Наслідки переломів кульшової западини: прогнозування, діагностика, лікування (клініко-експериментальне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Державна установа

Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка Академії медичних наук України

УДК 616.718.16-001.5-06-037-071-089

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Спеціальність 14.01.21 - Травматологія та ортопедія

Наслідки переломів кульшової западини: прогнозування, діагностика, лікування (клініко-експериментальне дослідження)

Жигун Анатолій Іванович

Харків 2011

Дисертація є рукописом

Робота виконана в Державній установі „Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка Академії медичних наук України”.

Науковий консультант: доктор медичних наук професор заслужений діяч науки і техніки України Філіпенко Володимир Акимович Державна установа „Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка Академії медичних наук України”, завідувач відділу патології суглобів

Офіційні опоненти: доктор медичних наук професор Яременко Дмитро Олександрович Державна установа „Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка Академії медичних наук України”, головний науковий співробітник науково-організаційного відділу доктор медичних наук професор заслужений діяч науки і техніки України лауреат Державної премії України ЛоскутоВ Олександр Євгенович Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри травматології та ортопедії доктор медичних наук професор Бур'янов Олександр Анатолійович Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри травматології та ортопедії.

Захист відбудеться „25” лютого 2011 р. об 11.30 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.607.01 Державної установи „Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка Академії медичних наук України” (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державної установи „Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка Академії медичних наук України” (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).

Автореферат розісланий „21” січня 2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради заслужений діяч науки і техніки України доктор медичних наук професор В.О. Радченко

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми дослідження. За прогнозами фахівців з ортопедії та травматології, за наступні 10 років (до 2020 року) очікується збільшення кількості хворих з патологією суглобів на 57 %. Тому пріоритетним напрямком, рекомендованим ВООЗ до детального вивчення в рамках «Декади кісток і суглобів» (Bone and joint decade 2000-2010), є розробка методів лікування патології кульшового суглоба (Centers for Disease Control and Prevention, 1995). Серед цієї патології особливу роль слід відвести травмам кульшової западини та їх наслідкам ? переломам стінок, дна, поперечним переломам кульшової западини зі зміщенням фрагментів, що зрослися, та фрагментів, що не зрослися, несправжнім суглобам тазової кістки після поперечних переломів кульшової западини з вивихом або без вивиху головки стегнової кістки. Ще в 1967 році А.В. Каплан визначає «золоте правило» лікування внутрішньосуглобових переломів: «Переломы вертлужной впадины без смещения и переломы, которые не сопровождаются вывихом головки бедра, подлежат консервативному лечению. Переломы вертлужной впадины со смещением подлежат только хирургическому лечению» (А.В Каплан., 1967). Разом з тим, незважаючи на це висловлювання, у випадках переломовивихів кульшового суглоба зі зміщенням фрагментів використовуються консервативні методи лікування. Відмова від хірургічного лікування на ранніх етапах післятравматичного періоду у зв'язку зі складністю анатомії цієї ділянки, а отже, і відсутністю анатомічного відновлення ушкодженої кульшової западини, призводить 73-88 % хворих до стійкої інвалідності. При цьому 63 % інвалідів - хворі до 40 років, що відображає не тільки актуальність, але і соціально-економічну значущість цієї проблеми, визначає важливість і необхідність розробки системи комплексного лікування та реабілітації цієї категорії хворих (О.В.Фадеев, 1991; О.О.Корж, В.А.Філіпенко, 2001). І хоч на сучасному етапі основним методом лікування наслідків переломів кульшової западини визнано хірургічний (О.О.Корж, М.І.Куліш. 1993; О.І.Рибачук зі співавт. 1997; Nh.Pantazopoulos, C.Mousafiris, 1989), аналіз літератури свідчить про відсутність єдиної думки у відношенні вибору хірургічної тактики і підходів до відновлення ушкодженої кульшової западини. Наявність дисконгруентності кульшової западини практично у всіх хворих призводить до асептичного некрозу головки стегнової кістки (C.Delaunay, T.Le Balch, T.Mazac, 1986; J.J.Guerra, U.E.Steinberg, 1995), деформівного артрозу (H.C. Epstein, 1974), параосальних осифікатів (P.Ylinen, S.Santavistas et all., 1989), особливо у віддалених термінах спостереження (С.А.Якимов, 2000; E.Letournel, R.Judet, 1981). У свою чергу, ці зміни в кульшовому суглобі призводять до укорочення та порушення опорної функції нижньої кінцівки, нахилу таза в сагітальній та фронтальній площинах, компенсаторного сколіотичного установлення поперекового відділу хребта, що зумовлює розвиток «hip-spine» синдрому (Н.В.Корнілов, Т.В.Муштакова, В.І.Осташко, 1993; О.М. Хвисюк, 2002).

Усе вищевикладене свідчить про актуальність і необхідність обґрунтування та розробки нових методів лікування наслідків переломів кульшової западини з урахуванням патобіомеханічної та патогенетичної ситуацій у кожному конкретному випадку хворого.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертаційну роботу виконано згідно з планом науково-дослідних робіт Державної установи «Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка Академії медичних наук України» («Удосконалення системи надання медичної допомоги постраждалим при дорожньо-транспортних травмах», шифр теми ЦФ.2001.8 АМНУ, держреєстрація №0101U000653. У даній роботі автором особисто проаналізовані помилки на етапах надання медичної допомоги хворим з переломами кульшової западини у разі дорожньо-транспортних травм, розроблені та впроваджені методи лікування, самостійно проведені операції у більшості пацієнтів. «Комплексна діагностика та лікування кульшово-поперекового синдрому», шифр теми ОК.96.2, держреєстрація №0196U017261. Автором особисто проведені обстеження і лікування хворих з наслідками травм кульшової западини, проаналізовані отримані результати комплексного клініко-рентгенологічного і лабораторного обстежень, самостійно виконані хірургічні втручання у більшості пацієнтів, проаналізовані результати. «Вивчити значення показників метаболізму глікопротеїнів та глікозаміногліканів у діагностиці перебігу остеоартрозу великих суглобів», шифр теми ЦФ.2007.4.АМНУ, держреєстрація №0107U000109. Автором особисто проведені клінічні обстеження хворих на коксартроз різного ґенезу, встановлені стадії коксартрозу, проаналізовані отримані результати клініко-рентгенологічного і лабораторного обстежень).

