Структурно-функціональний стан серця у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ІНСТИТУТ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ

НАЦІОНАЛЬНОЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ»

АВТОРЕФЕРАТ

СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ В ПОЄДНАННІ З ХРОНІЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України

Науковий консультант

доктор медичних наук, професор Василенко Анатолій Митрофанович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Фуштей Іван Михайлович, Запорізька державна медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедри терапії, ендокринології та клінічної фармакології

доктор медичних наук, професор Воронков Леонід Георгійович, Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України, науковий керівник відділу серцевої недостатності

доктор медичних наук, професор Волков Володимир Іванович, ДУ «Інститут терапії ім. Л.Т. Малої» НАМН України, керівник відділу атеросклерозу та ішемічної хвороби серця

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України (вул. Дзержинського, 9, м.Дніпропетровськ, 49044)

Автореферат розісланий «31»_травня_2010 р.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор В.В. Родіонова

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. В Україні смертність від хвороб системи кровообігу в за-гальній структурі складає 62,5% і посідає одне з перших місць серед країн Європи (Коваленко В.М., 2007). Значний внесок в серцево-судинну захворюваність і смерт-ність має ішемічна хвороба серця (ІХС). У найближчі 20 років у світі очікується значне зростання випадків поєднання ІХС з хронічним обструктивним захворю-ванням легень (ХОЗЛ) (Sin D.D. et al., 2003), що пов'язано з впливом спільних фак-торів ризику: паління, похилий вік, забруднення навколишнього середовища, ожи-ріння, атерогенна дисліпідемія, спадкова обтяженість до ІХС і АГ, системне запа-лення, оксидативний стрес, ендотеліальна дисфункція, гемореологічні та імунні по-рушення (Тюріна С.М., 2003; Кілесса В.В., 2005; Ярцева С.В., 2005; Перцева Т.О. і співавт., 2006, 2010; Фещенко Ю.І., 2006, 2010; Дзяк Г.В., 2008; Клестер О.Б., 2009; Фуштей І.М. і співавт., 2009; Шилов А.М., 2009; Rutten F.H. et al., 2005). Частота ІХС при ХОЗЛ становить 13,6% - 34,0%, а ХОЗЛ при ІХС - 12,6% - 33,6% (Хамає-ва А.А., 2009; Cazzola М. et al., 2010; Soriano J.B. et al., 2010). Виникають труднощі в діагностиці ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, оскільки серцево-больовий синдром при ХОЗЛ може імітувати ІХС (Дзяк Г.В., 2008; Перцева Т.О., 2010; Мостовий Ю.М., 2010; Долженко М.Н., 2010). При ІХС на фоні ХОЗЛ обмежено виконання тестів з фізич-ним навантаженням (Фещенко Ю.І., 2006, 2010; Перцева Т.О. і співавт., 2009). На сьогодні доведено взаємне обтяження ІХС і ХОЗЛ. Порушення функції лівого шлу-ночка (ЛШ) при ІХС поглиблює тяжкість ХОЗЛ через погіршення легеневої гемоди-наміки і газообміну (Дзяк Г.В., 2008). Підгрунтям для несприятливої взаємодії ІХС з ХОЗЛ є безсимптомна систолічна, діастолічна дисфункція ЛШ, його гіпертрофія внаслідок збільшення жорсткості аорти (Shrestha В. et al., 2009; Lange Р. et al., 2010; Sabit R. et al., 2010), дії гіпоксії, шунтування крові (Paudel B. et al., 2008; Shrestha B. et al., 2009) та порушення функції правого шлуночка (Sabit R. et al., 2010). Якісно но-вий етап розвитку серцево-легеневої патології за типом сполученого захворювання обгрунтовує концепцію кардіопульмонального континууму (Рябова А.Ю., 2008). Залишається нез'ясованим питання про механізми ремоделювання серця в цілому і окремих його відділів, роль шлуночкової взаємодії і серцево-легеневих відношень у розвитку і прогресуванні хронічної серцевої недостатності (ХСН).

Згідно з концепцією кардіоваскулярного континууму (Braunwald Е., Dzau V., 1991) фінальним етапом ІХС є ХСН. У цілому, ХСН є провідним і несприятливим ускладненням захворювань серцево-судинної системи (Воронков Л.Г., 2004, 2010; Волков В.І. і співавт., 2008; Дзяк Г.В., 2008). Від 17% до 30% хворих на ХОЗЛ мають ХСН, яка ускладнює прогноз (Гаврисюк В.К., 2008; Фещенко Ю.І., 2010; Перцева Т.О., 2010; Lainscak М. et al., 2009; Hawkins N.M. et al., 2010;Recio-Iglesias J. et al., 2010). Бронхіальна обструкція при ХСН може помилково розцінюватися як прояв ХОЗЛ (Фещенко Ю.І., 2006,2010; Перцева Т.О. і співавт., 2009; Hawkins N.M. et al., 2009), а рестриктивні порушення при ХСН маскують і утруднюють діагнос-тику ХОЗЛ на фоні ХСН (Hawkins N.M. et al., 2009). Можлива гіпердіагностика правошлуночкової ХСН при ХОЗЛ через високий внутрішньогрудний тиск і гіпер-інфляцію легень (Гаврисюк В.К. і співавт., 2006; Le Jemtel Т.Н. et al., 2007). Експер-ти ЄКТ (2009) пропонують визначати рівень мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) з метою верифікації ХСН. Однак у хворих на ХОЗЛ можливе підвищення рівня BNP (Bozkanat Е. et al., 2005; Rutten F.H. et al., 2007). Навіть при ХСН рівень BNP нерідко знаходиться в «сірій» зоні (Cabanes J. et al., 2001; Rutten F.H., 2007). Ехокардіографія (ЕхоКГ) має провідне значення в діагностиці ХСН (Воронков Л.Г., 2009). Але відсутні надійні ЕхоКГ-критерії діагностики ХСН на фоні ХОЗЛ.

Нерозв'язаною проблемою є недостатня ефективність лікування ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. Лікування ІХС і ХСН, за вимогами доказової медицини, обгрунтовано клі-нічними дослідженнями переважно хворих на ІХС і АГ, у яких доведено позитивний вплив інгібіторів АПФ (ІАПФ), блокаторів рецепторів ангіотензину-ІІ (БРА) і в-ад-реноблокаторів (БАБ) на якість життя і зменшення смертності (Коваленко В.М., 2002). Але спеціальних досліджень у хворих із супутнім ХОЗЛ не проводилося. Від-носно ефективності зазначених препаратів при супутньому ХОЗЛ існують про-тилежні думки (Гаврисюк В.К., 2006; Дзяк Г.В., 2008; Коваленко В.М., 2008; Фуштей І.М., 2008; Воронков Л.Г., 2009). Застосування бронходилататорів при ІХС і ХСН у хворих з супутнім ХОЗЛ збільшує смертність і частоту госпіталізацій (Hawkins N.M. et al., 2010). З'явився певний оптимізм щодо серцево-судинної безпечності інгаляційних глюкокортикостероїдів (ГКС) і тіотропіуму як засобів базисної терапії ХОЗЛ (дослідження TORCH i UPLIFT). В окремих дослідженнях показано безпечність базисних препаратів для лікування ІХС і ХСН на перебіг ХОЗЛ: статинів, ІАПФ, БРА (Barnes P., 2008; Janda S. et al., 2009; Mortensen E.M. et al., 2009; Young R.P. et al., 2009), БАБ (Амосова К.М. і співавт., 2008, 2009; СічінаваД.Ш., 2008; Овчаренко С.І. і співавт., 2008; Гребеник М.В., 2009), івабрадину (Дзяк Г.В., 2008; Коломоєць Н.М. і співавт., 2008).

