Особливості перебігу і лікування хворих на хронічний бронхіт і хронічне обструктивне захворювання легень у працівників машинобудівної промисловості
Вплив шкідливих умов праці на стан імунологічної реактивності у працівників промисловості. Ефективність застосування комбінації імуномоделюючого препарату "Імунофан" та коригуючого антиоксидантний захист препарату "Тріовіт" в додаток до лікування.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 30.07.2015 |
Размер файла | 62,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Размещено на http://www.allbest.ru//
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
Кримська республіканська установа
«Науково-дослідний інститут фізичних методів лікування І медичної кліматології ім. І.М.Сєченова»
14.01.27 - Пульмонологiя
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Особливості перебігу і лікування хворих на хронічний бронхіт і хронічне обструктивне захворювання легень у працівників машинобудівної промисловості
Коломієць Ганна Олексіївна
Ялта - 2011
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Вищому державному навчальному закладі України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України.
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор кафедри внутрішніх хвороб з доглядом за хворими Вищого державного навчального закладу України «Полтавська медична стоматологічна академія» Селіхова Людмила Григорівна.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, старший науковий співробітник Савченко Валентин Михайлович, Кримська республіканська установа «НДІ фізичних методів лікування і медичної кліматології ім. І. М. Сєченова» МОЗ України, завідуючий відділом медичних інформаційних систем і комп'ютерних технологій.
доктор медичних наук, професор Кілесса Володимир Володимирович, Державна установа «Кримський державний медичний університет ім. С. І. Георгієвського» МОЗ України, професор кафедри терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти.
Захист відбудеться « 01_» _липня 2011 р. о _14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 53.610.01 при Кримській республіканській установі «Науково-дослідний інститут фізичних методів лікування і медичної кліматології ім. І.М.Сєченова» (98603, м. Ялта, вул. Мухіна, 8).
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Кримської республіканської установи «Науково-дослідний інститут фізичних методів лікування і медичної кліматології ім. І.М.Сєченова» (98603, м. Ялта, вул. Мухіна, 8).
Автореферат розісланий «24 » _травня 2011 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради О.Ф.П'янков
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Для України, як і для усіх індустріальних країн, характерне зростання захворюваності органів дихання [Фещенко Ю.І., 2005, 2009]. На сьогодні хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) стало одним з численних патологічних уражень в Україні та у світі [Фещенко Ю.І., 2005; Солдатченко С.С., 2009]. За останні 10 років показники захворюваності ХОЗЛ по Україні виросли в 1,6 рази, хоча деякі вчені вважають, що не всі випадки цього захворювання реєструються. Загальне епідеміологічне обстеження виявляє захворюваність органів дихання в 11 разів частіше [Басанець А.В., 2002].
Захворювання органів дихання займають одне з перших місць серед причин непрацездатності та ранньої інвалідизації великих контингентів працюючих [Родионова В.В., 2006]. При цьому більш 50% захворілих приходиться на частку працівників машинобудування [Сирено Е.В., 1999, Ткач С.И., 2000]. Розповсюдженість ХБ в умовах промислового підприємства, в тому числі і у робітників машинобудівної промисловості з несприятливими умовами праці в два і більше разів перевищує таку серед населення, незайнятого в цих умовах [Дынник В.И., 1981, Клейнер А.И., 1986, Дмуховская Т.Н., 1997, Бабанов С.А., 2007].
Несприятливі виробничі фактори мають великий вплив на перебіг хронічного бронхіту (ХБ) і ХОЗЛ, призводять до значних змін імунологічної реактивності організму, особливо у осіб, які приймають безпосередню участь у виробництві [Бабанов С.А., 2001]. Також у патогенезі ХБ i ХОЗЛ велике значення надається стану вільно-радикального окислення ліпідів імунним порушенням, який, зазвичай, характеризується активацією перекислого окислення ліпідів (ПОЛ) на фоні зниження антиоксидантного захисту (АОЗ) [Селихова Л.Г., 1999; Вострикова Е.А., 2006]. Проте більшість досліджень присвячена вивченню стану імунної системи, ПОЛ та АОЗ у робітників гірничорудної і металургійної промисловості [Дроздов И.В., 2004, Зибарев Е.В., 2004, Клейнер А.И., 1986]. Порушення імунітету, стану системи ПОЛ-АОЗ, їх вплив на перебіг ХБ і ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості вивчено недостатньо.
Вивчення особливостей перебігу ХБ і ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості, що працюють у шкідливих умовах, є перспективним, оскільки дозволяє розробити комплекс патогенетично обґрунтованих профілактично-лікувальних заходів для попередження, формування стабільного перебігу і регресу захворювання, покращення стану хворих.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом міжкафедральної науково-дослідної роботи «Вивчення ефективності патогенетичного лікування вперше виявленого деструктивного туберкульозу легень на фоні сучасних режимів поліхіміотерапії і розробка способів ранньої діагностики та корекції побічних реакцій на хіміопрепарати» (номер держреєстрації 0197U009258) Вищого державного навчального закладу України “Українська медична стоматологічна академія” (м.Полтава)”.
Мета дослідження. Встановити особливості перебігу ХБ і ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості та оцінити ефективність лікування з використанням імуномодулюючого та коригуючого антиоксидантний захист препаратів.
Основні задачі дослідження:
1. Вивчити особливості клінічного перебігу хворих на ХБ і ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості, які працюють у шкідливих умовах.
2. Вивчити вплив шкідливих умов праці на стан імунологічної реактивності у працівників машинобудівної промисловості хворих на ХБ і ХОЗЛ.
3. Дослідити вплив шкідливих умов праці на стан перекислого окислення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту (АОЗ) у працівників машинобудівної промисловості хворих на ХБ і ХОЗЛ.
4. Вивчити зміни функції зовнішнього дихання (ФЗД) у хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості під дією шкідливих факторів. шкідливий легені імунологічний лікування
5. Оцінити ефективність застосування комбінації імуномоделюючого препарату «Імунофан» та коригуючого антиоксидантний захист препарату «Тріовіт» в додаток до базового лікування у хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості.
6. Вивчити віддалені результати лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працюють в умовах машинобудівної промисловості.
Об'єкт дослідження: хронічний бронхіт та хронічне обструктивне захворювання легень.
Предмет дослідження.: особливості перебігу і лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості.
Методи дослідження. Загально клінічні, біохімічні, імунологічні, інструментальні, статистичні.
Наукова новизна одержаних результатів. На основі комплексу сучасних методів досліджень вперше показана негативна роль шкідливих виробничих чинників на перебіг ХБ і ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості, що проявляється більш тяжким клінічним перебігом цих захворювань.
Доповнені уявлення про клінічні, лабораторні, біохімічні та функціональні зміни у хворих на ХБ і ХОЗЛ, які є більш вираженими при дії шкідливих виробничих чинників в порівнянні з хворими, що працюють в умовах без шкідливостей.
Вперше показано, що шкідливі виробничі фактори у працівників машинобудівної промисловості призводять до дисфункції імунної системи, що проявляється пригніченням Т-ланки та активацією В-ланки імунітету, порушення балансу системи ПОЛ-АОЗ, які виявляються активацією ПОЛ та пригніченням АОЗ.
Вперше для лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ, працівників машинобудівної промисловості запропоновано додавати до базисного лікування комбінацію імуномоделюючого препарату «Імунофан» та корегуючого антиоксидантний захист препарату «Тріовіт» у показаних випадках і доведена їх клінічна ефективність.
Практичне значення отриманих результатів. Виявлено особливості клінічного перебігу захворювання, порушень ФЗД, ПОЛ і АОЗ, імунологічного стану у хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості, що дозволило обгрунтувати застосування у таких хворих додатково до стандартної лікарської терапії комбінації імуномоделюючого препарату «Імунофан» та коригуючого антиоксидантний захист препарату «Тріовіт». Доведено, що комбіноване застосування цих препаратів поліпшує перебіг захворювання, сприяє нормалізації ФЗД, покращує стан системи ПОЛ-АОЗ та імунітету, що дозволяє знизити захворюваність, зменшити тривалість непрацездатності хворих.
