Лікування високої гострої непрохідності тонкої кишки (експериментально-клінічне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. М.І. ПИРОГОВА

УДК 616-007.272-089:616.34-089

ЛІКУВАННЯ ВИСОКОЇ ГОСТРОЇ НЕПРОХІДНОСТІ ТОНКОЇ КИШКИ (експериментально-клінічне дослідження)

14.01.03. - хірургія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ШАПРИНСЬКИЙ ЄВГЕН ВОЛОДИМИРОВИЧ

Вінниця 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України.

Науковий керівник: лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Бойко Валерій Володимирович, ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України», директор, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри хірургії № 1.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Кулачек Федір Григорович, Буковинський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри загальної хірургії;

- доктор медичних наук, професор Мамчич Володимир Іванович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри хірургії та проктології.

Захист відбудеться 8 вересня 2010 р. о 12-00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.01 при Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України за адресою: 21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України за адресою: 21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56.

Автореферат розісланий 14 січня 2010 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор С.Д. Хіміч

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гостра непрохідність тонкої кишки (ГНТК) є важкою патологією у невідкладній абдомінальній хірургії, займаючи 3-4 місце в її структурі (Покидько М. І. та співавт., 2001; Тамм Т. І. та співавт., 2003; Фомин П. Д. и соавт., 2004; Мамчич В. І. та співавт., 2006; Бойко В. В. и соавт., 2007; Дзюбановський І. Я. та співавт., 2009; Miller G. et al., 2006; Roberto D. M., Scaglione M., 2007; Alpay Z. et al., 2008). В останні десятиріччя проведені численні дослідження патогенетичних механізмів ГНТК, вдосконалені методи її лікування, але летальність залишається високою: від 3 до 30 % (Белянский Л.С., 2006; Кондратенко П. Г. и соавт., 2006; Лігоненко О. В. та співавт., 2008; Гамидов А. Н., Шальков Ю. Л., 2009; Паляниця А. С., Кулачек Ф. Г., 2009; Carter S., 2006; Wehner S. et al., 2007; Ambiru S. et al., 2008; Atri M. et al., 2009), і стабільно тримається на цьому рівні.

З сучасних позицій значна роль в патогенезі ГНК належить розвитку ендотоксичного шоку, порушенню імунних механізмів, парезу шлунково-кишкового тракту, пов'язаного з ним синдрому абдомінальної компресії, транслокації мікрофлори, метаболічних порушень (Бенедикт В. В., 2007; Вансович В. Є., Ничитайло М. Ю., 2007; Вільцанюк О. А., Хуторянський М. О., 2009; Жданов С. М., Даниленко І. А., 2009; Hunter J. D., 2008; Delabrousse E. et al., 2009).

При лікуванні ГНК вивчались різні методики інтубації кишки (Бойко В.В. и соавт., 2007), способи хірургічного лікування, стан імунітету на різних етапах розвитку захворювання (Белянский Л. С., 2006; Матвійчук О. Б., Зіменковський А. Б., 2009; O'Daly B. J. et al., 2009).

Серед біохімічних систем, які потенційно відіграють значну роль у розвитку ушкоджень при ГНК, слід виділити системи протеолізу і вільно радикального окислення, вивчення яких найбільш актуальне при ураженнях різного генезу.

На даний момент все ще залишаються недостатньо з'ясовані зміни клітин печінки та її ферментів в залежності від рівня порушення прохідності кишкового тракту. Не вирішені питання зворотності морфофункціональних змін тонкої кишки (ТК) в умовах корекції ГНТК хірургічним шляхом. Не уточнені окремі ланки імунологічної регуляції механізмів розвитку та реалізації імунної відповіді при хірургічному лікуванні високої гострої непрохідності тонкої кишки (ВГНТК) та шляхи корекції цих змін. Є суперечливі думки в трактовці можливості формування первинного анастомозу у разі резекції ТК в проксимальних її відділах.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри хірургії медичного факультету №2 Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова „Особливості клініки, діагностики та розробка нових і удосконалення існуючих методів лікування хворих з гострою кишковою непрохідністю”, номер держреєстрації 0103U007992. Дисертація є також фрагментом науково-дослідної роботи кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова „Особливості компенсаторно-пристосувальних процесів в організмі при захворюваннях органів черевної порожнини, малого тазу та клініко-експериментальне обґрунтування нових способів лікування”, номер держреєстрації 0106U006045. Тема дисертації затверджена Проблемною комісією „Хірургія” 12 березня 2008 року, протокол № 2.

Мета дослідження: покращити результати хірургічного лікування хворих на високу гостру непрохідність тонкої кишки шляхом удосконалення та підвищення ефективності патогенетично обґрунтованих методів консервативної та оперативної корекції.

Задачі дослідження:

1. Вивчити причини незадовільних результатів лікування хворих з високою гострою непрохідністю тонкої кишки.

2. На основі вивчення в експерименті морфофункціональних змін печінки та тонкої кишки при гострій непрохідності тонкої кишки розробити шляхи їх корекції.

3. На підставі дослідження апоптозу і некрозу епітелію тонкої кишки визначити ступінь його життєздатності в залежності від рівня непрохідності.

4. Розробити діагностично-лікувальний алгоритм при високій гострій непрохідності тонкої кишки з урахуванням особливостей перебігу захворювання.

5. Розробити нові та удосконалити існуючі методи лікування високої гострої непрохідності тонкої кишки та порівняти розроблені методи лікування з традиційними.

Об'єкт дослідження: висока гостра непрохідність тонкої кишки.

Предмет дослідження _ динаміка морфофункціональних змін печінки та тонкої кишки, бактеріальна контамінація тонкої кишки при різних рівнях її непрохідності та ефективність розробленої програми лікування хворих на високу гостру непрохідність тонкої кишки.

Методи дослідження: загально-клінічні, лабораторні, біохімічні, бактеріологічні, інструментальні, імунологічні; експериментальні, морфологічні, проточної цитофлуорометрії, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. В результаті проведеного дослідження поглиблені знання щодо патогенезу ВГНТК. Уточнені морфофункціональні зміни клітин печінки та ТК в залежності від рівня розвитку порушення кишечного пасажу.

Вперше досліджено апоптоз і некроз клітин епітелію слизової оболонки ТК в залежності від рівня її непрохідності. Вивчено бактеріальну контамінацію тонкої кишки при її непрохідності на різних рівнях та вплив ендогенної інтоксикації (ЕІ) на імунну систему при ВГНТК.