Отже, дисертаційну роботу присвячено дослідженню ремоделювання серця, розробці критеріїв діагностики та обгрунтуванню комплексної медикаментозної терапії ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є частиною науково-дослідної роботи кафедри терапії та сімейної медицини факуль-тету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України «Стан кардіореспіраторної системи при серцево-судинній патології у меш-канців Кривбасу та методи його корекції» (номер держреєстрації 0101V000764). Автор був відповідальним виконавцем даної роботи.

Мета роботи. Обгрунтувати і розробити критерії діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень на основі комплексного аналізу ремоделювання серця.

Завдання дослідження:

Визначити особливості клінічного перебігу ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Визначити особливості структурно-функціонального стану лівого шлуночка і розробити критерії діагностики лівошлуночкового компонента ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Встановити особливості структурно-функціонального ремоделювання лівого передсердя та розробити критерії діагностики лівопередсердного компонента ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Визначити особливості структурно-функціонального ремоделювання правого шлуночка і легеневої гемодинаміки та розробити критерії діагностики правошлуночкового компонента ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Встановити особливості структурно-функціонального ремоделювання правого передсердя і розробити критерії діагностики правопередсердного компонента ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

З'ясувати особливості взаємодії шлуночків серця та серцево-легеневих відношень при ХСН, асоційованій з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Обгрунтувати і розробити програму лікування ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Об'єкт дослідження. ХСН у хворих зі стабільними формами ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, клінічні прояви якої відповідають І-ІV функціональному класу NYHA.

Предмет дослідження. Формування ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ залежно від профілю ремоделювання окремих відділів серця, стану систолічної і діастолічної функції шлуночків, гемодинамічних, вентиляційних порушень і активності запального процесу, обгрунтування концепції ремоделювання серця як основи ХСН і розробка клініко-інструментальних критеріїв діагностики та лікування ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. хронічний серцевий ішемічний шлуночок

Методи дослідження: клінічне обстеження, електрокардіографія, холтерівський моніторинг ЕКГ, тест з 6-хвилинною ходою, одно- і двомірна ехокардіографія, кольорова, імпульсно-хвильова і безперервно-хвильова допплерехокардіографія, спірометрія, бодиплетизмографія, пульсоксиметрія, лабораторні і біохімічні показники активності запального процесу, ліпідного, вуглеводного обміну, електролітів і математико-статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. Дане наукове дослідження грун-тується на новому напрямку діагностики ХСН за ремоделюванням серця в цілому і окремих його відділів. Уперше у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ проведено сучасні комплексні ехокардіографічні і допплерехокардіографічні дослідження сер-ця в зіставленні з параметрами функції зовнішнього дихання, активності запального процесу, профілем центральної і легеневої гемодинаміки, які дозволили висунути концепцію ремоделювання серця як основи розвитку ХСН на фоні хронічної легеневої недостатності у хворих на ІХС.

Уперше запропоновано стратифікацію геометрії лівого шлуночка у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ на концентричний, ексцентричний, дилатаційний, концентрично-дилатаційний і нормальний типи, котрі тісно пов'язані з профілем порушень систолічної і діастолічної функції, що відображає розмаїття напрямків його змін і впливу на прогноз.

Дістала подальшого розвитку концепція, що у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ формується змішана систоло-діастолічна дисфункція лівого шлуночка, яка поглиблюється з прогресуванням ХСН.

Удосконалено критерії діагностики систолічної, діастолічної та змішаної систоло-діастолічної дисфункції шлуночків серця у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Уперше при ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ з'ясовано стадійність змі-ни окремих функцій передсердь, що дозволило розробити критерії діагностики ліво- і правопередсердного компонента ХСН у даної категорії хворих.

Уперше встановлено раннє формування правосерцевого компонента ХСН у хво-рих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ з домінуючою клінікою ураження легень, що пов'я-зано з впливом гіпоксемії та легеневої гіпертензії, яка обумовлена прихованою лівосерцевою недостатністю.

Уперше на основі багатофакторного кореляційно-регресивного статистичного аналізу визначено роль порушень систолічної і діастолічної взаємодії шлуночків серця, а також серцево-легеневих відношень у ремоделюванні серця при ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Уперше на основі комплексного клініко-інструментального дослідження висуну-то нове рішення щодо алгоритму діагностики різних варіантів ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Уперше доведена клінічна ефективність та позитивний вплив на структурно-функціональний стан серця довготривалої комплексної медикаментозної терапії, яка включає інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину-ІІ в комбінації зі спіронолактоном, статинами, небівололом, інгаляційними холінолітиками, в2-агоністами пролонгованої дії та глюкокортикостероїдами, у хворих з ХСН, асоційованою з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ.

Практичне значення одержаних результатів. Дослідження спрямоване на вдосконалення діагностики ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ шляхом розробки діагностичних критеріїв, які базуються переважно на допплерехокардіо-графічних показниках, та на лікування даного контингенту хворих.

Доведено, що в основі ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ лежить зміша-на систоло-діастолічна дисфункція міокарда, тому для комплексного оцінювання необхідно визначати ступінь порушень систолічної і діастолічної функції та можливість їх реверсії до нормативних значень у процесі лікування.

Розроблено і впроваджено в клінічну практику підхід до діагностики ХСН, який полягає в комплексному фазовому оцінюванні лінійних і об'ємних розмірів камер серця та їх співвідношень, ступеня систолічної, діастолічної дисфункції шлуночків серця, порушень резервуарної, кондуїтної і насосної функцій передсердь, параметрів тиску в малому колі кровообігу в зіставленні з показниками статичних і динамічних легеневих об'ємів і ємностей.

Розроблено програму довготривалого комплексного медикаментозного лікування ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, яка поліпшує клінічний перебіг і позитивно впливає на прогноз. Основні положення диференціальної діагностики серцевої недостатності у даного контингенту хворих увійшли до підручника для лікарів «Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб», затвердженого МОЗ України (2004 рік). Методику дослідження малого кола кровообігу опубліковано в монографії «Тромбоэмболия легочной артерии» (2004рік). Діагностичні обмеження електрокардіографії при гіпертрофії ЛШ у хворих з ХСН, асоційованою з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, подано в навчальному посібнику «Клініко-ЕКГ-синдроми» (2008 рік).

