмен веществ. Необходим для нормального кроветворения. Входит в состав витамина B12.

Гипокобальтоз у жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витаминов группы В, особенно B₁₂, существенно снижен. Недостаток витамина B₁₂ ведет к развитию злокачественной анемии гиперхромного типа, снижению плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, в крови. Является важным компонентом эритроцитов.

Медная недостаточность возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов - молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнообразно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-кишечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогрессирующую в течение 4-5 мес. кахексию. Характерна депигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогиназа.

У овец недостаточность меди приводит к нарушению координации движений.

Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Рационы с низким содержанием марганца задерживают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях.

Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь - перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.

Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, в шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпадению шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуханию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям, которые быстро приводят к падежу.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричневые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.

Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениях тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекисей жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность является одним из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка - поросят, телят, ягнят, особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатой мускулатуры, мышцы сердца и дыхательными расстройствами.

У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной щели, косоглазие, поперечный или круговой нистагм. Нарушается координация движений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются судороги, парезы. У тяжелобольных телят болезнь развивается бурно и может закончиться в течение 1-2 сут внезапной смертью.

У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца, с преимущественным поражением скелетных мышц, с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.

13. Витаминное голодание

Возникает либо как следствие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследствие нарушений синтеза, всасывания, интермедиарного обмена витаминов в животном организме. Недостаточность витаминов возможна и при сочетании экзогенных факторов с эндогенными. Гипо- и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаточное содержание витаминов в организме сельскохозяйственных животных приводит к расстройствам обмена, заболеваниям.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в животном организме, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале. Повышение давления ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражений глаз, у больных животных развивается гиперкератинизация. Повреждение слизистой кишечника у молодых животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма. А- витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.

У всех видов животных задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-ви-таминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной выбраковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта.

В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серосодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой - антагонистическое воздействие полиненасыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплодием дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные изменения в сердце, поперечнополосатой мускулатуре, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных.

Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирорастворимого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.

Тиамин (витамин B1). Гиповитаминоз B1 возникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвачных, при поступлении избыточного количества тиаминазы - фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина B1 телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.

У телят дефицит витамина B1 связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мускулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3-6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, B1-витаминная недостаточность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболевание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенеративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармливанием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В2) участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании животных кормов, содержащих малое количество триптофана - предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка ("черный язык"), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.

Пиридоксин (витамин В₆). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с судорогами. Пиридоксин считается незаменимым витамином для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью животных. На вскрытии у павших телят обнаруживают энтерит, поражение лимфоузлов.

Пантотеновая кислота (витамин В₃). При недостаточности этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Телята, например, не в состоянии стоять. Отмечают снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфекционным болезням.

Цианкобаламин (витамин B₁₂). Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз B₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пищеварительного тракта животных, способствуют B₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина B12.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты , чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.

Заключение

Таким образом, голодание - это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. Большой вклад в изучение голодания был сделан В.А. Манассеином (1869), В.В. Пашутиным (1902) и его учениками. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментативных систем и расстройству обменных процессов. В тот же время проблема голодания представляет интерес в связи с использованием его в качестве лечебного фактора.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

Список литературы

1. А.Д. Адо, В.В. Новицкого «Патологическая физиология», ИТУ Томск, 1994г.

2. Н.Н.Зайко, Ю.Б.Быця «Патологическая физиология», «МЕДпресс-информ», М., 2002г.

3. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов «Патологическая физиология», том 2, издание 3-е, «ЭЛБИ-СПб», СПб 2007г.

4. П. Брэгг «Чудо голодания», ЭКСМО,1999г.

5. Ю.С. Николаев, Е.И. Нилов, В.Г. Черкасов «Голодание ради здоровья», издание 2-ое, «Советская Россия», М., 1988 г.

Размещено на Allbest.ru