Комплексне хірургічне лікування постраждалих з тяжкими закритими травмами органів грудної порожнини (клініко-експериментальне дослідження)

Методика оптимізації хірургічного лікування постраждалих з тяжкими закритими травмами органів грудної порожнини. Розробка етіопатогенетично обґрунтованої хірургічної тактики з розширенням показань до малоінвазивних і двоетапних оперативних втручань.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 30.07.2015
Размер файла 880,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

14.01.03 - хірургія

КОМПЛЕКСНЕ ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТЯЖКИМИ ЗАКРИТИМИ ТРАВМАМИ ОРГАНІВ ГРУДНОЇ ПОРОЖНИНИ

(клініко-експериментальне дослідження)

ЛИХМАН ВІКТОР МИКОЛАЙОВИЧ
Харків - 2011
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АТ - артеріальний тиск;
ВТС - відеоторакоскопія;
ГЗУ - гнійно-запальні ускладнення;
РДС - респіраторний дистрес-синдром;
ЗТГ- закрита травма грудей;
ЕО - екстракорпоральна оксигенація;
КТ - комп'ютерна томографія;
ОЦК - об'єм циркулюючої крові;
НВЧ - надзвичайно високочастотне опромінення;
ПЕГ - поліетіленгликоль;
РЕО - рентгенендоваскулярна оклюзія;
ССС - серцево-судинна скорочення;
ФБС - фібробронхоскопія;
ЦІК - циркулюючі імунні комплекси;
ШВЛ - штучна вентиляція легень;
ЕКГ - електрокардіографія;
BE - рівень основань крові;
PH - концентрація іонів водню крові;
PаCO2 - парціальний тиск вуглекислого газу артеріальної крові;
PаO2 - парціальний тиск кисню артеріальної крові;
Pao2/Fio2 - індекс оксигенації;
Spo2 - насичення гемоглобіну киснем.
хірургічний лікування травма грудний
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми
У структурі смертності населення, за даними світової та вітчизняної статистики, травми стабільно посідають третє місце, поступаючись лише серцево-судинним захворюванням та онкологічній патології. За даними ВООЗ від травм щорічно гине до 2 млн. людей. В Україні, за даними статистики, рівень травматизму за останні роки не має тенденції до зниження (Фомін П.Д., 2009).
У структурі закритої травми торакальні ушкодження мирного часу становлять 23,7-29,9%, летальність досягає 24,5-48,8% (Цыбуляк Т.Н., Бечик С.А., 2007; Бойко В.В., Замятин П.Н., 2011; Bell R.B. et al., 2007). Закриті ушкодження в мирний час переважають над відкритими і складають більше 90% від усіх торакальних травм. До 25% травм грудної клітки - тяжкі ушкодження, що вимагають невідкладного хірургічного втручання. Висока соціальна значущість травми органів грудної клітки визначається тим, що близько 90% постраждалих - особи працездатного віку, лікування характеризується значною тривалістю з імовірністю виникнення тяжких ускладнень до 20% і летальністю від 17 до 30%. При політравмі закриті торакальні ушкодження складають 14-60,2% і супроводжуються летальністю у 50-70% (Заруцкий Я.Л., 2009; Гетьман В.Г., 2009).
За даними судово-медичної експертизи, рання летальність при закритих травмах грудної клітки (ЗТГ) складає 43%, при цьому 60,3% постраждалих гинуть безпосередньо на місці події, а 22,4% - під час транспортування (Рощин Г.Г., 2009). Найбільш поширеними причинами смерті цих постраждалих в ранні періоди травматичної хвороби є шок - 86,2%, пневмонія - 14%, респіраторний дистрес-синдром (РДС) - 4%, кровотеча зі втратою більше 20% обсягу циркулюючої крові - 8%, гостра дихальна й серцево-судинна недостатність - 7%. Через 6 діб основними причинами летальних виходів є: пневмонія - 47,1%, гостра дихальна й серцево-судинна недостатність - 23,5%, РДС - 5,9%, шок - 2,9% (Антонюк М.Г., 2008 р.).
Звертає на себе увагу те, що до 15% постраждалих помирають не через тяжкість і поширеність ушкоджень, а від вторинних причин, які в більшості спостережень потенційно можливо було усунути. На результат лікування впливає характер домінуючого ушкодження та тяжкість стану постраждалих. Аналіз травматизму мирного часу за останні роки показав трикратне збільшення постраждалих із травмою грудей, ускладненою шоком і масивною крововтратою. Летальність при цих станах істотно варіює - від 8 до 85% (Абакумов М.М., 2010). Але, за даними провідних центрів травми, своєчасне й адекватне лікування цієї категорії постраждалих, особливо при застосуванні новітніх технологій, сприяє істотному зменшенню несприятливих результатів лікування (Рощин Г.Г., 2009; Колкин Я.Г., Вегнер Д.В., 2010).
Особливу проблему в структурі торакальної травми складають окремі види ушкоджень - артеріальних судин, стравоходу, трахеї та бронхів. Так, пошкодження стравоходу при травмі органів грудної порожнини зустрічається в 4-8% постраждалих (Бойко В.В., Голобородько Н.К., 2009; Велигоцкий Н.Н., 2009; Белоконев В.И., 2010; Shin D.D., 2000). Але незалежно від рівня ушкодження стравоходу своєчасна діагностика завжди утруднена, лікування характеризується вкрай тяжким перебігом з виникненням гнійних ускладнень, що в цілому є причиною незадовільних результатів лікування (Шкрадюк А.В., Березовский С.В., 2008). Відсутність загальноприйнятих підходів у визначенні хірургічної тактики для окремих видів пошкоджень потребує подальших досліджень (Багиров М.М., Верещако Р.И., 2008; Samiatina D., 2008). Можливості новітніх високотехнологічних методів діагностики та лікування наслідків тяжких травматичних ушкоджень можуть сприяти значному поліпшенню результатів, але умови їх використання недостатньо вивчені.

