Размещено на http://www.allbest.ru/

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

14.01.11 - кардіологія

УДК 616.123-008.6-06:577.112.386.2:

[616.12-008.46-036.12-02:616-005.4]-037

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧНІ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА, ВМІСТ ЦИСТАТИНУ С І NT-pro-BNP У ХВОРИХ З СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ІШЕМІЧНОГО ГЕНЕЗУ ТА ЇХ ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

ТУМАНСЬКА НАТАЛЯ

ВАЛЕРІЇВНА

ЗАПОРІЖЖЯ - 2010

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб з доглядом за хворими Запорізького державного медичного університету.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Сиволап Віталій Вікторович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб з доглядом за хворими.

Офіційні опоненти:

заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Кошля Володимир Іванович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри сімейної медицини з курсами дерматовенерології та психіатрії;

доктор медичних наук, професор Курята Олександр Вікторович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1 та профпатології.

Захист відбудеться « 23 » червня 2010 р. о « 14 » годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 17.600.02. при Запорізькому державному медичному університеті (69035), м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного медичного університету (69035), м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26.

Автореферат розісланий « 18 » травня_ 2010 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради д. мед. н., професор Волошин М.А.

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Згідно з різними статистичними даними хронічна серцева недостатність (ХСН) становить 2-10 випадків на 1000 населення, а щорічна захворюваність - близько 300 на 1000000 населення (Рудик Б.І., 2005). Поширеність ХСН серед населення України віком 20-69 років становить 1,7%, вона зростає з віком серед чоловіків з 0,2% в 30-39 років до 4,5% в 60- 69 років і серед жінок - відповідно з 1,3% до 6,2% (Горбась І.М. та ін., 2008). Серед обстежених в Україні хворих з ХСН кожний другий (55,1%) страждає на ішемічну хворобу серця (ІХС), а 75,6% осіб мають підвищений артеріальний тиск (Горбась І.М. та ін., 2008). Незважаючи на застосування сучасних лікарських препаратів, направлених на подовження життя хворих з ХСН, близько 60% чоловіків і 45% жінок вмирають впродовж 5 років після появи перших клінічних симптомів ХСН (Амосова К.М., 1998; Воронков Л.Г., 2006). З огляду на низьку ефективність медикаментозної терапії ХСН, вкрай важливим є пошук ранніх діагностичних критеріїв ризику ХСН (Воронков Л.Г., 2006; Жарінов О.Й., 2009).

Протягом багатьох років вважалось, що основну роль в прогресуванні серцевої недостатності відіграє лівий шлуночок (ЛШ) серця (Гейченко В.П., Курята О.В., 2005), а зміни правих камер серця є вторинним явищем (Червонописька О.М., 2004; Кошля В.І. та ін., 2006). В останні роки з'явилися роботи, які доводять важливу роль дисфункції правого шлуночка (ПШ) в розвитку ХСН, а також ехокардіографічних досліджень ПШ серця для вияв-лення його дисфункції (Бєлєнков Ю.М., 2007; Жарінов О.Й. та ін., 2000; Пархоменко Ю.В., Чистякова М.В., 2008). Незважаючи на те, що при розвитку ХСН дисфункція ПШ з'являється паралельно або вторинно по відношенню до дисфункції ЛШ (Червонописька О.М., 2004), відкритими лишаються питання взаємодії правого та лівого шлуночка на різних стадіях та ступенях ХСН, структурно-геометричних та функціональних змін ПШ в залежності від порушень систолічної функції та діастолічного наповнення ЛШ, від наявності гіпертрофії міокарда та змін внутрішньоміокардіального напруження ЛШ.

Останніми роками для ранньої діагностики ХСН і оцінки її прогнозу запропонований ряд біомаркерів, таких як В-натрійуретичний пептид (BNP) і його аміно-кінцевий попередник NT-рro-BNP, цистатин С, галектин-3, апелін, еритропоетин (Панфілова О.Ю. та ін., 2008; Zethelius B. et al., 2008), з яких Європейським товариством кардіологів з 2001 року рекомендований в клінічну практику тільки ВNP (Guidelines ESC, 2001). Особливу увагу дослідників привернув цистатин С - інгібітор цистеїн-протеази, який синтезується практично в усіх клітинах людського організму, потрапляє в кровообіг, вільно фільтрується в клубочках та метаболізується в проксимальних канальцях. Його діагностичні та прогностичні можливості інтенсивно вивчаються. Сьогодні відсутні дані щодо вмісту цистатину С у хворих з ХСН ішемічного ґенезу та його зв'язку з систолічною і діастолічною функцією ЛШ, структурою і функцією ПШ. Залишається не розробленою прогностична роль комбінації 3-х діагностичних параметрів (структурно-геометричної та функціональної перебудови ПШ, вмісту NT-pro-BNP і цистатину С) у хворих з ХСН ішемічного ґенезу.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертаційна робота виконана згідно з планом науково-дослідної роботи кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб з доглядом за хворими Запорізького державного медичного університету і є фрагментом планової наукової теми: «Дослідження тромбоцитарного гемостазу, структурно-геометричної та функціональної перебудови серця у хворих на серцево-судинну та судинно-мозкову патологію» (№ держреєстрації 0109U3984). Автором проведено обстеження хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу.

Мета дослідження - удосконалення методів діагностики порушень структури та функції правого шлуночка у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу та розробка прогностичних критеріїв несприятливого перебігу і прогнозу захворювання.

Завдання дослідження:

1. Проаналізувати зміни структурно-геометричних та функціональних показників правого шлуночка у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу в залежності від стадії;

2. Вивчити особливості структурно-геометричних та функціональних порушень правого шлуночка у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу в залежності від функціонального класу;

3. Дослідити вплив систолічної функції лівого шлуночка на структурно-геометричні та функціональні показники правого шлуночка у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу ;

4. Виявити залежність структурно-геометричних та функціональних показників правого шлуночка від діастолічного наповнення лівого шлуночка у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу;

5. Отримати дані щодо впливу маси міокарда лівого шлуночка та міокардіального напруження лівого шлуночка на структурно-геометричні та функціональні показники правого шлуночка у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу;

6. Вивчити вміст цистатину С і NT-pro-BNP у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу в залежності від стадії, функціонального класу, систолічної функції лівого шлуночка, профілю діастолічного наповнення лівого шлуночка, маси міокарда лівого шлуночка та внутрішньоміокардіального напруження лівого шлуночка;

7. Оцінити віддалений прогноз у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу, визначити найбільш значущі чинники, які впливають на показники однорічної виживаності.

Об'єкт дослідження. Хворі з хронічною серцевою недостатністю ішемічного ґенезу та практично здорові пацієнти, зіставлені за статтю та віком.

