Оптимізація хірургічного лікування спайкової кишкової непрохідності з урахуванням прогностичних факторів

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 153 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Робота ілюстрована 30 рисунками, містить 33 таблиці. Список літератури налічує 191 джерело, із них 87 - іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. У дисертаційній роботі проаналізовано результати ретроспективного і проспективного обстеження та лікування 552 пацієнтів зі спайковою хворобою очеревини. Дослідження проводилися на базі

ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України» та КУ «Сумська міська клінічна лікарня № 5».

Ретроспективне дослідження виконане за матеріалами історій хвороби 345 пацієнтів, які перебували на лікуванні у КУ «Сумська міська клінічна лікарня № 5» з 1998 по 2002 рік. Із них 105 хворих оперовано з приводу ГСКН, 240 пацієнтів не оперовані внаслідок ефективності консервативної терапії. Проспективне дослідження було проведене на базі ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України» та в КУ «Сумська міська клінічна лікарня № 5» у період з 2002 по 2008 рік. Основну групу досліджуваних становили 207 хворих. Із них 139 пацієнтів були оперовані з приводу ГСКН, а у 68 було ефективним консервативне лікування.

При вивченні факторів неспецифічної реактивності та імунної відповіді організму контрольною групою були 20 практично здорових людей. Морфологічні дослідження та стан імунного гомеостазу проведені в ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України».

За всіма основними параметрами - стать, вік, тривалість захворювання, вид оперативного втручання в анамнезі - група порівняння й основна група були репрезентативні, що підтверджено статистичним опрацюванням матеріалу.

Досліджувані показники. У процесі роботи застосовувалися такі методи дослідження: клінічні, біохімічні, інструментальні. Абдомінальна сонографія (УЗД) проводилася без попередньої подготовки в режимі реального часу всім хворим в обох групах апаратом SONOLINE C50. Дослідження проводилися конвексним датчиком із частотою 4 - 7 МГц. Кратність проведення ехографії (від 2 до 8 разів) залежала від динаміки патологічного процесу. Рентгенологічне дослідження всіх пацієнтів основної та контрольної груп проводили в перші години доставлення в клініку на апараті NEO-DIAGNOMAY MEDICOP. Імунологічні дослідження (активність фагоцитозу, концентрація імуноглобулінів класів А, М, G) здійснювали за загальновідомими методиками. Для визначення вмісту в плазмі крові пептидів середньої молекулярної маси (ПСММ) та вмісту циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) була застосована спектрометрична методика, виконана на ІФА-1. Дослідження змін ультраструктури кишкової стінки до 6, до 12 і більше годин з моменту захворювання було проведено за допомогою електронного мікроскопа ЕМВ-100 БР.

При статистичному опрацюванні отриманих результатів використовували ліцензійні програми (“Exel”, “Biostatistika”) з використанням варіаційно-статистичного методу. Визначали середнє статистичне абсолютних (М) і середню помилку (m), а також ймовірність (Р) появи події. Достовірність різниці у показниках клінічних груп визначали за критерієм Стьюдента (t), відмінність груп за якісними показниками оцінювали за критерієм Пірсона (ч²), питому вагу симптомів - за методом індивідуального прогнозування Неймана-Пірсона (J).

Результати досліджень. При ретроспективному дослідженні вивчені фактори догоспітального періоду як можливі причини негативного впливу на результати лікування хворих на ГСКН: стать, вік, характер раніше перенесених оперативних втручань, час від початку захворювання до надходження до стаціонару, час від надходження до стаціонару до початку оперативного втручання.

Найбільш вагомими чинниками незадовільних результатів на догоспітальному етапі є: вік хворих - старші 60 років (J = -1,99), чоловіча стать (J = -0,193), тривалість до госпітального періоду більше 1 доби (J = -0,57), перенесені в анамнезі оперативні втручання на шлунку і 12 - палій кишці (J = -0,84), травми черевної порожнини (J = -1,73) і наявність симптомів подразнення очеревини (J = -0,923), тахікардія більше 110 уд. за 1 хв. (J = -0,438). Питома вага чинника супутньої патології у незадовільних результатах становила J = -1,817.

Показники лабораторного гомеостазу не мали в собі інформації, що дозволила б диференціювати спайкову хворобу та ГСКН і впливати на результат.

У групі зі сприятливими результатами час (години) від початку захворювання до прийняття до стаціонару становив 29,2 години, у групі померлих - 47,0 годин. Період стаціонарного обстеження та передопераційної підготовки у цих групах становив 9,7 і 12,0 години відповідно.