Результати роботи можуть бути використані практикуючими лікарями кардіологами, терапевтами, пульмонологами, а також спеціалістами з функціональної діагностики для своєчасної діагностики ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ та для оцінювання ефективності лікування.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати дослідження впроваджено в практику роботи клініки Українського НДІ промислової медицини, Дніпропетровського обласного діагностичного центру, Кіровоградської обласної лікарні, Кіровоградського обласного кардіологічного диспансеру, 2-ї та 9-ї лікарень м.Кривого Рогу, а також 3-ї та 4-ї лікарень м.Нікополя, що підтверджено актами впровадження. Результати дослідження впроваджено в педагогічний процес на ка-федрі терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти Дніпро-петровської державної медичної академії, на кафедрі кардіології Запорізької медичної академії післядипломної освіти та на кафедрі терапії № 3 Запорізького державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею здобувача. Автором самостійно обрано та обгрунтовано напрямок роботи, особисто проведено патентно-інформаційний пошук, визначено мету і завдання дослідження, основні положення дисертації, аналіз наукової літератури з даної проблеми, написа-но та оформлено всі розділи дисертації. Особисто автором здійснювався відбір тема-тичних хворих, клініко-інструментальне їх обстеження, розподіл хворих на групи, призначення лікування та повторне клініко-інструментальне обстеження після нього, статистична обробка матеріалу, особисто проведено аналіз та узагальнення результатів дослідження, сформульовано висновки і запропоновано практичні реко-мендації. Внесок автора у підготовку до друку наукових праць є основним. Автор не запозичував ідеї та розробки співавторів публікацій. Проведено авторський конт-роль за впровадженням результатів дослідження в практику лікувальних закладів. Матеріали, положення та висновки кандидатської дисертації автора не використо-вувалися в даній роботі.

Апробація результатів дисертації. Апробацію дисертаційної роботи було прове-дено на міжкафедральному засіданні кафедр терапії та сімейної медицини, госпі-тальної терапії №1 та профпатології, госпітальної терапії №2 Дніпропетровської державної медичної академії (23.10.2009, протокол № 10). Матеріали дисертації доповідалися й обговорювалися на наукових з'їздах, конференціях, нарадах, у тому числі: об'єднаному пленумі кардіологів, ревматологів та кардіохірургів України з міжнародною участю “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування” (Київ, 1999); Українській науково-практичній конференції кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю “Нові напрямки профілактики, діагностики та лі-кування серцево-судинних захворювань” (Київ, 1999); VI Національному конгресі кардіологів України (Київ, 2000); об'єднаному пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів та Асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії” (Київ, 2001); Українській науково-практичній конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології - від гіпотез до фактів” (Київ, 2001); Українській науково-практичній конференції “Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні в рамках реалізації національної програми” (Київ, 2002); пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів “Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: су-часний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор ризику ІХС; профілактика ускладнень” (Київ, 2003); науково-практичній конференції “Сучасні аспекти клініки, діагностики та лікування серцевої недостатності” (Запоріжжя, 2003); науково-практичній конференції “Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні” (Київ, 2004); VII Національному конгресі кардіологів України (Дніпропетровськ, 2004); пленумі правління асоціації кардіологів України “Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування” (Київ, 2005); Об'єднаному пленумі “Первинна та вторинна профілактика серцево-судинних та мозкових порушень. Можливості інтервенційних втручань» (Київ, 2006); регіональній конференції лікарів Південно-Східної України «Диференціація підходів до лікування ішемічної хвороби серця» (Запоріжжя, 2007); VIII Національному конгресі кардіологів України (Київ, 2007); ІХ Національному конгресі кардіологів України (Київ, 2008); Х Національному конгресі кардіологів України (Київ, 2009); науково-практичній конференції «Ішемічна хвороба серця та патологія суміжних органів та систем» (Запоріжжя, 2009); науково-практичному товаристві терапевтів Дніпропетровської області (2002, 2003, 2009), науково-практичному товаристві кардіологів Дніпропетровської області (2007, 2009) і науково-практичному товаристві терапевтів і кардіологів м.Кривого Рогу (1995; 1998; 2000; 2001; 2002; 2003; 2004; 2008; 2009).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 51 наукову працю, серед яких 21 стаття у наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України (з них 17 самостійно), 27 - у матеріалах наукових з'їздів, конгресів та конференцій, 1 розділ у підручнику, 1 розділ у монографії і 1 розділ у навчальному посібнику.

Структура та обсяг дисертації. Дисертацію написано українською мовою на 378 сторінках, із них 311 сторінок основного тексту, ілюстровано 64 таблицями, 43 рисунками і 4 схемами на 17 сторінках. Робота складається зі вступу, огляду літератури за темою, викладу загальної методики й основних методів досліджень, 7 розділів результатів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів досліджень, висновків і практичних рекомендацій, списку використаних джерел, що містить 610 найменувань (257 кирилицею і 353 латиницею).

Основний зміст роботи

Загальна характеристика хворих та методи дослідження. Критеріями вклю-чення до дослідження були: наявність симптомів і ознак ІХС, ХСН, ХОЗЛ, ішемії міокарда на ЕКГ спокою, при холтерівському моніторуванні ЕКГ, перенесений ін-фаркт міокарда в анамнезі, якісне ехокардіографічне (ЕхоКГ) зображення серця. До критеріїв виключення з дослідження входили термінальна стадія ХСН, гострий ко-ронарний синдром, вторинні форми АГ, бронхіальна астма, пневмонії, тромбоз вен кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії, первинна і постемболічна легенева гіпертензія, перенесений мозковий інсульт і цукровий діабет.

Проведено скринінг 503 хворих з ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, які перебували на стаціонарному лікуванні в кардіологічному, терапевтичному і пульмонологічному відділенні КЗ «Міська клінічна лікарня № 2» і КЗ «Міська лікарня № 9» м.Кривого Рогу, що є клінічними базами Дніпропетровської державної медичної академії. За критеріями включення пройшли 320 (63,6%) хворих. У 183 (36,4%) випадках неможливо було отримати якісне ЕхоКГ-зображення з парастер-нального й апікального доступу. Їх винесено в окрему групу, в якій визначалася ін-формативність показників ЕхоКГ з субкостального доступу. До основних груп увій-шли 320 хворих (210 чоловіків і 110 жінок) віком (60,0±10,1) років, яких поділено на 2 групи. 1-у групу склали 206 (64,4%) хворих з ХСН, асоційованою з ІХС у поєд-нанні з ХОЗЛ, а 2-у групу - 114 (35,6%) хворих з ХСН, асоційованою з ІХС із супутньою АГ у поєднанні з ХОЗЛ. Контрольна група включала 30 осіб (19 чоло-віків і 11 жінок) віком (58,1±4,83) років без хвороб системи кровообігу і дихання в анамнезі і за результатами лабораторних та інструментальних досліджень. По 30 хворих без клінічних ознак ХСН зі стабільною ІХС, ІХС із супутньою АГ і ХОЗЛ склали групи порівняння, яких підібрано за віком і статтю до основних груп.