Предмет дослідження. Структурно-геометричні та функціональні показники правого шлуночка, вміст цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові.

Методи дослідження. Клінічні - для оцінки суб'єктивних і об'єктивних проявів серцевої недостатності ішемічного генезу; лабораторні - для верифікації і оцінки тяжкості перебігу серцевої недостатності ішемічного генезу імуноферментним методом визначали вміст NT-pro-BNP і цистатину С в сироватці крові хворих; інструментальні - проводили доплерехокардіографію, реєстрацію ЕКГ для встановлення структурно-геометричних і функціональних змін правого шлуночка; для аналізу результатів дослідження використовували методи варіаційної статистики.

Наукова новизна отриманих результатів.

Вперше встановлені особливості змін структурно-геометричних та функціональних показників правого шлуночка в залежності від стадії та функціонального класу (ФК) серцевої недостатності ішемічного ґенезу. Доведена залежність структурно-геометричних та функціональних показників правого шлуночка від систолічної функції лівого шлуночка, профілю його діастолічного наповнення, маси міокарда і внутрішньоміокардіального напруження.

Вперше визначено, що вміст цистатину С і NT-pro-BNP збільшується з функціональним класом та стадією серцевої недостатності. За умов відсутності серцевої недостатності або наявності I стадії (I ФК) серцевої недостатності між концентрацією цистатину С і вмістом NT-pro-BNP кореляційний зв'язок відсутній. Підвищення функціонального класу серцевої недостатності супроводжується встановленням тісного кореляційного зв'язку між цистатином С і NT-pro-BNP, який не залежить від систолічної функції лівого шлуночка.

Вперше продемонстровано зростання вмісту цистатину С у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу при порушенні систолічної функції лівого шлуночка, погіршенні діастолічного наповнення лівого шлуночка, збільшенні внутріш-ньоміокардіального напруження (ВМН) лівого шлуночка.

Встановлені основні фактори несприятливого прогнозу у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу та вивчено показники однорічної виживаності.

Практичне значення отриманих результатів.

У роботі визначено перспективність використання комплексного обстеження хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу: електрокардіографічного, доплерехокардіо-графічного з метою визначення порушень систолічної функції і діастолічного наповнення правого та лівого шлуночків.

Доведено, що для оцінки важкості перебігу серцевої недостатності ішемічного ґенезу доцільно визначати рівень цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові. Доведена ефективність оцінки функціонального класу хронічної серцевої недостатності ішемічного ґенезу за вмістом цистатину С в сироватці крові (інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоровґя № 215-2009). Розроблені критерії несприятливого перебігу серцевої недостатності ішемічного ґенезу, визначено найбільш значущі чинники, що впливають на показники однорічної виживаності хворих з ХСН ішемічного ґенезу.

Отримані дані впроваджені в практику роботи відділень кардіологічного профілю КУ «Запорізька обласна клінічна лікарня», КУ «Міська клінічна лікарня екстреної медицини та швидкої допомоги» м. Запоріжжя, КУ «6 міська клінічна лікарня» м. Запоріжжя, КУ «10 міська клінічна лікарня» м. Запоріжжя, КУ «Обласний кардіологічний диспансер», терапевтичного відділення багатопрофільної лікарні ТОВ «ВітаЦентр» м. Запоріжжя та використовуються в навчальному процесі кафедр внутрішніх хвороб № 1, внутрішніх хвороб № 2, внутрішніх хвороб № 3, сімейної медицини ФПО Запорізького державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача.

Автором роботи особисто проведений патентний та літературний пошук і узагальнення його результатів для визначення напрямку дослідження, сформульовані мета, задачі дослідження та методичні підходи до їх вирішення, проведений підбір хворих, виконане клінічне та інструментальне обстеження всіх пацієнтів та осіб, включених в контрольну групу, проведений забір крові для виконання імуноферментних досліджень. Імуноферментні дослідження виконані при особистій участі автора в Центральній науково-дослідній лабораторії Запорізького державного медичного університету. Автором самостійно проведено доплерехокардіографічне дослідження хворих і осіб, включених в контрольну групу. Автором самостійно проведена обробка, статистичний аналіз і узагальнення отриманих результатів дослідження, особисто сформульовані висновки, практичні рекомендації, підготовлені до друку наукові праці і оформлена дисертаційна робота. Здобувачем не використовувались розробки та ідеї співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації.

Основні положення та результати дисертаційної роботи висвітлені й обговорювалися на 75 міжвузівській конференції молодих вчених та студентів (м. Івано-Франківськ, 2006), Х національному конгресі кардіологів України (м. Київ, 2009), Всеукраїнській науково-практичній конференції молодих вчених та студентів з міжнародною участю «Сучасні аспекти медицини і фармації» (м. Запоріжжя, 2009), науково-практичній конференції «Здобутки клінічної та експериментальної медицини» (м. Тернопіль, 2009), Всеукраїнській науково-практичній конференції «Медична наука - 2009» (м. Полтава, 2009), науково-практичній конференції молодих вчених «Медицина ХХI століття» (м. Харків, 2009).

Апробація дисертації проведена 11 листопада 2009 р. на спільному засіданні кафедр пропедевтики внутрішніх хвороб з доглядом за хворими, внутрішніх хвороб № 1, внутрішніх хвороб № 2, внутрішніх хвороб № 3, кафедри урології з курсом променевої діагностики та терапії Запорізького державного медичного університету.

Публікації.

За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць: 5 статей у фахових виданнях ВАК України, 8 праць - без співавторів.

Структура та обсяг дисертації.

Матеріали дисертації викладено на 210 сторінках друкованого тексту, проілюстровано 22 таблицями та 12 рисунками. Робота побудована за класичним типом, складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики хворих та опису методів дослідження, двох розділів власних спостережень, аналізу отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій. Бібліографія містить 294 джерела, серед яких 136 робіт кирилицею і 158 - латиницею.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика і методи дослідження хворих. Обстежено 111 хворих з ХСН ішемічного генезу (72,97% чоловіків та 27,03% жінок) віком від 39 до 83 років (середній вік 63,38±1,08 років) і 28 практично здорових осіб відповідного віку та статі. На момент включення в дослідження всі хворі перебували на стаціонарному лікуванні в терапевтичних відділеннях КУ «МСЧ Запоріжсталь та ДСС». Діагноз хронічної серцевої недостатності ішемічного ґенезу встановлювався на підставі клінічної картини, інструментальних і лабораторних методів дослідження, даних анамнезу. Ступінь тяжкості хронічної серцевої недостатності ішемічного ґенезу оцінювався за класифікацією
М.Д. Стражеска, В.Х. Василенка (1935), а функціональна здатність визначалася за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Серця (NYHA, 1964). Всі хворі з ХСН мали в анамнезі інфаркт міокарда та приймали базисну терапію з включенням інгібіторів АПФ, бета-блокаторів, статинів, дезагрегантів.

