Прогнозування, діагностика, профілактика і терапія недоношування у жінок з йододефіцитними захворюваннями

Аналіз частоти недоношування вагітності у жінок із йододефіцитними захворюваннями. Розробка системи прогнозування вірогідності виникнення недоношування. Розробка методів діагностики і профілактики недоношування у вагітних із дифузним еутиреоїдним зобом.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 27.07.2015
Размер файла 50,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ?Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. ШУПИКА

ВІРАГ МАР'ЯНА ВАСИЛІВНА

УДК: 618.396: 616.441]-037-07-084

ПРОГНОЗУВАННЯ, ДІАГНОСТИКА, ПРОФІЛАКТИКА І ТЕРАПІЯ НЕДОНОШУВАННЯ У ЖІНОК З ЙОДОДЕФІЦИТНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

14.01.01 - акушерство та гінекологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2010Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі акушерства та гінекології медичного факультету Ужгородського національного університету МОН України

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК:

доктор медичних наук, професор МАЛЯР Василь Андрійович, Ужгородський національний університет МОЗ України, завідувач кафедри акушерства та гінекології

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

доктор медичних наук, професор КОЛОМІЙЦЕВА Антоніна Георгіївна, ДУ «Київський інститут педіатрії, акушерства та гінекології» АМН України, головний науковий співробітник відділення патології вагітності та пологів;

доктор медичних наук, професор ТОВСТАНОВСЬКА Валентина Олександрівна, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця МОЗ України, професор кафедри акушерства та гінекології № 1.

Із дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Пилипенко М. М. 

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Найбільш важливим і соціально значимим завданням сучасної медицини є охорона здоров'я матері і дитини. У вирішенні цього завдання суттєву роль відіграє зниження недоношування вагітності, яке займає одне з провідних місць у підвищенні рівня перинатальної захворюваності і смертності (С. П. Писарева, 2001; В. И. Кулаков, Л. Е. Мурашко, 2002).

Частота цієї патології складає 10-35% (В. А. Петренко, В. И. Чубатый, 2005). Особливе місце посідає переривання вагітності в терміні 22-27 тижнів гестації, при якому і до цього часу залишаються найбільш значними перинатальні втрати і захворюваність малюків (В. К. Чайка, Т. Н. Демина, 2001; В. Я. Голота, В. О. Половинка, 2004).

Незважаючи на значні успіхи досягнуті в перинатальному акушерстві, проблема ранніх передчасних пологів у всьому світі і, зокрема, в Україні не втрачає актуальності (Н. Г. Гойда, 2000; Національна програма „Репродуктивне здоров'я”, 2001-2005).

Відомі численні чинники ризику виникнення загрози недоношування вагітності, проте їх рівень у структурі акушерської патології не знижується (В. В. Кудінова, 2004; В. Е. Радзинский, Е. Ю. Запертова, 2005).

У патогенезі недоношування немала роль належить ендокринним захворюванням, серед яких особливо поширена патологія щитоподібної залози (А. Ю. Щербаков, 2001; І. І. Воробйова, З. Б. Хомінська, 2003; Л. І. Іванюта, І. С. Іванюта, 2008).

Частота недоношування вагітності при тиреоїдній патології, за даними різних авторів, коливається від 25 до 50% (Д. Е. Барковский, 2004; М. В. Гульчій, 2008; Н. В. Пасечко, 2008).

Закарпатська область належить до зони вираженого дефіциту йоду, що зумовлює виникнення патології щитоподібної залози і підвищений ризик різних ускладнень гестаційного процесу у вагітних із даною патологією (В. А. Маляр, Ю. Ю. Ломага, 2003; О. В. Цмур, 2006).

Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених проблемі недоношування вагітності, деякі аспекти її і сьогодні залишаються недостатньо вивченими. Переважна більшість друкованих праць присвячена особливостям перебігу вагітності і пологів, а також ускладненням та перинатальній патології (Т. М. Савельєва, 2000; О. П. Заяц-Кахновец, 2005). Відсутні дані про особливість спонтанної активності матки. Не вивчена ефективність методів йодної профілактики в комплексному лікуванні недоношування, які застосовуються в акушерській практиці. Відсутнє чітке уявлення про процеси формування адаптаційних реакцій у системі мати-плацента-плід у жінок із йододефіцитною патологією, що проживають в умовах різного ступеня вираженості йодного дефіциту. Відсутні диференційовані підходи до ведення вагітних із загрозою передчасних пологів, що зумовило мету нашої роботи, для удосконалення методів ранньої діагностики, профілактики та розробки більш ефективних методів терапії.

Зв'язок роботи з науковими програми, планами, темами.

Дисертаційне дослідження є частиною планової науково-дослідної роботи кафедри акушерства та гінекології Ужгородського національного університету з 2006 по 2009 рр. за темою: “Репродуктивне здоров'я жінок в умовах екологічного навантаження і природного дефіциту йоду з розробкою альтернативних схем їх профілактики і лікування” (№ державної реєстрації 01031 U001831). Дисертант є співвиконавцем даного дослідження.

Мета і завдання дослідження - знизити частоту акушерських та перинатальних наслідків у вагітних із загрозою недоношування на тлі йододефіцитних захворювань на основі вивчення йодного забезпечення, функціонального стану щитоподібної залози та фетоплацентарного комплексу, біохімічних змін, спонтанної активності матки та удосконалення прогностичних і лікувально-профілактичних заходів.

Для реалізації зазначеної мети були поставлені наступні завдання:

1. Вивчити частоту недоношування вагітності у жінок із йододефіцитними захворюваннями за даними клініко-статистичного аналізу.

2. Дослідити основні чинники ризику недоношування вагітності на тлі йододефіцитних захворювань і на їх основі розробити систему прогнозування вірогідності виникнення недоношування.

3. Визначити у вагітних із недоношуванням і дифузним еутиреоїдним зобом показники йодного забезпечення організму і оцінити ступінь тяжкості зобу. вагітність недоношування йододефіцитний зоб

4. Вивчити особливості клінічного перебігу вагітності, пологів та стан новонароджених у жінок із дифузним еутиреоїдним зобом.

5. Покращення діагностики недоношування на фоні дифузного еутиреоїдного зобу з використанням гістеро - і тонусометрії.

6. Дослідити основні особливості функціонального стану щитоподібної залози, біохімічних змін в організмі матері та фетоплацентарного комплексу у вагітних із дифузним еутиреоїдним зобом.