Упровадження результатів роботи в практику. Результати роботи використовуються в практиці лікувально - профілактичної роботи міських лікарень м.Полтава, м. Чернігів, м. Охтирка, м.Донецьк, м. Дніпропетровськ, м.Нехвороща, в навчальному процесі кафедри післядипломної освіти лікарів терапевтів Вищого державного навчального закладу України «Українська медична стоматологічна академія».
Особистий внесок претендента. Автором виконаний патентний пошук, результати якого відображені в розділі “Огляд літератури” і який свідчив про відсутність аналогів наукових розробок. Основні публікації по темі дисертації носять пріоритетний характер. Автором самостійно проводився відбір хворих, їх комплексне обстеження, лікування і контроль за його ефективністю. Автором виконаний науковий аналіз одержаних результатів, проведена їх математична обробка, сформульовані основні положення, висновки і практичні рекомендації. Здобувачем самостійно написано 7 наукових праць, оформленi i отримані 2 патенти України на винахіди.
Апробація результатів роботи. Матеріали дисертаційного дослід-ження докладалися на науково-практичній конференції представлені та обговорені на Ш Международній научно-технічній конференції “Экология 2004 - море и человек” (Таганрог, Россия, 2004); Міжнародній науково-практичній конференції «Дні науки - 2005» (Дніпропетровськ, 2005); VIII Міжнародній науково-практичній конференції «Наука і освіта - 2005» (Дніпропетровськ, 2005); Науково-практичній конференції «Алгоритми сучасної діагностики та лікування внутрішніх хвороб» (Харків, 2005); International scientifical-practical conference Medicine Pragu “Nauka і osvita” (Dnepropetrovsk, 2005); II miedzynarodowej naukowe-praktyc. кonf. мedycina, “Wykszta cenie I nauka bez granic - 2005” (Przemysl-Praha, 2005 році); Х Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации, III Европейском конгрессе по астме (Афины, Греция, 2005); ХІ конгресі світової федерації Українських лікарських товариств (Полтава -Київ, Чикаго, 2006); 1-й Международной научно-практической конференции «Новости научной мысли - 2006» (Днепропетровск, 2006); Міжнародній V науково-практичній конференції (Дніпропетровськ, 2007); Всеукраїнській науково-практичній та навчально-методичні конференції (Полтава, 2007); ІХ з'їзді Всеукраїнського Лікарського товариства (Вінниця, 2007).
Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 31 наукову працю, у т.ч. самостійних - 7. З них в науково-медичних журналах опубліковано 14 (самостійних - 7), в збірках наукових праць - 2, в збірках матеріалів і тез конференцій - 11 праць. В атестованих ВАК України виданнях опубліковано 14 праць. Отримані 2 патенти України на винаходи та 2 нововведення.
Структура і об'єм дисертації. Робота викладена на 163 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, 5 розділів результатів власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій. Дисертація ілюстрована 25 таблицями, 10 малюнками. Список літератури містить 302 наукових джерел, в тому числі 228 вітчизняних і 74 зарубіжних авторів.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал та методи дослідження. Характеристика хворих. Для вирішення поставлених завдань проведено комплексне клінічне спостереження 138 хворих на ХБ і ХОЗЛ. Хворі знаходились на стаціонарному обстеженні та лікуванні в денному стаціонарі поліклініки № 1 і №2 1-ої міської клінічної лікарні, терапевтичному відділенні 5-ої міської лікарні та пульмонологічному відділенні областної клінічної лікарні м.Полтави.
Серед обстежених хворих чоловіків було 70 (50,7 %), жінок - 68 (49,3%) осіб. Середній вік хворих склав 45,8±1,25 років. ХБ діагностовано у 66 хворих, ХОЗЛ - у 72 хворих. У хворих на ХОЗЛ 1-ша стадія захворювання встановлена у 42 (58,3%), 2-га - у 30 (41,7%) осіб. Середня тривалість захворювання при ХБ склала 6,31,2 років, при ХОЗЛ - 9,11,3 років.
Діагноз ХОЗЛ встановлювався згідно наказам МОЗ України № 499 від 28.10.2003 р. і № 128 від 19.03.2007 р.
За впливом шкідливих умов праці хворі на ХБ і ХОЗЛ були розподілені на 2 групи: зі шкідливими умовами і без шкідливих умов праці. При ХБ групу зі шкідливими умовами праці склали 34 хворих, без шкідливих умов - 32 хворих; при ХОЗЛ в групу зі шкідливими умовами праці увійшли 33 хворих, без шкідливих умов - 39 хворих.
Хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працювали у шкідливих умовах праці, було 67 осіб. Ці хворі були працівниками ВАТ «Полтавський машинобудівний завод». Серед хворих зі шкідливими чинниками праці були полірувальники - 9 (13.4%), ливарники - 12 (17.9%), слюсарі - 15 (22.3%), гальваники - 10 (14.9%), акумуляторщики - 3 (4.4%), зварювальники - 9 (13.4%), муляри - 4 (5.9%), машиністи - 5 (7.4%) осіб. Згідно наданих актів професійними шкідливими чинниками, що діяли органи дихання, були: пил, ароматичні вуглеводороди, гази, пари фарб, лаків, кислот і лугів, зварювальна аерозоль, тетраетилсвинець, аміак. Середній стаж роботи хворих, які працювали у шкідливих умовах, склав 17,65±0,63 років, а у хворих, які не мали дії професійних шкідливих чинників, - 17,85±0,58 років.
Для контролю лабораторно-біохімічних показників обстежена 31 здорова особа у віці 45,3 ± 1,18 років.
Обстеження хворих. Клінічне обстеження хворих включало опитування, огляд, виявлення фізикальних змін. Усім хворим виконувалася флюорографія і оглядова рентгенографія органів грудної клітини проводилось. З лабораторних методик використали загальний аналіз крові, мокротиння і сечі. Біохімічним аналізом визначали в крові рівні цукру крові, залишкового азоту, сечовини, креатиніну, тімолової проби, білірубіну загального, прямого та непрямого, аланінамінотрансферази, аспаратамінотрансферази і загального білка.
Функція зовнішнього дихання досліджувалась на апаратно-програмному комп'ютерному комплексі «Пульмовент» (м. Ніжин) з вивченням стандартних показників та дотриманням необхідних вимог до їх реєстрації. Стан серцево-судинної системи оцінювали методом електрокардіографії.
Стан імунної системи оцінювали за вмістом в крові CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+ - лімфоцитів за стандартною методикою в використанням відповідних моноклональних антитіл. Функціональний стан гуморальної ланки імунітету визначали за рівнем головних класів імуноглобулінів(Ig) А, G, M методом радіальної дифузії в гелі по Манчіні та рівнем циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові за стандартною методикою. Фагоцитарна активність нейтрофілів (фагоцитуючі нейтрофіли - ФН) вивчалась за здатністю нейтрофілів захоплювати частинки латексу, які забарвлювалися по Романовському-Гімза в блакитно-синій колір. Функціональний стан фагоцитів оцінювали за їх фагоцитарно-метаболічною здатністю, використовуючи стандартну методику з нітросинім тетразолієм (НСТ-тест). Також визначалась активність лізосомальних катіонних білків (ЛКБ) в гранулоцитах крові.
Оцінка ліпідного обміну проводилися за вмістом у сироватці крові в-ліпопротеїдів (в-ЛП). Стан перекислого окислення ліпідів визначали за вмістом у сироватці крові дієнових кон'югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА) і рівня спонтанного гемолізу еритроцитів (СГЕ), зумовленого перекислим окисленням фосфоліпідів мембран. Антиоксидантний захист оцінювали за активністю ферменту каталаза (каталазна активність - КатА) та рівнем церулоплазміну.