Не менш важливим аспектом поліпшення результатів лікування закритих пошкоджень грудної клітки є профілактика виникнення й удосконалення методів лікування ранніх і пізніх ускладнень травматичної хвороби. Так, виникнення РДС при торакальній травмі обумовлює летальний результат у 8-11% постраждалих; гнійно-септичних ускладнень - у 2-8% (Флорикян А.К., 2010; Deneuville M., 2009; Vassiliu P. et al., 2011).

Використання ендоваскулярних технологій, зокрема рентгенендоваскулярного гемостазу при легеневій кровотечі на тлі запальних та пухлинних процесів при високому ризику виконання традиційного хірургічного втручання дозволило поліпшити результати лікування таких хворих, але воно лишається маловивченим у постраждалих з травматичним ушкодженням судин грудної стінки (Русін В.І., 2009; Авдосьев Ю.В., 2010).

Таким чином, наведені дані свідчать про актуальність і складність проблеми поліпшення результатів лікування постраждалих з закритими ушкодженням органів грудної порожнини, вирішенню якої присвячене дане дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в ДУ «Інститут загальної й невідкладної хірургії АМН України» і становить фрагмент комплексних науково-дослідних робіт ВН.1.08 «Розробити діагностичну тактику й нові способи хірургічного лікування травматичних ушкоджень органів травного тракту» (№ держреєстрації 0108U001029) та ВН.2.09 «Удосконалити діагностику, лікування та профілактику гострої правошлуночкової недостатності з урахуванням етіології, патогенезу та індивідуальних особливостей хворих» (№ держреєстрації 0109U000364).

Мета роботи: розроблення нової наукової концепції, яка забезпечить підвищення ефективності надання допомоги постраждалим з тяжкими закритими ушкодженнями органів грудної порожнини за рахунок розроблення етіопатогенетично обґрунтованої хірургічної тактики з розширенням показань до малоінвазивних і двоетапних втручань.