Відповідно до мети і задач дослідження хворі з ХСН були розподілені на групи: за функціональним класом ХСН (I ФК - 14 хворих (12,61%), II ФК - 51 хворий (45,95%), III ФК - 37 хворих (33,33%), IV ФК - 9 хворих (8,11%)); за стадією ХСН (I ст. - 48 хворих (43,24%), II-А ст. - 30 хворих (27,03%), II-Б ст. - 33 хворих (29,73%)); за станом систолічної функції ЛШ (74 пацієнта (66,67%) - зі збереженою систолічною функцією ЛШ і 37 хворих (33,33%) - із систолічною дисфункцією ЛШ; за профілем діастолічного наповнення ЛШ (45 хворих (40,54%) з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом «порушення релаксації», 63 хворих (56,76%) - за типом «псевдонормалізації» і 3 хворих (2,7%) - за типом «рестриктивного наповнення»); за значенням індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ): з ІММЛШ менше 125 г/м2 - 97 хворих (87,39%), з ІММЛШ більше 125 г/м2 - 14 хворих (12,61%); за значенням внутрішньоміокардіального напруження лівого шлуночка (ВМН ЛШ): 32 хворих (28,83%) - з ВМН більше 240 дін/см2 і 79 хворих (71,17%) - з ВМН менше 240 дін/см2.

Всім хворим на госпітальному етапі лікування хронічної серцевої недостатності проводили загальноклінічне обстеження, яке включало визначення зросту і ваги пацієнта, вивчення анамнезу і скарг хворого, перкусію і пальпацію, дослідження загального аналізу крові і сечі, стандартні біохімічні дослідження, рентгеноскопію органів грудної порожнини, 6-хвилинний тест ходи. Всім хворим і пацієнтам контрольної групи виконана ЕКГ в стані спокою в 12 стандартних відведеннях, імуноферментне визначення рівнів цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові за допомогою стандартних наборів реактивів BioVendor (Czech Republic) і Biomedica (Austria), доплерехокардіографія для визначення структурно-геометричних і функціональних показників правих і лівих відділів серця. Доплерехо-кардіографічне дослідження проводили на апаратах «Aloka-630» (Японія), «Philips En Visor» (США) на базі відділення ультразвукової діагностики КУ «МСЧ Запоріжсталь та ДСС». Всі імуноферментні дослідження проводили на базі Центральної науково-дослідної лабораторії Запорізького державного медичного університету (завідувач лабораторії - д. мед. н., професор Абрамов А.В.). Повторна доплерехокардіографія та анкетування хворих проведено через 1 рік під час амбулаторного візиту хворих.

Отримані дані були оброблені методами варіаційної статистики на персональному комп'ютері з використанням ліцензійного пакету програм «Statistica» (version 6.1, Stat Soft Inc, США, № ліцензії AXXR712D833214SAN5). Розраховували середнє значення (М), стандартне відхилення та стандартну похибку середнього (m). Для порівняльного аналізу вибірок з нормальним розподілом застосовували дисперсійний аналіз ANOVA, парний t-тест Стґюдента для незалежних та залежних сукупностей. При аналізі вибірок, що не відповідали законам нормального розподілу, використовували непараметричні методи: для пов'язаних сукупностей - парний критерій Вілкоксона, для незалежних - U-критерій Манна-Уїтні. Достовірними відмінності вважали за умови р<0,05. Для оцінки ступеня взаємозв'язку використовували коефіцієнт кореляції Пірсона та рангову кореляцію за Спірманом. Для оцінки виживаності та впливу прогностичних чинників на виникнення події використовували метод Каплана-Мейера, значущість різниці між групами визначали за допомогою F-критерію Кокса, Кокса-Ментела, логарифмічного рангового критерію.

Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз отриманих результатів дозволив виявити особливості структурно-геометричної перебудови правого серця в залежності від стадії серцевої недостатності. У хворих з ХСН I стадії мало місце збільшення тільки лінійних розмірів: довгої вісі на 29,41% (р<0,05), короткої вісі - на 26,49% (р<0,05) і площі - на 53,65% (р<0,05) правого передсердя (ПП) в діастолу в порівнянні з даними показниками в групі контролю. Геометрія ПШ не зазнавала достовірних змін. Мало місце порушення діастолічного наповнення ПШ, що виражалось зниженням швидкостей транс-трикуспідального потоку у фазу раннього наповнення на 13,51% (р<0,05) і в передсердну систолу - на 12,07% (р<0,05), скороченням часу сповільнення транстрикуспідального потоку у фазу раннього наповнення на 19,26% (р<0,05) в порівнянні з групою контролю. Систолічна функція ПШ у хворих з серцевою недостатністю I стадії не змінювалася.

У хворих з ХСН II-А стадії спостерігалося достовірне збільшення товщини стінки ПШ в діастолу на 13,79% (р<0,05), лінійних систолічних і діастолічних розмірів ПШ і правого передсердя в порівнянні з групою контролю і хворими з| ХСН I стадії. Спостерігалось порушення діастолічного наповнення ПШ, що проявилось подальшим достовірним зниженням швидкості раннього наповнення на 33,78% (р<0,05) в порівнянні з контролем, скороченням часу сповільнення потоку у фазу раннього наповнення на 16,51% (р<0,05).

Виявляється статистично значуще збільшення лінійних систолічних і діастолічних розмірів ПШ і передсердя у хворих з ХСН II-Б стадії: збільшення довгої вісі на 39,57% (р<0,05), короткої вісі - на 110,65% (р<0,05), площі - на 154,58% (р<0,05) ПШ в систолу; короткої вісі - на 19,04% (р<0,05), довгої вісі - на 23,63% (р<0,05), площі - на 67,82% (р<0,05) ПШ в діастолу; довгої вісі - на 33,59% (р<0,05), короткої вісі - на 42,42% (р<0,05), площі - на 74,29% (р<0,05) ПП в систолу; довгої вісі - на 87,75% (р<0,05), короткої вісі - на 91,39% (р<0,05), площі - на 242,34% (р<0,05) ПП в діастолу; діастолічної товщини стінки ПШ на 17,24% (р<0,05) в порівнянні з аналогічними показниками в групі контролю. Виявле-но порушення діастолічного наповнення ПШ, що виражалося| в зниженні швидкостей транс-трикуспідального потоку в порівнянні з групою контролю і групами хворих з ХСН I-II-А стадії: у фазу раннього наповнення: максимальної - на 14,29% (р<0,05), середньої швидкості - на 16,22% (р<0,05) в порівнянні з аналогічними показниками хворих з ХСН II-А стадії; на 34,38% (р<0,05) і на 36,73% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН I стадії і в порівнянні з даними показниками у пацієнтів групи контролю на 43,24% (р<0,05) і на 42,59% (р<0,05); під час систоли передсердя - на 11,76% (р<0,05) і на 13,16% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН II-А стадії, на 11,76% (р<0,05) і на 15,38% (р<0,05) - I стадії, та на 22,41% (р<0,05) і 25,01% (р<0,05) - з даними показниками пацієнтів групи контролю.