Усі дослідження проводились до лікування та через 3 місяця після лікування. Віддалені результати лікування були зібрані через 1 рік після виписки із стаціонару.
Лікування хворих. Усі 138 хворих пройшли курс стаціонарного лікування з приводу загострення захворювання. Лікарське бронхолітичне лікування хворих на ХОЗЛ проводилося згідно наказам МОЗ України № 499 від 28.10.2003 р. і № 128 від 19.03.2007 р.
Базове лікування хворих також включало: 1) призначення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії: аугментину 625 мг 2 рази на добу протягом 7 днів чи амоксиклава 625 мг 2 рази на добу протягом 7 діб; 2) прийом муколітика лазолвана по 1 пігул. 3 рази на добу після їжі протягом 10 днів. Фізіотерапевтичний вплив у вигляді ультрафіолетового опромінення грудної клітки по зонах (4-ри зони), по 3 хвилини на кожну зону, на курс 10-12 процедур; лікувальну гімнастику відповідно стану хворого (10 процедур кожного дня), масаж грудної клітки (10 процедур кожного дня); інгаляції мінеральної води «Боржомі» (один раз в день, 5 днів), потім ротокану (Ѕ чайної ложки на 100 мл фізіологічного розчину хлористого натрію; один раз в день, 5 днів).
Додатково до стандартного лікарського та базового лікування хворим експериментальних груп, що працювали в шкідливих умовах, додатково призначали імунофан внутрішньом'язово по 0,0001 мг 1 раз на добу протягом 10 днів і «Тріовіт» внутрішньо по 1 капсулі 2 рази на добу після їжі протягом 10 днів.
Результати власних досліджень та їх обговорення
При вивчені клінічних ознак у хворих на ХБ, які працювали у шкідливих умовах, не встановлено відмінностей з пацієнтами, які не мали шкідливих умов праці. В свою чергу, працюючі у шкідливих умовах хворі на ХОЗЛ суттєво різнилися вираженістю клінічних ознак від хворих, що працювали в умовах без шкідливих чинників. Це стосувалось симптомів, які характеризували активність запального процесу (кашель, мокротиння, сухі та вологі хрипи в легенях), і симптомів інтоксикації (загальна слабкість, нездужання, швидка втомлюваність). Також у хворих на ХОЗЛ з наявністю шкідливих умов праці відмічалось підвищення в крові кількості лейкоцитів до 8,6±0,4 х 109 /л (у працюючих в сприятливих умовах - 7,6±0,2 4 х 109 /л; р<0,01) і швидкості осідання еритроцитів - до 18,4±0,8 мм/год (у працюючих в сприятливих умовах - 16,3±0,7 мм/год; р<0,01). Отже, основною патогенетичною особливістю ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості, на яких діяли шкідливі професійні умови, була більш виражена активність запального процесу (табл. 1).
При дії професійних шкідливостей у хворих на ХБ і ХОЗЛ виявлялися більш виражені зміни показників еритроцитартної ланки загального аналізу крові. Так, при ХБ відмічено статистично значиме підвищення кількості еритроцитів до 4,8±0,1 х 1012 /л (у працюючих в сприятливих умовах - 4,1±0,2 х 1012 /л; р<0,01) і вмісту гемоглобіну до 131,1 ±0,5 г/л (у працюючих в сприятливих умовах - 127,3±0,8 г/л; р<0,01). При ХОЗЛ, що виникло за шкідливих умов праці хворих, виявлено підвищення в крові рівня гемоглобіну до 127,4±0,4 г/л (у працюючих в сприятливих умовах - 125,2±0,9 г/л; р<0,02) і еритроцитів до 4,7±0,1 х 1012 /л (у працюючих в сприятливих умовах - 4,3±0,2 х 1012 /л; р>0,05).
Далі за загальним аналізом крові було визначено, що при дії професійних чинників у хворих на ХБ знижувалась кількість лейкоцитів до 5,3±0,2 х 109/л (у працюючих в сприятливих умовах - 6,3±0,4 х 109/л; р<0,05) і лімфоцитів - до 25,4±1,1% (у працюючих в сприятливих умовах - 30,1±0,9%; р<0,01), підвищувалась кількість сегментоядерних нейтрофілів до 62,0±0,3% (у працюючих в сприятливих умовах - 59,8±0,6; р<0,01). Подібні зміни встановлено і у хворих на ХОЗЛ, що працювали у шкідливих умовах: кількість сегментоядерних нейтрофілів була вищою і становила 62,4±0,4% (у працюючих в сприятливих умовах - 60,3±0,5%, р<0,05), а кількість лімфоцитів була зниженою і становила 24,8±1,0% (у працюючих в сприятливих умовах - 28,2±1,1; р<0,05) (табл. 1).
Таблиця 1
Значення показників загального аналізу крові і біохімічних показників у хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості залежно від умов праці
Показники |
ХБ |
ХОЗЛ |
|||
Наявність виробничих шкідливих чинників (n=34) |
Відсутність виробничих шкідливих чинників (n=32) |
Наявність виробничих шкідливих чинників (n=33) |
Відсутність виробничих шкідливих чинників (n=39) |
||
Загальний аналіз крові |
|||||
Еритроцити, 1012 /л |
4,8±0,1 |
4,1±0,2** |
4,7±0,1 |
4,3±0,2 |
|
Гемоглобін, г/л |
131,1 ±0,5 |
127,3 ±0,8** |
127,4±0,4 |
125,2±0,9** |
|
Кольоровий показник, у.о. |
0,9±0,02 |
0,89±0,04 |
0,9±0,04 |
0,89±0,02 |
|
Лейкоцити, 109 /л |
5,3±0,2 |
6,3±0,4* |
8,6±0,4 |
7,6±0,2** |
|
Еозинофіли, % |
3,0±0,2 |
2,5±0,2 |
3,6±0,1 |
3,0±0,3 |
|
Нейтрофіли: паличкоядерні , % сегментоядерні, % |
5,9±0,2 62,0±0,3 |
5,2±0,3 59,8±0,6** |
8,0±0,3 62,4±0,4 |
7,3±0,2 60,3±0,5* |
|
Лімфоцити, % |
25,4±1,1 |
30,1±0,9** |
24,8±1,0 |
28,2±1,1* |
|
Моноцити, % |
3,7±0,4 |
2,4±0,5* |
2,2±0,2 |
2,3±0,3 |
|
ШОЕ, мм / год |
6,8±0,1 |
10,3±0,1** |
18,4±0,8 |
16,3±0,7* |
|
Біохімія крові |
|||||
Цукор крові, ммоль/л |
4,1±0,1 |
3,5±0,3 |
4,3±0,2 |
3,8±0,1* |
|
Залишковий азот, мг% |
30,2±1,6 |
26,04±1,4 |
32,2±1,2 |
25,1 ±1,8* |
|
Сечовина, ммоль/л |
7,2±0,9 |
5,4±0,3 |
7,6±0,7 |
5,2±0,8 *** |
|
Креатини, мкмоль/л |
76,7±2,4 |
73,7±2,1 |
76,2±1,0 |
74,7±2,1 |
|
Тімолова проба, од. |
3,9±0,1 |
3,4±0,2* |
4,0±0,2 |
3,3±0,1 * |
|
Білірубін: загальний, мкмоль/л |
19,9±0,8 |
18,4±0,1 |
21,0±0,9 |
18,4±1,0 * |
|
прямий, мкмоль/л |
9,0±0,3 |
7,9±0,5* |
- |
- |
|
непрямий, мкмоль/л |
10,9 ±0,2 |
10,5±0,1 |
- |
- |
|
АЛТ, мкмоль/л |
0,35±0,011 |
0,32±0,09 |
0,38±0,01 |
0,33±0,02* |
|
АСТ, мкмоль/л |
0,49±0,015 |
0,54±0,01* |
0,5±0,02 |
0,53±0.01 |
|
Загальний білок, г/л |
63,1±2,0 |
73,9±2,6** |
59,6±2,5 |
72,2±2,9 ** |
Примітка: * - відмінності статистично значимі в порівнянні з показниками хворих, що працювали у шкідливих умовах (* - р< 0,05, ** - р< 0,01, *** - р< 0,001). АЛТ - аланінамінотрансфераза, АСТ - аспартатамінотрансфераза.