Таким чином, виявлені такі 15 чинників, що негативно впливають на безпосередні результати лікування хворих на ГСКН (J =):

1. Чоловіча стать хворих - 0,193.

2. Вік хворих - старші 60 років - 1,99.

3. Тривалість догоспітального періоду більше 1 доби - 0,57.

4. Наявність супутньої патології - 1,817.

Оперативні втручання в анамнезі:

5. З приводу ГКН - 0,29.

6. З приводу травм черевної порожнини - 1,73.

7. На шлунку і 12-палій кишці - 0,84.

Перебування хворих у стаціонарі:

8. До 24 годин - 0,099.

9. Більше 1 доби - 0,687.

10. Виражена тахікардія - 0,438.

11. Наявність симптомів подразнення очеревини - 0,923.

12. Странгуляційна кишкова непрохідність - 1,643.

13. Некроз кишки (резекція) - 1,093.

14. Наявність геморагічного ексудату - 0,285.

15. Наявність гнійно-фібринозного ексудату - 2,191

n = 15; ? = 13,82; М = 0,92±0,16; p < 0,001

Багато чинників (тахікардія, характер ексудату, симптоми подразнення очеревини, некроз кишки тощо) є результатом прояву ускладненого перебігу захворювання, що, у свою чергу, зумовлено тривалістю кишкової непрохідності.

З метою порівняльного аналізу їх динаміки у 65 пацієнтів основної групи із діагностованою спайковою хворобою (35) і ГСКН (30) проаналізували симптоми.

Отримані результати наведено у таблиці 1.

Таблиця 1

Процентна характеристика основних клінічних симптомів спайкового синдрому в динаміці

Динаміка вивчених показників у хворих на спайкову хворобу і ГСКН суттєво відрізняється. Загальна сума клінічних проявів у хворих на спайкову хворобу очеревини через 9 годин з часу надходження до стаціонару зменшилася на 26,3%, тоді як у пацієнтів на спайкову кишкову непрохідність цей показник зріс на 140,5%.

Вивчивши показники симптомів спайкового синдрому, їх цифрове значення, а також прогностичний індекс (J), ми поставили собі за мету дослідити стан імунної відповіді організму та ультраструктурні морфологічні зміни стінки тонкої кишки у хворих на ГСКН у динаміці.

Фактори неспецифічної реактивності та імунна відповідь. Вивчено у динаміці результати обстеження 87 пацієнтів, яких розподілили на 2 групи: контрольну (20 осіб) - практично здорових і основну (67 осіб) - з явищами ГСКН. Щоб виявити зміни у процесі розвитку непрохідності, основну групу поділили на 3 підгрупи:

1-ша підгрупа (17 хворих) - до 6 годин з часу захворювання;

2-га підгрупа (25 хворих) - від 6 до 9 годин з часу захворювання;

3-тя підгрупа (25 хворих) -від 10 до 24 годин з часу захворювання.

Результати визначення фагоцитарної активності гранулоцитарних нейтрофілів у хворих на ГСКН показали, що в першій і третій підгрупах значно знижені адгезивні властивості й ендоцитоз гранулоцитарних нейтрофілів.

У першій підгрупі був достовірно знижений фагоцитарний індекс, який становив 57,8±10,1%. У третій підгрупі - пригнічення хемотаксису й адгезії фагоцитарних нейтрофілів (фагоцитарний індекс - 39,9±10,8 % і фагоцитарне число - 2,1±0,2%), тобто після 9 годин від початку захворювання у хворих настає неспроможність фагоцитозу, що виявляється у зниженні їх здатності до ендоцитозу. Індекс завершеності становив 0,7±0,1% при 1,1±0,2% у контролі.

Таким чином, у першій підгрупі (до 6 годин) хворих на ГСКН зміна фагоцитарної активності гранулоцитарних нейтрофілів дещо відрізняється від контролю, у другій підгрупі достовірних змін даного показника порівняно з референтними значеннями не виявлено, а в третій підгрупі хемотаксис і ендоцитоз достовірно знижені.

Аналіз концентрації імуноглобулінів класів А, М і G у першій підгрупі хворих виявив достовірне збільшення концентрації Ig M відповідно до контрольних значень. Середнє значення Ig M становило 3,5±0,32 г/л, а в контрольній групі ці показники були на рівні 1,1±0,2 г/л. У цій підгрупі обстежених виявили позитивне збільшення концентрації Ig A, що в середньому становило 2,35±0,11 г/л при контрольних значеннях 1,5±0,3 г/л. Концентрація Ig G була дещо знижена і становила 13,2±0,29 г/л, а в контрольній - 16,4±1,1 г/л.