Мета дослідження: відновлення функції кульшового суглоба у хворих з наслідками переломів кульшової западини шляхом обґрунтування, розробки та клінічного впровадження нових методів їх діагностики, хірургічного лікування та прогнозування перебігу.

Завдання дослідження:

1. Вивчити стан і визначити основні тенденції в лікуванні наслідків переломів кульшової западини за даними літератури.

2. Розробити концептуальну модель механогенезу деструктивно-дистрофічного процесу кульшового суглоба після переломів кульшової западини і вивчити його вплив на розвиток патологічних змін у системі «стегно-таз-хребет».

3. Розробити в експерименті модель травматичного ушкодження кульшового суглоба і на її основі вивчити причинно-наслідкові взаємозв'язки травми і деструктивно-дистрофічного процесу.

4. Визначити в експерименті на моделі травматичного ушкодження кульшового суглоба комплекс біохімічних показників, оцінити їх діагностичну та прогностичну інформативність для визначення перебігу та стадій при деструктивно-дистрофічних процесах.

5. Вивчити на моделі травматичного ушкодження перебіг деструктивно-дистрофічних змін у кульшовому суглобі при впливі фізичних і біологічних факторів в експерименті.

6. Провести аналіз незадовільних результатів лікування переломів кульшової западини і визначити основні причини їх розвитку, удосконалити методи діагностики наслідків переломів кульшової западини.

7. Розробити нові та удосконалити існуючі методи хірургічного лікування наслідків переломів кульшової западини, провести клінічну апробацію з оцінкою їх ефективності.

Об'єкт дослідження - переломи кульшової западини та їх наслідки.

Предмет дослідження - деструктивно-дистрофічний процес у кульшовому суглобі, методи діагностики, лікування, прогнозування перебігу дистрофічного процесу, моделі травматичного ушкодження кульшового суглоба, репаративна регенерація.

Методи дослідження: клінічні ? ортопедичне, неврологічне обстеження, діагностичні блокади з анестетиками; лабораторні ? біохімічне й імунологічне обстеження; інструментальні ? рентгенологічне, магнітно-резонансно-томографічне, біомеханічне, денситометричне дослідження; експериментальна частина ? біохімічні, морфологічні дослідження показників тканин і біологічних середовищ тварин; статистичний ? аналіз даних, отриманих у результаті дослідження; інформаційний ? проведення аналітичного дослідження сучасного стану проблеми, вибору оптимальної тактики хірургічного лікування переломів кульшової западини та їх наслідків. суглоб кульша перелом лікування

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше розроблено модель травматичного ушкодження кульшового суглоба, яка дозволяє відтворити в експерименті ранні стадії деструктивно-дистрофічного процесу. Уперше на експериментальних моделях у лабораторних тварин (щурів) вивчено особливості механогенезу деструктивно-дистрофічного процесу кульшового суглоба. Уперше встановлено, що ступінь деструктивно-дистрофічного процесу в суглобі залежить від сили дії механічного фактора, його спрямованості і перманентності дії. Наявність післятравматичної дисконгруентності однієї з суглобових поверхонь кульшового суглоба призводить до розвитку в ньому дистрофічних процесів з реалізацією в артроз. Уперше при порівнянні даних експерименту та клінічних спостережень установлено загальнобіологічні закономірності розвитку дистрофічних та деструктивних змін у кістковій і хрящовій тканинах тварин і людей. Уперше розроблено концептуальну модель механогенезу деструктивно-дистрофічного процесу в кульшовому суглобі, яка дозволяє вивчити основні причини його розвитку та визначити його роль у системі «стегно-таз-хребет». Концептуальне моделювання дозволяє проаналізувати біомеханічні зміни в кульшовому суглобі після травми, визначити основні тенденції перебігу патологічного процесу, залежного від тяжкості ушкоджень кульшової западини, що дає змогу прогнозування подальшого розвитку деструктивно-дистрофічних змін.

Уперше встановлено комплекс біохімічних показників оцінки стану кісткової і хрящової тканин у хворих з наслідками переломів кульшової западини, який дозволяє визначити перебіг та стадію деструктивно-дистрофічного процесу в кульшовому суглобі. Уперше встановлено, що дозований вплив низькотемпературного фактора на кісткову тканину призводить до загибелі остеоцитів, сприяє формуванню конгруентності суглобових поверхонь (А.С. № 1113838). Уперше виявлено хондро-остеорепаративну активність ембріональних тканин при їх трансплантації в кістково-хрящовий дефект суглоба.

Уперше визначено роль патологічних змін у кульшовому суглобі в ґенезі «hip-spine» синдрому після переломів кульшової западини. Уперше впроваджено новий доступ до кульшового суглоба, який забезпечує кращий огляд операційного поля, зменшує час хірургічного втручання та дозволяє використовувати корекцію проксимального відділу стегнової кістки у трьох площинах (А.С. №1055493). Уперше розроблено нові методи артропластики кульшового суглоба (А.С. №1113838, А.С. № 1410960), спосіб кісткової пластики та встановлення чашки ендопротеза при несправжньому суглобі тазової кістки на рівні кульшової западини, розроблено нові способи хірургічної корекції при переломах дна кульшової западини, що зрослися, з центральним підвивихом головки стегнової кістки, спосіб лікування переломів кульшової западини зі зміщенням фрагментів, що зрослися та сформували неоартроз кульшового суглоба, спосіб двохетапного хірургічного лікування застарілих переломовивихів кульшового суглоба, спосіб хірургічного лікування поперечних переломів кульшової западини, що не зрослися, спосіб ендопротезування кульшового суглоба при його анкілозі з невправленим вивихом головки стегнової кістки, обґрунтовано роль комплексної терапії в лікуванні наслідків переломів кульшової западини.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблений комплекс біохімічних показників дає змогу діагностувати стадію дистрофічного процесу, прогнозувати його перебіг у кульшовому суглобі. Використання ембріональних тканин при стимулюванні загоєння кістково-хрящового дефекту в суглобі сприяє більш швидкому його відновленню. Використання низькотемпературного фактора при виконанні артропластичних операцій на кульшовому суглобі покращує клінічні результати лікування (А.С. № 1113838, А.С. № 1410960). Діагностичні блокади використовуються при визначенні провідної ролі больового синдрому в супутній патології кульшового суглоба і поперекового відділу хребта для покращання діагностики та лікування. Нові способи хірургічної корекції біомеханічних порушень у кульшовому суглобі при переломах кульшової западини дають змогу відновити статико-динамічну функцію нижньої кінцівки і можуть використовуватись як альтернативні методи хірургічного лікування (А.С. №1055493). Використання способу лікування переломів кульшової западини зі зміщенням фрагментів, що зрослися та сформували неоартроз кульшового суглоба, дозволяє за рахунок міжвертлюгової остеотомії стегнової кістки відновити вісь нижньої кінцівки з залишковим об'ємом безболісних рухів у кульшовому суглобі. Спосіб двохетапного хірургічного лікування застарілих переломовивихів кульшового суглоба сприяє меншій травматизації навколосуглобових тканин, знижує ризик розвитку гетеротопічних осифікатів, післятравматичних артритів, дистрофічних змін головки стегнової кістки, сприяє профілактиці вторинного зсуву і розсмоктування авто- або алотрансплантатів за рахунок утримання діастазу в суглобі за допомогою апарата і відновленню цілісності кульшової западини, що в майбутньому може бути використано при ендопротезуванні суглоба, сприяє більш швидкій реабілітації хворого за рахунок його ранньої активізації. Комплексний підхід до лікування наслідків переломів кульшової западини, що поєднує хірургічні і фармакологічні засоби, скорочує терміни лікування та покращує їх результати. Результати дослідження впроваджено в клінічну практику: Державної установи «Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка Академії медичних наук України», Волинської обласної клінічної лікарні, комунальної установи «Сумська міська клінічна лікарня № 1», комунального закладу охорони здоров'я «Обласна клінічна лікарня ? центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф», Луганської обласної клінічної лікарні.