Діагностику ІХС проводили згідно з наказом МОЗ України № 436 від 3.07.2006 р. Діагностику ХСН виконували згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіо-логів (2006, 2009) з визначенням стадії, варіанта, функціонального класу (ФК) NYHA, типу ХСН (лівошлуночковий [ЛШ], правошлуночковий [ПШ], бівентрику-лярний) і Фремінгемських критеріїв. З метою об'єктивізації ФК ХСН використову-вали шкалу оцінювання клінічного стану (ШОКС) за Cody R. (1993) в модифікації Марєєва В.Ю. (1999) і тест з 6-хвилинною ходою. Наявність ішемії міокарда верифі-кували за допомогою серійної реєстрації ЕКГ і холтерівського моніторування ЕКГ. Враховували наявність атеросклеротичних змін у каротидах і черевній аорті та про-філь дисліпідемії. Діагностику стадії, ступеня АГ і рівня серцево-судинного ризику виконували згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів (2008). Діаг-ноз і стадію ХОЗЛ встановлювали відповідно до наказу МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. Основні групи поділено на 4 клініко-гемодинамічні підгрупи: А - 78 (24,4%) хворих з ХСН І стадії ЛШ-типу з домінуючою клінікою ІХС і супутнім ХОЗЛ ІІ-ІІІ стадії (51 [24,8%] у 1-й групі; 27 [23,7%] у 2-й групі); В - 107 (33,4%) хворих з ХСН ІІ-А стадії ЛШ-типу з переважною клінікою ІХС і супутнім ХОЗЛ ІІІ стадії (77 [37,4%] у 1-й групі; 30 [26,3%] у 2-й групі); С - 74 (23,1%) хворих з ХСН ПШ-типу з домінуючим ХОЗЛ ІV стадії (38 [18,4%] у 1-й групі; 36 [31,6%] у 2-й групі); D - 61 (19,1%) хворий з ХСН ІІ-Б стадії без переважання ІХС або ХОЗЛ (40 [19,4%] у 1-й групі; 21 [18,4%] у 2-й групі).

Виконувалися клінічні лабораторні дослідження крові, сечі, харкотиння, а також біохімічні тести для визначення активності запального процесу (протеїнограма, С-реактивний білок, серомукоїд, сіалові кислоти, фібриноген), за якими розрахо-вували інтегральний показник активності запальної відповіді за методикою Н.В.Си-ром'ятникової (1989), ліпідний спектр крові (загальний холестерин, ХС-ЛПНЩ, тригліцериди, ХС-ЛПВЩ), глюкозу крові натще, пероральний тест толерантності до глюкози, рентгенографію органів грудної клітки.

ЕхоКГ і ДЕхоКГ виконували на апараті “Sonos-1000” фірми Hewlett Packard за допомогою механічного датчика потужністю 3,5 Мгц з одночасним записом ЕКГ на відеоплівку VHS. ЕхоКГ реєстрували у двомірному і двомірно-керованому М-режи-мі в апікальній 2- і 4-камерній, парастернальній і субкостальній позиціях. ДЕхоКГ реєстрували в кольоровому, імпульсно-хвильовому і постійно-хвильовому режимах. Визначення лінійних розмірів та об'ємів камер серця виконували згідно з рекомендаціями Американського товариства з ехокардіографії (АТЕ) та Європейської ехокардіографічної асоціації (ЄЕА) 2005 року. Розраховували індекс локальної скоротливості ЛШ і поздовжнє скорочення ЛШ по довгій осі (ДL). Аналіз систолічної функції ЛШ включав ФВлш, ступінь скорочення медіального шару стінки ЛШ (MWS), меридіональний (mESS), циркулярний (сESS) систолічний стрес ЛШ, відношення сESS/mESS та cESS/ESVI. Належний рівень MWS (MWSpr) визначали за формула-ми de Simone G. et al. (2000). За відношенням фактичного MWS до MWSpr визначали стрес-коректоване MWS (MWSsc%). Розраховували індекси сферичності ЛШ в систолу (ISS) і діастолу (ISD) за методикою Коваленка В.М. і співавт. (2002) та профіль ексцентричності короткої осі порожнини ЛШ за методикою Ilercil А. et al. (2001). Дослідження та інтерпретацію стану діастолічної функції ЛШ проводили згідно з рекомендаціями ЄЕА й асоціації з серцевої недостатності ЄКТ (2007) з урахуванням керівництва АТЕ і ЄЕА (2009). За відношенням суми часу ізоволюмічного скорочення (IVCT) і розслаблення (IVRT) до тривалості періоду викиду (Е) ЛШ розраховували показник функції міокарда ТЕІ ЛШ і ПШ. Структурно-функціональний стан лівого (ЛП) і правого (ПП) передсердь визначали за зміною їх об'ємів протягом серцевого циклу за допомогою двомірної ЕхоКГ з одночасною реєстрацією зубця Р ЕКГ відповідно до методики Dernellis J.M. et al. (2003) i Nikitin N.P. (2003).

Розраховували розміри ПШ згідно з рекомендаціями Коваленка В.М. (2001), а площу тракту притоку ПШ - за модифікованим методом Simpson. Діаметр тракту відтоку ПШ вимірювали згідно з рекомендаціями АКЕ та ЄАЕ (2005). Зважаючи на складність геометрії ПШ, окремо оцінювали систолічну функцію тракту притоку і відтоку ПШ. Визначали систолічну екскурсію площини трикуспідального кільця (TAPSE) і скорочення тракту відтоку ПШ по короткій осі (RVOTfs) за методикою Lindqvist Р. et al. (2003). Обчислювали систолічні інтервали за потоком у виносному тракті ПШ згідно з рекомендаціями Weyman А. (1994). Стан діастолічної функції ПШ вивчали за даними транстрикуспідального діастолічного потоку з визначенням типів наповнення ПШ за методикою Cohen G.I. et al. (1996). Дослідження легеневої гемодинаміки проводили за допомогою ДЕхоКГ за стандартною методикою. Середній тиск у ПП (СТПП) визначали за рівнем колапсу нижньої порожнистої вени на вдиху та за швидкістю прискорення раннього діастолічного транстри-куспідального потоку за методикою Scapellato F. et al. (2000). Для вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) застосовували методику Braunwald E. (1998) і Chizner M.A. (2001). Показник ЦВТ розраховували в стані спокою, а також після абдоміно-югулярної проби і підняття нижніх кінцівок протягом 2 хвилин. За критерій міжшлуночкового асинхронізму приймали тривалість комплексу QRS > 120 мс і різницю між тривалістю преежекційних періодів транспульмонального (PEPpa) і трансаортального потоків (PEPao) понад 40 мс (S.Cazeau et al., 2003).