Розроблені диференційовані покази до формування первинного кишкового шва у разі резекції ТК у проксимальних відділах та засоби профілактики його неспроможності (Патент України на корисну модель „Спосіб формування анастомозу при резекції тонкої кишки в проксимальних відділах” № 45400). лікування непрохідність тонка кишка

На основі отриманих даних розроблено вдосконалений діагностично-лікувальний алгоритм при непрохідності тонкої кишки у проксимальних відділах (Патент України на корисну модель „Спосіб лікування ентеральної недостатності” № 19299).

Практичне значення отриманих результатів. Проведені дослідження дають можливість більш детально вивчити механізми розвитку порушень систем гомеостазу при ВГНТК. Клінічне застосування розроблених способів оперативного лікування дозволить зменшити частоту післяопераційних ускладнень, знизити післяопераційну летальність, скоротити терміни перебування хворих в стаціонарі та знизити вартість лікування.

Основні положення дисертації використовуються у лікувальній і навчальній роботі кафедри хірургії № 1 та кафедри хірургії медичного факультету № 2 Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, у практичній роботі хірургічних відділень ДУ „Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України”, м. Харків, Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М.І. Пирогова, вузлової клінічної лікарні ст. Вінниця, Вінницької центральної клінічної районної лікарні.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно проведено аналіз літературних і наукових джерел та виявлено актуальні проблеми за темою дисертаційної роботи, самостійно виконано експериментальну частину дослідження, зібрано первинний клінічний матеріал. Здобувач обстежив 90 % хворих, провів статистичну обробку первинного матеріалу. Асистував при оперативних втручаннях у 60 % хворих, проводив передопераційну підготовку та ведення хворих в післяопераційному періоді. Написав всі розділи дисертаційного дослідження. Весь статистичний аналіз і узагальнення отриманих результатів здобувач виконав самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались та обговорювались на наукових конференціях: „ІІІ Міжнародні Пироговські Читання” (Вінниця, 2006); „Фундаментальні науки - хірургії” (ІІІ Скліфосовські читання) (Полтава, 2007); „Анатомо-хірургічні аспекти дитячої гастроентерології” (Чернівці, 2007); ІІ Українській науково-практичній конференції „Актуальні питання діагностики та лікування гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини”, присвяченої 75-річчю Донецької області (Донецьк-Маріуполь, 2007); ювілейній науково-практичній конфе-ренції, присвяченій 90-річчю з дня народження академіка НАН та АМН України, професора О.О.Шалімова „Актуальні питання невідкладної хірургії” (Харків, 2008); науково-практичних конференціях молодих вчених та науковців Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (Вінниця, 2006, 2007, 2008, 2009).

Публікації. Результати досліджень дисертації відображені у 15 друкованих роботах, із них 10 - у фахових журналах, які затверджені Вищою Атестаційною Комісією України, 5 - у вигляді тез доповідей в матеріалах науково-практичних конференцій. Отримано деклараційний патент України на корисну модель „Спосіб лікування ентеральної недостатності” № 19299 від 15.12.2006 та деклараційний патент України на корисну модель „Спосіб формування анастомозу при резекції тонкої кишки в проксимальних відділах” № 45400 від 10.11.2009.

Обсяг і структура дисертації. Матеріали дисертації викладено на 210 сторінках машинописного тексту. Вона складається з вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Робота ілюстрована 84 рисунками, 25 таблицями. Список джерел включає 265 бібліографічних описів, з них 163 - кирилицею, 102 - латиницею. Обсяг ілюстрацій, списку використаних джерел становить 62 сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Експериментальна частина роботи була виконана на 68 білих безпорідних щурах масою від 300 до 350 г. Тварини були розподілені на 2 групи: контрольну (9 щурів) і дослідну (59). Дослідна група була розподілена на 4 серії. Всім тваринам дослідної групи було створено модель гострої обтураційної непрохідності тонкої кишки (ГОНТК) на різних рівнях.

В першій серії (9 тварин, по 3 на кожний рівень непрохідності) створювали модель ГОНТК на різних рівнях та проводили вивчення тривалості життя тварин без корекції ГОНТК. В залежності від рівня непрохідності перша серія розподілялась на підгрупи з високим, середнім та низьким рівнями непрохідності тонкої кишки. За тваринами спостерігали і визначали час їх загибелі в залежності від рівня непрохідності. Встановлено, що у тварин, яким була створена непрохідність на високому рівні, тривалість життя склала (20,0±4,2) години, на середньому - (28±2,5) та на низькому - (31±2) години.

В другій серії (30 тварин, по 10 на кожний рівень) після створення моделі ГОНТК на різних рівнях через 12 годин вивчали морфологічні зміни печінки, привідного та відвідного відділів ТК на відповідному рівні, виводячи тварин з експерименту шляхом передозування кетаміну. Також досліджували апоптоз та некроз клітин епітелію слизової оболонки привідних відділів ТК методом проточної цитофлуорометрії при ГОНТК на різних рівнях. Для бактеріологічного дослідження використовували кишковий вміст у тварин, забір якого проводили в стерильних умовах при непрохідності на високому рівні з привідного відділу ТК до місця непрохідності і нижче її рівня - з відвідного відділу, при непрохідності на середньому рівні - з привідного відділу ТК і відвідного, при непрохідності на низькому рівні - відповідно з привідного і відвідного відділів.

У третій серії (10 тварин) вивчали наслідки резекції ТК у проксимальних відділах на 5 добу після операції. Так, після створення моделі високої гострої обтураційної непрохідності тонкої кишки (ВГОНТК) через 12 годин ліквідовували її з резекцією сегменту ТК і формуванням анастомозу „кінець в кінець”. Тварин виводили з експерименту через 5 діб шляхом передозування кетаміну з наступним гістологічним дослідженням печінки, стінки ТК та ділянки анастомозу.

У четвертій серії (10 тварин) вивчали наслідки резекції ТК у проксимальних відділах на 5 добу після операції з застосуванням озонотерапії. Після створення моделі ВГОНТК аналогічно через 12 годин ліквідовували її з резекцією сегменту ТК і формуванням анастомозу „кінець в кінець”. Але окрім оперативного методу, тваринам проводилась озонотерапія шляхом введення озонованого 0,9 % розчину натрію хлориду з концентрацією озону 5,5 мг/л внутрішньоочеревинно під час операції. Також озонований фізіологічний розчин (ОФР) вводився у просвіт кишки під час накладання анастомозу. ОФР отримували за допомогою універсального медичного озонатору „ОЗОН УМ-80”. Тварин виводили з експерименту через 5 діб шляхом передозування кетаміну з наступним гістологічним дослідженням печінки, стінки ТК та ділянки анастомозу. У контрольній групі (9 щурів) виконували розкриття передньої черевної стінки з наступним її пошаровим зашиванням. Через 12 годин виконували забір матеріалу для гістологічного та бактеріологічного дослідження.