Особистий внесок автора. Наведені в роботі матеріали наукових досліджень є особистим внеском автора в досліджувану проблему. Автором обґрунтована і сформульована мета і завдання дослідження, вибрані методи, що дозволяють верифікувати основні положення дисертації. Автором самостійно виконана більшість хірургічних втручань за розробленими методиками лікування наслідків переломів кульшової западини. Особисто виконані всі експериментальні дослідження, проведено аналіз їх результатів.

Морфологічні дослідження проводили на базі лабораторії патоморфології Державної установи «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І.Ситенка АМН України» за консультативною допомогою д.б.н. професора Н.В.Дєдух.

Біохімічні дослідження проводили на базі лабораторії біохімії Державної установи «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І.Ситенка АМН України» за консультативною допомогою к.б.н. Ф.С.Леонтьєвої.

Автором запропонований і впроваджений в клініку новий хірургічний доступ до кульшового суглоба, методи хірургічного лікування наслідків переломів кульшової западини з використанням коригувальних остеотомій стегнової кістки, розроблена нова методика хірургічного відновлення статико-динамічної функції кульшового суглоба при центральних переломах кульшової западини з підвивихом головки стегнової кістки, розроблена методика артропластичної операції на кульшовому суглобі з використанням кріодії, запропоновано використання ядерно-магнітно-резонансної томографії для діагностики деструктивно-дистрофічних змін у кульшовому суглобі при плануванні і виборі методу лікування наслідків переломів кульшової западини, удосконалені діагностичні блокади при визначенні домінуючої ланки больового синдрому кульшового суглоба і поперекового відділу хребта, самостійно сформульовані мета, задачі та висновки дисертаційного дослідження. Участь співавторів відображено у відповідних спільних публікаціях.

Апробація результатів дослідження. Основні результати дослідження доповідалися на: VI з'їзді травматологів-ортопедів Прибалтійських республік (Таллінн, 1990); XII з'їзді травматологів-ортопедів України (Київ, 1996); XIII з'їзді травматологів-ортопедів України (Донецьк, 2001); VII з'їзді травматологів-ортопедів Республіки Білорусь (Гомель, 2002); XIV з'їзді травматологів-ортопедів України (Одеса, 2006); Українській науково-практичній конференції «Ендопротезування суглобів (показання, техніка, помилки)» (Київ, 1997); Міжнародному конгресі «Биоимплантология на пороге XXI века» (Москва, 2001); I Всеукраїнській науково-практичній конференції «Політравма ? сучасна концепція надання медичної допомоги (Київ, 2002); IV Національному конгресі ревматологів України (Полтава, 2005); науково-практичній конференції з участю міжнародних спеціалістів «Трансплантологія органів, тканин та клітин» (Москва, 2008); науково-практичній міжнародній конференції «Лікування захворювань та пошкоджень кульшового суглоба» (Луцьк, 2009); науково-практичній конференції з участю міжнародних спеціалістів «Сучасні технології ендопротезування колінного та кульшового суглобів» (Дніпропетровськ, 2009); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Сучасні теоретичні та практичні аспекти остеосинтезу» (Донецьк ? Святогірськ, 2009).

Публікації. Результати дисертації опубліковано в 35 наукових працях, у тому числі 1 монографія, 19 статей у наукових фахових виданнях, 4 авторських свідоцтва на винахід, 11 робіт у матеріалах з'їздів та конференцій.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, 7 розділів власних досліджень, висновків, двох додатків та переліку посилань. Роботу викладено на 307 сторінках машинописного тексту, містить 26 таблиць, 70 рисунків. Список використаної літератури містить 275 найменувань.

Основний зміст роботи

Матеріал та методи дослідження. Матеріалом роботи стали історії хвороби 170 хворих з наслідками переломів кульшової западини, протоколи експериментального дослідження 208 тварин (183 щурів та 25 кролів).

В умовах клініки патології суглобів ДУ «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І.Ситенка АМН України» було обстежено та проліковано 170 хворих у віці від 15 до 70 років. Хворих чоловічої статі було 132 особи, жіночої ? 38.

За характером лікування всіх хворих було розподілено на групи: у 28 (16,5 %) хворих (1 група) проведено консервативне лікування; у 37 (26 %) хворих (2 група) проведено коригувальну остеотомію стегнової кістки; у 46 (32,4 %) хворих (3 група) виконано ендопротезування кульшового суглоба. У 20 (14,1 %) хворих (4 група) проведено відкрите вправлення вивиху головки стегнової кістки з відновленням дефекту заднього краю кульшової западини; крайова резекція кульшової западини з хейлопластикою - у 12 (8,4 %) хворих (5 група); у 7 (4,9 %) хворих (6 група) проведено кісткову автопластику несправжнього суглоба тазової кістки на рівні кульшової западини, у 9 (6,3 %) хворих (7 група) - артропластика кульшового суглоба, і в 11 (7,7 %) хворих (8 група) було виконано хірургічне лікування з урахуванням складності наслідків травми кульшового суглоба.