Такі зміни лейкоцитарної ланки крові можуть бути свідченням порушень реактивності організму хворих на ХБ і ХОЗЛ при дії професійних шкідливих чинників, що виявилося її загальним пригнічення при ХБ, активацією фагоцитарних механізмів і пригніченням лімфоцитарної складової імунітету як при ХБ, так і ХОЗЛ.
Робота в умовах з професійними шкідливостями призводила у хворих на ХБ і ХОЗЛ до змін біохімічних показників, які характеризували стан печінки, нирок і ендокринної системи. Це виявилося зниженням рівня загального білку в крові (при ХБ і ХОЗЛ), підвищення рівня тимолової проби (при ХБ і ХОЗЛ), прямого (при ХБ) і загального (при ХОЗЛ) білірубіну, активності аланінамінотрансферази, залишкового азоту і сечовини, а також цукру (в останніх випадках лише при ХОЗЛ) (табл. 1).
Вивчення впливу професійних шкідливих чинників на стан ФЗД показало, що у хворих на ХБ, які працювали за таких умов, виявилися лише тенденція до більших порушень деяких функціональних показників. Це стосувалося форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ), резервного об'єму вдиху (РОвд) і видиху (РОвид), миттєвої об'ємної швидкості видиху на рівні 75% ФЖЄЛ (МОШ75), значення яких були нижчими в порівнянні з хворими, які працювали за сприятливих умов.
В свою чергу, у хворих на ХОЗЛ, що працювали в шкідливих умовах, ФЖЄЛ була нижчою і склала 75,121,2% від належної величини (НВ) (у працюючих без шкідливих умов - 78,911,1 % від НВ; р<0,05), об'єм форсованого видиху за 1-шу секунду (ОФВ1) - 75,10,7% від НВ (у працюючих без шкідливих умов - 77,2 0,8 % від НВ; р<0,05), індекс Тифно (ІТ) - 68,061,3 % (у працюючих без шкідливих умов - 72,96 1,4 %; р<0,01), МОШ25 - 53,151,4 % від НВ (у працюючих без шкідливих умов - 59,01,1 % від НВ; р<0,01), МОШ50 - 52,791,9% від НВ (у працюючих без шкідливих умов - 60,151,2 % від НВ; р<0,01), МОШ75 - 48,871,2% від НВ (у працюючих без шкідливих умов - 54,61,3 % від НВ; р<0,01), РОвд - 77,421,2% від НВ (у працюючих без шкідливих умов - 80,591,1% від НВ; р<0,01), максимальна вентиляція легень (МВЛ) - 49,451,6 % від НВ (у працюючих без шкідливих умов - 57,34 1,8 % від НВ; р<0,01).
Отже, у хворих на ХОЗЛ шкідливі професійні умови праці виступили чинниками погіршення стану ФЗД, що виявилося більш значними порушеннями вентиляції легень, зменшенням легеневих об'ємів та погіршенням бронхіальної прохідності в порівнянні з працюючими без шкідливих умов.
Шкідливі чинники виробництва негативно впливали на стан серцево-судинної системи хворих. У хворих на ХБ це виявлялося переважаючою наявністю тахікардії - в 35,2% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 21,8%; р<0,05), підвищеного тиску - в 47,0% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 21,8%; р<0,05) і порушень серцевого ритму у вигляді миготливої аритмії - в 15,8% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 5,8%; р<0,05).
У хворих на ХОЗЛ шкідлива дія професійних чинників призводила до болю в зоні серця в 81,8% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 46,1%; р<0,05), тахікардії - в 57,5% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 25,6%; р<0,05), перебоїв в роботі серця - в 18,1% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 2,5%; р<0,05), підвищеного тиску - в 84,8% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 38,4%; р<0,05), екстрасистолій - в 30,3% випадків (у працюючих без шкідливих умов - 20,5%; р<0,05) і ознак перевантаження правих відділів серця - в 42,4% випадків (у працюючих без шкідливих умов -23,0%; р<0,05).
Аналіз показників імунітету показав, що дія шкідливих професійних чинників призвела у хворих на ХБ і ХОЗЛ до клітинного імунодефіциту, що проявилося зниженням вмісту Т-лімфоцитів (при ХБ - на 4,17±1,15%, при ХОЗЛ - на 3,88%) і Т-супресорів (при ХБ - на 2,07±0,75%, при ХОЗЛ - на 1,85%), підвищенням вмісту Т-хелперів (при ХБ - на 2,33±0,94%, при ХОЗЛ - на 2, 05%) і нульових клітин / природних кілерів (при ХБ - на 3,72±1,06%, при ХОЗЛ - на 2, 78%). В цілому показники Т-ланки імунітету при ХБ погіршились на 11,38%, при ХОЗЛ - на 10,85% в порівняні з хворими, що працювали за відсутню професійних шкідливостей (табл. 2).
Робота в шкідливих умовах обумовила порушення гуморального компоненту імунітету, які виявилися зниженням рівня IgA (при ХБ - на 10,23%, при ХОЗЛ - на 31,45%) і підвищенням рівнів IgМ (при ХБ - на 18,46%, при ХОЗЛ - на 11,12%) і IgG (при ХБ - на 18,73%, при ХОЗЛ - на 19,14%). Дисбаланс імуноглобулінів при ХБ в цілому переважав на 19,13% і при ХОЗЛ - на 21,64% такі ж зміни гуморального імунітету у хворих, що не працювали в шкідливих умовах праці.
Шкідливі професійні умови праці зумовили порушення фагоцитозу клітин як у хворих на ХБ, так і у хворих на ХОЗЛ у вигляді тенденції до зменшення кількості фагоцитуючих нейтрофілів (при ХБ - на 3,65%, при ХОЗЛ - на 1,16%), зниження функціонального стану фагоцитів (при ХБ - на 4,52%, при ХОЗЛ - на 1,46%) та підвищення активності ЛКБ (при ХБ - на 1,83%, при ХОЗЛ - на 2, 57%) в гранулоцитах крові в порівняні з працюючими без шкідливих умов. За шкідливих умов праці при ХОЗЛ кількість фагоцитуючих нейтрофілів була суттєво нижчою (40,25±1,30), ніж при ХБ (46,81±1,20%).
Отже, професійні шкідливі чинники призвели у хворих на ХБ і ХОЗЛ до клітинного імунодефіциту, дисбалансу гуморального імунітету та до зниження фагоцитозу клітин (особливо при ХОЗЛ) в порівняні з хворими, що працювали без шкідливих умов.
Дія шкідливих чинників праці у хворих на ХБ призвела до більш виражених порушень стану ліпідного обміну і ПОЛ, що виявилося суттєвим зростанням в сироватці крові вмісту в-ЛП і МДА відповідно на 6.32±0.41% і 12,66±0.83% в порівняні з пацієнтами, що працювали без шкідливих умов. Хворі на ХБ, що працювали в різних умовах, не відрізнялися між собою за активністю каталази та різнилися за вмістом церулоплазміну (у працюючих в шкідливих умовах його вміст був більше на 12,0%) (табл. 2).