Клінічна частина роботи включала результати обстеження та лікування 158 хворих на ГНТК відділення абдомінальної хірургії Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М. І. Пирогова за період з 2002 по 2009 роки. В залежності від рівня непрохідності всі хворі були розподілені на дві підгрупи: з високою - 77 хворих (48,73 %) та низькою гострою непрохідністю тонкої кишки (НГНТК) - 81 (51,27 %) хворий. Хворі з ВГНТК (77 пацієнтів) були розподілені на репрезентативні групи: групу порівняння, в яку увійшло 36 хворих (46,75 %), прооперованих з 2002 по 2005 роки, яким проводився стандартний комплекс обстеження та лікування ГНТК, та групу вивчення, основну, в яку увійшов 41 хворий (53,25 %) з ВГНТК, прооперованих з 2006 по 2009 роки, у яких враховувався рівень непрохідності і застосовувався розроблений діагностичний алгоритм та запропонована програма лікування (табл. 1).

Таблиця 1

Групи хворих з ВГНТК

Загальний стан хворих оцінювали згідно шкали важкості стану хірургічних хворих APACHE ІІ (Сипливий В. О., 2005). Крім загально-клінічних аналізів крові і сечі, біохімічних та імунологічних досліджень крові, проводились бактеріологічні дослідження кишкового вмісту, визначались показники ендогенної інтоксикації: рівень МСМ сироватки крові за Габріелян (1984), лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) в модифікації О. Я. Фіщенка та С. Д. Хіміча (1989), гематологічний показник інтоксикації (ГПІ) за В. С. Васильєвим (1983) та проводились інструментальні методи дослідження: рентгенологічні, метод ультрасонографії.

Комітетом з біоетики Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова встановлено, що дане наукове дослідження не суперечить основним біоетичним нормам (протокол № 13 від 16.09.2009 року).

Статистичну обробку отриманих даних проводили з визначенням достовірності відмінностей з використанням t-критерію Стьюдента та U-критерію Мана-Уітні в інтегральній системі STATISTICA^® 5.5. (Stat Soft^® Snc, USA).

Результати досліджень та їх обговорення. В результаті гістологічного дослідження печінки при ГОНТК на різних рівнях через 12 годин встановлено, що найбільші структурні зміни строми і паренхіми печінки, а також розлади гемодинаміки переважно токсичного генезу були виражені у тварин, яким була створена модель ГОНТК на високому рівні. Це проявлялось у збільшенні числа клітин Купфера, розширенні просвіту судин мікроциркуляторного русла (МЦР), дистрофічних змінах цитоплазми гепатоцитів, апоптозу, некрозу гепатоцитів і гістіолімфоцитарної інфільтрації строми та паренхіми печінки. При ГОНТК, створеній на середньому рівні, було менше некрозів гепатоцитів, а також лімфогістіолейкоцитарної інфільтрації. При ГОНТК, створеній на низькому рівні, структурні зміни були найменш вираженими і проявлялись в збільшенні кількості клітин Купфера, розширенні просвіту судин МЦР. Апоптозно змінених гепатоцитів було найменше. Після ліквідації ВГОНТК з застосуванням озонотерапії через 5 діб виявлено, що озонотерапія призводила до менш деструктивних змін в ендотелії судин, епітелії жовчних протоків, а також мала гепатопротекторну дію, що проявилось в зменшенні чисельності некротично змінених гепатоцитів. Також вона викликала посилену проліферацію клітин Купфера та клітин Іто, що супроводжувалось потовщенням периваскулярних та перисинусоїдальних сполучнотканинних прошарків внаслідок фіброзу, менш вираженою гіперемією судин МЦР, а також менш розширеними просвітами синусоїдних капілярів.

Гістологічним дослідженням стінки ТК встановлено, що при її непрохідності на різних рівнях через 12 годин зміни в стінці кишки проявлялись у структурній перебудові всіх оболонок, що підтверджено даними морфометрії. Найбільш виражені зміни ТК відбувались при її непрохідності на низькому рівні, на середньому вони були меншими, і найменш виражені при непрохідності ТК на високому рівні. Так, було виявлено деформацію ворсинок, десквамацію епітелію, гіперемію судин МЦР русла, набряк та лейкоцитарну інфільтрацію строми ворсинок, зміну співвідношення келихоподібних і стовпчастих ентероцитів з облямівкою в основі ворсинок, а також збільшення чисельності лімфоцитів в епітеліальному пласті. В підслизовій оболонці відмічено набряк та лейкоцитарну інфільтрацію, а також розширення просвітів судин МЦР. В м'язовій оболонці спостерігався набряк, а також зменшення товщини м'язової оболонки у порівнянні з контрольною групою тварин. Причому зміни у привідних відділах були більш виражені, ніж у відвідних відділах на відповідних рівнях. При застосуванні озонотерапії під час ліквідації ВГНТК шляхом резекції її сегменту та формування анастомозу зміни в стінці привідного і відвідного відділів ТК через 5 діб були виражені значно менше, ніж в групі тварин без застосування озонотерапії. Так, ворсинки були збережені, епітеліальний пласт був цілісним. Відторгнення епітеліоцитів було відмічено тільки на верхівках деяких ворсинок в ділянках анастомозу, що, на наш погляд, є проявом реакції на хірургічну травму. Ділянки десквамації епітелію були меншими. Співвідношення висоти ворсинок до довжини крипт було: 2,35 до 1, і незначно відрізнялось від контролю: 2,4 до 1, тоді як в групі тварин після ліквідації ВГНТК без застосування озонотерапії воно було значно меншим: 0,77 до 1 (р<0,01). Таким чином, озонотерапія не призводила до повного відновлення структури ТК, але значно знижувала деструктивні та запальні процеси у її стінці.