7. Вдосконалити комплекс методів діагностики і ранньої профілактики недоношування у вагітних із дифузним еутиреоїдним зобом та вивчити ефективність лікувально-профілактичних заходів.

Об'єкт дослідження: недоношування вагітності у жінок із дифузним еутиреоїдним зобом.

Предмет дослідження: перебіг вагітності і пологів, стан плода і новонародженого, йодне забезпечення, скоротлива активність матки, гормональна функція щитоподібної залози та фетоплацентарного комплексу, біохімічні зміни, прогнозування недоношування вагітності, лікувально-профілактичні методи.

Методи дослідження: клініко-лабораторні, апаратні, інструментальні, гормональні, біохімічні, математичні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Виділені основні перинатальні чинники ризику недоношування вагітності та розроблені критерії прогнозування ступеня вірогідності виникнення загрози передчасних пологів.

Вперше встановлено зв'язок між йодним забезпеченням організму, функціональним станом щитоподібної залози та фетоплацентарним комплексом при недоношуванні вагітності на тлі дифузного еутиреоїдного зобу.

Покращена діагностика недоношування вагітності на тлі дифузного еутиреоїдного зобу шляхом використання гістеро- і тонусометричних показників. Досліджені основні кількісні і якісні параметри скоротливої активності матки, стану плода та визначена їх діагностично-прогностична цінність.

Показано, що вираженість клінічної симптоматики загрози переривання вагітності на тлі дифузного еутиреоїдного зобу залежить від клініко-гістерографічного варіанту порушень активності матки, що й визначає лікувально-профілактичні заходи у пацієнток при даній патології.

Удосконалено лікувально-профілактичну тактику ведення вагітності у жінок із недоношуванням у залежності від йодного забезпечення організму, змін у гіпофізарно-тиреоїдній системі, фетоплацентарному комплексі та об'єктивними критеріями оцінки тяжкості перебігу загрози за гістерографічними і тонусометричними параметрами.

Практичне значення отриманих результатів. Виділені провідні чинники ризику недоношування у жінок із йододефіцитними захворюваннями за системою визначення середньостатистичної вірогідності виникнення недоношування.

Запропонована патогенетично обґрунтована методика корекції порушень у фетоплацентарному комплексі та функціональному стані щитоподібної залози в комплексному лікуванні недоношування із врахуванням йодного забезпечення.

Розроблено і впроваджено практичні рекомендації щодо зниження акушерських і перинатальних наслідків у вагітних з даною патологією на підставі використання запропонованих методів корекції виявлених порушень.

Результати досліджень впроваджені в практику роботи жіночих консультацій №1, №2 та родопомічного закладу м. Ужгород, Закарпатської області. За матеріалами дисертації розроблені наукові розробки, які використовуються у навчальному процесі на кафедрах акушерства та гінекології медичного факультету, охорони материнства та дитинства факультету післядипломної освіти Ужгородського національного університету, а також використовуються в лекційному курсі та при проведенні практичних і семінарських занять зі студентами, лікарями, на курсах інформації та стажування лікарів акушерів-гінекологів на факультеті післядипломної освіти УжНУ.

Особистий внесок здобувача. Планування і проведення всіх досліджень виконано за період з 2006 по 2009 рр. Дисертантом обґрунтовано актуальність дослідження, здійснено пошук літературних джерел, визначено завдання роботи, програма обстеження пацієнтів. Аналіз архівного, клінічного матеріалу та йодне забезпечення організму вагітних, гормональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи та фетоплацентарного комплексу проведено автором самостійно. Особисто, за безпосередньої участі проведений запис гістерограм, вимірювання тонусу матки та здійснено їх аналіз, а також статистична обробка результатів. Автором розроблено математичні критерії прогнозування недоношування.

Дисертантом самостійно написані всі розділи дисертації, сформульовані всі положення, висновки та практичні рекомендації з впровадженням їх у практику родопомічних закладів, підготовлені до друку наукові публікації.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи були викладені та обговорені на науково-практичній конференції Асоціації акушерів-гінекологів України (Одеса, 2007); VI науково-практичній конференції з міжнародною участю студентів та молодих вчених „Науковий потенціал молоді - прогрес медицини майбутнього” (Ужгород, 2008); Міжнародній науково-практичній конференції „Довкілля і здоров'я людини” (Ужгород, 2008); Ювілейній науково-практичній конференції НМАПО ім. П. Л. Шупика ,,Актуальні питання медичної науки та освіти: досягнення та перспективи” (Київ, 2008); ІІІ міжнародній науково-практичній конференції „Проблеми та перспективи методичних підходів до аналізу стана здоров'я” (Луганськ, 2009); на 62-й, 63-й підсумковій науковій конференції професорсько-викладацького складу Ужгородського національного Університету (Ужгород, 2008, 2009).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць (із них 8 у фахових виданнях, затверджених ВАК України).

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена державною мовою на 186 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, розділу матеріалів та методів дослідження і лікування, чотирьох розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаної літератури, що налічує 324 джерела (97 іноземних). Робота ілюстрована 12 рисунками, 52 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об'єкт, методи та методологія досліджень. Робота проводилась в два етапи. На першому етапі з метою визначення середньостатистичної частоти недоношування у жінок із йододефіцитними захворюваннями проведений ретроспективний клініко-статистичний аналіз 6416 історій пологів (архівний матеріал за 2004-2005рр. Ужгородського міського перинатального центру). Більш детально для встановлення ведучих чинників ризику недоношування було вивчено перебіг вагітності та пологів у 100 вагітних з ЙДЗ (І група) і у 100 вагітних без ЙДЗ (ІІ група). З метою розробки системи прогнозування вірогідності виникнення недоношування використано математичний метод Р. Н. Степанова і співавт. (1990), математичну методику Л. А. Суслопарова и соавт. (1977), рекомендації Л. Б. Маркіна і співавт. (1999).

Другим етапом роботи став поглиблений аналіз особливостей клінічного перебігу вагітності, пологів і неонатального періоду, йодного забезпечення материнського організму, функціонального стану щитоподібної залози та фетоплацентарного комплексу, біохімічних змін, спонтанної активності матки у вагітних із загрозою недоношування на тлі дифузного еутиреоїдного зобу.