Найбільша кількість постраждалих ? 94,1 % ? відносяться до працездатного віку. Основною причиною травми кульшового суглоба була ДТП - 165 (97,1%) хворих, падіння з висоти - 5 (2,9 %) хворих. У 5 хворих (3 %) діагностували перелом кульшової западини без зміщення фрагмента, перелом задньої стінки кульшової западини з вивихом головки стегнової кістки був у 92 (54,8 %) хворих, перелом задньої стінки кульшової западини без вивиху головки стегнової кістки ? у 6 (3,5 %) хворих, перелом задньої стінки кульшової западини з переломом головки стегнової кістки ? у 5 (3 %) хворих, перелом дна кульшової западини з вивихом головки стегнової кістки діагностували у 14 (8,3 %) хворих, перелом дна кульшової западини без вивиху головки ? у 4 (2,4 ) хворих. Поперечний перелом кульшової западини виявили у 9 (5,4 %) хворих, перелом задньої колони тазової кістки, осколковий перелом кульшової западини ? у 6 (3,5 %) хворих, перелом задньої колони з переломом задньої стінки кульшової западини, який поєднується з вивихом головки стегнової кістки, ? у 23 (13,7 %) хворих, перелом задньої колони з переломом задньої стінки кульшової западини без вивиху головки стегнової кістки було діагностовано у 4 (2,4 %) хворих.

Ортопедичне дослідження кульшового суглоба виявило наявність патологічних змін у всіх хворих. За характером переважали контрактури: згинально-привідні ? у 136 (80 %) хворих, згинальні ? у 20 (11,8 %) і згинально-відвідні ? у 14 (8,2 %) хворих. У 12 (7,1 %) хворих визначався симптом Аррегара. У 20 (11,8 %) - симптом Алліса. При визначенні об'єму рухів у кульшовому суглобі у всіх хворих визначалося обмеження рухів у сагітальній площині: у 11 (6,5 %) хворих виявлено хитальні рухи, у 7 (4,1 %) об'єм рухів складав 10-14°, у 63 (37,1 %) - 15-29°, у 48 (28,2 %) - 30-59°, у 30 (17,6 %) - 60-90°. Об'єм рухів понад 90° визначено у 11 (6,5%) хворих.

У всіх хворих було виявлено порушення ходьби. Найчастіше зустрічалася анталгічна ходьба з укороченням періоду опори на хвору ногу й укороченням довжини кроку зі здорового боку у 135 (79,4 %) хворих; ступінь кульгавості залежав від вираженості больового синдрому і від величини укорочення нижньої кінцівки. «Падаюча» ходьба відзначена у 21 (12,4 %) хворого і мала місце в разі проекційного укорочення кінцівки і помірно вираженого больового синдрому, що звичайно зустрічалося при фіброзному анкілозі або тугорухомості в кульшовому суглобі. Підстрибуюча ходьба спостерігалася у 14 (8,2 %) хворих і відзначалася у разі проекційного подовження ноги за рахунок відвідної контрактури, за наявності внутрішньосуглобових кісткових фрагментів і центрального перелому кульшової западини. 154 (90,5 %) хворих були змушені користуватися під час ходьби додатковою опорою: 45 (29,2 %) хворих - тростиною, 25 (16,2 %) хворих - одною милицею, 84 (54,6 %) хворих - двома милицями.

Усі обстежені хворі вважали зоною основного болю ділянку кульшового суглоба. Біль у ділянці великого вертлюга з поширенням по зовнішній поверхні стегна був у 12 (7,1 %) хворих. «Глибокий суглобовий» біль у проксимальному відділі стегна турбував 158 (92,9 %) пацієнтів. Із них у 33 (20,9 %) хворих біль тазостегнової локалізації сполучався з іррадіацією в колінний суглоб і розглядався нами як відбитий гоніалгічний больовий синдром. У 26 (78,8 %) хворих біль у коліні локалізувався переважно по передньозовнішній поверхні суглоба, у 7 (21,2 %) хворих - по медіальній поверхні суглоба. У 89 (53,4 %) хворих були скарги на біль як кульшової, так і попереково-крижової локалізації.

Постійний біль, що не припинявся в спокої, турбував 26 (15,3 %) хворих; стартовий характер болю відзначали всі хворі. 25 (14,7 %) хворих відзначали зв'язок між появою або посиленням болю зі статичним навантаженням, зв'язаним з перебуванням у певних положеннях. Найбільш часто це були такі положення, як тривале перебування в нахилі; лежання на спині з прямими ногами; лежання на хворому боці; сидіння в глибокому кріслі або навпочіпки.

Зв'язок больового синдрому зі зміною погодних умов відзначали 102 (60 %) пацієнти. Особлива увага нами була приділена вивченню основних варіацій тазових асиметрій при наслідках переломів кульшової западини, їхнього зв'язку з характером патологічних установлень і структурних змін у кульшовому суглобі і виявленню компенсаторних змін у поперековому відділі хребта. Особливості даної деформації вивчалися нами у хворих з однобічною патологією кульшового суглоба. На підставі проведеного обстеження хворих з ушкодженнями кульшової западини нами були виділені 2 патобіомеханичних варіанти топографо-анатомічних змін таза: у 36 % хворих при анатомічному укороченні нижньої кінцівки, при больових або установних згинальних контрактурах у кульшовому суглобі мав місце «косий» таз ? вимушений нахил таза у фронтальній площині.

У 8 % хворих з патологічними установленнями в кульшовому суглобі було діагностовано «скручений» таз ? вимушена ротація таза з його нахилом у сагітальній площині. Патобіомеханичні варіанти площинної орієнтації таза відрізнялися збереженням його тазової симетрії. Ці варіанти порушень таза ми розглядали як результат одноплощинних зсувів у кульшовому суглобі, у зв'язку з ушкодженням кульшової западини.