Проаналізувавши стан апоптозу та некрозу епітеліальних клітин слизової оболонки привідного відділу ТК через 12 годин після створення моделі ГОНТК на високому, середньому та низькому рівнях, можна стверджувати наступне. Після створення моделі ГОНТК на високому рівні через 12 годин в епітелії слизової оболонки привідного відділу середня кількість потенційно життєздатних клітин складає 55,51±0,44 %, на середньому - 45,47±0,55 %, на низькому - 21,1±0,36 %, а середня кількість потенційно нежиттєздатних клітин складає відповідно: 44,49±0,44 %, 54,54±0,55 % та 78,9±0,36 % (р<0,001). Тобто, при ГНТК рівень потенційно життєздатних клітин епітелію слизової оболонки привідного відділу є достовірно вищим при непрохідності у проксимальних відділах, ніж у дистальних, а кількість потенційно нежиттєздатних клітин є достовірно більшою при непрохідності ТК у дистальних відділах, ніж у проксимальних (рис. 1).

При дослідженні бактеріальної контамінації при ГОНТК на високому рівні у привідному відділі загальна кількість мікроорганізмів складала 7,83±0,5 lg КУО/мл, у відвідному - 7,62±0,31 lg КУО/мл (в контролі: 4,5±0,17 lg КУО/мл); при ГОНТК на середньому рівні у привідному відділі - 8,48±0,2 lg КУО/мл, у відвідному - 8,35±0,25 lg КУО/мл (в контролі: 6,9±0,21 lg КУО/мл); при ГОНТК на низькому рівні у привідному відділі - 8,92±0,3 lg КУО/мл, у відвідному - 8,55±0,14 lg КУО/мл (в контролі: 7,4±0,04 lg КУО/мл). Тобто, при ГОНТК, створеній на високому рівні, відмічалось найменше розмноження мікроорганізмів (як аеробів, так і анаеробів) у привідному і відвідному відділах ТК в порівнянні з середнім та низьким рівнями непрохідності.

Таким чином, дослідження апоптозу і некрозу клітин епітелію слизової оболонки та вивчення бактеріальної контамінації ТК показало, що при моделюванні ГОНТК у проксимальних відділах умови для формування первинного анастомозу у разі резекції кишки більш сприятливі, ніж у дистальних відділах.

При дослідженні відмінності клінічної картини ВГНТК в групі порівняння від НГНТК встановлено, що при її розвитку спочатку відмічалась бурхлива функціональна реакція. Перерозтягнення кишкової стінки у проксимальних відділах викликало подразнення рухового і секреторного апаратів, що клінічно в більшості випадків (88,5 %) проявлялося виснажливою багаторазовою блювотою від самого початку захворювання, коли при НГНТК вона виникала у перші години лише у 52 %, а в більшості випадків тільки в кінці 1-ої доби. Паралельно при ВГНТК був наявний больовий синдром, що з'являвся, як правило, після прийому великої кількості їжі, клітковини, який характеризувався переймоподібним болем у верхніх відділах живота, здебільшого у епігастрії в 75,7 %. Хворі відмічали здуття та важкість у епігастрії, здутий весь живіт тільки у 77,9 % хворих. При НГНТК спостерігалось рівномірне здуття живота. Так, у цих хворих він був здутим в 95,06 % випадків. Здуття в епігастральній ділянці, що не зникало після евакуації вмісту шлунка, було характерною ознакою ВГНТК. Наявність стільця і газів у певної частки хворих (36,15 %) з'являлись, ймовірно, за рахунок випорожнення дистальних відділів (3/5 ТК та всієї товстої кишки!). Виснажлива блювота, яка не приносила полегшення, змінювалась рефлекторними покликами на неї. У одного хворого порушення кислотно-основної рівноваги призвело до розвитку декомпенсованого алкалозу. Ендотоксикоз та зумовлені ним вторинні порушення метаболізму займали другорядне місце. На фоні дегідратації виникало згущення крові.

Зовсім інша клінічна картина спостерігалась на ранньому етапі розвитку НГНТК. На перший план виступав больовий синдром, причому в 67 % біль був розлитим та мав переймоподібний характер. При цьому, блювота, що виникала, була менш виснажливою та не такою багатократною. Здуття живота при НГНТК було рівномірним і спостерігалось у 95,06 % хворих. У більшості випадків (76,5 % хворих) відмічалась затримка відходження стільця і газів. Провідну роль займав розвиток синдрому ЕІ. Перше місце серед причин виникнення післяопераційних ускладнень при ВГНТК займає пізня госпіталізація та тривала діагностика даної патології (на відміну від НГНТК). Вищезазначене є причиною підвищеної летальності хворих на ВГНТК, яка складає у групі порівняння 5,56 %. У хворих з НГНТК летальність склала 8,6 %.

Таким чином, чим вище рівень непрохідності ТК, тим швидше її прогресування аж до виникнення диселектролітемії, судом, що зумовлює важкий загальний стан хворого. Глибокі порушення гомеостазу при ВГНТК пов'язані з порушеннями мікроциркуляції у кишковій стінці та масивними втратами рідин. ВГНТК є надзвичайно важкою патологією як для своєчасної, так і для диференційної діагностики, що проявляється тривалим передопераційним періодом (до 6,5 годин). До того ж більшість хворих госпіталізується пізніше 24 годин від початку захворювання.

Для діагностики ВГНТК хворим основної групи був запропонований і проводився діагностичний алгоритм, який полягав у наступному: виконанні оглядової рентгенографії органів черевної порожнини у вертикальному положенні (або в латеропозиції при важкому стані хворого), проведенні ультрасонографії, шляхом якої виявляли „маятникоподібні рухи” рідини у початкових петлях ТК при ВГНТК, визначенні пасажу барію по ТК, під час якого чітко встановлювався обрив чи затримка контрасту на відповідному рівні.

Середня тривалість захворювання до поступлення в стаціонар у хворих основної групи достовірно (р>0,05) не відрізнялась від термінів госпіталізації хворих групи порівняння. А тривалість передопераційного періоду була достовірно (р<0,001) меншою і склала 4,3±0,5 години на відміну від групи порівняння, в якій вона була 6,5±0,2 годин. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини при поступленні хворих основної групи була виконана у 95,0±3,4 % (в групі порівняння - 73,9±7,4 %, р<0,05). Ультрасонографія в основній групі в перші години захворювання виконана - у 35,0±7,4 %, тоді як в групі порівняння вона майже не виконувалась (3,5±0,5 %, р<0,001).