У дослідження ввійшли 30 жінок із ДЕЗ і недоношуванням вагітності у терміні 22-36 тижнів гестації, які отримували лікування згідно розробленої нами методики. Оцінка ефективності запропонованих лікувально-профілактичних заходів порівнювалась з аналогічною вибірковою репрезентативною групою 30 жінок із ДЕЗ і недоношуванням вагітності, які отримували загальноприйняті лікувально-профілактичні заходи (архівний матеріал).

Діагноз ДЕЗ ставили на підставі клінічних даних, консультації ендокринолога, ультразвукового обстеження ЩЗ, визначення вмісту йоду в сечі, а також результатів визначення функціональної активності ЩЗ радіоімунологічним методом (С. С. К. Йена, 1998), яку оцінювали за концентрацією в сироватці крові вагітних тиреотропного гормону (ТТГ), трийодтироніну (Т3), вільного (FТ4) тироксину. Ультразвукова оцінка параметрів щитоподібної залози проводилась на апараті “Toshiba” (Японія), яка дозволила встановити розташування, розміри та структуру щитоподібної залози. Критеріями оцінки тяжкості йодного дефіциту був рівень йоду в сечі (Г. А. Герасимов, Н. Ю. Свириденко, 2002). Визначення вмісту йоду в сечі проводилося церійарсенометричним методом. За ступінню тяжкості йододефіцитний стан поділявся на 4 ступені в залежності від рівня медіани йодурії: 1 ступінь (нормальний рівень потреби йоду) - медіана концентрації йоду в сечі > 100 мкг/л; 2 ступінь (легка йодна недостатність) - медіана концентрації йоду в сечі 50-99 мкг/л; 3 ступінь (помірна йодна недостатність) - медіана концентрації йоду в сечі 20-49 мкг/л; 4 ступінь (важка йодна недостатність) - медіана концентрації йоду в сечі < 20 мкг/л.

Оцінка функціонального стану ФПК проводилась на підставі визначення вмісту основних гормонів: естрадіолу (Е2), прогестерону (ПГ), хоріонічного гонадотропіну (ХГ) радіоімунологічним методом (С. С. К. Йена, 1998). Функціональний стан плода ми вивчали за допомогою аналізу кардіотокограми (А. А. Зелинский, 2001; Е. А. Чернуха, 2001; С. Л. Воскресенский, 2004; С. В. Калентьева и соавт., 2004) на комп'ютерному фетальному моніторі Sonicaid Team Care. Комплексна оцінка стану плода проводилась за «критеріями Девіса/Редмана» (G. S. Dawes, C. V. G. Redman, 1992) - з використанням автоматичного розрахунку параметрів антенатальної КТГ. Наявність метаболічної ацидемії при гіпоксії плоду оцінювали за величиною показника STV (G. S. Dawes, C. V. G. Redman, 1992):1. SТV>4 мс - відсутність ознак ацидемії плода; 2. SТV 3,5-4,0 мс - початкові ознаки ацидемії, порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку І ступеню, функціональні зміни в плаценті; 3. SТV 3,0-3,49 мс - ацидоз, порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку І-II ступеню, органічні зміни в плаценті; 4. SТV 2,5-2,99 мс - тяжкий ступінь ацидозу; 5. SТV<2,5 мс - загроза антенатальної загибелі плода.

Скорочувальна активність матки реєструвалась на фетальному моніторі Sonicaid Team Care (G. S. Dawes, C. V. G. Redman, 1992). Реєстрація скоротливої активності матки здійснювалася за допомогою методу зовнішньої гістерографії тензометричним ТОКО-датчиком. В протокол аналізу включався підрахунок кількості маткових скорочень, які перевищували 16% поріг від базального рівня і тривалістю 30 сек. і більше. Гістерограми записувались в момент клінічної ознаки загрози передчасних пологів та після медикаментозної корекції активності матки. Амплітудно-часова характеристика активності матки вивчалася за даними: частота маткових циклів (МЦ) за 10 хв., тривалість маткового циклу, амплітуда, інтервал між матковими циклами, а також визначалась якісна характеристика маткових скорочень (А. З. Хасін, 1971). Базальний тонус матки вимірювався тонусометром і виражався в ум.од.. Вимірювання товщини нижнього сегменту матки проводили з застосуванням ультразвукового дослідження на апараті “Toshiba” (Японія) системи Sonаlаger SSA-250 A у відповідності до рекомендацій А. А. Глушко та В. В. Полякова (1996).

Біохімічне дослідження плазми крові складалося у визначенні основних показників білкового, ліпідного і вуглеводного обміну (в-ліпопротеїди (ЛП), тригліцериди (ТГ), лужна фосфатаза (ЛФ), креатинін, сечовина, загальний білірубін (ЗБ), холестерин (ХС)), які виконувалися в біохімічній лабораторії на аналізаторі “Біомедика” за загальноприйнятими методиками (Н. Т. Старкова, 1996).

Комісією з питань біоетики УжНУ (протокол №4 від 31.03.2009) порушень морально-етичних норм при проведенні науково-дослідної роботи не виявлено.

Статистична обробка результатів досліджень проведена за допомогою стандартних програм статистичного аналізу Microsoft Excel - 2007 (О. П. Мінцер и соавт., 2004).

Результати досліджень та їх обговорення. При проведенні аналізу архівного матеріалу (6416 історій пологів) встановлено, що частота йододефіцитних захворювань у вагітних становить 71,4%, а показник середньостатистичної частоти недоношування у вагітних із йододефіцитними захворюваннями склав 13,9%.

З метою визначення зв'язку недоношування у жінок з йододефіцитними захворюваннями із чинником ризику, ми провели обчислення показника відносного ризику (ВР) згідно з методикою Р. Н. Степанова і співавт. (1990), що дозволило виділити так звані діагностичні чинники недоношування, відносний ризик яких становив 2 і більше. В результаті проведеної оцінки, за нашими даними, чинниками ризику, які впливають на недоношування при ЙДЗ, є старший вік вагітної (СВ); перенесені в дитинстві: кір (К), червона висипка (ЧВ); соматична патологія: анемія (А), нейроциркуляторна дистонія (НЦД), хронічні захворювання сечовидільної системи (ХЗСС), варикозне розширення вен (ВРВ); генітальна патологія: запальні процеси геніталій (ЗПГ), порушення менструального циклу (ПМЦ), артифіціальний аборт першої вагітності (АПВ); ускладнення вагітності: ранній токсикоз (РТ), анемія вагітних (АВ), гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ), вагінальний кандідоз/бактеріальний вагіноз (ВІ), загроза викидня в ранні (ЗР) і пізні (ЗП) терміни, пізні гестози (ПГ).