Має місце порушення систолічної функції ПШ у хворих з ХСН II-Б стадії, про що свідчить зниження швидкості, скорочення часу вигнання і часу прискорення транспульмонального потоку; збільшується середній тиск в легеневій артерії (СТЛА) і тиск заклинювання легеневих капілярів (ТЗЛК). У хворих з| ХСН II-Б стадії максимальна швидкість потоку крові через клапан легеневої артерії (ЛА) достовірно нижче на 14,71% (р<0,05), 10,77% (р<0,05) і 13,43% (р<0,05); час вигнання в ЛА достовірно менше на 10,61% (р<0,05), 13,93% (р<0,05) і 10,61% (р<0,05); час прискорення потоку вигнання в ЛА коротше на 30,19% (р<0,05), 23,45% (р<0,05) і 27,92% (р<0,05) - в порівнянні з показниками у пацієнтів групи контролю, хворих з ХСН I стадії та II-А стадії. СТЛА і ТЗЛК у хворих з ХСН II-Б стадії достовірно більше на 97,25% (р<0,05), 37,77% (р<0,05), 91,11% (р<0,05) і 43,45% (р<0,05), 29,12% (р<0,05), 25,49% (р<0,05), ніж показники пацієнтів групи контролю, хворих з ХСН I стадії та II-А стадії, відповідно.

Аналіз структурно-геометричних та функціональних показників правого серця у хворих з ХСН ішемічного ґенезу в залежності від функціонального класу виявив такі зміни. У хворих з ХСН I ФК спостерігалось збільшення діастолічних лінійних розмірів та площі ПП на 25,55% (р<0,05), за умов суттєво менших лінійних розмірів та площі ПШ в систолу і діастолу по відношенню до практично здорових осіб. Спостерігалося збільшення показників довгої вісі на 12,25% (р<0,05), короткої вісі на 8,61% (р<0,05) і площі на 25,55% (р<0,05) ПП в діастолу. У хворих з ХСН I ФК мали місце порушення діастолічного профілю наповнення ПШ - зниження швидкості раннього наповнення (максимальної швидкості на 14,86% (р<0,05), середньої на 12,96% (р<0,05)) і фази систоли передсердя (максимальної швидкості на 15,52% (р<0,05)), за умов збереження систолічної функції ПШ (максимальної швидкості, часу вигнання і часу прискорення пульмонального потоку).

Ремоделювання правих порожнин серця у хворих з ХСН II ФК полягало в збільшенні лінійних розмірів і площин ПП і ПШ як в систолу, так і в діастолу в порівнянні з аналогічними показниками у хворих з ХСН I ФК (збільшення площі на 37,92% (р<0,05), довгої вісі на 14,02% (р<0,05), короткої вісі на 31,17% (р<0,05) ПШ в систолу; короткої вісі і площі ПШ в діастолу на 6,04% (p<0,05) і 11,67% (р<0,05); довгої вісі, короткої вісі і площі ПП в систолу на 9,27% (p<0,05); 17,18% (р<0,05) і 26,79% (р<0,05); в діастолу - на 20,96% (р<0,05); 26,22% (р<0,05) і 34,59% (р<0,05) та у осіб групи контролю (збільшення короткої вісі і площі ПШ в систолу на 31,17% (р<0,05), 37,92% (р<0,05); довгої вісі, короткої вісі і площі ПП в діастолу на 35,78% (р<0,05), 37,09% (р<0,05) і 68,98% (р<0,05) та збільшення товщини стінки ПШ на 6,91% (p<0,05)). Відмічається порушення діастолічного профілю наповнення ПШ та збереження систолічної функції ПШ (вірогідне зниження швидкості транстрикуспідального потоку у фазу раннього наповнення: максимальної на 17,57% (р<0,05), середньої на 12,96% (р<0,05), зменшення швидкості передсердного потоку на 10,34% (р<0,05) у порівнянні з групою контролю і подовження часу сповільнення передсердного потоку на 25,01% (р<0,05) у порівнянні з відповідним показником у хворих з ХСН I ФК). серцевий недостатність ішемічний ґенез

Гіпертрофія стінки ПШ (збільшення на 20,69%, 12,91% і 12,76% (р<0,05) у порівнянні з групою контролю і з хворими з ХСН І ФК і ІІ ФК) з'являється у хворих з ХСН III ФК та спостерігається подальша дилатація правих порожнин серця, яка підтверджується достовірним збільшенням лінійних розмірів і площин цих порожнин в систолу і діастолу у порівнянні з аналогічними параметрами у хворих з ХСН II ФК, I ФК та осіб групи контролю. Результати дослідження свідчать про те, що у хворих з ХСН III ФК до порушень діастолічного профілю наповнення ПШ приєднується легенева гіпертензія: СТЛА на 60,77% (р<0,05) більше, ніж у пацієнтів групи контролю; ТЗЛК - вище на 30,79% (р<0,05), ніж у пацієнтів групи контролю і на 18,65% (р<0,05), ніж у хворих II ФК ХСН.

Аналіз показників правого серця виявив, що у хворих з ХСН IV ФК має місце найбільш виражена дилатація правих порожнин серця, про що свідчить достовірне збільшення лінійних розмірів і площин ПШ і ПП в обидві фази кардіоциклу у порівнянні з аналогічними показниками у хворих з ХСН І-ІІІ ФК та осіб групи контролю. Посилюються порушення діастолічного профілю наповнення ПШ, приєднується зниження систолічної функції ПШ на 24,14% (р<0,05) і прогресує легенева гіпертензія (збільшення СТЛА на 100,18% (р<0,05) в порівнянні з показниками в групі контролю).