Таблиця 2
Значення показників імунітету, ліпідного обміну, ПОЛ і АОЗ у хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості залежно від умов праці
Показники |
Здорові особи (n =31) |
ХБ |
ХОЗЛ |
|||
Наявність виробничих шкідливих чинників (n=34) |
Відсутність виробничих шкідливих чинників (n=32) |
Наявність виробничих шкідливих чинників (n=33) |
Відсутність виробничих шкідливих чинників (n=39) |
|||
Імунна система |
||||||
CD3+, % |
69,20±1,6 |
60,4±1,10 # |
64,5±1,20*# |
57,25 ± 1,3 # |
61,13 ± 1,4 #* |
|
CD4+, % |
36,87±0,9 |
35,91±0,70 |
33,51±1,03 *# |
42,02 ± 1,2 # |
39,97 ± 1,0 # |
|
CD8+ , % |
24,45±0,6 |
20,15±0,80 # |
22,22±0,70 *# |
18,11 ± 0,9 # |
19,96± 0,3 # |
|
CD16+, % |
19,39±0,5 |
21,5±0,91 # |
17,55±0,82 **# |
15,13 ±0,9 # |
12,35 ± 1,1 # |
|
CD20+, % |
6,25±0,4 |
7,66±0,30 # |
7,16±0,20 # |
7,11 ± 0,3 # |
6,31± 0,2 |
|
CD4+/CD8+, % |
1,90±0,01 |
1,77±0,04 # |
1,60±0,08 # |
8,31 ± 0,4 |
9,57± 0,5 |
|
CD3+/ CD20+, % |
8,60±0,30 |
7,93±0,21 |
8,79±0,40 |
2,32 ± 0,10 # |
2,05± 0,10 |
|
ІgA, г/л |
3,59±0,10 |
2,05±0,20 # |
2,25±0,10 # |
1,70± 0,20 |
2,48 ± 0,11 #** |
|
ІgМ, г/л |
1,37±0,10 |
3,21±0,31 # |
2,50±0,20 * # |
2,09 ± 0,12 # |
1,87 ± 0,33 # |
|
ІgG, г/л |
8,30±0,50 |
14,7±0,72 # |
12,01±0,50* # |
14,63 ± 0,61 # |
12,28 ± 0,70 #* |
|
ЦІК, од. опт. щіл. |
0,09±0,003 |
0,14±0,02 # |
0,15±0,03 # |
0,10 ± 0,004 |
0,11 ± 0,006 |
|
ФН, % |
50,10±1,40 |
46,81±1,20 # |
50,25±1,30 |
40,25 ± 1,30 # |
41,13 ± 1,51 # |
|
НСТ, ум.од. |
1,65±0,02 |
1,59±0,03 # |
1,66±0,06 |
1,61 ± 0,01 |
1,63 ± 0,02 |
|
ЛКБ, ум.од. |
1,59±0,01 |
1,63±0,01 # |
1,60±0,02 |
1,64 ± 0,01 # |
1,60 ± 0,03 |
|
Ліпідний обмін, ПОЛ і АОЗ |
||||||
в-ліпопротеїди, г/л |
5,40±0,2 |
6,22±0,11 # |
5,87±0,13 #* |
6,56±0,14 # |
6,17±0,13 #* |
|
СГЕ, % |
2,19±0,1 |
2,35±0,11 |
2,28±0,10 |
2,95±0,1 # |
2,42±0,08 *** |
|
ДК, мкмоль/л |
50,8±0,9 |
52,23±0,8 |
50,16±0,7 |
53,28±0,80 # |
50,01±0,50* |
|
МДА, мкмоль/л |
7,40±0,2 |
12,60±0,30 # |
11,22±0,20 #* |
12,57±0,30 # |
11,47±0,20 #* |
|
КатА, млн.еритроц. |
3,30±0,2 |
3,01±0,01 # |
3,03±0,03 |
2,40±0,10 # |
3,01±0,2 0** |
|
Церулоплазмін, мг/л |
233,5±11,2 |
364,74±12,2 # |
325,88±2,3 #* |
370,7±12,3 # |
326,6±12,7*# |
Примітка: # - відмінності статистично значимі в порівнянні з показниками здорової групи ; * - відмінності статистично значимі в порівнянні з показниками хворих, що працювали у шкідливих умовах (* - р< 0,05, ** - р< 0,01, *** - р< 0,001).
В свою чергу при ХОЗЛ дія шкідливих виробничих чинників сприяла активації ПОЛ у вигляді суттєвого зростання в сироватці крові вмісту в-ЛП на 6,45±0.63%, рівнів СГЕ - на 20,35±1,8%, дієнових кон'югатів - на 6,80,55% і МДА - на 10,11±0,47% в порівняні з працюючими без шкідливих умов. Порушення АОЗ у цих хворих виявилися зниженням активності каталази на 20,74±1,39% та підвищенням вмісту церулоплазміну на 14,32±0,84% в порівняні з працюючими без шкідливих умов (табл. 2).
В цілому, як при ХБ, так і при ХОЗЛ дія професійних шкідливих чинників сприяла додатковій активації процесів ПОЛ та зниженню АОЗ. За цих умов праці при ХБ виявлялася переважно активація ПОЛ при ще незначних порушеннях АОЗ, а при ХОЗЛ виявлялися такі ж, але більш значні зміни як з боку процесів ПОЛ, так і з боку АОЗ. Тобто ХОЗЛ характеризувалося більш глибокими порушеннями процесів вільно-радикального окислення ліпідів.
Далі було встановлено, що при однаковому лікуванні шкідливі професійні чинники негативно впливали на віддалені результати лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ. Це виявляється збільшенням протягом року після лікування тривалості тимчасової непрацездатності при ХБ на 15 днів і при ХОЗЛ - на 26 днів, більш частим виникненням гострих респіраторних захворювань при ХБ на 11,3%, при ХОЗЛ - на 16,7%, більш частою констатацією незадовільного стану здоров'я за самооцінкою хворих при ХБ на 11,3% і при ХОЗЛ - на 18,7% в порівняні з хворими, які працювали без шкідливих умов.
Таким чином, наявність професійних шкідливих чинників на робочому місці призводила до більш тяжкого клінічного перебігу ХБ і ХОЗЛ з більш вираженими порушеннями ФЗД, загальної реактивності організму, імунної системи, вільно-радикального окислення ліпідів, що потребувало додаткових лікарських втручань для їх корекції. Для рішення цієї задачі у хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працювали у шкідливих професійних умовах, нами додатково до стандартного лікарського і базового реабілітаційного лікування призначалися препарати, які здатні корегувати імунологічні порушення і зміни в системі ПОЛ-АОЗ. Такими лікарськими препаратами були імунофан і тріовіт.
Аналіз клінічних показників виявив, що стандартне лікування хворих на ХБ клінічно і статистично значимо призвело до сприятливої динаміки 8 показників, а комбіноване лікування - до 11 показників з 16 проаналізованих. Окрім цього досягнутий після комбінованого лікування клінічний стан хворих на ХБ був суттєво кращим за чотирма показниками (непостійна задишка, пітливість, загальна слабкість та тахіпное), ніж стан хворих після стандартного лікування.
В свою чергу стандартне лікування хворих на ХОЗЛ клінічно і статистично значимо призвело до сприятливої динаміки 12 показників, а комбіноване лікування - до 14 показників з 16 проаналізованих. Досягнутий після комбінованого лікування клінічний стан хворих на ХОЗЛ також був суттєво кращим за сьома показниками (сухий кашель, кашель з мокротинням, постійна задишка, головний біль, загальна слабкість, сухі та вологі хрипи), ніж стан хворих після стандартного лікування.
У хворих на ХБ, які працювали у шкідливих умовах, додаткове застосування препаратів імунофан і тріовіт сприяло покращенню ФЗД. При застосуванні комбінованого лікування динаміка 8-ми спірографічних показників в середньому склала 6,75±0,82%, що було краще, чим при стандартному лікуванні таких хворих - 3,42±0,73% (р<0,01). Досягнуті після лікування значення показників ФЗД у двох групах хворих на ХБ, сформованих за умовами лікування, не відрізнялися.
У хворих на ХОЗЛ, працюючих у шкідливих умовах, в середньому динаміка 8-ми спірографічних показників при застосуванні комбінованого лікування склала 7,53±0,74%, а при стандартному лікуванні - 3,86±0,63% (р<0,001). При комбінованому лікуванні досягнуті значення двох функціональних показників (МОШ25, МОШ50) були статистично значимо кращими, ніж їх досягнуті значення після стандартного лікування хворих на ХОЗЛ, що працювали в шкідливих умовах.