В результаті проведеного експериментального обґрунтування способів лікування ВГНТК, нами була розроблена та застосована програма лікування хворих на ВГНТК. Дана програма проводилась паралельно з виконанням діагностичного алгоритму. Програма лікування хворих на ВГНТК включала 3 етапи. Перший етап - передопераційний, включав проведення інтенсивної трансфузійної передопераційної терапії з корекцією водно-електролітного балансу, білкового, вуглеводного, вітамінного обмінів та обов'язкову декомпресію шлунка за допомогою назогастрального зонду. Другий етап - інтраопераційний, полягав у тому, що після усунення причини ВГНТК проводили інтраопераційний лаваж кишки (ІЛК). Якщо під час оперативного втручання відбувалось розкриття просвіту ТК, то в проксимальний та дистальний відділи вводили зонд, евакуювали вміст, промивали привідний та відвідний відділи ТК озонованим фізіологічним розчином натрію хлориду з концентрацією озону 5,5 мг/л до „чистої води”, після чого проводили інтубацію ТК двопросвітним зондом трансназально за лінію анастомозу. Якщо під час операції розкриття просвіту ТК не було, то після усунення причини ВГНТК, проводили інтубацію ТК також двопросвітним зондом трансназально і через нього виконували ІЛК. Третій етап - післяопераційний, який полягав у проведенні декомпресії, лаважу ТК, селективної деконтамінації (СДК) і внутрішньокишкової терапії (ВКТ) проксимальних відділів ТК та зони анастомозу згідно розробленого нами „Способу лікування ентеральної недостатності” (Патент України на корисну модель № 19299 від 15.12.2006), а також у виконанні ентерального зондового харчування (ЕЗХ) шляхом введення поживних сумішей у дистальні відділи ТК за лінію анастомозу в ранньому післяопераційному періоді.

При оперативному лікуванні в основній групі вісцероентероліз був виконаний у 12 хворих (29,3 %), а в групі порівняння - у 17 (47,2 %); вісцероентероліз з інтубацією ТК з застосуванням запропонованої програми лікування - у 9 (21,9 %), у групі порівняння поряд з вісцероентеролізом проведена звичайна інтубація ТК у 4 (11,1 %); резекція ТК з формуванням первинного анастомозу з проведенням запропонованої програми лікування - у 12 (29,3 %), у групі порівняння - лише у 7 (19,4 %); обхідний анастомоз накладено у 2 (4,9 %) хворих, в групі порівняння - у 3 (8,3 %).

У 5 (12,2 %) хворих основної групи на фоні локального перитоніту, коли була необхідність виконання резекції ТК і був підвищений ризик неспроможності швів первинного анастомозу, виведення високої ентеростоми не проводили, а формували анастомоз за власною методикою згідно „Способу формування анастомозу при резекції тонкої кишки в проксимальних відділах” (Патент України на корисну модель № 45400 від 10.11.2009), (рис. 2).

Тому, виведення високої ентеростоми намагались не проводити, а у групі порівняння проведено резекцію ТК з виведенням стоми у 3 (8,3 %) хворих і накладення стоми - у 1 (2,8 %). Серед інших операцій були: видалення жовчного каменя - у 1 (2,4 %) хворого в основній групі та у 1 (2,8 %) у групі порівняння.

Загальний стан хворих основної групи на 1 добу після операції був важкого ступеню - 35,8±2,8 балів, на 3 добу післяопераційного періоду вже наближався до середнього ступеню - 30,4±1,6 балів, тоді як у групі порівняння стан хворих залишався ще важким (35,2±2,3 бали). На 5-ту добу важкість стану хворих основної групи була вже середнього ступеню - 27,4±1,6 балів (р<0,05), на відміну від групи порівняння, у якій вона складала 32,3±0,5 бала. В подальшому загальний стан хворих залишався задовільним, складаючи на 10 добу 17,2±2,2 бала.

Кількість лейкоцитів у хворих основної групи досягала нормальних показників на 5 добу після операції (з 10,2±0,5 Ч10⁹/л зменшувалась до 8,5±0,5 Ч10⁹/л), (р<0,05). У хворих групи порівняння на 10 добу кількість лейкоцитів

ще залишалась підвищеною (р<0,05) - 9,1±0,4 Ч10⁹/л. Після операції рівень ШОЕ залишався високим в обох групах хворих. Однак, на 3 та 5 добу у хворих основної групи він дещо знижувався на відміну від групи порівняння, в якій на 3 добу достовірно зростав до 36,0±2,8 мм/год (р<0,05). На 10 добу рівень ШОЕ досягав нормальних показників і складав 15,8±0,6 мм/год (р<0,05) у хворих основної групи, тоді як у групі порівняння був ще підвищеним.

При дослідженні динаміки зміни біохімічних показників крові встановлено, що показники електролітного обміну у обох груп хворих після операції нормалізувалися. Так, рівень К⁺ у основній групі на 1 добу після операції складав 3,5±0,4 ммоль/л, на 3 - 3,9±0,2 ммоль/л та на 10 нормалізувався до 4,2±0,4 ммоль/л (р<0,05). У групі порівняння рівень К⁺ на 1 добу після операції складав 3,7±0,6 ммоль/л, на 3 - 3,8±0,4 ммоль/л та на 10 нормалізувався до 4,1±0,7 ммоль/л (р>0,05). Виявлено, що рівень Na⁺ у хворих основної групи на 1 добу після операції дещо підвищувався і складав 137±5,0 ммоль/л, а на 3 - 140±5,4 ммоль/л, тоді як в групі порівняння рівень Na⁺ на 1 добу після операції складав 136,5±3,7 ммоль/л і тільки на 10 добу був 138±4,9 ммоль/л. На 1 добу після операції кількість загального білка в периферичній крові обох груп була дещо знижена, на 3 добу рівень загального білка у хворих основної групи був в межах норми - 65,9±1,7 г/л (р<0,05). У хворих групи порівняння загальний білок досягав нормальних показників лише на 10 добу. Показник сечовини наближувався до норми у хворих основної групи на 3 добу після операції і складав 7,2±0,4 ммоль/л та достовірно знижувався на 10 добу: 6,3±0,2 ммоль/л (р<0,05), тоді як у хворих групи порівняння рівень сечовини досягав норми лише на 10 добу: 8,4±0,4 ммоль/л (р>0,05). Рівень креатиніну був підвищеним на 1 добу після операції в обох групах, але на 3 добу після операції у хворих основної групи він досягав верхньої межі норми - 0,1±0,004 ммоль/л (р<0,001), тоді як у хворих групи порівняння цей показник був 0,18±0,008 ммоль/л (р<0,001). Лише після 5 доби рівень креатиніну наближався до нормальних показників - 0,1±0,017 ммоль/л (р<0,05).