У другій підгрупі (6 - 9 годин) імуноглобуліни всіх досліджуваних класів були знижені та становили в середньому: Ig A - 1,69±0,15 г/л, Ig M - 1,2±0,14 г/л, Ig G - 10,6±0,27 г/л.

У третій підгрупі (понад 9 годин) гуморальні реакції були пригнічені найбільше. Такий стан можна оцінити як виражений імунодефіцит у гуморальній ланці імунітету. Концентрації усіх імуноглобулінів достовірно були знижені щодо контрольної групи. Найсуттєвіше зниження виявили за вмістом Ig G, який становив у середньому 8,7±0,11 г/л.

В усіх досліджуваних підгрупах спостерігали зміну молекулярної маси ЦІК у середньому до 0,9±0,02 од. Е. Зменшення константи ЦІК нижче 1,1 од. Е. свідчить про високу патогенність цих комплексів і їх тропність до паренхіми. У другій і третій підгрупах обстежених хворих на ГСНК виявили значне збільшення концентрації ЦІК. У другій підгрупі концентрація ЦІК удвічі перевищувала контрольні значення і становила 212,7±21,2 од. Е.*, у третій підгрупі - у 3,5 раза і становила у середньому 362,3±52,3 од. Е.

У процесі переважання катаболічних реакцій накопичуються ПСММ. У всіх хворих на ГСКН незалежно від тяжкості виявили достовірне підвищення концентрації ПСММ відповідно у першій підгрупі - 0,314±0,010 ум.од.; у другій підгрупі - 0.342±0,011 ум.од.; у третій - 0,370±0,010 ум.од., а в контрольній - 0,242±0,011 ум.од. Проведені дослідження виявили достовірне збільшення концентрації ЦІК і ПСММ у другій і третій підгрупах обстежених.

Показники Т-клітинного імунітету у хворих на ГСКН оцінювали на підставі експресії диференціальних маркерів (CD) Т-лімфоцитів і специфічних лігандів.

Отримані нами результати свідчать про значне зниження показників Т-клітинного імунітету у пацієнтів усіх досліджуваних підгруп хворих на ГСКН. Значне пригнічення імунореактивності в Т-клітинній ланці свідчить про істотні метаболічні порушення у досліджуваних хворих. Значне збільшення CD16-нормальних кілерів - свідчить про наявність існуючих резервів у клітинній ланці імунітету і адекватності показників резистентності організму. У всіх хворих виявили достовірне підвищення щільності адгезивних молекул CD50 та CD54 у лімфоцитах, що характеризує їх адгезивні властивості при розвитку системної запальної реакції під час прогресування ГСКН.

Ультраструктурні зміни клітин тонкої кишки. Вивчено субмікроскопічні особливості архітектоніки стінки тонкої кишки у ділянці активного спайкового процесу в динаміці прогресування ГСКН у 9 хворих. Матеріалом для електронно-мікроскопічного дослідження були шматочки тканини, взяті з проксимального кінця стінки резектованої тонкої кишки.

Ультраструктура стовпчастих епітеліоцитів слизової оболонки у початкові терміни розвитку ГСКН (до 6 годин) свідчила про різке зниження функціональної активності органел. Порушується біоенергетичне забезпечення синтетичних процесів, що структурно виражається в набуханні мітохондрій. Надалі спостерігаються руйнування крист і зовнішніх мембран мітохондрій, а також різке зменшення кількості рибосом і полісом. У термін 6-12 годин після клінічного прояву ГСКН спостерігається вогнищевий лізис мембран гранулярної ендоплазматичної сітки. Ультраструктурна організація келихоподібних екзокриноцитів тонкої кишки зазнає змін, характерних для зниження синтетичної внутрішньоклітинної активності.

У міру збільшення термінів клінічного розвитку ГСКН дистрофічні порушення в субмікроскопічній організації як стовпчастих, так і келихоподібних екзокриноцитів в ділянці локалізації спайок переростають у деструктивну фазу.

У цитоплазмі келихоподібних екзокриноцитів з'являються деструктивно змінені мітохондрії та мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулума, на них практично були відсутні рибосоми, що свідчить про зниження кількості мукоїдного секрету, який синтезується. Секреторні гранули та їх мембрани піддаються руйнуванню. Ці дані свідчать про різке зниження вироблення слизу в тонкій кишці, що спричиняє порушення пасажу харчових мас і створює умови для виникнення гострої тонкокишкової непрохідності. На користь цього факту свідчать виявлена ультраструктурна перебудова гладких міоцитів м'язової оболонки тонкої кишки. У гладких міоцитах спостерігаються різке набухання та деструкція крист мітохондрій, що свідчить про істотні порушення моторної функції кишечника.