Комбіноване лікування здійснило кращий вплив на стан системи ПОЛ-АОЗ. Так, у хворих на ХБ, що працювали у шкідливих умовах, під дією комбінованого лікування суттєво змінилися на краще показники ПОЛ, що виявилося зниженням їх вмісту в цілому на 11,35±0,73%. При стандартному лікуванні хворих на ХБ динаміка показників ПОЛ склала лише 2,45±0,33% (р<0,001). При комбінованому лікуванні цих хворих каталазна активность підвищилась на 12,46±0,74%, а при стандартному лікуванні - на 8,05±0,66% (р<0,001). Отже, застосування комбінованого лікування призвело до більш суттєвого покращення стану ПОЛ (зниження активності) і АОЗ (підвищення активності) у хворих на ХБ, порівняно зі стандартним лікуванням.
Подібні зміни стану ПОЛ і АОЗ сталися і у хворих на ХОЗЛ, які працювали у шкідливих умовах. При ХОЗЛ краща дія на систему ПОЛ-АОЗ застосованого комбінованого лікування виявилася зниженням вмісту показників ПОЛ в цілому на 10,48±0,62% і підвищенням каталазної активності на 17,45±0,82%. При стандартному лікуванні хворих на ХОЗЛ зниження вмісту показників ПОЛ в цілому склало 3,62±0,44% (р<0,001), а підвищення каталазної активності - 6,63±0,52% (р<0,001).
При ХБ застосування стандартної терапії призвело до покращення
діяльності Т - ланки імунітету ( за зсувами показників) в цілому на 2,700,31%, В-ланки імунітету - на 1,260,29% і фагоцитозу - на 0,200,14%. По завершенні стандартного лікування значення 9 - ти імунологічних показників суттєво (р<0,05-<0,001) відрізнялися від нормальних величин.
Це стосувалося відносної кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів, нульових клітин, рівнів ІgA, ІgМ і ІgG, відсотку фагоцитуючих нейтрофілів та активності ЛКБ.
Додання до стандартного лікування препаратів імунофан і тріовіт у хворих на ХБ призвело до покращення діяльності Т-ланки імунітету в цілому на 3,750,40%, В-ланки імунітету - на 1,560,35% і фагоцитозу - на 0,920,12%. В цьому клінічному випадку по завершені комбінованого лікування хворих на ХБ лише 4-ри показника (Т-лімфоцити, Т-хелпери, ІgA і ІgМ) статистично значимо (р<0,05-<0,001) відрізнялися від нормальних величин.
Порівняння імунологічних результатів при різних лікарських схемах лікування хворих на ХБ, що працювали в шкідливих умовах, показало, що досягнуті значення імунологічних показників після комбінованого лікування більше наближалися до нормальних величин. Окрім цього, досягнуті значення 5-ти показників після комбінованого лікування були кращими і статистично значимо відрізнялись від значень таких же показників після стандартного лікування.
Стандартне лікування хворих на ХОЗЛ, що працювали у шкідливих умовах, призвело також до позитивних змін з боку Т-ланки, В-ланки імунітету і фагоцитозу. Такі зміни статистично значимо сталися за 6-ма показниками із 12-ти. В цілому при застосуванні стандартної терапії у хворих на ХОЗЛ покращення діяльності Т-ланки імунітету (за зсувами показників) сталося на 3,330,36%, В-ланки імунітету - на 0,530,12% і фагоцитозу - на 1,750,19%. По завершенні стандартного лікування значення 9-ти імунологічних показників суттєво (р<0,05-<0,001) відрізнялися від нормальних величин. Це стосувалося відносної кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів, нульових клітин, рівнів ІgА, ІgМ і ІgG, рівня ЦІК, відсотку фагоцитуючих нейтрофілів.
Комбіноване лікування хворих на ХОЗЛ за таких же умов праці спричинило позитивну динаміку такої ж кількості імунологічних показників - 6-ти із 12-ти. Застосування комбінованої терапії у хворих на ХОЗЛ призвело до покращення діяльності Т-ланки імунітету в цілому на 3,960,42%, В-ланки імунітету - на 1,150,17% і фагоцитозу - на 2,950,17%. По завершені комбінованого лікування хворих на ХОЗЛ 6 показників (Т-лімфоцити, Т-хелпери, ІgA, ІgМ, ІgМ і фагоцитуючі нейтрофіли) статистично значимо (р<0,05 - <0,001) відрізнялися від нормальних величин.
Порівняння досягнутих імунологічних результатів при різному лікарському лікуванні хворих на ХОЗЛ, які працювали в шкідливих умовах, показало, що досягнуті значення більшості показників після комбінованого лікування наближалися до нормальних величин. Лише кількість фагоцитуючих нейтрофілів при комбінованому лікуванні значно перевищувало - на 8,5% (при стандартному лікуванні - на 5,3%) нормальне значення, що можна розцінити також позитивно (підвищення фагоцитозу).Після комбінованого лікування хворих на ХОЗЛ значення 5-ти показників були кращими і статистично значимо відрізнялись від значень таких же показників після стандартного лікування.
На завершення були вивчені віддалені наслідки лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працювали у шкідливих умовах, залежно від умов лікування. Показано, що додаткове застосування препаратів імунофан та тріовіт до стандартного лікарського і базового лікування приводило до покращення перебігу захворювання і до кращих віддалених наслідків лікування, що виявлялося зменшенням загострень протягом року після лікування при ХБ на 6,7% і при ХОЗЛ - на 34,2%, днів тимчасової непрацездатності при ХБ - на 18 днів і при ХОЗЛ - на 11 днів.
Таким чином, наявність на підприємстві машинобудівної промисловості професійних шкідливих чинників на робочому місці хворих на ХБ і ХОЗЛ призводить до більш тяжкого клінічного перебігу захворювання з більш вираженими порушеннями ФЗД, загальної реактивності організму, імунної системи, вільно-радикального окислення ліпідів, що потребує додаткових лікарських втручань для їх корекції. Додаткового застосування препаратів імунофан та тріовіт до стандартного лікарського і базового реабілітаційного лікування призводить до підвищення його ефективності у хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працюють в шкідливих виробничих умовах.
ВИСНОВКИ
В дисертації наведене наукове рішення актуальної задачі клінічної пульмонології, що полягає в підвищенні ефективності діагностики і лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості
1. Основною патогенетичною особливістю ХОЗЛ у працівників машинобудівної промисловості, що працюють у шкідливих умовах, є більш виражена активність системного запального процесу, що виявляється більшими змінами клінічних ознак при ХОЗЛ, підвищенням в крові кількості лейкоцитів і зростанням швидкості осідання еритроцитів в порівняні з працюючими без шкідливих умов.
2. Робота в умовах з професійними шкідливостями призводить у хворих на ХБ і ХОЗЛ до змін еритроцитарної ланки крові (підвищення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну), порушень загальної реактивності організму (зменшення кількості лейкоцитів при ХБ, підвищення відносного вмісту сегментоядерних нейтрофілів, зменшення відносного вмісту лімфоцитів при ХБ і ХОЗЛ), до змін з боку печінки (підвищення рівнів тимолової проби, білірубіну і активності трансфераз), нирок (підвищення рівнів залишкового азоту і сечовини при ХОЗЛ) і ендокринних органів (підвищення рівня цукру при ХОЗЛ), чого не виявляється у працюючих без шкідливих умов.
3. У хворих на ХОЗЛ шкідливі професійні умови праці виступають чинниками погіршення стану функції зовнішнього дихання, що виявляється більш значними порушеннями вентиляції легень, зменшенням легеневих об'ємів та погіршенням бронхіальної прохідності в порівнянні з працюючими без шкідливих умов. У хворих на ХБ дія шкідливих професійних чинників на робочому місці не впливає на стан функції зовнішнього дихання.