Проведений аналіз статобіомеханічних змін тазового поясу дозволив відзначити, що якщо з клінічної точки зору очевидність об'єднання проявів патології кульшового суглоба і поперекового відділу хребта в єдиний синдром не завжди явна, то при розгляді опорно-рухової системи з біомеханічних позицій, як єдиної системи, ми встановили, що зміна взаємин елементів у якому-небудь з відділів цієї системи безумовно призводить до компенсаторних або адаптаційних змін в її сусідніх відділах. Водночас відбувається перерозподіл силових навантажень, змінюється статика і кінематика опорно-рухової системи, що веде до розвитку деструктивно-дистрофічних процесів, порушенню нейрорегуляції, трофіки, формуванню застійних осередків больового синдрому. Це клінічно маніфестується певним симптомокомплексом, що співвідноситься як з вертебральною, так і з патологією кульшового суглоба. Проведені дослідження дозволили обґрунтувати доцільність розгляду проблеми діагностики наслідків переломів кульшової западини у частини хворих з позицій єдиного кульшово-поперекового синдрому.

Аналіз рентгенологічної картини у всіх хворих з наслідками переломів кульшової западини дозволив визначити характер і ступінь структурних змін у кульшовому суглобі і попереково-крижовому відділі хребта. Рентгенологічні ознаки було розподілено на структурні (субхондральний склероз, остеопороз, кістозні осередки, зони лізису), деформативні (зміна форми і розміру анатомічних утворень, крайові остеофіти) і статико-динамічні (зміни конфігурації кульшового суглоба, хребта і просторової орієнтації таза, прояви нестабільності). У поперековому відділі хребта виявлялися початкові деструктивно-дистрофічні зміни у 29,0 % хворих; порушення конфігурації поперекового відділу ? у 54,8% хворих. Розширити діагностичні можливості, уточнити топічні рівні ушкодження головки стегнової кістки і переломів кульшової западини дозволило застосування ЯМР-томографії, яка використовувалася нами як додатковий метод для вивчення структурних змін хряща головки стегнової кістки після травматичного ушкодження кульшової западини у 8,1 % хворих. Аналіз отриманих даних у передопераційному періоді дозволив виявити деструктивно-дистрофічні зміни кульшового суглоба, що є наслідком травми задньоверхнього сегмента головки стегнової кістки при переломах задньої стінки кульшової западини, а також внутрішньосуглобові кісткові фрагменти. Під час рентгенологічного дослідження цих хворих патологічних змін кісткової тканини головки стегнової кістки не визначалося.

З метою виявлення біомеханічних маркерів порушення функції кульшового суглоба було проведено порівняльне вивчення особливостей навантаження кінцівки і тимчасових параметрів. Стандартні стабілографічні і подографічні дослідження було проведено у 16 пацієнтів з однобічним ураженням кульшового суглоба. Статографічні дослідження виявили зміщення проекції загального центра маси у фронтальній площині від 18 до 30 мм залежно від тяжкості травми і стадії захворювання. Коефіцієнт навантаження хворої кінцівки був знижений до 0,72 ± 0,05, і, як наслідок, мало місце зниження коефіцієнта стійкості до 0,40 ± 0,06. При подографічному дослідженні спостерігалося значне зниження часу опори на п'яту в процесі ходьби; тривалість цієї фази кроку складала 6 % від тривалості кроку (при нормі 10-12 %). У процесі аналізу часових характеристик ходьби було виявлено, що достовірними розбіжностями відрізнялися параметри тривалості опори на всю стопу, задній і передній її відділи, а також фази переносу кінцівки. Значення показника тривалості фази переносу кінцівки були великими з боку здорової ноги, а ступінь навантаження п'ятки і стопи ураженої кінцівки був значно нижче, ніж на здоровому боці. Виявлені прояви дисбалансу навантаження стоп і їхніх відділів пов'язані з патологією кульшового суглоба, яка є наслідком перелому кульшової западини.

У процесі аналізу даних денситометрії у 29 хворих зниження кісткової щільності було характерним для хворих з терміном звертання більш ніж рік після травми. Розподіл хворих за статевою ознакою показав значне превалювання жінок у всіх вікових групах. У процесі порівняння середнього віку хворих з виявленими ознаками остеопорозу і остеопенії по групах ми відзначили, що найбільш швидко кістковий метаболізм порушувався після раніше проведених операцій на опорно-руховій системі. Остеопенію 1 ступеня було визначено у 4 (10 %) хворих, остеопенію 2 ступеня - у 10 (25 %) хворих, остеопенію 3 ступеня - у 5 (12,5 %) хворих. У процесі аналізу показників мінеральної щільності компактної і губчастої кістки (УМ) остеопенію за губчастим типом було виявлено у 55 % хворих, остеопенію за компактним типом було виявлено у 12,5 % хворих, остеопенію за змішаним типом було виявлено у 10 % хворих. Остеопороз було діагностовано у 10 (25 %) хворих. Дослідження Z-критерію ВМС (вміст мінералів у кістці) у компактній кістці не виявило статистично значущих відхилень від норми. Проведене денситометричне обстеження хворих показало, що зміни мінеральної щільності кісткової тканини є складовою частиною метаболічних порушень у патогенезі різноманітних форм ушкодження і захворювання кульшового суглоба. Остеопороз, що розвивається на фоні патобіомеханічної декомпенсації в кульшовому суглобі, сприяє збільшенню деформації і розвиткові дистрофії в інших суміжних відділах опорно-рухової системи, що витримують найбільші статичні і динамічні навантаження.

Експериментальні дослідження. На цей час за даними літератури відсутня єдина думка відносно впливу дисконгруентності на розвиток деструктивно-дистрофічних змін у кульшовому суглобі після ушкоджень кульшової западини. Для з'ясування цього впливу нами були проведені експерименти на тваринах (щури). Методом морфологічного аналізу вивчався причинно-наслідковий взаємозв'язок травматичного ушкодження хряща і кістки, його вплив на розвиток і перебіг деструктивно-дистрофічного процесу в кульшовому суглобі. Аналіз отриманих даних на підставі проведених експериментальних досліджень з вивчення причинно-наслідкових взаємозв'язків травми і деструктивно-дистрофічних змін у кульшовому суглобі показав, що незалежно від виду ушкодження (кістково-хрящовий дефект, забій суглоба), післятравматичні зміни в кульшовому суглобі поєднує запальний і дистрофічний процеси, стадійно-часові характеристики яких залежать від ступеня ушкодження і дисконгруентності суглобових поверхонь. Одержані дані експериментальних досліджень підтверджують, що дисконгруентність є основною біомеханічною причиною розвитку деструктивно-дистрофічних змін у кульшовому суглобі. У ході проведення експерименту було виявлено, що перевантаження контралатеральної кінцівки, яке виникає за рахунок зниження опорної функції досліджуваної кінцівки, може сприяти розвиткові дистрофічних змін у хрящі кульшового суглоба у вигляді кіст.