В основі цих порушень лежать зміни ультраструктурної організації ендотеліоцитів кровоносних капілярів слизової оболонки, органели яких піддаються деструкції. Практично повна відсутність у цитоплазмі відростків ендотеліоцитів мікропіноцитозних міхурців свідчить про зниження активності трансцелюлярного транспорту речовин і електролітів через капілярну стінку.

Припинення транспорту речовин спричиняє вищеперелічені дистрофічні і деструктивні зміни усіх клітин слизової оболонки кишки.

У ділянці утворення спайок спостерігається, з одного боку, руйнування ультраструктури мезотеліальних клітин, з іншого - підвищується активність фібробластів, що активно синтезують колагенові волокна. Активність метаболізму

фібробластів структурно проявляється гіперплазією гранулярного ендоплазматичного ретикулума, гіпертрофією пластинчастого цитоплазматичного комплексу Гольджі, збільшенням кількості рибосом і полісом у цитоплазмі, а також наявністю великої кількості синтезованих колагенових волокон у міжклітинному просторі.

Таким чином, формування спайок супроводжується порушенням ультраструктурної архітектоніки стовпчастих епітеліоцитів і келихоподібних екзокриноцитів. Дистрофічні та деструктивні зміни гладких міоцитів м'язового шару в цій ділянці зменшують активність перистальтики, що створює умови для стазу харчових мас. У цілому зміни, що відбуваються в цих клітинах, зумовлюють подальший розвиток тонкокишкової непрохідності. Зміни ендотеліальних клітин свідчать про порушення проникності судинної стінки і створення умов для активації спайкового процесу.

З метою прискорення диференціальної діагностики спайкової хвороби і ГСКН за допомогою статистичного методу визначення ймовірності (Р) появи ознаки та попередніх оцінок проявів спайкового синдрому побудована таблиця-матриця. В її основу покладене зіставлення виявлених симптомів захворювання у конкретного хворого з даними діагностичної таблиці симптомокомплексу, характерного для спайкової хвороби очеревини і спайкової кишкової непрохідності.

Оцінювання ймовірності появи усіх перелічених симптомів (Х1-14) у динаміці спайкової хвороби і ГСКН виявило зміни, наведені у таблиці 2.

Таблиця 2

Таблиця - матриця ознак (Хі) у динаміці розвитку спайкового синдрому

Результати свідчать про те, що динамічне спостереження хворих на спайкову хворобу впродовж 6 - 9 годин не супроводжується посиленням симптомів. Навіть простежується достовірне зниження їх кількості з 43,2±0,48 од. до 30,0±0,4 од. (p < 0,001). У той самий час у хворих на спайкову кишкову непрохідність частота виявлення симптомів захворювання різко прогресує - із 43,2±0,48 од. до 79,5±0,6 од. - майже у два рази за той самий період спостереження.

Наведена таблиця 2 ймовірності появи симптомів є матрицею, що достовірно відображає динаміку основних ознак спайкової хвороби і спайкової кишкової непрохідності і тому може бути використана для діагностичного процесу шляхом зіставлення набору симптомів (Х1-і) кожного хворого під час надходження до стаціонару і через 6 - 9 годин спостереження.

Таким чином, застосування сучасних методів статистичної обробки дозволяє отримати числовий вираз клінічних проявів і даних додаткових методів обстеження, що значною мірою знижує імовірність суб'єктивності в їх оцінці. Використання діагностичної таблиці-матриці у хворих основної групи призвело до зростання кількості оперативних втручань, виконаних у терміни 6-9 годин від моменту надходження хворих до стаціонару (у групі порівняння в ці терміни оперативних втручань виконано у два рази менше). Відповідно кількість летальних наслідків знизилася до 5 випадків в основній групі проти 12 у групі порівняння.

Нами розроблений спосіб діагностики кишкової непрохідності (патент України на корисну модель № 5757 «Спосіб диференціальної діагностики кишкової непрохідності»). Суть методу полягає у тому, що за допомогою 10 мл одноразового шприца, тонкою голкою під місцевою анестезією і контролем УЗД проводиться пункційний лапароцентез (ПЛ). Місцем пункції служило пологе місце, як правило, справа або зліва над крилом клубової кістки, збоку від післяопераційного рубця. Заздалегідь хворого укладали на бік із розрахунку на скупчення рідини в найбільш низькому місці (латеральному каналі).

Прогностична цінність вивчена у 53 хворих, причому у 18 з них на спайкову хворобу і у 35 - на ГСКН.