Для розробки системи прогнозування недоношування при ЙДЗ використано методику Л. А. Суслопарова і співавт. (1997). Кожну розрахункову ознаку (діагностичний чинник) ми визначали через поправочний коефіцієнт (Q). Ми отримали поправочні коефіцієнти (Q) за ознаками:

QСВ*QК*QЧВ*QА*QНЦД*QХЗСС*QВРВ*QЗПГ*QПМЦ*QАПВ*QРТ* QАВ*QГРВІ*QВІ*QЗР*QЗП*QПГ.

Вірогідність (Р) виникнення недоношування у конкретної вагітної ми вираховували за допомогою логарифмування та підсумування логарифмів і знаходження антилогарифмів відповідно вказаної схеми:

Рн=alg(lgQСВ+lgQК+lgQЧВ+lgQА+lgQНЦД+lgQХЗСС+lgQВРВ+lgQЗПГ+lgQПМЦ+lgQАПВ+lgQРТ+lgQАВ+lgQГРВІ+lgQВІ+lgQЗР+lgQЗП+lgQПГ)/n, де n=17.

В результаті була складена таблиця логарифмів поправочних коефіцієнтів за виділеними розрахунковими ознаками і таблиця антилогарифмів середньостатистичної вірогідності. В таблиці антилогарифмів шукана вірогідність виникнення недоношування представлена у відсотках (%). Таким чином, вірогідність виникнення недоношування у вагітних із ЙДЗ в середньому складає 3,6%.

Вище наведені дані дають нам підставу розглядати недоношування вагітності у жінок із ЙДЗ, як серйозну акушерську патологію, яка потребує вдосконалення діагностично-терапевтичних і профілактичних заходів.

З цією метою ми провели більш глибоке вивчення основних параметрів скоротливої активності матки, йодного забезпечення організму, функціонального стану щитоподібної залози та фетоплацентарного комплексу, біохімічних змін гомеостазу у вагітних з недоношуванням на фоні дифузного еутиреоїдного зобу.

З метою одержання достовірних даних при визначенні ефективності лікувально-профілактичних заходів результати основної групи порівнювались як із контрольною групою, так і з групою порівняння. Обидві групи підібрані з урахуванням їх ідентичності за основними показниками: вік, соціально-економічний стан, соматична і екстрагенітальна патологія та ін..

Пацієнтки, як правило, поступали в стаціонар із скаргами на болі в попереку, іррадіюючі в надлобкову ділянку, підвищену рухову активність плода. Деякі вагітні скаржились на млявість, сонливість, зменшення працездатності. При пальпації щитоподібної залози відмічалося її збільшення, залоза безболісна, м'яко-еластична, рухлива, поверхня рівна. За даними ультразвукового обстеження залоза була збільшена рівномірно, ехогенність нормальна або помірно знижена, ехоструктура однорідна або з наявністю вогнищ фіброзу (при тривалій хворобі).

При оцінці ступеня тяжкості дифузного еутиреоїдного зобу встановлено явне переважання зобу легкого ступеню, як в основній групі, так і порівняння (І - 83,3% і ІІ - 76,7%) у порівнянні з зобом середнього (І - 13,3% і ІІ - 10,0%) і важкого (І - 6,7% і ІІ - 6,7%) ступеню відповідно.

Середній вік обстежуваних жінок склав в основній групі 24,2±2,3 роки; у групі порівняння - 24,1±2,4 роки і в контрольній групі - 24,7±2,1 роки. Масово-ростовий коефіцієнт в досліджуваних групах становив: в основній групі - 36,4±0,7 кг/м; у групі порівняння - 36,1±0,8 кг/м і в контрольній - 35,9±0,4 кг/м.

Із шкідливих звичок можна відзначити тютюнопаління - 15,6% в основній групі і 14,1% у групі порівняння. Емоційне перенавантаження мало місце у 12,0% жінок основної групи і у 16,4% в групі порівняння. Несприятливі професійні фактори спостерігались відповідно у 19,4% і 20,4%. Основне місце в структурі екстрагенітальної патології займала анемія, як в основній групі (46,7%), так і в групі порівняння (36,7%), що значно переважає контрольну групу (13,3%). Звертає увагу висока частота жінок, що хворіють на ГРВІ в анамнезі як в основній групі (16,6%), так і в групі порівняння (23,3%), що переважає показник контрольної групи (13,3%) та хронічні захворювання сечовидільної системи основна група (13,3%), група порівняння (10,0%) і контрольна група (3,3%).

Варто зазначити на незначну частоту фонової гінекологічної захворюваності, у структурі якої переважали запальні процеси (6,6%) основна група, (6,6%) - порівняння. Ерозія шийки матки зустрічалася у (3,3%; 6,6%) тих же жінок. Серед гінекологічної патології незапального генезу у досліджуваного нами контингенту жінок така патологія як порушення менструального циклу в основній і порівнюваній групах спостерігалася у (13,3% і 10,0%) відповідно. У контрольній групі дані показники не відмічались. Неплідність більше 2-3 років спостерігалася в одному випадку основної групи (3,3%).

Серед основних особливостей репродуктивного анамнезу слід зазначити переважання термінових пологів - основна група (36,7%), група порівняння (33,3%) і контрольна група (43,3%); мимовільних абортів - основна група (33,3%), група порівняння (40,0%) і контрольна група (10,0%). Серед жінок усіх груп були такі у яких частота мимовільних пологів перевищувала цифру 2-3 на одну жінку. Необхідно відзначити досить високу частоту передчасних пологів у жінок основної групи (13,3%) і групи порівняння (16,6%), в контрольній групі цей показник не фіксувався.

У вагітних основної групи йодна нестача зустрічалася у 98,2%. За показниками йодурії встановлено, що загальна медіана йодурії вагітних із загрозою переривання вагітності і ДЕЗ становила 43,26 мкг/л, що майже у три рази є нижчою, ніж у вагітних контрольної групи - 117,31 мкг/л. Із тяжкою ступінню йодної нестачі було 6,6% вагітних, а медіана йодурії становила 17,81 мкг/л, із легкою -80,0%, де медіана йодурії - 68,43 мкг/л, із помірною 11,6% з медіаною йодурії 34,21 мкг/л.