Стан функції зовнішнього дихання (ФЗД) вивчали за допомогою бодиплетизмо-графії на апараті “Bodybox” за протоколом Sensor Medics Corporation. За критерій емфіземи легень приймали рівень ЗЄЛ% > 110%, відношення ЗОЛ/ЗЄЛ > 0,4, а кри-терієм гіперіфляції легень вважали відношення ЄВд/ЗЄЛ < 0,35. Обструктивний тип порушення легеневої вентиляції діагностовували згідно з рекомендаціями Амери-канського торакального товариства та Європейського респіраторного товариства (2004). Враховуючи наявність у деяких хворих клаустрофобії, а також задишки у стані спокою, реєстрували швидкісні показники (ОФВ1, ФЖЄЛ, ОФВ1/ФЖЄЛ%) на поліаналізаторі ПА5-01, на якому також виконували пульсоксиметрію перед і після тесту з 6-хвилинною ходою. За критерій десатурації вважали зниження SpO2 < 90% або ? 4%. Холтерівське моніторування ЕКГ проводили на системі “Кардіотехніка-4000” (фірма «Інкарт», Санкт-Петербург) з реєстрацією відведень V3, V5 i Y. Обстеження проводили до призначення лікування, через 3, 6 і 12 місяців.

Математико-статистичний аналіз результатів дослідження проводили за допомо-гою ліцензійної програми STATISTICA (версія 6.1), серійний номер AGAR 909 E415822FA з розрахуванням середніх величин (М), середньоквадратичного відхи-лення (SD), помилки середньої величини (m). Результати представлено як M ± SD. За достовірні відмінності приймали величину p < 0,05. Інформативність розробле-них діагностичних критеріїв визначали за рівнем чутливості і специфічності.

Результати власних досліджень. У 1-й групі 154 (74,8%) хворих перенесли інфаркт міокарда (ІМ), з них 74,0% чоловіки. Термін після ІМ становив від 9 місяців до 5,1 року, у середньому - 3,4 року. Передню локалізацію ІМ встановлено у 54,5% хворих, серед яких у 60,0% діагностовано трансмуральний і в 40% - крупновогнище-вий ІМ. Питома вага нижніх ІМ становила 45,5% (60,0% випадків - трансмуральний ІМ). На стенокардію напруги страждав 191 (92,7%) хворий, яка у 130 (68,1%) була типовою і в 61 (31,9%) - атиповою. У 15 (7,3%) хворих діагностовано безбольову форму ІХС. ХОЗЛ ІІІ стадії мало місце у 109 (52,9%), ІV стадії - у 87 (42,2%), а ІІ стадії - у 10 (4,9%) хворих. Стабільний перебіг ХОЗЛ спостерігався у 106 (51,5%) випадках. Середня тривалість ІХС і ХОЗЛ становила (4,7±1,78) і (10,9±8,11) років відповідно. Попереднє загострення ХОЗЛ перенесли 100 (48,5%) хворих. У 128 (62,1%) хворих переважала симптоматика ІХС, яка у 51 (24,8%) і 77 (37,4%) співпадала з критеріями ХСН І і ІІ-А стадії ЛШ-типу відповідно. У 38 (18,4%) хворих переважала симптоматика ХОЗЛ з ознаками ХСН ПШ-типу. У 40 (19,4%) випадках діагностована ХСН ІІ-Б стадії, а клінічна симптоматика відповідала сполученому захворюванню без чіткого переважання ІХС або ХОЗЛ.

У 2-й групі АГ 1-го ступеня діагностована у 20 (17,5%) хворих, 2-го ступеня - у 57 (50,0%) і 3-го ступеня - у 37 (32,5%). АГ ІІ стадії мала місце у 69 (60,5%) і ІІІ стадії - у 45 (39,5%) хворих. ХОЗЛ ІV стадії встановлено у 84 (73,7%), ІІІ стадії - у 25 (21,9%), а ІІ стадії - у 5 (4,4%) випадках. Половина хворих мала попереднє заго-стрення ХОЗЛ. У даній групі 47 (41,2%) хворих перенесли ІМ, з них 22 чоловіків і 25 жінок. У всіх випадках був трансмуральний або крупновогнищевий ІМ переваж-но передньої локалізації (61,7%). Термін після перенесеного ІМ коливався від 1 до 5,5 року, у середньому становив 3,8 року. Стенокардія напруги мала місце у 103 (90,4%) випадках, яке у 73 (70,9%) було типовим і в 30 (29,1%) - атиповим. Без-больову форму ІХС виявлено в 11 (9,6%) хворих. У клініці переважну симптоматику ІХС виявлено у 57 (50,0%) хворих, з них у 30 (26,3%) були ознаки ХСН ІІ-А стадії ЛШ-типу. 27 (23,7%) випадків без клінічних ознак ХСН, але з наявністю дисфункції ЛШ за даними ЕхоКГ віднесено до ХСН І стадії. Переважну симптоматику ХОЗЛ й ознаки ХСН ПШ-типу мали 36 (31,6%) хворих. У 21 (18,4%) випадку діагностовано ХСН ІІ-Б стадії, клінічна симптоматика відповідала сполученому захворюванню без чіткого переважання ураження серця або легень. Середня тривалість АГ, ІХС і ХОЗЛ складала (9,8±6,27), (4,3±1,85) і (12,1±8,94) років відповідно.

У цілому, в обох групах стенокардія напруги у 203 (63,4%) випадках мала типо-вий характер, у 112 (55,2%) з них відповідала ІІІ ФК, у 59 (29,1%) - IV ФК, у 32 (15,7%) - ІІ ФК. У 91 (31,0%) хворого виявлено атиповий перебіг, що становить 28,4% від загальної кількості хворих на ІХС. З них у 25 (27,5%) випадках еквівален-том стенокардії був атиповий больовий синдром у комбінації з задишкою, у 22 (24,2%) - задишка/ядуха, у 21 (23,0%) - задишка/ядуха в поєднанні з екстрасисто-лією, у 12 (13,2%) - аритмічний еквівалент (у 7 - екстрасистолія і в 5 - персис-туюча фібриляція передсердь) і в 11 (12,1%) - атиповий больовий синдром. Частота атипової стенокардії між групами не відрізнялася. Серед випадків атипової стено-кардії 24 (26,4%) хворих перенесли інфаркт міокарда (19 - передній і 5 - нижній). Сумарно по обох групах атипова стенокардія і безбольова форма ІХС склали 117 (36,6%) випадків. На більш стрімкий розвиток ХСН, за даними кореляційно-регре-сивного і дисперсійного аналізу, впливали рівень систолічного, пульсового АТ, три-валість АГ, більший ступінь зниження ОФВ1, індексу Тиффно, гіпоксемії і актив-ності ХОЗЛ, а також ускладнення ІМ у гострий період (набряк легень, часта шлуно-чкова екстрасистолія і фібриляція передсердь). На основі інтегрального клініко-інструментального оцінювання у 134 (65,0%) хворих 1-ї групи і у 84 (73,7%) 2-ї групи виявлено виражену хронічну легеневу недостатність (ХЛН), а частота рестриктивного компонента становила 42,7%. Середній інтегральний показник активності запальної відповіді у хворих 1-ї групи при стабільному перебігу ХОЗЛ складав 1,28 0,021, після попереднього загострення ХОЗЛ - 1,44 0,019, а в 2-й групі - 1,29 ± 0,031 і 1,52 ± 0,024 відповідно, що свідчить про помірний ступінь системної запальної відповіді на персистуюче запалення в бронхіальному дереві.