Висока інформативність ПЛ полягає у тому, що з'являється можливість об'єктивно оцінити кількість і, особливо, характер ексудату. Його геморагічний або фібринозний характер відповідає деструктивним процесам у стінці кишки, серозний, у невеликій кількості, може бути реактивним. При спайковій хворобі виявлена серозна рідина у 3 пацієнтів, при спайковій кишковій непрохідності серозний ексудат у великій кількості виявлений у 18 (56,3%), а геморагічний і серозно-фібринозний - у 14 (43,7%) хворих. Ускладнень під час проведення ПЛ не було.

У процесі опрацювання даних додаткових методів дослідження нами був розроблений метод рентгенологічної діагностики непрохідності тонкої кишки з урахуванням розмірів чаш Клойбера, що змінюються, як одного з частих і достовірних симптомів кишкового стазу (патент України на корисну модель №12172 «Спосіб діагностики непрохідності тонкої кишки»). На оглядовій рентгенограмі визначали висоту газового міхура і довжину рівня рідини у чаші Клойбера, розраховуючи її площу за формулою

,

де S - площа чаші Клойбера;

h - висота газового міхура;

l - довжина рівня рідини чаші Клойбера.

Проводячи повторні дослідження, при збільшенні кількості та площі раніше виявлених чаш Клойбера діагностували прогресуючу непрохідність тонкої кишки.

Згідно з цим методом визначали прогностичний індекс (ПІ) за формулою

,

де l - довжина рівня рідини чаші Клойбера;

h - висота газового міхура.

При значенні 3 і більше одиниць діагностували прогрес кишкового стазу. З урахуванням ПІ обстежено в динаміці 47 хворих. Під час надходження до стаціонару чаші Клойбера діагностовані у 22 (46,8%). Упродовж 6 - 9 годин лікування і динамічного обстеження у 9 (40,9%) із вищезазначених хворих ПІ знижувався з 2 до 1 од., а далі - до мінусових цифр, площа чаш зменшувалася, позначаючи регресію симптому. Зазнали зворотного розвитку і клінічні симптоми, було поставлено діагноз - спайкова хвороба очеревини, і після консервативного лікування усі 9 пацієнтів були виписані, середній ліжко-день становив 3,4.

У 13 (59,1%) пацієнтів, які були госпіталізовані із наявністю чаш Клойбера, і у 15 (60%) із відсутністю цього симптому, (28 хворих - 59,6%), незважаючи на проведене консервативне лікування, явища непрохідності наростали. У 18 (64,3%) із них разом із посилюванням клініки збільшувалися кількість і площа чаш, зростав ПІ, і вони були оперовані протягом 4 - 9 годин з моменту госпіталізації.

У 10 (35,7%) пацієнтів із позитивними рентгенологічними симптомами і невиразною клінікою кількість і площа чаш Клойбера збільшувалися, зростав ПІ з 1,5 - 2 од. до 3 - 4,5 од., що було розцінено як прогрес спайкової кишкової непрохідності. Усі 10 хворих протягом 9 годин від моменту госпіталізації були оперовані.

Наведені вище результати дослідження дозволили висловити думку, що формування лікувальної тактики спайкового синдрому повинне грунтуватися на конкретних даних і величинах, що мають чіткий кількісний вираз. Трансформація отриманої в результаті опитування хворого інформації, виявленої клінічної симптоматики, оцінки лабораторних і даних додаткових методів дослідження у цифрову форму дозволяє уникнути суб'єктивної оцінки існуючих змін, своєчасно ухвалити найбільш адекватне рішення щодо подальшої тактики лікування. Комплексна оцінка основних симптомів захворювання дозволяє з великою ймовірністю вже на ранній стадії процесу диференціювати основні прояви спайкового синдрому - спайкову хворобу очеревини і ГСКН.

У результаті застосування діагностичної таблиці-матриці і запропонованих діагностичних методик в основній групі розподіл проведених оперативних втручань був таким (таблиця 3). При цьому наявність чітко виражених симптомів кишкової непрохідності, що супроводжуються симптомами подразнення очеревини, є абсолютним показанням до невідкладного оперативного втручання. В основній групі така ситуація виявлена у 28 (20,1%) хворих і вони були оперовані протягом найближчих 2 годин від моменту госпіталізації. У решти хворих, у яких були відсутні показання до термінового оперативного втручання, проводилася загальноприйнята консервативна терапія, спрямована на корекцію гомеостазу хворого і ліквідацію кишкового стазу. Обов'язковою умовою була оцінка симптомокомплексу патологічного процессу в динаміці та зіставлення суми чинників із діагностичною таблицею-матрицею.