Отримані нами дані свідчать, що у жінок із загрозою переривання вагітності і ДЕЗ спостерігається нестача йодного забезпечення організму, що складає 98,2% і потребує відновлення йодного дефіциту та його корекції за даними йодурії.

В залежності від йодного забезпечення організму вагітних дослідження рівня гіпофізарно-тиреоїдних гормонів показало, що у вагітних на тлі йодної нестачі відмічається статистично достовірна різниця у підвищенні рівня ТТГ до 4,12±0,29 мМО/мл проти 2,09±0,12 мМО/мл контрольної групи, р<0,05 і зниженні тиреоїдних гормонів до Т3 - 1,35±0,05 нмоль/л, FТ4 - 16,01±0,79 нмоль/л, р<0,05 у порівнянні з вагітними контрольної групи Т3 - 1,45±0,09 нмоль/л, FТ4 - 16,21±0,82 нмоль/л.

Діагноз загрози передчасних пологів ставився на основі скарг на переймоподібні болі по низу черева та попереку, підвищеної збудливості матки при пальпації, та даних гістерографії і тонусометрії. Гістерографічно і тонусометрично при цьому реєструвалась патологічно висока активність матки.

Якісний аналіз маткових циклів та параметрів базального тонусу матки при загрозі передчасних пологів дозволив виділити два основні варіанти порушення активності матки: підвищення ритмічної активності при НМЦ і нормальному тонусі матки та підвищення ритмічної активності на тлі ДМЦ-І, ДМЦ-ІІ і/або КДС і гіпертонусі матки.

Детальний аналіз показників якісної і кількісної характеристики параметрів маткових циклів показав, що гістерографічно при загрозі передчасних пологів на фоні ДЕЗ показник НМЦ (середній показник 6,9±0,6 ум.од. проти 6,1±0,5 ум.од. у контрольній групі, р?0,05) становив 41,7%. Клінічно такі вагітні відмічали ниючі болі по низу черева і попереку. На гістерограмі реєструвались рівні контури маткового скорочення зі швидким наростанням лінії „систоли”, наявністю „піка” на вершині маткового скорочення та більш плавним зниженням ліні „діастоли”. Відношення часу „систоли” до „діастоли” суттєво не змінювалось відносно контрольної групи і було меншим одиниці (0,89±0,07 с, р<0,01). Базальний тонус матки знаходився в межах 6-7 ум.од. і в середньому склав - (6,9±0,6 ум.од.). Зростання частоти, в основному, відбувалось за рахунок середньоамплітудних маткових скорочень (2,2±0,9 за 10 хв., р?0,05) і низькоамплітудних маткових скорочень (2,2±0,07 за 10 хв., р?0,05), тривалість середньоамплітудних була (57,9±0,08 с, р?0,05), низькоамплітудних - (37,8±0,22 с, р?0,05) з інтервалом між скороченнями (81,9±2,04 с, р?0,05). Показник амплітуди середньоамплітудних скорочень становив (22,08±0,15 г/смІ, р?0,05), низькоамплітудних відповідно (17,7±0,17 г/смІ, р?0,05).

Слід відмітити, що у 58,3% вагітних як клінічно, так інструментально (гістерографічно, тонусометрично) діагностувалась загроза передчасних пологів із вираженою симптоматикою. У 28,3% мали місце дискоординовані маткові цикли І і ІІ ступенів (ДМЦ-І/ДМЦ-ІІ) і у 30,0% виявлені комплекси дискоординованих скорочень (КДС-І) на тлі підвищеного базального тонусу матки - 8,9±0,3 ум.од. (р?0,01).

ДМЦ-I реєструвались у 13,3%, ДМЦ-ІІ у 15,0%. Клінічно це проявлялося постійними болями по низу черева та попереку. Гістерографічно ДМЦ-І характеризувались відсутністю крутизни лінії „систоли” по відношенню до „діастоли” та „піка” на вершині маткового скорочення. Показник відношення „систоли” до „діастоли” наближався до одиниці (0,54±0,16, р?0,01). Базальний тонус матки в середньому становив (8,9±0,3 ум.од., р?0,01). ДМЦ-II характеризувались різною амплітудою в матковому циклі, незначною „деформацією” контурів лінії „діастоли”, відсутністю „піка” на вершині перейми та різним співвідношенням тривалості „систоли” до „діастоли”. Коефіцієнт відношення „систоли” до „діастоли” ? 1. Базальний тонус матки в середньому становив (8,9±0,3 ум.од., р?0,01). Активність матки характеризувалася зростанням частоти, особливо високоамплітудних (Брекстон-Гікса) маткових скорочень (2,8±0,26 за 10 хв., р?0,01) з тривалістю (92,8±1,95 с, р?0,05), з високою амплітудою (44,10±2,34 г/смІ, р?0,05) і інтервалом між матковими скороченнями (64,8±6,8 с., р?0,01) та середньоамплітудних маткових скорочень (2,5±0,15 за 10 хв., р?0,01) з тривалістю (59,4±8,38 с, р?0,05), амплітудою (25,7±1,28 г/смІ, р?0,05) і інтервалом між матковими скороченнями (64,8±6,8 с., р?0,01). У 22,2% вагітних на тлі підвищеного базального тонусу матки і ДМЦ-ІІ відзначалась „тахісистолічна” (6 і більше скорочень за 10 хвилин спостереження) форма порушення скорочувальної активності матки. При даній формі відзначалось зростання частоти низькоамплітудних маткових циклів (2,3±0,11 за 10 хв., р?0,05) та зменшення величини амплітуди скорочення (15,8±1,3 г/смІ, р?0,05) „систола” за тривалістю майже збігається з „діастолою” у матковому циклі. На висоті перейми відсутній „пік”, а також не зустрічаються високоамплітудні маткові скорочення типу Брекстон - Гікса.

У 30,0% жінок гістерографічно переважно частіше реєструвались КДС-І, для яких характерним є зростання частоти маткових циклів, порушення ритму та форми гістерографічної кривої, яка складалась з двох послідовних маткових скорочень різних за амплітудою з різними контурами, які з'єднані між собою, а також відсутністю „піка” на вершинах маткових скорочень та плавної лінії у фазі функціонального „спокою” матки. Клінічно такі вагітні відчували постійні болі в попереку та по низу черева. Базальний тонус матки становив (8,9±0,3 ум.од., р?0,05).