У структурі факторів серцево-судинного ризику найбільш поширеним було па-ління (81,6%) у чоловіків. Підвищений рівень загального холестерину (ХС), ХС-ЛПНЩ і тригліцеридів виявлено у 168 (52,5%), 179 (55,9%), 207 (64,7%) відповідно і знижений рівень ХС-ЛПВЩ - у 142 (44,3%) хворих. Змішана дисліпідемія мала міс-це у 154 (48,1%). Високий нормальний АТ виявлено у 145 (70,4%) хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. Метаболічний синдром виявлено у 126 (61,1%) хворих у 1-й гру-пі і 79 (69,3%) - у 2-й групі. Спадкову обтяженість до ІХС та АГ мали 188 (58,8%) і до ХОЗЛ - 108 (33,8%) хворих.

Оцінювання тяжкості клінічного стану хворих з ХСН за шкалою Cody R. в модифікації Марєєва В.Ю. (2000) в обох групах виявило достовірне (р < 0,05) зростання балів у міру зростання тяжкості ХСН. Але в жодному випадку сума балів не наближалася до 20 (межа критично вираженої ХСН). Виявлено кореляцію (+0,71; р=0,01) між оцінюванням тяжкості ХСН різних типів за даною шкалою та якісною характеристикою за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, що дозволяє більш точно оцінити тяжкість стану хворих з ХСН, обумовленої ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. Зіставлення між стадіями, типами і ФК ХСН довело, що ФК NYHA переви-щує відповідність стадії ХСН, що пояснюється зменшенням респіраторного резерву.

Аналіз форми ЛШ у різні фази серцевого циклу довів, що у хворих без зміщення МШП у бік ЛШ форма поперечної його площини залишалася циркулярною. При перевантаженні ПШ тиском (підгрупа С) показник ексцентричності ЛШ достовірно збільшувався, але поздовжнє скорочення ЛШ не відрізнялося від контрольної групи і реєструвалася збережена (?50%) ФВлш. Перевантаження ПШ тиском порушувало раннє діастолічне наповнення ЛШ з компенсаторним збільшенням скорочення ЛП, про що свідчило зменшення відношення інтегралу “швидкість-час” Е/А. Але зазна-чений механізм не забезпечував адекватного наповнення ЛШ, що доводить відно-шення КДРпш/КДРлш > 0,65 у хворих клінічних підгруп С і D. Скорочення довгої осі (ДL) ЛШ в обох групах у цілому достовірно (p<0,05) зменшувалося при дилата-ційному (ДТ) й ексцентричному (ЕТ) типі ремоделювання, особливо у підгрупах В і D. Напрямок порушення функції ЛШ по довгій осі співпадав зі зменшенням співвідношення cESS/mESS, що підтверджується високою кореляцією між ДL і cESS/mESS (+0,86; p=0,001). Співвідношення між довгою і короткою осями (a/b) ЛШ при ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, ускладнених ХСН І стадії ЛШ-типу і ПШ-типу, особливо з концентричним (КТ) типом ремоделювання ЛШ, не відрізнялося від контрольної групи і в діастолу відповідало еліпсоїдній формі, а в систолу набли-жалося до циліндричної. Навпаки, у хворих з ХСН ІІ-А стадії ЛШ-типу з переваж-ною клінікою ІХС у діастолу форма камери ЛШ наближалася до сферичної, а в систолу - до еліпсоїдної. У хворих з ХСН ІІ-Б стадії форма камери ЛШ в діастолу і в систолу відповідала сферичній формі. Форма ЛШ змінювалася також залежно від профілю ремоделювання ЛШ: при КТ типі в діастолу форма камери ЛШ була еліп-соїдною, а в систолу більш нагадувала циліндричну; при ЕТ і, особливо, ДТ типі форма камери в обидві фази серцевого циклу залишалася сферичною. Індекс сфе-ричності (IS) в діастолу і систолу при ХСН змінювався в протилежному напрямку і тісно (-0,97; р=0,001) корелював з попереднім показником. У цілому, підтверджуєть-ся напрямок ремоделювання ЛШ при ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, який відповідає концепції кардіоміопатії перевантаження, незалежно від етіології ХСН. Але порушення структурно-функціонального стану ЛШ і клінічна тяжкість ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ не завжди відповідали кількісним крите-ріям адаптивного і дезадаптивного дилатаційного ремоделювання.

КТ тип ремоделювання ЛШ при ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ вияв-лено в клінічній підгрупі А у 43 (84,3%), у підгрупі В - у 18 (23,4%), у підгрупі С - у 38 (100%) і в підгрупі D - у 8 (20%) хворих. При ХСН у хворих на ІХС з супутньою АГ у поєднанні з ХОЗЛ КТ тип ремоделювання ЛШ у клінічній підгрупі А виявлено у 24 (88,9%), у підгрупі В - у 7 (23,3%), у підгрупі С - у 19 (52,8%) і в підгрупі D - у 5 (23,8%). Отже, протилежні форми ремоделювання ЛШ існують при різних типах і стадіях ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. Серед обстежених хворих у 9,2% випадків мала місце змішана концентрично-дилатаційна геометрія ЛШ, тому можна передбачити існування проміжних форм ремоделювання ЛШ при ХСН, трансформа-цію КТ типу в ДТ, особливо з появою мітральної регургітації. Тяжка гіперінфляція легень (ЄВвд/ЗЄЛ<0,35) через високий внутрішньогрудний тиск протидіяла розвит-ку дилатації ЛШ у 28 (37,8%) хворих у підгрупі С, про що свідчить негативна коре-ляція між ЄВвд/ЗЄЛ і КДОІ (-0,42;р=0,02).

Розроблено стратифікацію типів геометрії ЛШ та критерії їх діагностики у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, у т.ч. з супутньою АГ (див. табл. 1).

Таблиця 1 Діагностичні критерії типів геометрії лівого шлуночка при ХСН у хворих ІХС ± АГ у поєднанні з ХОЗЛ

При ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ у 32,1% ФВлш знаходилася у межах 49 - 41%, у 27,1% - у межах 40 - 26%, у 22,5% - у межах 54 - 50%, у 10,3% - нижче 25% і у 8,0% - вище 55%. Серед хворих з ХСН, обумовленої поєднанням ІХС з ХОЗЛ, 69,5% мали знижену ФВлш, а 30,5% - збережену ФВлш, що свідчить про переважання систолічної дисфункції ЛШ більше, ніж у 2 рази при ХСН у даному профілю хворих. У клінічній підгрупі А у 86,0% ФВлш становила 50% і вище, у 14,0% - була нижчою за 50%, але вищою за 40%. У клінічній підгрупі В у всіх випадках ФВлш була нижчою за 50% і в 67,4% становила менше 40%, з них у 23,4% була нижчою за 25%. 64,0% хворих ІХС ± АГ у поєднанні з ХОЗЛ у клінічній під-групі С з переважною клінікою ХОЗЛ мали збережену ФВлш. У клінічній підгрупі D у всіх хворих ФВлш була нижчою за 50% і в 85,4% випадків становила менше 40%, а 27,0% хворих мали ФВлш нижче 25%. Отже, при маніфестній ХСН ЛШ-типу і домінуючій клініці ІХС та бівентрикулярній ХСН з клінікою сполученого захворювання без переважання ІХС або ХОЗЛ характерною є систолічна дисфункція ЛШ, котра коливається від помірної до тяжкої. Але для ХСН ПШ-типу з переважною клінікою ХОЗЛ характерною є ХСН зі збереженою ФВлш. При ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ зміна ФВлш залежала від профілю ремоделювання ЛШ. ФВ ? 55% і в межах 54% - 50% у всіх випадках відповідав КТ тип ремоделювання ЛШ. ФВлш у межах 41 - 49% у 75,1% випадків супровод-жувалася КТ типом ремоделювання ЛШ. При ФВлш в межах 40% - 26% випадків КТ типу ремоделювання ЛШ не виявлено, а ФВлш < 25% відповідав виключно ДТ тип ремоделювання ЛШ. Результати дослідження систолічної та діастолічної функції шлуночків серця відображено в табл. 2.

Таблиця 2 Показники функції шлуночків серця (M ± SD)

Примітка. * - достовірна (p<0,05) різниця з контрольною групою.

У цілому в основних групах хворих з поєднанням ІХС і ХОЗЛ спостерігалося достовірне зменшення MWSsc нижче 89% і cESS/ESVI менше 5 кдин/смІ х мл/мІ на фоні достовірного зростання mESS ЛШ. У підгрупі В (з переважною клінікою ІХС) і D (без чіткого клінічного переважання ураження серця або легень) порушення біомеханіки скорочення медіального шару стінки ЛШ стають найбільш рельєфними порівняно з клінічними підгрупами А і С. При КТ типі cESS ЛШ мав достовірно (p<0,05) менший рівень порівняно з іншими типами ремоделювання і йому відпові-дала надмірна МЛШ. Відбувався перерозподіл навантаження у бік зростання mESS (навантаження на субендокардіальний шар), у декілька разів зменшувалося співвід-ношення cESS/mESS ЛШ, що пояснює появу ЕКГ-ознак гемодинамічного переван-таження ЛШ. Однак при ДТ типі ремоделювання ЛШ, на відміну від КТ, значно зростали cESS і mESS, а cESS/mESS, ФВлш і MWSsc прогресивно зменшувалися. У міру сферизації ЛШ розподіл систолічного навантаження на циркулярні і поздовжні волокна ЛШ став більш рівномірним. Рівень mESS порівняно з контролем зростав майже втричі, а cESS - в 1,4 раза. У 39,8% хворих з ДТ типом ремоделювання ЛШ зареєстровано мітральну регургітацію. Тому гемодинамічне навантаження мало змі-шаний характер - перевантаження тиском і об'ємом. При ЕТ типі ремоделювання ЛШ збільшення систолічного стресу стінки і його розподіл займали проміжне поло-ження між КТ і ДТ типами. Отже, порушення скоротливості медіального шару стін-ки ЛШ у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ “зароджується” на доклінічній стадії ХСН і прогресує з появою клінічних її ознак навіть на фоні збереження ФВлш. Чут-ливість і специфічність показника MWSsc < 89% і відношення cESS/ESVI < 5 кдин/смІ х мл/мІ становили 85% і 92%. Ці діагностичні критерії дозволяють при ІХС на тлі ХЛН визначити систолічну дисфункцію ЛШ у стані спокою.

У цілому, в основних групах хворих порушення релаксації (ПР) ЛШ визначено у 122 (38,1%) випадках, псевдонормальний тип наповнення (ПН) ЛШ - у 111 (34,7%) і рестриктивний тип (РТ) - у 87 (27,2%). При КТ типі ремоделювання ЛШ у 85,8% ви-падків зареєстровано ПР і в 14,2% - ПН. При ЕТ типі ремоделювання ЛШ у 64,1% хворих виявлено ПН наповнення ЛШ, у 33,3% - РТ і лише у 2,6% - ПР ЛШ. ДТ тип ремоделювання ЛШ супроводжувався у 56,9% РТ і в 43,1% випадків ПН типом. Аналіз порушень діастолічної функції ЛШ залежно від підгрупи ХСН, асоційованої з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, довів, що ХСН І стадії ЛШ-типу відповідає переважно ПР ЛШ (77,5%), ІІ-А стадія ЛШ-типу - ПН (38,4%) і РТ (42,4%) типи, ІІ-Б стадія - переважно РТ (62,0%), а ПШ-тип ХСН - переважно ПР ЛШ (50%). При ФВлш ?50% характерною було виключно ПР ЛШ. Але при рівні ФВлш < 50% майже в половині випадків виникав ПН і РТ діастолічної дисфункції ЛШ, а ПР траплялося у третини хворих. Падіння ФВлш < 40% супроводжувалося ПН і РТ діастолічної дисфункції ЛШ, за винятком 5,9% випадків з ПР ЛШ. При маніфестній ХСН з ФВлш нижче 25% у жодному випадку не зареєстровано ПР ЛШ. При збереженій ФВлш ПР ЛШ відповідала рівню MWSsc нижче 89%. Кореляція між рівнем Е/А і MWSsc становила +0,72 (р=0,001). Отже, початкова стадія ХСН ЛШ-типу у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ характеризується змішаною дисфункцією ЛШ, хоча діастолічні порушення за типом ПР є домінуючими. З підвищенням тиску наповнення ЛШ прогресує ХСН, з'являються застійні явища у малому або в обох колах кровообігу, поряд з систолічною дисфункцією поглиблюється діастолічна за ПН і РТ типами.

З метою пошуку універсального показника змішаної дисфункції ЛШ вивчали показник ТЕІ залежно від підгрупи, ФВлш і типу діастолічної дисфункції ЛШ. У випадках ПР ЛШ з ФВлш ? 50% мала місце тенденція до збільшення ТЕІ. При РТ і ПН типі наповнення ЛШ рівень ТЕІ достовірно (p<0,05) перевищував такий при ПР ЛШ. Встановлено високу пряму кореляцію ТЕІ з відношенням Е/А (+0,71; р=0,001), але кореляція ТЕІ з ФВлш була меншою (r=+0,31, p<0,05). Тому доцільно використовувати показник ТЕІ >55% як метод ранньої діагностики дисфункції ЛШ при ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. Значення ТЕІ > 65% дозволяє передбачити діастолічну дисфункцію ЛШ за ПН і РТ типами, а розрахунок ФВлш і ТЕІ дозволяє оцінити стан систолічної і діастолічної функції ЛШ.