Таблиця 3

Розподіл оперативних втручань у групах залежно від термінів стаціонарного спостереження

Виражене зниження симптомів кишкового стазу стало об'єктивним критерієм успішного проведення консервативного лікування. У той самий час, наростаюча симптоматика, як і відсутність позитивної динаміки, розцінювалися на користь оперативного втручання.

В основній групі спостережень (139 оперованих) достовірно високою була частота оперативних втручань у терміни до 9 годин - 84 пацієнти (60,4%) (t= 5,31, р < 0,01). Це практично у два рази перевищує кількість операцій, проведених у групі порівняння, - 30 хворих (28,5%). У терміни 10 - 24 години кількість операцій більша у групі порівняння - 36 пацієнтів (34,3%) (t= 5,31, р < 0,001). Кількість оперованих в основній групі у ці терміни суттєво менша, ніж у групі порівняння. Причина виявлених відмінностей полягає у застосуванні у пацієнтів основної групи діагностичної таблиці-матриці, використання якої дозволило у більш короткі терміни спостереження об'єктивно констатувати погіршення стану хворих і наростання явищ кишкової непрохідності. Кількість операцій, проведених у терміни до 6 годин і пізніше 24, у пацієнтів обох груп практично не відрізнялася. До 6 год передопераційний період тривав у 20 (19,0%) хворих у групі порівняння і у 28 (20,1%) - в основній групі, а 24 і більше годин - у 19 (18,1%) і 17 (12,2%) відповідно.

Вище було показано, що у період стаціонарного спостереження 6 - 9 годин, застосування таблиці-матриці, даних ПЛ, а також оцінки чаш Клойбера в динаміці здебільшого дозволяє упевнено диференціювати спайкову хворобу очеревини і ГСКН. У сумнівних ситуаціях, на нашу думку, обгрунтовано констатувати кишковий стаз, що продовжується, і оперувати хворого. Наявність у пацієнтів в анамнезі операцій на шлунку і 12 - палій кишці, з приводу травм черевної порожнини, що «посилюють» імовірність спайкової кишкової непрохідності, також повинні розцінюватися як показання до оперативного втручання.

Така ж тактика має бути і щодо хворих, які доставлені у стаціонар з добовим анамнезом кишкового стазу, що не розрішується, тобто на користь лапаротомії. У таблиці 4 показаний обсяг оперативних втручань у хворих групи порівняння та основної групи.

Таблиця 4

Обсяг оперативних втручань у групах

X² = 3,83, p > 0,1

У групі порівняння, як виявилося, частіше виконувалася резекція кишки - 16 (15,2%), у хворих основної групи - 14 пацієнтів (10,1%), хоча ця різниця виявилася недостовірною. Відновлення безперервності кишечнику у групі порівняння проведене в усіх 16 хворих, в основній групі - у 10 випадках, а у 4 випадках ми обмежилися накладенням ентеростоми, зважаючи на поширений перитоніт і загальний тяжкий стан хворих. Під час лапаротомії і розсічення спайок у 2 хворих основної групи і у 4 хворих групи порівняння з тієї чи іншої причини був розкритий просвіт кишки. Таким чином, з урахуванням виконаної резекції кишки і накладання обхідного анастомозу в групі порівняння достовірно частіше операція проводилася в обтяжливих умовах (можливість інфікування): у хворих цієї групи просвіт кишки розкривався у 23 пацієнтів (22,0%), а в основній групі майже у 2 рази рідше - у 17 пацієнтів (12,2%) (t=1,99, p <0,05).

У 113 пацієнтів (81,3%) основної групи лапаротомія завершувалася інтубацією тонкої кишки кишковим зондом, причому перевага надавалася трансназальному способу - 102 (90,2% спостережень), у решти 11 (9,8%) хворих інтубація проводилася ретроградно, через цекостому. У багатьох випадках (18,7%) інтубація кишечнику виявилася технічно не здійсненною або дуже травматичною у зв'язку із поширеним спайковим процесом.

Слід зазначити, що у групі порівняння на 105 оперативних втручань виникли післяопераційні ускладнення у 31 (29,5%) хворого, у той самий час в основній групі на 139 оперованих у - 17 (12,2%) пацієнтів. У деяких пацієнтів ускладнення поєднувалися (таблиця 5).

У 7 (6,6±2,4%) хворих групи порівняння виникли ранні післяопераційні ускладнення, що потребували релапаротомії: у 3 випадках із них у зв'язку з неспроможністю швів анастомозу, у 2 - з розвитком ранньої післяопераційної спайкової кишкової непрохідності, у 2 - із перфорацією кишки. В основній групі хворих ускладнення, що потребували релапаротомії, спостерігали у 4 (2,81,4%) хворих. Причинами стали: неспроможність швів анастомозу - 1, перфорація кишки - 1, рання спайкова кишкова непрохідність - 2. В основній групі хворих ускладнення у вигляді неспроможності швів анастомозу було лише в одному випадку.