4. Дія шкідливих професійних чинників призводить у хворих на ХБ і ХОЗЛ до клітинного імунодефіциту (зниження вмісту Т-лімфоцитів і Т-супресорів, підвищення вмісту Т-хелперів і нульових клітин) в цілому на 11,38% при ХБ і на 10,85% при ХОЗЛ за зсувами показників, до порушень гуморального імунітету (зниження рівня IgA, особливо при ХОЗЛ - на 31,45%, підвищення рівнів IgМ і IgG) в цілому на 19,13% при ХБ і на 21,64% при ХОЗЛ і до зниження фагоцитозу клітин (особливо при ХОЗЛ) в порівняні з хворими, що працюють без шкідливих умов.
5. Шкідливі чинники у працівників машинобудівної промисловості, що хворіють на ХБ і ХОЗЛ, сприяють підвищенню у крові вмісту в-ліпопротеїдів, активують перекисле окислення ліпідів в цілому на 6,11±0, 71% при ХБ і на 11,450,68% при ХОЗЛ за зсувами показників, знижують антиоксидантний захист при ХОЗЛ на 20,74±1,39% за активністю каталази (при ХБ антиоксидантний захист порушується незначно) в порівняні з працюючими без шкідливих умов.
6. Шкідливі професійні чинники негативно впливають на віддалені результати лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ, що виявляється збільшенням протягом року після лікування тривалості тимчасової непрацездатності при ХБ на 15 днів і при ХОЗЛ - на 26 днів, більш частим виникненням гострих респіраторних захворювань при ХБ на 11,3%, при ХОЗЛ - на 16,7%, більш частою констатацією незадовільного стану здоров'я за самооцінкою хворих при ХБ на 11,3% і при ХОЗЛ - на 18,7% в порівняні з хворими, працюючими без шкідливих умов.
7. Комбіноване застосування препаратів імунофан і тріовіт в додаток до стандартного лікарського лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працюють у шкідливих умовах, сприяє більш вираженій позитивній динаміці клінічних і лабораторних показників запального процесу, покращенню бронхіальної прохідності (при ХБ і ХОЗЛ) і оптимізує вентиляцію легень (при ХБ). За таких умов лікування функція зовнішнього дихання покращується, за зсувами показників, у хворих на ХБ в цілому на 6,75±0,82% (при стандартному лікуванні - на 3,42±0,73%) і у хворих на ХОЗЛ - на 7,53±0,74% (при стандартному лікуванні - на 3,86±0,63%).
8. Комбіноване лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працюють у шкідливих умовах, із додатковим застосуванням препаратів імунофан та тріовіт призводить до зниження активності перекислого окислення ліпідів при ХБ в цілому на 11,35±0,73% (при стандартному лікуванні - на 2,45±0,33%) і при ХОЗЛ - на 10,48±0,62% (при стандартному лікуванні - на 3,62±0,44%) та сприяє покращенню антиоксидантного захисту шляхом підвищенням активності каталази при ХБ на 12,46±0.74% (при стандартному лікуванні - на 8,05±0,66%) і при ХОЗЛ - на 17,45±0.82% (при стандартному лікуванні - на 6,63±0,52%).
9. Застосування комбінації препаратів імунофан та тріовіт у хворих на ХБ і ХОЗЛ, що працюють у шкідливих умовах, призводить до зменшення імунодефіциту і покращення діяльності Т-ланки імунітету при ХБ в цілому на 3,750,40% (при стандартному лікуванні - на 2,700,31%) і при ХОЗЛ - на 3,960,42% (при стандартному лікуванні - на 3,330,38%), до покращення стану В-ланки імунітету при ХБ на 1,560,35% (при стандартному лікуванні - на 1,260,29%) і при ХОЗЛ - на 1,150,17% (при стандартному лікуванні - на 0,530,12%) та до покращення фагоцитозу клітин при ХБ на 0,920,12% (при стандартному лікуванні - на 0,200,14%) і при ХОЗЛ - на 2,950,17% (при стандартному лікуванні - на 1,750,19%) за зсувами показників.
10. У хворих на ХБ і ХОЗЛ, які працюють у шкідливих умовах, додаткове застосування до стандартного лікарського лікування препаратів імунофан та тріовіт призводить до покращення перебігу захворювання і до кращих віддалених наслідків лікування, що виявляється зменшенням загострень протягом року після лікування при ХБ на 6,7% і при ХОЗЛ - на 3,4%, днів тимчасової непрацездатності при ХБ - на 18 днів і при ХОЗЛ - на 11 днів.
Рекомендації по науково-теоретичному і практичному використанню одержаних результатів
1. У хворих на ХБ і ХОЗЛ, працівників машинобудівної промисловості, вплив професійних шкідливих чинників призводить до більш тяжкого клінічного перебігу захворювання з більш вираженими порушеннями функції зовнішнього дихання, загальної реактивності організму, імунної системи, вільно-радикального окислення ліпідів, що потребує застосування інженерно-технічних, санітарно-гігієнічних і медичних заходів попередження виникнення і прогресування цих хвороб, а також додаткових лікарських втручань для корекції встановлених порушень.
2. До плану обстеження хворих на ХБ і ХОЗЛ, працюючих у шкідливих умовах машинобудівної промисловості, рекомендується ввести дослідження стану імунологічної системи і перекислого окислення ліпідів.
3. З метою корекції порушень перекислого окислення ліпідів та антиоксидантного захисту до схеми лікування хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості рекомендується включати комплекс «Тріовіт» по 1 драже 2 рази на добу після їжі протягом 1 місяця.
4. Для корекції порушень імунної системи у хворих на ХБ і ХОЗЛ працівників машинобудівної промисловості рекомендовано включати імуномоделюючий препарат імунофан 0,005% 1,0 внутрішньом'язово 1 раз на добу протягом 10 днів.
5. При одночасному порушенні стану ПОЛ, АОЗ та імунної системи для їх корекції можна застосовувати комбінацію препаратів «Тріовіт» по 1 драже 2 рази на добу після їжі протягом 1 місяця та імунофан внутрішньом'язово 1 раз на добу протягом 10 днів.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
Деклараційний патент на винахід № 68074 Україна, А61К35/00. Спосіб лікування хронічного обструктивного бронхіту в поєднанні з хронічним безкам”яним холециститом / Г. О. Коломієць, Л. Г. Селіхова, М. С . Расін., Н. В. Федчун . - № 2003098740 ; заявл. 25.09.03 ; опубл. 15.07.2004, Бюл.№ 7.
Селихова Л.Г. Использование базисной терапии у больных обструктивным заболеванием легких работников машиностроительной промышленности / Селихова Л.Г., Г. О. Коломиец // Болезни органов дыхания. - 2010. - Вып. 1. - С. 14-19.
Коломієць Г. О. Антиоксидантна забезпеченість та стан перекисного окислення ліпідів у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень / Г. О. Коломієць // Сімейна медицина. - 2007. - № 1 (19). - С. 101-102.
Коломієць Г. О. Зміни показників функції зовнішнього дихання у хворих хронічним обструктивним бронхітом - робітників машинобудівної промисловості / Г. О. Коломієць // Вісник проблем біології і медицини. - 2006. - Вип. 4. - С. 41-44.
Коломієць Г. О. Клінічний стан хворих на хронічний бронхіт робітників машинобудівної промисловості після лікування / Г. О. Коломієць // Врачебная практика. - 2007. - № 2 (56). - С. 63-65.
Коломієць Г. О. Особливості імунної системи при хронічному бронхіті у робітників машинобудівної промисловості / Г. О. Коломієць // Лікарська справа. - 2007. - № 1-2. - С. 47-50.
Коломієць Г. О. Оцінка імунного стану хворих на хронічні обструктивні захворювання легень у робітників машинобудівної промисловості в процесі імунореабілітації / Г О. Коломієць // Вісник проблем біології і медицини. - 2008. - Вип. 2. - С. 88-91.