Як об'ємні критерії дилатації ЛП у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ встановлено ОЛПмакс ? 58 (чутливість - 92,6%, специфічність - 92,4%), індекс ОЛП макс ? 36 мл/мІ (чутливість - 80%, специфічність - 100%), ОЛПмін ? 28 мл (чутливість - 88%, специфічність - 82%), ІОЛПмін ? 14,5 мл/мІ (чутливість - 91%, специфічність - 89%). При ХСН ПШ-типу спостерігалася тенденція до менших

величин об'ємних показників ЛП, що відображає феномен «недовантаження» ЛП при переважній клініці ХОЗЛ. Аналіз змін функцій ЛП при ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ залежно від профілю діастолічної дисфункції ЛШ довів, що при ПН і РТ типах функція ЛП як резервуара знижувалася більше, ніж при ПР ЛШ. Кондуїтна функція ЛП знижувалася в більшій мірі при ПР ЛШ. При ПР ЛШ найбільше зростала кінетична енергія ЛП. При ПН типі була тенденція до зниження скоротливості ЛП на фоні його дилатації, але спорожнення ЛП забезпечувалося механізмом Франка-Старлінга. РТ типу відповідало різке зниження скоротливості ЛП, тому найбільший внесок в УОлш мало високе переднавантаження ЛШ.

При ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ відбувалося структурне ремоде-лювання ПШ, за винятком 7,8% випадків з нормальною його геометрією. Варіанта-ми його перебудови були концентрична гіпертрофія (ГПШ), дилатація ПШ без ГПШ і ексцентрична ГПШ. Профіль ремоделювання ПШ визначався підгрупою. ХСН І і ІІ-А стадії ЛШ-типу відповідала концентрична ГПШ, а ХСН ПШ-типу і ІІ-Б стадії - дилатаційний тип ремоделювання ПШ. Аналіз рухливості трикуспідального кільця (TAPSE) довів, що для ІХС у поєднанні з ХОЗЛ при клінічно компенсованій ХСН характерна тенденція до зменшення скоротливості ПШ по довгій осі, яка прогресив-но погіршувалася з появою застійних явищ у легенях. Найбільш виразною систоліч-на дисфункція ПШ була при ХСН ПШ-типу і ІІ-Б стадії. При ХСН ПШ-типу фракція скорочення виносного тракту ПШ (RVOTfs) достовірно була меншою порівняно з ХСН ІІ-А стадії ЛШ-типу. При ХСН ІІ-Б стадії рівень RVOTfs займав проміжне положення між попередніми підгрупами. Показник TAPSE мав позитивний зв'язок з RVOTfs (r=0,71; p=0,001), що вказує на взаємозалежність систолічної функції при-носного і виносного трактів ПШ.

У хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ зміна фазової структури ПШ мала певні закономірності залежно від стадії і типу ХСН. При ХСН ПШ-типу і ІІ-Б стадії досто-вірно подовжувався передежекційний період (РЕР), скорочувався час прискорення пульмонального потоку (АсТ) і зростало відношення РЕР/АсТ (> 1,2), що вказує на підвищення тиску в легеневій артерії, а інтеграл “швидкість-час” пульмонального потоку (VTIp) достовірно знижувався, що пояснюється підвищенням легеневого судинного опору і зниженням насосної функції ПШ. Період ежекції ПШ (RVET) при ХСН ПШ-типу і ІІ-Б стадії достовірно зменшувався. Зазначені показники при ХСН І-ІІ-А стадії ЛШ-типу суттєво не змінювалися.

Як діагностичні критерії систолічної дисфункції ПШ у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ запропоновано зростання відношення РЕР/АсТ (>1,2) і зменшен-ня VTIp/RVET (<45%), які супроводжуються TAPSE менше 18 мм i RVOTfs менше 50%. Чутливість цих критеріїв становила 82%, а специфічність - 94%. Інформатив-ність індексу TEIпш ? 56% у діагностиці дисфункції ПШ мала чутливість 88%, специфічність 90% і передбачувальну цінність 91%. ТЕІпш дає можливість діагнос-тувати дисфункцію ПШ при латентній та ізольованій правошлуночковій ХСН у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ. Легенева гіпертензія виявлялася на ранніх стадіях ХСН ЛШ-типу і мала більший ступінь при ІІ-А стадії.

У 1-й групі нормальна структура діастоли ПШ спостерігалася у 8,7% випадках. У 47,1% хворих виявлено ПР ПШ. ПН і РТ типи зареєстровано у 31,6% і 12,6% ви-

падків відповідно. У 2-й групі нормальний стан діастоли ПШ виявлено у 5,3% хво-рих. У 51,8% випадків було ПР ПШ. ПН і РТ типи дисфункції ПШ встановлено у 25,4% і 17,5% випадках відповідно. При порівнянні з 1-ю групою достовірних від-мінностей частоти різних типів діастолічної дисфункції ПШ не одержано. У цілому, профіль порушення діастолічної функції ПШ залежав від стадії і типу ХСН, а також домінуючої хвороби серця або легень. При нормальній геометрії ПШ (7,8% випадків) не виявлено порушень діастолічної функції ПШ. При концентричній ГПШ (48,1% випадків) виявлено ПР ПШ. При дилатаційному ремоделюванні ПШ (28,7% випадків) встановлено ПН тип діастолічної дисфункції ПШ, а при ексцентричній ГПШ (15,1% випадків) зареєстровано РТ тип діастолічної дисфункції ПШ.

На основі зіставлення параметрів ПП у контролі і в групах порівняння без ознак ХСН як критерії дилатації ПП встановлено індекс максимальної площі ПП > 13,5 ± 2 см/мІ та індекс максимального об'єму ПП > 33 мл/мІ, які мали чутливість 92,8% і специфічність 89,4%. При ХСН І стадії ЛШ-типу не виявлено достовірного збільшення розмірів ПП. ХСН ІІ-А стадії ЛШ-типу супроводжувалася тенденцією до збільшення розмірів ПП і компенсаторного зростання загальної фракції його спо-рожнення. ХСН ІІ-Б стадії з клінічною картиною сполученого захворювання супро-воджувалася значною дилатацією ПП і зменшенням його спорожнення. При ХСН ПШ-типу дилатація ПП була достовірно менш вираженою, ніж при ХСН ІІ-Б стадії, і визначалася домінуючою клінікою ХОЗЛ. Отже, при ІХС у поєднанні з ХОЗЛ ремоделювання ПП залежало від домінуючої клініки ураження серця або легень, а також типу і стадії ХСН. Встановлено, що рівень центрального венозного тиску (ЦВТ) і середнього тиску в ПП (СТПП) при ІХС у поєднанні з ХОЗЛ теж залежить від стадії і типу ХСН. При ХСН ІІ-А стадії ЛШ-типу дані показники достовірно збільшувалися і формувався прихований правошлуночковий компонент ХСН. У хворих з ХСН ІІ-А і ІІ-Б стадії встановлено пряму кореляцію між ЦВТ і тиском наповнення ЛШ (+0,71; p<0,05) та між останнім і СТПП (+0,68; p<0,05), що вказує на взаємозалежність функціонального стану лівих і правих відділів серця. Діагнос-тичним критерієм ХСН ПШ-типу на фоні емфіземи легень є підвищення ЦВТ, яке супроводжується збільшенням ПП у стані спокою та при піднятті нижніх кінцівок.