Вивчення в експерименті на моделі деструктивно-дистрофічного процесу біохімічних змін нам дозволило розробити експертну оцінку особливостей метаболічних реакцій для прогнозування перебігу патологічного процесу в кульшовому суглобі, що знайшла своє підтвердження і в клініці. Підвищення хондроїтинсульфатів до (0,175 ± 0,023) г/л, глікопротеїдів - (0,530 ± 0,02) од, гідроксипроліну ? (64,4 ± 14,2) мг/д, уронових кислот - (6,8 ± 0,9) мг/д свідчить про виражені метаболічні порушення, які найбільше зафіксовано в обміні ГАГ. Аналіз дослідження добової сечі показав, на ранніх стадіях дистрофічного процесу у суглобі виявлялась гіпергідроксипролінурія і гіперсекреція уронових кислот, які перевищували норму у 1,5 рази.

Для визначення можливостей використання стовбурових клітин і кріоконсервованих фрагментів фетальної хрящової тканини при лікуванні незрощених переломів і дефектів кістки нами проведені експериментальні дослідження на тваринах (щури). Аналіз досліджень клітинної трансплантації для відновлення кістково-хрящових дефектів показав, що імплантація стовбурових клітин у “проблемні зони” прискорює темпи формування репаративної бластеми. Про це свідчить більш висока щільність сполучних клітин у тканині, що заповнює дефект, стимулює хондрогенну диференціацію клітин у бластемі. На це вказує формування в післятравматичному дефекті гіалінової хрящової тканини в більш ранній термін спостереження. Препарат, який містить кріоконсервовані фрагменти фетальної хрящової тканини, виявився також ефективним для лікування травматичного ушкодження хряща, хоча його терапевтична дія була менш вираженою і виявлялася в більш пізній термін спостереження. Виявлена різниця в ефективності порівнюваних препаратів може бути зумовлена більш високим вмістом стовбурових клітин і стадіоспецифичних біологічно активних сполук (факторів росту, цитокинів тощо) у препаратах більш раннього терміну розвитку. Істотну роль могла зіграти і форма уведення препаратів. Клітини і біологічно активні сполуки, що є присутніми в суспензії, можуть більш легко проникати в ушкоджені ділянки суглоба і спричиняти репаративні процеси порівняно з фрагментами.

На сьогодні в ортопедії артропластика як метод відновлення функціональної активності кульшового суглоба не знайшла широкого застосування. Біологічні прокладки, які використовуються авторами для запобігання кісткових нашарувань і створення конгруентності в кульшовому суглобі, спричиняли протилежний ефект ? активізували процеси остеоґенезу. У зв'язку з цим нами була розроблена методика (А.С. № 1113838, 1410960), основною метою якої є пригнічення процесів остеоґенезу для відновлення конгруентності та профілактики кісткових нашарувань на суглобових поверхнях за рахунок їхньої обробки парорідинним струменем азоту. Вплив низькотемпературного фактора призводить до появи безклітинної зони, що через 60 днів покривається фіброзною тканиною з украпленнями гіалінового хряща. Відновлюється конгруентність поверхонь кульшового суглоба з формуванням замикальної пластинки. Дана методика знайшла своє застосування в клінічній практиці.

Під час клінічного обстеження хворих на І стадію коксартрозу виявлено, що вміст сіалових кислот, сероглікоїдів, гаптоглобіну та церулоплазміну (компонентів, що входять до складу глікопротеїнів) вірогідно не відрізняється від аналогічних показників у контрольній групі. Це свідчить про відсутність значної запальної реакції. Водночас, вміст компонентів протеогліканів, а саме загальних хондроїтинсульфатів і фракцій сироваткових ГАГ вірогідно змінюється. Концентрація хондроїтинсульфатів упродовж І стадії коксартрозу підвищується на 87 %, рівень хондроїтин-6-сульфату - на 14 %, тоді як вміст хондроїтин-4-сульфату та кератансульфатів зменшується на 26 % і 15 % відповідно, що свідчить про наявність дистрофічного процесу в тканинах суглоба.

На ІІ стадії коксартрозу майже усі досліджувані показники змінюють свої значення. Одночасно підвищується концентрація як глікопротеїнів, так і протеогліканів, що свідчить про значні альтеративні зміни в суглобах, про наявність як запального, так і деструктивного процесів. Рівень сіалових кислот підвищується на 49 %, сероглікоїдів - на 44 %, гаптоглобіну - на 30 %, церулоплазміну - на 45 %, гексоз, пов'язаних з білком, - на 56 %. Це свідчить про підвищені концентрації сироваткових глікопротеїнів. Загальний вміст глікозаміногліканів майже не змінюється. Проте аналіз фракційного складу ГАГ дозволяє побачити, що за умов ІІ стадії коксартрозу спостерігається перерозподіл фракцій ГАГ: вміст хондроїтин-6-сульфату помітно збільшується на 37 %, тоді як концентрація хондроїтин-4-сульфату та кератансульфатів, навпаки, зменшується на 46 % та 44 %. Концентрація загальних гексозамінів підвищується в 2,1 рази. Таким чином, спостерігається кількісно рівномірне відхилення від показників контрольної групи майже всіх біохімічних тестів, за винятком гексозамінів, рівень яких підвищується значно в більшому ступені порівняно з рештою метаболітів. Це, найімовірніше, пов'язано з тим, що гексозаміни входять до складу як глікопротеїнів, так і глікозаміногліканів.

На ІІІ стадії коксартрозу вміст сіалових кислот, сероглікоїдів, гаптоглобіну та церулоплазміну (компонентів, що входять до складу глікопротеїнів) достовірно вище за показники контрольної групи. Це свідчить про наявність вираженої запальної реакції на цій стадії коксартрозу. Вміст компонентів протеогліканів, а саме загальних хондроїтинсульфатів, також достовірно підвищується. Концентрація гексозамінів та гексоз, пов'язаних з білком, була істотно підвищеною (у 2,5 рази) у порівнянні з контрольною групою. Рівень хондроїтин-6-сульфату та хондроїтин-4-сульфату був також вищий, ніж у контрольній групі, а кератансульфатів, навпаки, знижений. Це свідчить про посилення як запального, так і дегенеративних процесів у тканинах суглобів на цій стадії розвитку захворювання.