На основі одержаних результатів нами розроблена методика комплексної оцінки скоротливої активності матки у виді шкали на основі особливостей кривої гістерограми (кількість зубців за 10 хв та якісного складу маткових циклів), базального тонусу при загрозі передчасних пологів на тлі дифузного еутиреоїдного зобу.

Оцінка за шкалою 5-10 балів вказувала на І (помірну) стадію порушення активності матки, 11-15 балів - ІІ (середню) і 16-18 балів - ІІІ (тяжку) стадію. На основі бальної оцінки І стадія порушення активності матки в основній групі спостереження діагностована у 41,7%, ІІ - у 28,3% і ІІІ - у 30% вагітних жінок, що безумовно негативно впливає, як на стан матково-плацентарного кровообігу, так на стан плоду. На КТГ за критеріями Девіса/Редмана: критерії не дотримані до 60 хв., STV - 4,1±5,2 мс (р<0,05), високих епізодів - 0, низьких епізодів 40±5 (р<0,05), акцелерацій - 4±2 (р<0,05), ЧСС - 158±5 уд/хв. (р<0,05), рухів - 45±7 (р<0,05).

Дослідження рівня гормонів фетоплацентарного комплексу виявило достовірне зниження рівня естрадіолу до (658,21±25,2 pg/ml проти 2251,1±32,2 pg/ml контрольної групи, р<0,05); прогестерону до (310,05±8,25 нмоль/л проти 482,03±6,25 нмоль/л, р<0,05). У 25% вагітних основної групи в терміні вагітності 22-24 тижні при визначенні рівня хоріонічного гонадотропіну (ХГ) відмічалося його зниження (16010±23,95 мМО/мл проти 17175±26,43 мМО/мл, р<0,05), що також підтверджує наявність загрози переривання вагітності.

Враховуючи високий рівень супутньої екстрагенітальної патології заслуговують на увагу дані біохімічних параметрів. Суттєвої різниці в обох групах обстежених жінок з боку показників сечовини, креатиніну, загального білка і холестерину ми не відмічали. Однак, встановлено достовірне збільшення у жінок основної групи вмісту в-ліпопротеїдів 66,2±4,2 Од/л, контрольна група 51,3±2,8 Од/л, р<0,05; тригліцеридів (4,5±0,3 ммоль/л, проти 3,0±0,3 ммоль/л, р<0,05) і лужної фосфатази (179,8±8,1 МО/л проти 150,2±9,5 МО/л, р<0,05). Ці зміни вказують на наявність початкових порушень ліпідного обміну у жінок із дифузним еутиреоїдним зобом.

На основі отриманих даних стало можливим розробити диференційований підхід до терапії недоношування з урахуванням як факторів ризику, так варіанту порушень скоротливої активності матки та змін в організмі.

Враховуючи наявність прямої залежності між йододефіцитним станом у матері та розвитком функціональних змін у гіпофізарно-тиреоїдній системі, а також виявлення нами гормональної недостатності у фетоплацентарному комплексі усім вагітним ми проводили корекцію йодної нестачі (в залежності від показника йодурії) за допомогою препарату, що містить калій йодид (200 мкг 1 раз на добу) який компенсує дефіцит йоду, стимулює синтез гормонів щитоподібної залози - тироксину і трийодтироніну, і вивільнення ТТГ (В. В. Фадеев, 2003; І. Й. Сидорчук і співавт., 2007; В. І. Паньків, 2008); комбінованого препарату з вмістом калію йодиду, вітаміну А (ретинол), вітаміну D2 (ергокальциферол), поліненасичених омега-3 жирних кислот по 1 ч. л. 1 раз на добу (в одній чайній ложці міститься 50-60 мкг калію йодиду) при легкій ступені зобу і по 1 ч. л. 2-3 рази на добу - при зобі середнього і тяжкого ступеню (Д. И. Тусканова, Л. В. Саркисова, 2003) та комбінованго препарату складниками якого є вітаміни С, Е і b-каротин а також селен (Б. М. Венцковский и соавт., 2004) по 1 капсулі на добу.

Як показали наші дослідження загальна медіана йодурії перед розродженням склала 112,52 мкг/л (р<0,05). Із помірним ступенем йодної нестачі було 6,7% вагітних (МЕ 46,26 мкг/л) із легким 13,3% (МЕ 86,24 мкг/л). У 80,0% вагітних рівень вмісту йоду в сечі становив > 100 мкг/л, а медіана йодурії становила 131,73 мкг/л (р<0,05).

Проведена корекція дозволила нормалізувати функціональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи. Про це свідчить зниження рівня ТТГ до 3,21±0,25 мМО/мл (р<0,05) та підвищення рівня Т3 -1,65±0,04 нмоль/л (р<0,05) і FТ4 - 16,17±0,05 нмоль/л (р<0,05).

Одним з основних завдань терапії порушення скоротливої активності матки та підвищеного базального тонусу міометрію є зниження його. Останнє на нашу думку, успішно може вирішуватись за допомогою поєднаного впливу на активність матки селективного в-адреноміметика діючою речовиною якого є гексопреналін сульфат, а також враховуючи явний дефіцит магнію при недоношуванні - препаратом діючою речовиною якого є магній сульфат гептагідрат (K. Hruby, 2004; S. L. Koontz et al., 2004). Останнє обумовило доцільність поєднання цих препаратів.

Для забезпечення токолітичного ефекту 10 мкг гексопреналіну сульфату розчиняли у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводили довенно 5-6 кр/хв., збільшуючи число крапель до 15 кр/хв. поєднуючи з в/м введенням 10 мл 25% розчину магній сульфату гептагідрату розведеного у 5,0 мл 5% новокаїну. Токолітичний ефект виявлявся через 5-6 хв. Суттєво зменшувався базальний тонус до 6,7±0,25 ум.од. (р<0,05). Гістерографічна крива приймала правильну форму, з'являлись нормальні маткові цикли (НМЦ), симетричні координовані скорочення і відсутність КДС і ДМЦ-ІІ. Перейми були малої частоти (менше 3 перейм за 10 хв.), низької амплітуди (>20 г/смІ ) і тривалості (>38 с), інтервал між переймами складав 92,4±5,1 с (р<0,05). Відношення часу розслаблення до часу скорочення - 0,71±0,04 (р<0,05).