Рівень МСМ у хворих групи порівняння до операції складав 0,469±0,019 ум. од., а на 1 добу після операції зростав до 0,529±0,018 ум. од. (р<0,05), у хворих основної групи теж відмічалось його зростання з 0,465±0,022 ум. од. до 0,504±0,0149 ум. од., що також свідчить про наростання ендогенної інтоксикації, але з меншою вираженістю (р>0,05). На 3 добу після операції рівень МСМ у хворих групи порівняння залишався достовірно високим - 0,525±0,019 (р<0,05) ум. од., але у хворих основної групи він вже знижувався до 0,421±0,014 ум. од. На 5 та 10 добу після операції рівень МСМ у групі порівняння, незважаючи на незначне зниження, залишався високим і відповідно складав: 0,481±0,022 (р>0,05) та 0,397±0,016 (р<0,05) ум. од., а у хворих основної групи рівні МСМ достовірно знижувались та складали: 0,365±0,015 (р<0,01) та 0,311±0,019 ум.од. (р<0,001).

Щодо ЛІІ, то до операції у хворих групи порівняння він складав 3,2±0,2 ум.од., а на 1 добу після операції зростав майже вдвічі до 6,2±0,5 ум. од. (р<0,001), у хворих основної групи він теж зростав з 2,99±0,3 ум.од. до 4,8±0,4 ум. од., що також свідчило про наростання ЕІ та відповідало ІІІ ступеню. Різниця між показниками достовірна і складає р<0,001. На 3 добу після операції ЛІІ у хворих групи порівняння дещо знижувався, але залишався достовірно на високому рівні і складав 5,2±0,4 ум. од., а у хворих основної групи він вже дещо знижувався до 3,8±0,4 ум. од. На 5 та 10 добу після операції ЛІІ у групі порівняння, незважаючи на незначне зниження, залишався високим: 4,3±0,13 ум.од. та 3,4±0,3 ум. од., що відповідало ІІІ ступеню ЕІ, а у хворих основної групи ЛІІ знижувався на 5 добу і складав: 2,8±0,5 ум.од., (ІІ ступінь ЕІ), а на 10 добу після операції він вже був в межах норми: 1,2±0,2 ум.од. (р<0,001). При поступленні ГПІ у хворих групи порівняння складав 6,37±0,4 ум.од., а на 1 добу після операції він зростав більше, ніж вдвічі: до 13,6±0,5 ум. од. (р<0,001), у хворих основної групи він теж зростав з 6,44±1,07 ум. до 10,54±0,4 ум. од., що відповідало ІІІ ступеню ЕІ (р<0,001). На 3 добу після операції ГПІ у хворих групи порівняння знижувався до рівня 8,7±0,4 ум. од., тоді як у хворих основної групи він знижувався майже в 2 рази - до 5,24±0,4 ум. од. та достовірно не відрізнявся від показника при госпіталізації (р>0,05).

При дослідженні показників імунної системи встановлено, що ЕІ, яка розвивалась внаслідок ВГНТК, викликала токсичний вплив як на гуморальну, так і на клітинну ланку імунітету, а саме: спостерігалося достовірне зниження рівнів Іg А, М та G, помірне зниження кількості клітин CD3, CD4, CD8, зниження рівня В-лімфоцитів та достовірне зниження показників фагоцитозу на 5-ту добу після операції у хворих групи контролю, що свідчило про розвиток імунодепресії. При застосуванні запропонованої програми лікування у хворих основної групи достовірно підвищились рівні Іg А, М та G, кількість клітин Т- і В-клітинної системи імунітету (крім CD8), та показники фагоцитозу сироватки крові, тобто, відмічався імуномодулюючий вплив.

Визначення бактеріальної контамінації ТК показало, що при ВГНТК бактеріальна контамінація як факультативними аеробами, так і анаеробами зростала у порівнянні з контролем, але вона була достовірно меншою, ніж у хворих з НГНТК, де вона значно зростала за рахунок збільшення ешеріхій, стафілококу, клебсієл, протею, появи ентеробактера та цітобактеру, вірогідного збільшення анаеробів. Концентрація цих мікроорганізмів при НГНТК досягала 8-9 lg КУО/мл, що відповідало їх концентрації у товстій кишці, тоді як при ВГНТК вона була в межах 5-7 lg КУО/мл. Тобто, у хворих на ВГНТК порівняно з НГНТК не відбувається грубих змін зі сторони видового та кількісного складу збалансованої екосистеми мікроорганізмів ТК, що пояснюється несприятливими умовами для їх розвитку: бактеріостатичним впливом жовчі, високою концентрацією імуноглобулінів, лізоциму, травних ферментів, підвищеною перистальтикою ТК. У хворих групи порівняння в післяопераційному періоді ми бачили помірне зниження концентрації усіх видів мікроорганізмів на 1-шу, 3-тю добу, окрім анаеробів, зниження яких відбувалось на 3-тю добу. Найшвидше знижувалась концентрація ешеріхій, ентерококів, стафілококів ближче до 5-ої доби. Але на 5-ту добу після ліквідації непрохідності ще не було тенденції до відновлення традиційних показників мікрофлори проксимальних відділів ТК. У хворих основної групи, яким проводилась запропонована програма лікування, на відміну від групи порівняння, відмічалось більш швидке достовірне зниження концентрації майже усіх видів мікроорганізмів вже на 1-шу добу. На 3-тю добу після ліквідації непрохідності зберігається тенденція до наближення традиційних показників мікрофлори, на 5-ту добу відбувалось зниження показників майже до рівня нормальної мікрофлори ТК, а стафілококи та гриби роду Candida вже взагалі не визначались.

В післяопераційному періоді лише у 6 (14,6 %) хворих основної групи виникли ускладнення, що свідчило про більш сприятливий перебіг післяопераційного періоду, на відміну від групи порівняння, в якій загальна кількість післяопераційних ускладнень була у 16 (44,4 %) хворих (р<0,05). Так, у хворих основної групи нагноєння післяопераційної рани виникло у 3 (7,3 %), а в групі порівняння майже вдвічі більше - у 5 (13,9 %) хворих; неспроможності анастомозу з розвитком післяопераційного перитоніту в основній групі не було, а в групі порівняння - у 2 (5,6 %) хворих; рання післяопераційна спайкова непрохідність кишки виникла у 1 (2,4 %) хворого в основній групі та у 2 (5,6 %) в групі порівняння; серед легеневих ускладнень у хворих основної групи спостерігалась тільки госпітальна пневмонія у 1 (2,4 %) хворого, а в групі порівняння, крім госпітальної пневмонії (2 хворих), був ексудативний плеврит - у 1 (2,8 %) хворого. Таких ускладнень, як евентерація, утворення кишкових нориць, неспроможність ентеростоми, гостра серцево-судинна недостатність у хворих основної групи, на відміну від групи порівняння, не виникало. Лише у 1 (2,4 %) хворого похилого віку основної групи в післяопераційному періоді спостерігалась дисциркуляторна енцефалопатія.