На ІV стадії коксартрозу майже всі показники суттєво відрізняються від контролю з високим ступенем статистичної вірогідності. Одночасно підвищується концентрація сіалових кислот, глікопротеїнів, гаптоглобіну, церулоплазміну, гексозамінів та гексоз, пов'язаних з білком, а також хондроїтинсульфатів як компонентів протеогліканів. Це свідчить про наявність запалення на фоні деструктивного процесу. Показник суми фракцій глікозаміногліканів майже не змінювався. Проте аналіз фракційного складу глікозаміногліканів дозволив побачити, що на ІV стадії коксартрозу спостерігався їх перерозподіл: вміст І фракції (хондроїтин-6-сульфат) значно збільшувався (на 66 %), тоді як концентрація ІІ фракції (хондроїтин-4-сульфат), навпаки, зменшувалася на 52 %.

Під час порівняння результатів обстеження хворих на ІІІ та ІV стадіях коксартрозу звертає на себе увагу різке зростання концентрації всіх компонентів агрекану та гострофазових показників у сироватці крові хворих. Так, вміст сіалових кислот зростає на 30,5 %, сероглікоїдів - на 27,5 %, гаптоглобіну - на 44,0 %, церулоплазміну - на 51,0 %, гексозамінів - на 19,8 %, гексоз, пов'язаних з білком, - на 30 %. На цій стадії зростав і вміст глікозаміногліканів: загальних хондроїтинсульфатів - на 22,5 %, хондроїтин-6-сульфату - на 19,7 %, кератансульфатів - на 39,0 %, тоді як вміст хондроїтин-4-сульфату знижується на 28,0 %. Імовірно, це зумовлено тим, що на IV стадії відбувалося руйнування суглоба, що супроводжувалося деструкцією суглобової поверхні, оголенням кісткової тканини та утворенням остеофітів, склерозуванням, переломами. Саме цим можна пояснити зниження вмісту хондроїтин-4-сульфату, частка якого в нормі переважає у складі глікозаміногліканів кісткової тканини. Водночас, руйнування хрящової тканини та її патологічна перебудова супроводжувалися збільшенням частки кератансульфатів, завдяки чому рівень цієї фракції в сироватці крові підвищувався. Паралельно відбувалося руйнування найбільш специфічного компонента глікозаміногліканів хрящової тканини людини - хондроїтин-6-сульфату, концентрація якого значно підвищується в сироватці крові на цій стадії коксартрозу. Це підтверджується підвищенням гексозамінів на 19,8 %, що значно менше, ніж збільшення інших гостро фазових показників. Вочевидь, це відбувалося за рахунок гексозамінів, що входять у склад вуглеводної частини саме протеогліканів.

Зіставлення даних експерименту і клінічних спостережень виявило, що мали місце загальнобіологічні закономірності в розвитку деструктивних і дистрофічних змін у сполучнотканинних формуваннях, що проявилося в ідентичній кінетиці вмісту досліджуваних метаболітів, коли мають місце зміни кількісного характеру. Це зумовлено як міжвидовими особливостями перебігу дистрофічного процесу в тканинах суглобів і його тривалістю, так і механізмом пускового фактора в експерименті й у клініці, специфікою біомеханіки кінцівок у людей і тварин. В умовах експерименту й у клініці комплекс апробованих біохімічних тестів дозволяє об'єктивізувати стан кістково-суглобової системи на різних етапах розвитку дистрофічних змін у тканинах кульшового суглоба та прогнозувати їх перебіг.

Проаналізовано фонові значення деяких показників імунітету 28 хворих на післятравматичний коксартроз. Залежно від рентгенологічної стадії захворювання пацієнтів з коксартрозом було розподілено на 2 групи - І-ІІ стадії (І група - 19 осіб) і ІІІ-ІV стадії (ІІ група - 9 осіб). Аналіз одержаних показників імунітету порівнювали з показниками, одержаними у здорових людей (контрольна група). Вміст сироваткових імуноглобулінів крові обох груп хворих на коксартроз вірогідно не відрізнявся від їх значень у осіб контрольної групи. Кількісні показники субпопуляцій Т-лімфоцитів у пацієнтів з коксартрозом не мали значних відхилень від цих величин у осіб контрольної групи. Аналогічним з пацієнтами попередніх груп було також співвідношення вмісту циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у хворих на коксартроз і їх значеннями у осіб контрольної групи в референтному діапазоні.

Величини динаміки параметрів як спонтанної міграції лімфоцитів крові пацієнтів з коксартрозом, так і їх міграції у присутності антигенів, що походять з компонентів сполучної тканини, були також вірогідно вищими, ніж у осіб контрольної групи. У формуванні імунотропної ланки патогенезу коксартрозу, ймовірно, беруть участь чинники, що спрямовують імунну відповідь за гуморальним (гіперергічним) типом. До цих чинників належать антигенпрезентувальні клітини: тканинні макрофаги, інтердигітальні клітини, регуляторні Т-лімфоцити і Т-хелпери 2 типу, а також низка міжклітинних медіаторів - цитокінів, які вищевказаними клітинами синтезуються. Медіана кількості сироваткового Ig G склала 11,4 г/л, Ig A - 2,3 г/л; Ig M - 1,4 г/л, таким чином, середньогруповий показник їхнього вмісту в сироватці крові обстежених хворих хоч і не виходив за межі довірчого інтервалу середньостатистичної норми, але склав верхні межі її референтних значень. Однак при цьому відзначалися суттєві індивідуальні коливання даних показників від пацієнта до пацієнта. Ig G є поліфункціональним, і в умовах розвитку будь-якого запального процесу підвищується запит на його продукцію, тобто підвищення концентрації Ig G є проявом його надмірного накопичення в осередку запалення. При цьому у обстежених нами хворих на остеоартроз спостерігалася гіперконцентрація в сироватці крові циркулюючих імунних комплексів (ЦІК).

Надлишкове утворення ЦІК можна розцінювати як результат взаємодії патологічного осередку запалення і захисних сил організму і, як наслідок, наявність гіперпродукції Ig G, що складає основу комплексу антиген-антитіло. У нашому випадку медіана рівня ЦІК перевищила верхню межу референтних значень регіональної норми і склала 119,9 ум. од.

Таким чином, аналіз показників міграції лейкоцитів у хворих з ушкодженнями кульшової западини показав, що для даної групи є характерним гіперергічний тип чутливості уповільненого типу до антигенів кістки, синовіальної оболонки, які є наслідком сенсибілізуючої дії продуктів, що утворюються під час руйнування тканин суглоба. Імунні зрушення цього типу можуть впливати на характер основного патологічного процесу, сприяючи більш тривалій підтримці вторинного запалення у суглобах.