Характеристика післяопераційних ускладнень подана у таблиці 5.

Таблиця 5

Характеристика післяопераційних ускладнень у групах

У групі порівняння із 105 оперованих летальні наслідки виявили у 12 випадках - 11,4%; в основній групі із 139 хворих померли 5 - 3,6%, що становило високу достовірну різницю - t = 3,809 (p< 0,01) (Х² = 4,88).

Роблячи висновок з критерію Х², у групі порівняння летальні наслідки частіше спостерігалися у пацієнтів, де виконувалося розсічення спайок (X² = 4,95, p<0,05). У 12 померлих хворих цієї групи були такі ускладнення: кишкова нориця -1, неспроможність швів анастомозу - 3, некроз стінки кишки що продовжується - у 5, перитоніт, що не розрішився, - у 3 пацієнтів. Ця ситуація служила критерієм для розширення показань до резекції кишки, що й було зроблено у хворих основної групи. Хоча, з іншого боку, достовірне скорочення часу передопераційного періоду у пацієнтів основної групи дозволило знизити кількість оперативних втручань із резекцією кишки.

Таким чином, застосування у клінічній практиці діагностичної таблиці-матриці і запропонованих діагностичних методик дозволило у більш короткі терміни діагностувати ГСКН і провести оперативне втручання у сприятливіших умовах. Летальність становила в основній групі 5 пацієнтів (3,6%) проти 12 (11,4%) у групі порівняння. Кількість ускладнень так само була меншою в основній групі - 17 (12,2%), тоді як у групі порівняння - 31(29,5%). Скоротився також ліжко-день - в основній групі він становив 10,7, а у групі порівняння - 14,8, що призвело до зменшення фінансово-економічних витрат як з боку пацієнта, так і з боку лікувального закладу.

ВИСНОВКИ

1. Основними чинниками ризику несприятливих результатів у хворих на ГСКН є чоловіча стать, вік старше 60 років, тривалість догоспітального періоду більше 24 годин, перенесені раніше операції з приводу травм органів черевної порожнини, перфоративної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки та супутні захворювання. Найбільш значущими показниками у диференціальній діагностиці спайкової хвороби і ГСКН є: нудота, переймоподібний біль, метеоризм, тахікардія, симптоми ГСКН за УЗД, розширення тонкої кишки, чаші Клойбера, стаз барію в кишечнику при рентгенографії. Зростання значень цих показників при динамічному спостереженні свідчить про наявність і прогресування кишкової непрохідності.

2. Ультраструктурні зміни у стінці тонкої кишки в різні терміни ГСКН свідчать про розвиток процесів компенсації та субкомпенсації у період до 6 годин і до 12 годин відповідно та декомпенсованих незворотних змін - у терміни 12 годин та більше від початку захворювання. Стан імунної відповіді організму характеризується розвитком вторинного імунодефіциту з наростанням автоімунних процесів.

3. Методи індивідуального прогнозування Неймана-Пірсона і визначення ймовірності появи події дозволили дати кількісну оцінку і ранговий розподіл симптомів спайкової хвороби очеревини та спайкової кишкової непрохідності, що дозволило встановити при динамічному спостереженні протягом 6 - 9 годин достовірне зниження симптомокомплексу при спайковій хворобі з 43,2±0,48 од. до 30,0±0,4 од. у той час як у хворих на ГСКН інтенсивність симптомів зростала майже у два рази (до 79,5±0,6 од).

4. Застосування пункційного лапароцентезу дозволяє у більш короткі строки виявити наявність або відсутність патологічної рідини у черевній порожнині, а також її характер. Чутливість методу становить 83%, специфічність - 92%. Урахування кількості рентгенологічно виявлених рівнів рідини і збільшення їх площі та ПІ в динаміці також є високоінформативним методом дослідження у диференціальній діагностиці спайкового синдрому.

5. Проведене дослідження показало, що чинник часу госпітального періоду до операції більше 24 годин має виражений негативний вплив на результат захворювання (J= -0,716). Значення чинника часу до 6 годин має позитивну величину J= +0,390, до 9 годин J= +1,586, а 10-24 години - набуває негативного значення до J= -0,106. Допустимий термін консервативного лікування ГСКН не повинен перевищувати 9 годин.