Застосування запропонованої програми лікування та способу формування анастомозу при резекції ТК в проксимальних відділах у хворих основної групи дозволило скоротити тривалість перебування хворих на лікарняному ліжку з 16,1±1,0 (група порівняння) до 12,0±0,7 ліжко-дня (р<0,01), а тривалість післяопераційного періоду - з 14,5±1,0 до 11,2±0,6 ліжко-дня (р<0,05). Післяопераційна летальність у хворих основної групи склала 2,44 %. Помер один хворий, причиною смерті в якого був розвиток поліорганної недостатності. В групі порівняння післяопераційна летальність була 5,55 %. Причинами летальності у 2 хворих були розвиток інфекційно-токсичного шоку на фоні розлитого гнійного перитоніту та гостра серцево-судинна недостатність.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі представлено теоретичне обґрунтування та практичне вирішення наукової задачі, яке полягає у покращенні результатів хірургічного лікування хворих на високу гостру непрохідність тонкої кишки шляхом удосконалення та підвищення ефективності патогенетично обґрунтованих методів консервативної та оперативної корекції.

1. Причинами незадовільних результатів лікування хворих на високу гостру непрохідність тонкої кишки були: пізня госпіталізація хворих в 77,8 %, затримка своєчасної діагностики на етапі госпіталізації в 13,5 %, помилки у діагностиці, зумовлені „підступним” перебігом даної патології, невиконання у більшості випадків ультрасонографії (виконувалось лише в 3,5 %) та ургентного рентгенологічного обстеження (лише в 73,9 %), вивчення пасажу барію по тонкій кишці (лише в 21 %), що призводило до затягування часу, збільшення тривалості доопераційного періоду до 6,5 годин, втрати оптимального моменту виконання ургентного оперативного втручання та розвитку небажаних післяопераційних ускладнень в 44,4 %.

2. При морфофункціональному дослідженні печінки в експерименті виявлені структурні зміни строми і паренхіми, а також розлади гемодинаміки переважно токсичного генезу, які були найбільш виражені у тварин з високою гострою непрохідністю тонкої кишки. В умовах застосування озонотерапії з метою корекції даних змін встановлено, що вона мала гепатопротекторну дію, що проявлялось достовірним (р<0,05) зменшенням кількості некротично змінених гепатоцитів в 1,6 рази, ніж у випадку без її використання. Найбільш виражені деструктивні зміни тонкої кишки відбувались при її непрохідності на низькому рівні, ніж на середньому і високому, які при застосуванні озонотерапії були достовірно (р<0,001) меншими, про що свідчило підвищення індексу співвідношення висоти ворсинки до висоти крипти (2,35:1).

3. На основі аналізу стану апоптозу та некрозу клітин епітелію слизової оболонки привідних відділів тонкої кишки при експериментальній гострій непрохідності на різних рівнях встановлено, що загальна кількість потенційно життєздатних клітин епітелію є достовірно (р<0,001) вищою при непрохідності у проксимальних відділах (55,51±0,44 %), ніж у дистальних (45,47±0,55 % та 21,1±0,36 %). Відповідно, кількість потенційно нежиттєздатних клітин є достовірно (р<0,001) більшою при непрохідності тонкої кишки у дистальних відділах, що свідчить про можливість формування (у разі необхідності) первинного анастомозу при резекції тонкої кишки у проксимальних відділах за умови адекватної декомпресії, ніж виведення високої тонкокишкової нориці.

4. З урахуванням особливостей перебігу високої гострої непрохідності тонкої кишки нами розроблений діагностичний алгоритм та запропонована програма лікування, виконання яких дозволило в післяопераційному періоді знизити (р<0,05) прояви ендогенної інтоксикації, покращити показники гуморальної та клітинної ланки імунітету, знизити ступінь бактеріальної контамінації тонкої кишки та рівень післяопераційних ускладнень з 44,4 до 14,6 %.

5. У разі необхідності резекції тонкої кишки у проксимальних відділах в умовах високого ризику виникнення неспроможності швів з урахуванням високого рівня потенційно життєздатних клітин епітелію (55,51±0,44 %) та низького рівня бактеріальної контамінації (7,83±0,5 lg КУО/мл) з метою попередження післяопераційних ускладнень можливе формування анастомозу на проксимальній кишковій стомі згідно розробленого способу.

6. Впровадження розроблених методів лікування у порівнянні з традиційними дозволило достовірно (р<0,05) скоротити тривалість перебування хворих в стаціонарі з 16,1±1,0 до 12,0±0,7 ліжко-дня, знизити тривалість післяопераційного періоду - з 14,5±1,0 до 11,2±0,6 ліжко-дня та рівень післяопераційної летальності до 2,44 %.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. В комплексному лікуванні ВГНТК доцільно застосовувати запропоновану програму лікування, яка включає в себе 3 етапи з обов'язковим проведенням передопераційної підготовки, інтраопераційного лаважу ТК, декомпресії, селективної деконтамінації, внутрішньокишкової терапії проксимальних відділів ТК і зони анастомозу та виконання ентерального зондового харчування в післяопераційному періоді.

2. Під час оперативного втручання з приводу ліквідації ВГНТК, якщо необхідно виконати резекцію сегменту ТК, треба намагатись формувати первинний анастомоз з обов'язковим проведенням його захисту, а не виводити високу ентеростому, прирікаючи таких хворих на швидке виснаження.

3. При неможливості формування первинного анастомозу за наявного перитоніту, якщо є покази до виконання резекції ТК в проксимальних відділах, доцільно формувати анастомоз на проксимальній кишковій стомі згідно розробленого „Способу формування анастомозу при резекції тонкої кишки в проксимальних відділах”.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Шапринський В. О. Аналіз хірургічного лікування гострої непрохідності кишечнику / В. О. Шапринський, О. П. Феджага, С. І. Андросов, М. В. Мазур, Є. В. Шапринський // Харківська хірургічна школа. 2006. Т. 20, № 1. С. 272-273. (Дисертанту належить ідея дослідження, дисертант провів аналіз лікування тематичних хворих, брав участь у операційному та післяопераційному лікуванні даних хворих, провів статистичну обробку та узагальнення отриманих результатів, оформив статтю до друку).