У хворих з ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ і у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ виявляється статистично вірогідне збільшення систолічних і діастолічних лінійних розмірів ПШ і ПП, товщини стінки ПШ, порушення діастолічного наповнення ПШ більш виражене у хворих з систолічною дисфункцією ЛШ. Встановлена наявність порушень систолічної функції ПШ у хворих із систолічною дисфункцією ЛШ, про що свідчить зниження низки показників: максимальної швидкості транспульмонального потоку крові - на 15,38% (р<0,05) і 19,12% (р<0,05); часу вигнання в ЛА - на 23,85% (р<0,05) і 22,19% (р<0,05); та часу прискорення потоку вигнання в ЛА - на 30,87% (р<0,05) і 37,74% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН зі збереженою систолічною функцією ЛШ і групи контролю. У хворих з ХСН із| систолічною дисфункцією ЛШ СТЛА виріс на 85,43% (р<0,05) і на 31,29% (р<0,05); ТЗЛК став більше на 71,38% (р<0,05) і на 52,87% (р<0,05) в порівнянні з пацієнтами групи контролю і хворими зі збереженою систолічною функцією ЛШ. СТЛА у хворих з ХСН зі збереженою систолічною функцією ЛШ більше на 41,25% (р<0,05) в порівнянні з пацієнтами групи контролю.

Особливості ремоделювання правих порожнин серця у хворих з ХСН в залежності від профілю діастолічного наповнення лівого шлуночка. У хворих з ХСН з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом порушення релаксації (ПР) виявляється статистично значуще збільшення систолічних і діастолічних розмірів ПШ і ПП, а також збільшення товщини стінки ПШ на 10,95% (р<0,05) в порівнянні з показниками у пацієнтів групи контролю. У хворих з ХСН із псевдонормальним профілем наповнення ЛШ виявлено збільшення короткої вісі і площі ПШ в систолу на 22,30% (р<0,05) і 22,37% (р<0,05); довгої, короткої вісі і площі ПП в діастолу - на 40,38% (р<0,05), 37,67% (р<0,05) і 88,50% (р<0,05) в порівнянні з показниками групи контролю. При аналізі діастолічного наповнення ПШ у хворих з ХСН з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом ПР виявлено зниження швидкостей транстрикуспідального потоку у фазу раннього наповнення: максимальної - на 37,00% (р<0,05), середньої швидкості - на 37,38% (р<0,05); під час систоли передсердя: максимальної - на 14,43% (р<0,05), середньої - на 15,20% (р<0,05) в порівнянні з показниками у пацієнтів групи контролю. У хворих з ХСН з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом псевдонормалізації (ПН) виявлено порушення діастолічного наповнення ПШ, яке визначалося зниженням показників транстрикуспідального потоку у фазу раннього наповнення: максимальної і середньої швидкості - на 20,77% (р<0,05) і 18,15% (р<0,05) та зниження часу сповільнення на 14,87% (р<0,05); під час систоли передсердь: на 16,42% (р<0,05), 16,33% (р<0,05) і 12,37% (р<0,05) в порівнянні з показниками групи контролю. У хворих з ХСН з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом рестриктивного наповнення (РН) визначені ще більш виражені збільшення систолічних і діастолічних розмірів ПШ і ПП, порушення діастолічного наповнення ПШ, ніж у хворих із псевдонормальним профілем і профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом ПР.

У хворих з ХСН з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом ПР СТЛА більше на 66,44% (р<0,05), ТЗЛК більше на 27,97% (р<0,05); у хворих з ХСН із псевдонормальним профілем наповнення ЛШ ТЗЛК збільшився на 17,52% (р<0,05), а при рестриктивному профілі наповнення ЛШ СТЛА більше на 225,35% (р<0,05) в порівнянні з показниками групи контролю. СТЛА у хворих з ХСН з рестриктивним профілем виріс на 48,84% (р<0,05) і 60,91% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом ПР і псевдонормальним типом.

При аналізі особливостей структурно-геометричної та функціональної перебудови правого серця у хворих з ХСН ішемічного ґенезу в залежності від індексу маси міокарда ЛШ встановлено таке: збільшення на 9,75% (р<0,05), 41,25% (р<0,05) і 46,01% (р<0,05) довгої, короткої вісі і площі ПШ в систолу у хворих з ХСН з ІММЛШ менше 125 г/м2; збільшення на 9,17% (р<0,05), 12,80% (р<0,05) і 23,51% (р<0,05) цих показників ПП в систолу; збільшення на 47,49% (р<0,05), 46,92% (р<0,05) і 107,85% (р<0,05) ПП в діастолу; збільшення короткої вісі, площі ПШ в діастолу на 8,94% (р<0,05), 20,51% (р<0,05) і товщини стінки ПШ на 8,91% (р<0,05) в порівнянні з групою контролю. У хворих з ХСН з ІММЛШ понад 125 г/м2 виявлено збільшення довгої, короткої вісі і площі ПШ в систолу на 39,47% (р<0,05), 105,26% (р<0,05) і 147,64% (р<0,05); в діастолу - на 13,97% (р<0,05), 31,94% (р<0,05) і 76,24% (р<0,05); діастолічних розмірів ПП на 90,20% (р<0,05); 92,02% (р<0,05) і 251,22% (р<0,05); товщини стінки ПШ на 10,01% (р<0,05) в порівнянні з показниками пацієнтів групи контролю. Виявлені порушення діастолічного профілю наповнення ПШ у хворих з ХСН з ІММЛШ понад 125 г/м2 і з ІММЛШ менше 125 г/м2 більш виражені у хворих з ІММЛШ понад 125 г/м2. СТЛА і ТЗЛК у хворих з ХСН з ІММЛШ менше 125 г/м2 більші на 51,07% (р<0,05) і на 18,74% (р<0,05); ТЗЛК у хворих з ХСН з ІММЛШ понад 125 г/м2 більший на 40,65% (р<0,05) в порівнянні з показниками групи контролю.

Дослідження показників правих відділів серця в залежності від внутрішньоміокардіального напруження ЛШ виявило, що у хворих з ХСН з ВМН менше 240 дін/см2 і ВМН більше 240 дін/см2 є значуще збільшення лінійних систолічних і діастолічних розмірів, площ ПШ і ПП і товщини стінки ПШ в порівнянні з показниками групи контролю, більш виражене у хворих з ВМН понад 240 дін/см2. Має місце порушення діастолічного наповнення ПШ у хворих з ХСН з ВМН менше 240 дін/см2 і ВМН понад 240 дін/см2, що проявляється зниженням у хворих з ВМН менше 240 дін/см2 показників транстрикуспідального потоку у фазу раннього наповнення: максимальної швидкості, середньої швидкості і часу сповільнення на 26,22% (р<0,05), 24,49% (р<0,05) і 13,08% (р<0,05); під час систоли передсердя: на 16,39% (р<0,05), 17,37% (р<0,05) і 13,29% (р<0,05) в порівнянні з показниками групи контролю та прогресування зниження цих показників у хворих з ХСН з ВМН понад 240 дін/см2.