У 11 (6,5 %) хворих діагностували післятравматичну невропатію сідничого нерва. Аналіз порушень іннервації ділянки кульшового суглоба показав, що у обстежених хворих досить рідко відзначалися ознаки ізольованих тунельних невропатій. Превалювала картина іритації нервів, яка, очевидно, обумовлена їхньою дислокацією, ангуляцією і розтяганням унаслідок змін анатомо-біомеханічних взаємин кульшового суглоба. У тих ситуаціях, коли клінічні прояви кульшового болю були зумовлені не тільки внутрішньосуглобовими патологічними змінами, але і впливом патогенетичних факторів, що діють одночасно або ж змінюють свою активність протягом короткого проміжку часу з боку поперекового відділу хребта, з діагностичною метою було застосовано блокади нервів місцевими анестетиками, що дозволяло одержати інформацію: про основну зону продукції болю і топічний рівень замикання больової імпульсації; про наявність причинного зв'язку між структурно-функціональними порушеннями, що виявляються об'єктивно з боку кульшового суглоба та поперекового відділу хребта; про механізми реалізації болю.

Відсутність анальгетичного ефекту, за умови правильного технічного виконання блокади, дозволяло виключити досліджуваний рівень із числа можливих джерел болю. Короткочасний ефект інтраартикулярної блокади (на термін дії місцевого анестетика) свідчив про домінування механічного (компресійного), запального або деструктивного фактора в ґенезі больового синдрому. Неповний ефект блокади оцінювався нами як свідчення поліфакторності больового синдрому. Тривалий ефект блокади, що набагато перевищував відому тривалість дії анестетика, оцінювався як прогностично сприятливий для проведення курсу лікувальних блокад.

Одержання ефекту від диференційованого проведення блокад дозволило визначити домінуючий фактор больового синдрому: інтраартикулярні зміни в кульшовому суглобі у всіх пацієнтів, спондилоартрозний біль ? у 68 (44 %) хворих. У 86 (50,6 %) хворих було встановлено поліфакторність розвитку синдрому. Це дозволило нам визначити схему подальшого патогенетичного лікування і показання до диференційованого уведення лікарських засобів, у тому числі глюкокортикоїдних засобів і препаратів хондропротекторної дії, проведення терапії тунельних невропатій таза і нижніх кінцівок, ентезопатій і міофасціальних больових синдромів. Короткочасність анальгетичного ефекту блокад з відновленням больового синдрому тієї ж інтенсивності була одним із критеріїв вибору хірургічної тактики у хворих з тяжкими формами деструктивно-дистрофічної патології кульшового суглоба.

Розроблена нами концептуальна модель механогенезу деструктивно-дистрофічного процесу кульшового суглоба після переломів кульшової западини (рис. 1) свідчить, що центральною ланкою, яка поєднує післятравматичні патологічні процеси в кульшовому суглобі, є порушення його просторової орієнтації зі зміною розподілу навантажень у крижово-клубовому суглобі на боці ушкодження, поперековому відділі хребта за рахунок перелому кульшової западини або головки стегнової кістки, вивиху головки стегнової кістки, наслідком яких є порушення топографо-анатомічних взаємин м'язово-зв'язкового апарату, а також судин і нервів даної ділянки. Загальний патогенетичний механізм формується унаслідок порушення анатомо-біомеханічних взаємин у кульшовому суглобі з залученням регіонарних міотонічних, міодистрофічних синдромів, ангіотрофічних порушень і тим самим сприяє виникненню та прогресуванню дистрофічних процесів у попереково-крижовому відділі хребта, що призводить, у свою чергу, до дестабілізації системи «стегно-таз-хребет». В умовах зміненого динамічного і статичного функціонального перевантаження в кульшовому суглобі виникає м'язовий дисбаланс, що призводить до формування стійких контрактур і розвитку неоптимального стереотипу руху. Далі приєднуються патобіомеханічні порушення, що підсилюють патологічні зміни в кульшовому суглобі і призводять до компенсаторного розвитку площинних асиметрій таза і зміни конфігурації поперекового відділу хребта. Наслідком цього є розвиток спондилоартрозу, артрозу крижово-клубових суглобів, нестабільності в поперекових сегментах хребта. Найбільш часто клінічні прояви вертебральних порушень проектуються в ділянці кульшового суглоба.

Сформована концепція доповнила уявлення про патогенез деструктивно-дистрофічних захворювань кульшового суглоба після травматичного ушкодження кульшової западини, послужила теоретичною основою для створення системи діагностики і розробки технології патогенетично виправданої терапії. Розроблену і обґрунтовану концепцію розвитку деструктивно-дистрофічного процесу в кульшовому суглобі після травм кульшової западини можна розглядати як теоретичну (особливості та послідовність патофізіологічних змін у кульшовому суглобі), так і практичну (обґрунтування та вибір адекватного методу лікування на кожному етапі патоморфологічних змін у кульшовому суглобі), що може суттєво покращити вибір методів лікування, їх результати та прогноз перебігу захворювання.

На підставі проведеного аналізу лікувального процесу хворих з наслідками ушкоджень кульшової западини виявлено помилки, які ми розподілили на 4 групи: діагностичні, тактичні, технічні і помилки, які пов'язані з процесом реабілітації хворих. Діагностичні помилки виявлені нами у 30 (17,6 %) хворих, які були припущені під час рентгенологічного обстеження переломів кульшової западини. Основною помилкою на догоспітальному етапі під час рентгенологічного обстеження хворих з ушкодженням суглоба є використання тільки однієї передньозадньої проекції кульшового суглоба без обстеження в інших проекціях.

Рис. 1. Графоаналітична схема концептуальної моделі механогенезу деструктивно-дистрофічного процесу кульшового суглоба після переломів кульшової западини

Тактичні помилки, виявлені нами у 72 хворих (42,4%), які при об'єктивізації ушкодження кульшової западини були пов'язані з неадекватним вибором методу лікування. Дані помилки пов'язані з використанням консервативних методів лікування, у той час як були прямі показання до застосування хірургічного методу: у 66 (90,3 %) хворих ? у випадках переломів стінки кульшової западини зі зміщенням фрагментів, у 6 (9,7 %) хворих ? з поперечним переломом кульшової западини зі зміщенням дистального фрагмента тазової кістки.