Лікування хронічних обструктивних захворювань легень на сучасному етапі / Л. Г. Сєліхова, М. С. Расін, Г. О. Коломієць, Н. В. Федчун // Ліки. - 2005. - № 1-2. - С. 12-19. (Здобувач здійснила огляд літератури, підбір та клінічне обстеження хворих, брала участь у дослідженнях та підготувала статтю до друку).
Особливості клінічного перебігу та стан вільнорадикального окислення ліпідів хворих хронічним бронхітом робітників машинобудівної промисловості / Л. Г. Селіхова, Г. О. Коломієць, А. К. Вородюхіна, Л. Г. Савченко // Матеріали V Міжнар. наук.-практ. конф., (Дніпропетровськ, 2007 р.). - Дніпропетровськ, 2007. - С. 60-61. (Здобувач здійснила огляд літератури, підбір та клінічне обстеження хворих, брала участь у дослідженнях та підготувала статтю до друку).
Особливості розповсюдження та лікування поєднаної патології гепато-біліарної системи та хронічного обструктивного захворювання легень / Л. Г. Селіхова, Г. О. Коломієць, М. С. Расін [та ін.] // Міжвідомчий збірник. - Дніпропетровськ : Журфонд, 2005. - С. 590-593. (Здобувач здійснила огляд літератури, підбір та клінічне обстеження хворих, брала участь у дослідженнях та підготувала статтю до друку).
Особливості стану здоров'я працюючих у виробництві тяжкого машинобудування / Л. Г. Селіхова, Г. О. Коломієць, О. А. Борзих, Л. Г. Савченко // Матеріали Всеукраїнської наук.- практ. конф. - Тернопіль, 2010.- С. 54-55. (Здобувач здійснила огляд літератури, підбір та клінічне обстеження хворих, брала участь у дослідженнях та підготувала статтю до друку).
Пат. № 23907А Україна, (51) МПК (2006) А61К45/00А61Р11/00. Спосіб лікування хронічних обструктивних захворювань легень у робітників машинобудівної промисловості / Г. О. Коломієць, Л. Г. Селіхова, Н. В. Федчун. - и207701204 ; заявл. 05.02.07; опубл. 11.07.08, Бюл. № 8.
Рентгенологічні зміни легень у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень машинобудівної промисловості / Л. Г. Селіхова, Г. О. Коломієць, М. С. Расін, Л. Г. Савченко // The science: theory and practice : materials of international scientifical-practical conference. - Dnepropetrovsk, 2005. - Vol. 13 : Nauka i osvita. - C. 29-30. (Здобувач здійснила огляд літератури, підбір та клінічне обстеження хворих, брала участь у дослідженнях та підготувала статтю до друку).
Селихова Л. Г. Ранняя диагностика бронхолегочной патологии у работников предприятий тяжелого машиностроения / Л. Г. Селихова, А. А. Коломиец, Н. В. Федчун // Аллергология и иммунология. - 2005. - Т. 6, № 3. - С. 435. (Здобувач здійснила огляд літератури, підбір та клінічне обстеження хворих, брала участь у дослідженнях та підготувала статтю до друку).
...Подобные документы
Особливості гемореологічних порушень та їх вплив на імунну відповідь у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень. Ефективність фенспіриду у забезпеченні нормалізації гемореологічного статуса. Відзначення найбільш позитивного ефекту препарату.
статья [41,5 K], добавлен 14.11.2010Механізми виникнення вторинних імунодефіцитів при карієсі у дітей та змін в бронхо-легеневому змиві у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень. Сучасні погляди на імунну систему у дітей. Клініко-імунологічна ефективність препарату імунофан.
научная работа [84,6 K], добавлен 29.03.2011Клініко-імунологічні варіанти перебігу хронічного обструктивного захворювання легень І-ІІ ступенів. Схеми оптимізації базисного лікування хворих. Діагностика легеневої гіпертензії з застосуванням доплерокардіографії та спіральної комп’ютерної томографії.
автореферат [60,9 K], добавлен 18.03.2009Клінічні особливості перебігу хронічного бронхіту у хворих з наявністю фонової тонзилярної патології. Перспективність використання вітчизняного імуноактивного препарату рослинного походження протефлазіду при проведенні медичної реабілітації хворих.
автореферат [41,3 K], добавлен 08.02.2009Стан місцевого захисту у хворих на туберкульоз легень у поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень та підвищення ефективності лікування цієї категорії пацієнтів. Встановлено позитивний вплив препарату фенспірид на визначені порушення.
автореферат [44,7 K], добавлен 05.04.2009Адекватна експериментальна модель запального процесу дихальних шляхів. Вплив мінеральної радонової води, найбільш ефективної комбінації ліків та їх поєднання на одній з ключових ланок патогенезу. Особливості перебігу рецидивуючого бронхіту в фазі ремісії.
автореферат [46,2 K], добавлен 12.03.2009Структура добових ритмів показників зовнішнього дихання і гемодинаміки у хворих на ХОЗЛ і практично здорових осіб. Доцільність впровадження хронотерапевтичного режиму лікування легенів. Методи параметричної і непараметричної варіаційної статистики.
автореферат [45,4 K], добавлен 29.03.2009Психологічні особливості дітей, хворих на бронхіальну астму і методи психологічної допомоги. Методика фізичної реабілітації дітей, хворих на бронхіальну астму. Вплив спеціальної освітньої програми на перебіг захворювання та ефективність лікування.
автореферат [59,2 K], добавлен 09.03.2009Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009Поліпшення результатів лікування хворих-наркоманів на хірургічний сепсис шляхом корекції ступеня тяжкості ендотоксикозу та своєчасної переорієнтації програми лікування. Етіологічні чинники, особливості клінічної картини та симптоматики сепсису у хворих.
автореферат [49,7 K], добавлен 09.04.2009Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013Аналіз клініко-функціональних та імунологічних особливостей перебігу хронічних неспецифічних захворюваннь легень у хворих з інфікованістю нижніх дихальних шляхів мікроміцетами і пневмоцистами. Обґрунтування принципів проведення медикаментозної терапії.
автореферат [54,8 K], добавлен 21.03.2009Вивчення частоти виникнення гломерулонефриту серед пацієнтів з СН. Особливості перебігу і структурно-функціональних змін серцево-судинної системи і нирок у хворих на СН з супутнім гломерулонефритом. Ліпідний обмін і антиоксидантий захист у хворих на СН.
автореферат [67,0 K], добавлен 07.04.2009Клінічні параметри показників функції зовнішнього дихання та варіабельності серцевого ритму у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень на фоні базисної терапії залежно від статі, віку пацієнтів, тривалості захворювання, стажу паління.
автореферат [46,9 K], добавлен 18.03.2009Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009Специфічний блокатор ангіотензин II рецепторів. Схема механізму дії лікарського препарату "Козаар". Фармакокінетичні та фармакодинамічні характеристики препарату. Сумарна частота побічних ефектів препарату. Застосування препарату при вагітності.
контрольная работа [1,0 M], добавлен 25.01.2015Лікування хворих з ортопедичними проявами при прогресуючій м’язовій дистрофії шляхом розробки та впровадження системи ортопедичного лікування. Структурно-функціональний стан скелетних м’язів. Особливості виникнення та перебігу ортопедичної патології.
автореферат [44,1 K], добавлен 14.03.2009Патологія ерозії шлунка як розповсюджене захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Удосконалення діагностики та підвищення ефективності лікування хронічного гастриту з ерозіями вивчая особливості його клініко-морфологічних проявів.
автореферат [35,0 K], добавлен 12.04.2009Вплив імуномодулюючого та мембраностабілізуючого препарату "Амізон" в комплексному лікуванні на клінічний стан хворих з контузією ока. Гемодинаміка та гідродинаміка органа зору, імунологічний статус, стабільність мембран лізосом ока, покращення зору.
автореферат [45,0 K], добавлен 04.04.2009Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009