У хворих з ХСН з ВМН менше 240 дін/см2 СТЛА більший на 45,94% (р<0,05), ТЗЛК більший на 23,59% (р<0,05) в порівнянні з показниками у пацієнтів групи контролю. СТЛА і ТЗЛК у хворих з ХСН з ВМН понад 240 дін/см2 більші на 54,45% (р<0,05) і 17,07% (р<0,05) в порівнянні з показниками пацієнтів групи контролю.

Таким чином, у хворих з ХСН ішемічного ґенезу структурно-геометрична та функ-ціональна перебудова правого серця прямо пропорційно залежить від стадії та функціональ-ного класу ХСН, систолічної функції, профілю діастолічного наповнення ЛШ, індексу маси міокарда лівого шлуночка, внутрішньоміокардіального напруження ЛШ. Зростання стадії, функціонального класу серцевої недостатності, ступеня систолічної дисфункції і порушень профілю діастолічного наповнення, індексу маси міокарда, ВМН лівого шлуночка супроводжується збільшенням порожнин правих камер серця, порушеннями діастолічного наповнення правого шлуночка та його скоротливої спроможності.

За результатами дослідження, вміст цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу змінюється односпрямовано: достовірно зростає в міру збільшення її стадії. При аналізі отриманих показників, визначено зростання вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові хворих з ХСН I стадії на 30,40% (р<0,05) і 38,32% (р<0,05), II-А стадії - 79,04% (р<0,05) і 198,61% (р<0,05), II-Б стадії - 162,20% (р<0,05) і 677,88% (р<0,05) в порівнянні з аналогічними показниками у пацієнтів групи контролю. Вміст цистатину С і NT-pro-BNP у хворих з ХСН II-А стадії на 37,30% (р<0,05) і 115,88% (р<0,05) більше показників у хворих з ХСН I стадії. У хворих з ХСН II-Б стадії виявлено істотне збільшення вмісту цистатину С і NT-pro-BNP на 101,08% (р<0,05) і 462,37% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН I стадії; на 46,45% (р<0,05) і 160,504% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН II-А стадії.

З II-А стадії ХСН між вмістом в сироватці крові цистатину С і вмістом NT-pro-BNP встановлюється позитивний кореляційний зв'язок (r=0,62; р<0,05), у хворих з ХСН II-Б стадії зв'язок зберігається (r=0,79; р<0,05), а сила зв'язку збільшується на 27,4%.

У хворих з ХСН виявлено достовірне збільшення вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові в міру збільшення функціонального класу. При І ФК рівні цистатину С і NT-pro-BNP більші на 25% і на 25% (р<0,05), при ІІ ФК - на 50% і на 77% (р<0,05), при ІІІ ФК - на 146% і на 432% (р<0,05), при ІV ФК більші на 190% і на 1116% (р<0,05), ніж у осіб групи контролю. У хворих з ХСН II-го ФК виявлено збільшення вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові на 20,29% (р<0,05) і 41,63% (р<0,05) в порівнянні з даними показниками у хворих з серцевою недостатністю I-го ФК; у хворих III-го ФК - на 63,70% (р<0,05) і 200,27% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН II-го ФК та на 96,92% (р<0,05) і 325,27% (р<0,05) - в порівнянні з показниками у хворих з ХСН I-го ФК; у хворих з ХСН IV-го ФК - на 93,26% (р<0,05) і 586,65% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН II-го ФК та на 132,48% (р<0,05) і 872,49% (р<0,05) в порівнянні з показниками у хворих з ХСН I-го ФК.

Рівень цистатину С не корелював із вмістом NT-pro-BNP в сироватці у хворих з ХСН

I ФК. Кореляційні зв'язки між вмістом цистатину С і рівнем NT-pro-BNP у хворих з ХСН з'являються при II ФК (r=0,72; р<0,05), зберігаються при ІІІ ФК (r=0,65; р<0,05) і досягають сильного ступеня при IV ФК (r=0,88; р<0,05).

Виявлено достовірне зростання вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові хворих з ХСН ішемічного ґенезу в міру зниження фракції викиду ЛШ. За наявності збереженої систолічної функції ЛШ у хворих з серцевою недостатністю рівні цистатину С і NT-pro-BNP більші на 63% (p<0,05) і на 134% (p<0,05), за наявності систолічної дисфункції ЛШ - більші на 145% і на 545% (p<0,05) в порівнянні з групою контролю. У хворих з ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ вміст цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці на 50,31% і на 175,87% (p<0,05) більше, ніж у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ.

Визначено достовірне зростання вмісту цистатину С в сироватці крові у хворих з ХСН при різних типах порушень діастолічного наповнення ЛШ. При діастолічному наповненні ЛШ за типом ПР рівень цистатину С і NT-pro-BNP більше на 111,1% (р<0,05) і на 367,3% (р<0,05), при псевдонормальному профілі наповнення ЛШ - більше на 79,7% (р<0,05) і на 178,4% (р<0,05), при рестриктивному профілі наповнення ЛШ - більше на 165,8% і на 670,3% (р<0,05), ніж у осіб групи контролю.

При аналізі показників вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові у хворих з серцевою недостатністю ішемічного ґенезу з ІММЛШ менше 125 г/м2 виявлено достовірне їх збільшення на 89,59% (р<0,05) і на 241,90% (р<0,05) в порівнянні з показниками у пацієнтів групи контролю. У хворих з ХСН з ІММЛШ понад 125 г/м2 вміст цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові більше на 140,85% (р<0,05) і на 502,88% (р<0,05) в порівнянні з даними показниками пацієнтів групи контролю та на 27,04% (р<0,05) і 76,33% (р<0,05) - в порівнянні з показниками у хворих з ХСН з ІММЛШ менше 125 г/м2.

Визначається збільшення вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в міру зростання ВМН ЛШ: при ВМН менше 240 дін/см2 - на 82,29% і 200,97% (р<0,05), у хворих з ВМН понад 240 дін/см2 - на 131,45% і 429,57% (р<0,05) в порівнянні з показниками пацієнтів групи контролю та на 26,97% і 75,95% (р<0,05) - в порівнянні з показниками у хворих з ХСН з ВМН менше 240 дін/см2.