2. Шапринський Є. В. Морфологічні зміни печінки при високій гострій кишковій непрохідності / Є. В. Шапринський, В. І. Півторак, С. В. Вернигородський // Вісник проблем біології і медицини. 2007. Вип. 1. С. 139-143. (Дисертанту належить ідея дослідження, виконання експериментальних досліджень, узагальнення отриманих даних).

3. Півторак В. І. Морфологічні зміни тонкої кишки при експериментальній гострій кишковій непрохідності / В. І. Півторак, Є. В. Шапринський, С. В. Вернигородський // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. 2007. Т. 6, № 2. С. 57-60. (Дисертант виконав експериментальні дослідження, провів обробку та узагальнення отриманих результатів, оформив публікацію до друку).

4. Аналіз оперативного лікування гострої непрохідності кишки / І. І. Мітюк, Є. В. Шапринський, В. І. Півторак, В. В. Шапринський // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2007. Т. 16, № 1. С. 82-84. (Дисертант провів аналіз літератури, приймав участь в оперативних втручаннях та веденні післяопераційного періоду, провів статистичну обробку отриманих даних, оформлення публікації до друку).

5. Мітюк І. І. Профілактика гнійно-запальних ускладнень при гострій непрохідності кишки / І. І. Мітюк, Є. В. Шапринський // Харківська хірургічна школа. 2008. № 3. С. 75-78. (Дисертанту належить ідея дослідження, провів експериментальні дослідження, приймав участь в оперативних втручаннях та веденні післяопераційного періоду, провів статистичну обробку отриманих даних, оформив статтю до друку).

6. Шапринський Є. В. Морфологічні зміни печінки при гострій непрохідності тонкої кишки на різних рівнях / Є. В. Шапринський, А. П. Король // Вісник морфології. 2009. Т. 15, № 2. С. 279-283. (Дисертант запропонував ідею дослідження, провів експериментальні дослідження, виконав статистичну обробку отриманих даних, оформив статтю до друку).

7. Шапринський Є. В. Стан апоптозу і некрозу клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки при гострій непрохідності кишечнику / Є. В. Шапринський // Харківська хірургічна школа. 2009. № 4.1. С. 374-378.

8. Пат. на корисну модель 19299 Україна, МПК А61К 31/00. Спосіб лікування ентеральної недостатності / Є. В. Шапринський; заявник та патентовласник Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова. № u 200606077 ; заявл. 1.06.2006 ; опубл. 15.12.2006, Бюл. № 12.

9. Пат. на корисну модель 45400 Україна, МПК А61В 17/03. Спосіб формування анастомозу при резекції тонкої кишки в проксимальних відділах / В. В. Бойко, В. О. Шапринський, В. К. Логачов, Є. В. Шапринський; заявник та патентовласник Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова. № u 200905357 ; заявл. 28.05.2009 ; опубл. 10.11.2009, Бюл. № 21. (Ідея способу належить дисертанту, дисертантом розроблено та впроваджено спосіб в клінічну практику).

10. Шапринський Є. В. Ефективність озонотерапії при гострій непрохідності кишки / Є. В. Шапринський // XІІ Університетська (XXXXІІ Вузівська) науково-практична конференція молодих вчених та фахівців, 18 травня 2006р.: матеріали конф. Вінниця, 2006. С. 50-51.

11. Шапринський Є. В. Озонотерапія в комплексному лікуванні гострої непрохідності кишки / Є. В. Шапринський // Вісник Вінницького національного медичного університету. 2006. № 10. С. 210-211.

12. Шапринський Є. В. Аналіз оперативного лікування гострої непрохідності кишки / Є. В. Шапринський // XІІІ Університетська (XXXXІІІ Вузівська) науково-практична конференція молодих вчених та фахівців, 24 травня 2007р.: матеріали конф. Вінниця, 2007. С. 71-72.

13. Шапринський Є. В. Профілактика гнійно-запальних ускладнень при гострій непрохідності кишки / Є. В. Шапринський // XІV Університетська (XXXXІV Вузівська) науково-практична конференція молодих вчених та фахівців, 14 травня 2008р.: матеріали конф. Вінниця, 2008. С. 155.

14. Шапринський Є. В. Профілактика післяопераційних гнійно-запальних ускладнень при гострій непрохідності кишки / Є. В. Шапринський // Клінічна хірургія. 2008. № 11-12. С. 79.

15. Шапринський Є. В. Дослідження апоптозу і некрозу клітин епітелію слизової тонкої кишки при гострій непрохідності кишечнику / Є. В. Шапринський // XІІІ Міжнародний медичний конгрес студентів та молодих вчених, 27-29 квітня 2009р.: матеріали конгр. Тернопіль, 2009. С. 77.

16. Шапринський Є. В. Динаміка бактеріальної контамінації тонкої кишки в залежності від рівня її непрохідності / Є. В. Шапринський // Сьогодення та майбутнє медицини: матеріали VІ міжнар. наук. конф. студентів та молодих вчених, 9-10 квітня 2009 р. Вінниця, 2009. С. 262.

17. Шапринський Є.В. Динаміка бактеріальної контамінації та апоптозу і некрозу клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки в залежності від рівня її непрохідності / Є. В. Шапринський // Вісник Вінницького національного медичного університету. 2009. № 13. С. 321-322.

АНОТАЦІЯ

Шапринський Є. В. Лікування високої гострої непрохідності тонкої кишки (експериментально-клінічне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - хірургія. - Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Вінниця, 2010.

Дисертаційну роботу присвячено покращенню результатів хірургічного лікування хворих на високу гостру непрохідність тонкої кишки шляхом удосконалення та підвищення ефективності патогенетично обґрунтованих методів консервативної та оперативної корекції.

В результаті проведених експериментальних та клінічних досліджень розроблено діагностичний алгоритм та програму лікування, виконання яких дозволило в післяопераційному періоді знизити прояви ендогенної інтоксикації, покращити показники імунологічного статусу, знизити ступінь бактеріальної контамінації тонкої кишки та рівень післяопераційних ускладнень з 44,4 до 14,6 %.