Для усунення метаболічної недостатності і покращення кровоплину в системі „матка-плацента-плід” на тлі токолізу використовувався активатор метаболізму і антигіпоксант - препарат діючою речовиною якого є депротеінізований гемодериват із телячої крові (В. А. Климов, 2003) довенно 5 мл розчиненого в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду по 2 мл/хв. 1 раз на добу. Терапія продовжувалась призначенням препарату, який містить 470 мг магнію лактату дигідрату та 5 мг піридоксину гідрохлориду всередину 1 т зранку, 1 т - в обід і 2 т на ніч протягом 10 днів та препарат з діючою речовиною депротеінізованого гемодеривата із телячої крові по 1табл. 3 рази на день всередину 10-15 діб (Е. В. Коханевич і співавт., 2003; О. А. Владимиров і співавт., 2000).

Проведені дослідження показали, що при застосуванні солей магнію в комплексній терапії з депротеінізованим гемодериватом із телячої крові відмічається не тільки нормалізація активності матки, але і внутрішньоутробний стан плода, що спостерігалось у 96,7% випадків. На КТГ критерії Девіса/Редмана дотримані до 10±8 хв. (р<0,05), немає низьких епізодів, з'явились високі епізоди 5±7 (р<0,05), акцелерації 2 за 10 хв., ЧСС -136±6 уд/хв. (р?0,05), STV-7,8-9,5 мс (р?0,05).

Безперечно, водночас відмічалось покращення і гормонального стану фетоплацентарного комплексу, що виражалось у достовірному (р<0,05) підвищенні рівня естрадіолу - 5157,03±28,3 pg/ml, прогестерону - 858,06±6,15 нмоль/л.

За даними показників гомеостазу ми відмічаємо зменшення вмісту в-ліпопротеїдів 61,8±1,5 ОД/л (р<0,05), тригліцеридів 4,2±0,5 ммоль/л (р<0,05) і ЛФ 170,3±6,1 МО/л (р<0,05).

Одним з основних підтверджень ефективності запропонованої методики відзначалось істотне зниження частоти передчасних пологів з 10,0% до 3,3%.

Таким чином, проведені дослідження підтвердили, що призначення вагітним препарату з вмістом калію йодиду і поліненасичених омега-3 жирних кислот в комплексі з препаратами, які впливають на скоротливу здатність матки дозволило нормалізувати спонтанну активність матки і водночас ліквідувати йодну нестачу.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі зроблено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання зниження акушерської та перинатальної патології у вагітних із загрозою недоношування на тлі йододефіцитних захворювань, що полягає у прогнозуванні, профілактиці і лікуванні даної патології на основі вивчення йодного забезпечення організму, функціонального стану щитоподібної залози, фетоплацентарного комплексу, біохімічних змін та скоротливої активності матки.

1. Частота йододефіцитних захворювань у вагітних у м. Ужгороді становить 71,4%, а показник середньостатистичної частоти недоношування у вагітних із йододефіцитними захворюваннями складає 13,9%, що диктує необхідність проведення прогностичних і лікувально-профілактичних заходів для ци вагітних із метою зниження перинатальної захворюваності і смертності.

2. Розроблено метод прогнозування недоношування вагітності у жінок із йододефіцитними захворюваннями на підставі виділення чинників ризику. Основними чинниками ризику, які впливають на недоношування вагітності є старший вік вагітної (після 30 років), перенесені в дитинстві дитячі інфекційні захворювання, анемія, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання сечовидільної системи, запальні процеси геніталій, порушення менструального циклу, штучні аборти в анамнезі, ускладнений перебіг вагітності, самовільні викидні в анамнезі, передчасні пологи в анамнезі.

3. У жінок із загрозою переривання вагітності і ДЕЗ спостерігається нестача йодного забезпечення організму різного ступеня, що складає 98,2%. Оцінку тяжкості йодного дефіциту необхідно визначати в залежності від медіани концентрації йоду в сечі.

4. Вагітність при дифузному еутиреоїдному зобі супроводжується рецидивами загрози переривання, розвитком плацентарної дисфункції, передчасними пологами та розривом навколоплідних оболонок, аномаліями та слабкістю родової діяльності, патологією прикріплення плаценти; новонароджені від жінок із дифузним еутиреоїдним зобом схильні до гіпоксично-ішемічних, геморагічних уражень.

5. Найбільш розповсюдженою аномалією скоротливої здатності матки при загрозі передчасних пологів на тлі дифузного еутиреоїдного зобу є ДМЦ і/або КДС на тлі підвищеного базального тонусу матки (58,3%). Ступінь її тяжкості можна визначити на основі якісного і кількісного аналізу маткових циклів та параметрів базального тонусу матки.

6. Йододефіцитний стан у вагітних є причиною розвитку функціональних змін у гіпофізарно-тиреоїдній системі, а також гормональної недостатності у фетоплацентарному комплексі на підставі визначення вмісту основних гормонів: тиреотропного гормону (ТТГ), трийодтироніну (Т3), вільного (FТ4) тироксину, естрадіолу (Е2), прогестерону (ПГ), хоріонічного гонадотропіну (ХГ).

7. Лікувально-профілактичні заходи у жінок із дифузним еутиреоїдним зобом і недоношуванням проводилися з урахуванням йодного забезпечення материнського організму за даними показників йодурії й дозволили відновити репродуктивну функцію та йодний баланс у 80,0% випадків.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ОТРИМАНИХ ДАНИХ

1. У жінок із йододефіцитними захворюваннями необхідно визначати вірогідність недоношування за основними перинатальними чинниками ризику якими є: старший вік вагітної (після 30 років), перенесені в дитинстві дитячі іфекційні захворювання, анемія, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання сечовидільної системи, запальні процеси геніталій, порушення менструального циклу, штучні аборти в анамнезі, ускладнений перебіг вагітності, самовільні викидні в анамнезі, передчасні пологи в анамнезі.

2. Вагітним із дифузним еутиреоїдним зобом і недоношуванням в анамнезі рекомендувати проведення визначення йодного балансу материнського організму за показниками медіани йодурії та визначення рівня гіпофізарно-тиреоїдних гормонів і гормонів фетоплацентарного комплексу.

3. Із метою профілактики недоношування вагітності та усунення йодної нестачі жінкам із дифузним еутиреоїдним зобом слід призначати лікувально-профілактичний комплекс, що включає препарат, який містить калій йодид 200 мкг 1 раз на добу; препарат у склад якого входить - калій йодид, вітамін А (ретинол), вітамін Д2 (ергокальциферол), поліненасичені омега-3 жирні кислоти по 1 ч. л. 1 раз на добу (в 1 чайній ложці міститься 50-60 мкг калію йодиду) при легкому ступені зобу і по 1 ч. л. 2-3 рази на добу - при зобі середнього і тяжкого ступенів, а також препарату, який містить вітамінно-антиоксидантний комплекс, складниками якого є вітаміни С, Е і b-каротин і селен, по 1 капсулі на добу.