Вміст цистатину С в сироватці мав позитивні кореляційні зв'язки із вмістом NT-pro-BNP у хворих з ХСН: зі збереженою систолічною функцією ЛШ (r=0,87; p<0,05), із систолічною дисфункцією ЛШ (r=0,75; p<0,05), з профілем діастолічного наповнення ЛШ за типом ПР (r=0,73; p<0,05), при псевдонормальному діастолічному наповненні ЛШ (r=0,95; p<0,05), з ІММЛШ менше 125 г/м2 (r=0,85; р<0,05), з ІММЛШ понад 125 г/м2 (r=0,93; р<0,05), з ВМН понад 240 дін/см2 (r=0,77; р<0,05) і з ВМН менше 240 дін/см2 (r=0,93; р<0,05).

Показник однорічної виживаності хворих з ХСН ішемічного ґенезу складав 97%. За нашими даними найбільш значущі чинники, які погіршують прогноз: стадія та ФК ХСН, зниження систолічної функції ЛШ та ПШ, ВМН більше 240 дін/см2, ІММЛШ більше 125 г/м2, ТЗЛК більше 18 мм рт.ст., площа ПШ в діастолу понад 20 см2.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуальної задачі сучасної кардіології, а саме: вивченню особливостей структурно-геометричної, функціональної перебудови правих порожнин серця у хворих з хронічною серцевою недостатністю ішемічного ґенезу у взаємозв'язку зі змінами вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові та з'ясуванню критеріїв несприятливого перебігу ХСН і визначенню найбільш значущих чинників, що впливають на показники однорічної виживаності.

1. Структурно-геометрична та функціональна перебудова правих порожнин серця відбувається паралельно з еволюцією стадій ХСН ішемічного ґенезу. На І стадії збільшується тільки порожнина правого передсердя в діастолу (площа - на 53,65% (р<0,05)), порушується діастолічне наповнення, без зниження систолічної функції правого шлуночка. На II-А стадії ХСН приєднуються дилатація і гіпертрофія правого шлуночка, а на II-Б стадії - суттєве зниження систолічної функції правого шлуночка з формуванням легеневої гіпертензії.

2. Ранніми ознаками ремоделювання правого серця у хворих з ХСН ішемічного генезу є дилатація правого передсердя в діастолу та порушення діастолічного профіля наповнення правого шлуночка, які з'являються при І ФК та прогресують у міру збільшення ФК ХСН. У хворих з ХСН II-III ФК розвивається гіпертрофія стінки правого шлуночка, при ІІ-IV ФК реєструється дилатація правого передсердя та правого шлуночка. Систолічна дисфункція правого шлуночка з'являється при IV ФК ХСН.

3. На особливості структурно-геометричної та функціональної перебудови правих порожнин серця у хворих з ХСН ішемічного ґенезу впливають: порушення систолічної функції та профілю діастолічного наповнення лівого шлуночка, гіпертрофія міокарда та підвищення внутрішньоміокардіального напруження лівого шлуночка.

4. Вміст цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові у хворих односпрямовано зростає в міру підвищення стадії ХСН ішемічного ґенезу: на I та II-А стадії ХСН вміст сироваткового цистатину С знаходиться в прямій залежності від розмірів правого шлуночка та правого передсердя, на II-Б стадії - в прямій залежності від лінійних та об'ємних показників лівого шлуночка та тиску заклинювання легеневих капілярів.

5. Вміст цистатину С у хворих з ХСН ішемічного ґенезу поступово підвищується в залежності від ФК: при І ФК - на 25%, при ІІ ФК - на 50%, при ІІІ ФК - на 146%, при ІV ФК - на 190% по відношенню до середнього рівня у практично здорових осіб (697,04±28,24 нг/мл).

6. У хворих з ХСН ішемічного ґенезу із систолічною дисфункцією лівого шлуночка спостерігається вірогідне підвищення вмісту цистатину С в сироватці крові на 50,31%. У хворих з ХСН ішемічного ґенезу з наявністю гіпертрофії лівого шлуночка (ІММЛШ понад 125 г/м2) рівень сироваткового цистатину С достовірно збільшується на 27,04%. У хворих з ХСН ішемічного ґенезу з підвищенним внутрішньоміокардіальним напруженням понад 240 дін/см2 має місце вірогідне підвищення рівня цистатину С в сироватці крові на 26,97%.

7. Порушення профілю діастолічного наповнення лівого шлуночка супроводжується вірогідним підвищенням вмісту цистатину С: у хворих з порушенням релаксації - на 111,06%, у хворих з «псевдонормальним» наповненням - на 79,74%, з «рестриктивним» наповненням - на 165,82% (в порівнянні з аналогічними показниками пацієнтів групи контролю).

8. Найбільш значущими чинниками, що погіршують прогноз у хворих з ХСН ішемічного ґенезу, є стадія і функціональний клас серцевої недостатності, систолічна дисфункція обох шлуночків, внутрішньоміокардіальне напруження лівого шлуночка понад 240 дін/см2, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка понад 125 г/м2, тиск заклинювання легеневих капілярів понад 18 мм рт. ст., площа правого шлуночка понад 20 см2.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Хворим з хронічною серцевою недостатністю ішемічного ґенезу доцільно проводити комплексне доплерехокардіографічне обстеження для оцінки ремоделювання не тільки лівих, а й правих камер серця та визначення у сироватці крові маркерів міокардіального перенавантаження шлуночків об'ємом та тиском: цистатину С та NT-pro-BNP.

2. Вміст цистатину С в сироватці крові, поряд з NT-pro-BNP, є додатковим високоінформативним маркером наявності хронічної серцевої недостатності ішемічного ґенезу та може використовуватися з метою поліпшення діагностики функціональних порушень.

3. Підвищення рівня цистатину С в сироватці крові хворих з хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу по відношенню до його середнього рівня у практично здорових осіб (697,04±28,24 нг/мл) корелює з функціональним класом ХСН: перевищення вмісту сироваткового цистатину С на 25% свідчить про І функціональний клас ХСН, підвищення на 50% - про ІІ ФК, на 146% - про ІІІ ФК, на 190% - про ІV ФК.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Туманская Н.В. Изменение содержания цистатина С и NT-pro-BNP в зависимости от стадии сердечной недостаточности ишемического ґенеза / Н.В. Туманская // Запорож. мед. журн. - 2009. - Т. 11, № 6. - С. 36-39.

2. Туманская Н.В. Изменения структурно-геометрических и функциональных показателей правого сердца в зависимости от стадии сердечной недостаточности ишемического ґенеза / Н. В. Туманская // Патология. - 2009. - Т. 6, № 3. - С. 95-99.

3. Туманская Н.В. Цистатин С: функции, диагностическое значение и роль в патологии / Н.В. Туманская // Патология. - 2009. - Т. 6, № 1. - С. 13-18.