6. Аналіз результатів застосування таблиці-матриці і розроблених методик диференціального діагнозу спайкової хвороби і ГСКН показав зростання кількості оперативних втручань у ранні терміни: від моменту надходження до 9 годин - 60,4% в основній групі проти 28,5% у групі порівняння, зниження кількості ускладнень з 29,5% до 12,2% в основній групі і зменшення летальності з 11,4% до 3,6% в основній групі; скорочення ліжко-дня з 14,8 у групі порівняння до 10,7 у пацієнтів основної групи.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. При нечіткому прояві симптомокомплексу спайкового синдрому доцільно проводити консервативну терапію, спрямовану на корекцію гомеостазу з обов'язковою умовою оцінки симптомокомплексу патологічного процесу в динаміці та зіставленням суми чинників із запропонованою нами діагностичною таблицею-матрицею.

2. Для своєчасної диференціальної діагностики спайкової хвороби і ГСКН та істотного скорочення передопераційного періоду слід застосовувати запропонований нами метод рентгенологічної діагностики непрохідності тонкої кишки з урахуванням площі чаш Клойбера та прогностичного індекса, що змінюються, як одного із частих достовірних симптомів кишкового стазу.

3. У період обстеження при нечіткому прояві клінічних симптомів спайкового синдрому і наявності рідини у черевній порожнині при УЗД доцільно застосовувати запропонований нами спосіб пункційного лапароцентезу, який дає можливість оцінити наявність, характер і кількість ексудату та прийняти рішення щодо подальшого лікування.

ПЕРЕЛІК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Пак В.Я. Оцінка клінічних симптомів спайкового синдрому як факторів прогнозу результатів захворювання / В.Я. Пак // Вісник Сумського державного університету. Серія «Медицина». 2003. № 9 (55). С. 152-158.

2. Шальков Ю.Л. Ранговая оценка причин неудовлетворительного исхода при спаечной непроходимости кишечника / Ю.Л. Шальков, В.Я. Пак, С.С. Раззадорин, В.В. Корнус // Харківська хірургічна школа. 2004. № 1-2. С. 56-59.

3. Пак В.Я. Оцінка рентгенологічних симптомів спайкового синдрому / В.Я. Пак, М.Г. Кононенко, Л.Г. Кащенко, О.М. Степанченко // Шпитальна хірургія. 2004. № 3. С. 35-38.

4. Пак В.Я. Факторы несостоятельности тонкокишечных анастомозов при спаечном илеусе / В.Я. Пак, В.В. Корнус, С.С. Раззадорин // Вісник Сумського державного університету. Серія «Медицина». 2005. № 3 (75). С. 140-143.

5. Бойко В.В. Ультраструктурные изменения клеток тонкой кишки в зоне развития спаечного процесса. / В.В. Бойко, В.Я. Пак, О.Ф. Невзорова // Харківська хірургічна школа. 2006. № 1. С. 191-194.

6. Пак В.Я. Динамика ультраструктурных изменений клеток тонкой кишки в процессе развития острой непроходимости кишечника / В.Я. Пак, В.П. Невзоров, О.Ф. Невзорова // Харківська хірургічна школа. 2008. № 4. С. 45-50.

7. Патент 5757 Україна, МПК А61В8/00. Спосіб диференційної діагностики кишкової непрохідності. / Шальков Ю.Л., Пак В.Я.; заявник і патентовласник Харківська медична академія післядипломної освіти. № u 2005; заявлено 13.08.2004; опубл. 15.03.2005, Бюл. № 3.

8. Патент 12172 Україна, МПК А61В6/00. Спосіб діагностики непрохідності тонкої кишки / Пак В.Я., Бойко В.В., Коцюба І.І., Кащенко Л.Г.; заявник і патентовласник Харківська медична академія післядипломної освіти. № u 2006; заявл. 11.08.2005; опубл. 16.01.2006, Бюл. № 1.

9. В.Я. Пак, Н.Г. Кононенко, Л.Г. Кащенко, В.И. Бугайов. Спаечная болезнь и спаечная кишечная непроходимость: возможности дифференцирования: материалы научно-практической конференции врачей России [«Успенские чтения»]. Тверь: Тв. гос.мед. академия, 2003. Вып. 3. С. 200-202.

10. Ю.Л. Шальков, В.Я. Пак. Превентивная диагностика спаечного синдрома: материалы научно-практической конференции врачей России [«Успенские чтения»]. Тверь.: Тв. гос. мед. академия, 2003. Вып. 3. С. 251-253.

11. В.В. Бойко, Н.Г.Кононенко, В.Я. Пак. О формировании лечебной тактики при спаечном синдроме: материалы конференции хирургов России, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.С. Семенова [«Достижения и проблемы современной клинической и экспериментальной хирургии»]. Тверь: Тв. гос. мед. академия, 2004. С. 71-72.