4. У вагітних жінок при дифузному еутиреоїдному зобі асоційованого з рецидивами загрози переривання вагітності доцільно проводити комплексну оцінку активності матки із визначенням ступеня тяжкості загрози та здійснювати диференційований підхід до корекції патологічної активності матки із застосуванням селективних в-адреноміметиків у поєднанні із солями магнію, антигіпоксантами та активаторами метаболізму.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ:

1. Віраг М. В. Тиропатії - як фактор стимуляції невиношування у вагітних / М. В. Віраг // Педіатрія акушерство та гінекологія. - 2008. - №3. - С. 85-89.

2. Віраг М. В. Клініко-функціональна характеристика скоротливої активності матки при загрозі передчасних пологів у жінок з патологією ЩЗ / М. В. Віраг, В. В. Маляр // Український медичний альманах. - 2009. - Том 12. - №2 (додаток). - С. 34-36. (Автором особисто проведений запис гістерограм, визначений якісний і кількісний аналіз спектрів гістерографічних кривих, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

3. Віраг М. В. Фактори ризику невиношування у жінок з захворюваннями щитовидної залози / М. В. Віраг // Науковий потенціал молоді - прогрес медицини майбутнього: VІ міжнар. наук.-практ. конф. студентів та молодих вчених, 15-17 квітня. ? У., 2008. ? С. 138.

4. Віраг М. В. Клініко-лабораторна характеристика патології щитоподібної залози у жінок з невиношуванням вагітності / М. В. Віраг // Проблеми та перспективи методичних підходів до аналізу стана здоров'я: міжнар. наук.-практ. конф., 26-27 березня 2009 р.: тези ІІІ. - Л., 2009. - С. 14-15.

5. Маляр В. А. Клініко-статистичний аналіз невиношування у жінок з захворюваннями щитоподібної залози / В. А. Маляр, М. В. Віраг // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. - К.:Інтермед, 2007. - С. 432-436. (Автору належить: бібліографічний пошук, дослідження архівного матеріалу, статистична обробка та аналіз отриманих даних, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

6. Маляр В. А. Визначення ризику невиношування вагітності у жінок із захворюваннями щитоподібної залози / В. А. Маляр, М. В. Віраг // Педіатрія акушерство та гінекологія. - 2008. - №2. - С. 68-71.втором визначені чинники ризику невиношування, проведений аналіз і узагальнення результатів, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

7. Маляр В. А. Акушерські наслідки у жінок з невиношуванням на тлі патології щитоподібної залози / В. А. Маляр, М. В. Віраг // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. - Вип. 17. - Книга 2. - Київ, 2008. - С. 160-163. (Автором проведено відбір хворих для дослідження, аналіз та узагальнення результатів, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

8. Маляр В. А. Особливості перебігу пологів та перинатальні наслідки в жінок з невиношуванням і патологією щитоподібної залози / В. А. Маляр, М.В. Віраг // Педіатрія акушерство та гінекологія. - 2008. - №4. - С. 136-140. (Автором проаналізовані перинатальні наслідки у жінок із невиношуванням на тлі патології ЩЗ, узагальнення результатів, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

9. Йодне забезпечення вагітних з фізіологічним перебігом вагітності в умовах природної нестачі йоду / [В. А. Маляр, В. В. Маляр, Ю. Ю. Ломага, М. В. Віраг] // Довкілля і здоров'я людини: міжнар. наук.-практ. конф., 17-19 квітня. ? У., 2008. ? С. 169-170. (Автором проведено кількісне визначення йодного забезпечення організму у жінок із нормальним перебігом вагітності, що перебували під спостереженням, формулювання висновків).

10. Маляр В. А. Оцінка скоротливої активності матки у жінок із загрозою передчасних пологів на тлі патології щитоподібної залози / В. А. Маляр, М. В. Віраг // Педіатрія акушерство та гінекологія. - 2008. - №6. - С. 70-74. (Автору належить ідея дослідження, відбір хворих для дослідження, запис гістерограм, аналіз та узагальнення результатів, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

АНОТАЦІЇ

Віраг М.В. Прогнозування, діагностика, профілактика і терапія недоношування у жінок з йододефіцитними захворюваннями. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01 - акушерство та гінекологія. Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2010.

У роботі визначено показник середньостатистичної частоти недоношування у вагітних із йододефіцитними захворюваннями. Виділені основні перинатальні чинники ризику недоношування в умовах йододефіциту.

Встановлено пряму залежність між йододефіцитним станом у матері, функціональним станом щитоподібної залози та фетоплацентарним комплексом при недоношуванні вагітності на фоні дифузного еутиреоїдного зобу.

Підтверджено, що нормалізація спонтанної активності матки з одночасною ліквідацією йодної нестачі найкраще досягається призначенням вагітним препаратів з вмістом калію йодиду і поліненасичених омега-3 жирних кислот в комплексі з препаратами, які впливають на скоротливу здатність матки.

Ключові слова: йододефіцит, недоношування, дифузний еутиреоїдний зоб, функція щитоподібної залози, стан фетоплацентарного комплексу, пренатальний моніторинг активності матки.

Вираг М.В. Прогнозирование, диагностика, профилактика и терапия недонашивания у женщин с йододефицитными заболеваниями. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01 - акушерство и гинекология. Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2010.

Научная работа посвящена снижению частоты акушерских и перинатальных последствий у беременных с угрозой недонашивания на фоне йододефицитных заболеваний на основе изучения йодного обеспечения, функционального состояния щитовидной железы и фетоплацентарного комплекса, биохимических изменений, нарушения активности матки, а также усовершенствования прогностических и лечебно-профилактических мероприятий. В результате проведенных исследований определено частоту йододефицитных заболеваний среди беременных с выделением основных перинатальных факторов риска недонашивания беременности и разработаны критерии прогнозирования степени вероятности возникновения преждевременных родов по системе определения среднестатистической вероятности возникновения недонашивания.

Изучены основные особенности преморбидного фона, факторы риска и современные аспекты клинического течения беременности, родов и состояния новорожденных у женщин с недонашиванием на фоне диффузного эутиреоидного зоба.

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.