4. Туманский В.А. Натрийуретические пептиды: биогенез,функция и роль в патологии / В.А. Туманский, Н.В. Туманская // Патология. - 2008. - Т. 5, № 4. - С. 4-13. (Автором проведений аналіз літературних джерел).

5. Сыволап В.В. Изменения структурно-геометрических и функциональных показателей правого сердца в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности ишемического ґенеза / В.В. Сыволап, Н.В. Туманская // Запорож. мед. журн. - 2009. - Т. 11, № 3. - С. 40-45. (Автором проведено аналіз літературних джерел, обстеження хворих, статистично оброблені дані, сформульовані висновки).

6. Туманская Н.В. Взаимосвязь между структурно-функциональными показателями желудочков сердца у больных хронической сердечной недостаточностью / Н.В. Туманская // Збірник матеріалів 75 міжвуз. конф. молодих вчених та студентів. - Івано-Франківськ, 2006. - С. 44.

7. Туманская Н.В. Содержание цистатина С у больных сердечной недостаточностью ишемического ґенеза в зависимости от систолической функции левого желудочка / Н.В. Туманская // Вісн. Укр. мед. стомат. академії. - 2009. - Т. 9, вип. 4 (28), ч. 1 : матеріали Всеукр. наук.-практ. конф. «Медична наука - 2009» Актуальні проблеми сучасної медицини. - С. 315-316.

8. Туманская Н.В. Эволюция структурно-геометрических и функциональных изменений правого сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности ишемического ґенеза / Н.В. Туманская // Актуальні питання фармац. та мед. науки та практики : зб. наук. ст. - Запоріжжя, 2009. - Вип. ХХII, т. 1. - С. 143-144.

9. Туманська Н.В. Залежність вмісту цистатина С від профілю діастолічного наповнення лівого шлуночка у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного ґенезу / Н.В. Туманська // Медицина ХХІ століття : матеріали наук.-практ. конф. молодих вчених. - Х., 2009. - С. 114.

10. Туманська Н.В. Зміни структурно-геометричних показників правого серця у хворих на серцеву недостатність ішемічного ґенезу / Н. В. Туманська // Здобутки клінічної та експериментальної медицини : зб. матеріалів конф. - Тернопіль, 2009. - С. 34-35.

11. Сыволап В.В. Содержание цистатина С у больных сердечной недостаточностью ишемического ґенеза / В.В. Сыволап, Н.В. Туманская // Материалы Х нац. конгресса кардиологов Украины, Киев, 23-25 сент. 2009 г. - К., 2009. - С. 183. (Автором проведено аналіз літературних джерел, обстеження хворих, статистично оброблені дані, сформульовані висновки).

АНОТАЦІЇ

Туманська Н.В. Структурно-геометричні та функціональні зміни правого шлуночка, вміст цистатину С і NT-pro-BNP у хворих з серцевою недостатністю ішемічного генезу та їх прогностичне значення. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. Запорізький державний медичний університет МОЗ України. - Запоріжжя, 2010.

Дисертація присвячена вирішенню актуальної задачі сучасної кардіології, а саме: вивченню особливостей структурно-геометричної та функціональної перебудови правих порожнин серця у хворих з хронічною серцевою недостатністю ішемічного ґенезу у взаємозв'язку зі змінами вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові та з'ясуванню критеріїв несприятливого перебігу ХСН і визначенню найбільш значущих чинників, що впливають на показники однорічної виживаності.

В роботі доведено, що ознаки структурно-геометричної та функціональної перебудови правих відділів серця з'являються при І ФК: дилатація правого передсердя та порушення діастолічного профіля наповнення правого шлуночка прогресують в міру збільшення ФК і стадії ХСН ішемічного ґенезу. З II ФК і II-А стадії розвивається гіпертрофія передньої стінки правого шлуночка, реєструється дилатація правого передсердя та правого шлуночка, систолічна дисфункція правого шлуночка з'являється при IV ФК ХСН. Для II-Б стадії ХСН притаманне суттєве зниження систолічної функції правого шлуночка з формуванням вираженої легеневої гіпертензії.

Доведено, що вміст цистатину С у хворих з ХСН ішемічного ґенезу підвищується в залежності від ФК і односпрямовано зростає в міру підвищення стадії ХСН. Підвищення ФК ХСН супроводжується встановленням тісного кореляційного зв'язку між цистатином С та NT-pro-BNP. У хворих з ХСН із систоліною дисфункцією, порушенням профілю діастолічного наповнення ЛШ, гіпертрофією ЛШ, підвищенним ВМН спостерігається вірогідне підвищення вмісту цистатину С і NT-pro-BNP в сироватці крові.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, правий шлуночок, систолічна функція, діастолічне наповнення, цистатин С.

Туманская Н.В. Структурно-геометрические и функциональные изменения правого желудочка, содержание цистатина С и NT-pro-BNP у больных с сердечной недостаточностью ишемического генеза и их прогностическое значение. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. Запорожский государственный медицинский университет МОЗ Украины. - Запорожье, 2010.

Диссертация посвящена изучению особенностей структурно-геометрической и функциональной перестройки правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза во взаимосвязи с изменениями содержания цистатина С и NT-pro-BNP в сыворотке крови, разработке прогностических критериев неблагоприятного развития и исхода ХСН и определению наиболее важных факторов, которые влияют на показатели однолетней выживаемости.

Обследовано 111 больных с ХСН ишемического генеза (72,97% мужчин и 27,03% женщин) в возрасте от 39 до 83 лет (средний возраст 63,38±1,08 лет) и 28 практически здоровых лиц сопоставимого возраста и пола. Согласно цели и задачам исследования, больные были разделены на группы в зависимости от ФК, стадии ХСН, систолической функции ЛЖ, профиля диастолического наполнения ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ), внутримиокардиального напряжения (ВМН) ЛЖ.

В работе доказано, что ранними признаками ремоделирования правых отделов сердца у больных с ХСН ишемического генеза является дилатация правого предсердия и нарушение диастоличекого профиля наполнения правого желудочка, которые появляются при І ФК и на І стадии и прогрессируют по мере роста ФК и стадии ХСН. У больных с ХСН II-III ФК и на ІІ-А стадии развивается гипертрофия передней стенки правого желудочка (ПЖ), у больных ІІ-IV ФК, на ІІ-А и ІІ-Б стадии определяется дилатация правого предсердия и правого желудочка. У больных с ХСН IV ФК ХСН появляется систолическая дисфункция правого желудочка. Для ІІ-Б стадии характерна выраженная гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, нарушение диастолического наполнения и значительное снижение систолической функции правого желудочка с формированием выраженной легочной гипертензии.