Завдання дослідження:

1. Вивчити характер і причини ранніх і пізніх ускладнень, летальних випадків у постраждалих з ушкодженнями органів грудної порожнини.

2. Розробити в експерименті на моделі закритої травми грудей комплекс лікувальних заходів з застосуванням рентгенендоваскулярної оклюзії судин, що кровоточать, екстракорпоральної оксигенації крові при тяжких ушкодженнях легень та визначити можливість їх клінічного застосування.

3. Виявити особливості розвитку міокардіальної дисфункції і розладів тимус-асоційованої імунологічної реактивності та обґрунтувати необхідність динамічної оцінки тяжкості стану у постраждалих із закритою травмою грудей в залежності від тяжкості ушкоджень.

4. Розробити методи діагностики, прогнозування перебігу травматичної хвороби, розробити й удосконалити ендоваскулярні та малоінвазивні методи втручань при ушкодженнях органів грудної порожнини.

5. Оптимізувати хірургічну тактику при ушкодженнях легень, органів і структур грудної порожнини в залежності від тяжкості стану за рахунок впровадження малоінвазивних вручань, критеріїв застосування двоетапного хірургічного лікування постраждалих.

6. Розробити нові й удосконалити існуючі методи хірургічних втручань при ушкодженнях судин грудної стінки, великих бронхів, стравоходу.

7. Оптимізувати способи профілактики, діагностики та хірургічної корекції ускладнень при травмі органів грудної порожнини.

8. Розробити хірургічну тактику з урахуванням послідовності виконання діагностичних і лікувальних заходів залежно від їх пріоритетності при ушкодженні декількох органів грудної порожнини.

9. Порівняти результати застосування запропонованого комплексного підходу із традиційними при хірургічному лікуванні хворих із травматичними ушкодженнями органів грудної порожнини.

Об'єкт дослідження: тяжка закрита травма органів грудної порожнини.

Предмет дослідження: особливості діагностичної та хірургічної тактики у постраждалих з тяжкими закритими ушкодженнями органів грудної порожнини у ранньому та віддаленому післятравматичному періоді.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, патоморфологічні, ультраструктурні, лабораторні та статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. На основі комплексного клініко-експериментального дослідження й аналізу характеру травми вперше запропоновано етіопатогенетичну концепцію пріоритетних напрямків діагностики та хірургічного лікування постраждалих із закритою травмою органів грудної порожнини.

Уперше в експерименті на моделі ЗТГ вивчено можливості проведення рентгенендоваскулярної оклюзії судин, що кровоточать. Даний спосіб застосовано в комплексі з екстракорпоральною оксигенацією крові в різний термін від моменту отримання травми з визначенням оптимальних строків для його подальшого застосування в клінічній практиці.

Розроблено спосіб динамічного об'єктивного оцінювання тяжкості стану травмованих з прогнозуванням динаміки їх функціонального стану та можливістю розподілу за клінічними групами для визначення тактичних завдань; діагностичні алгоритми, які базуються на домінуючому синдромі та характері ушкодження, що дало можливість застосувати диференційований підхід до хірургічного лікування.

Доведена висока ефективність комплексного застосування рентгенендоваскулярної оклюзії судин грудної клітки, що кровоточать, та екстракорпоральної оксигенації крові для профілактики та лікування респіраторного дистрес-синдрому.

Уперше доведено позитивний вплив екстракорпоральної оксигенації крові на міокард і тимус постраждалих із закритою травмою грудей, що попереджає розвиток їх дисфункцій.

Розроблені положення мають важливе наукове значення для визначення прогнозу перебігу та запобігання виникненню несприятливих наслідків закритої травми органів грудної порожнини.

Практична значущість отриманих результатів. Використання розробленої раціональної програми комплексної діагностики, хірургічної, реанімаційної тактики та інтенсивної терапії у постраждалих при травмі органів грудної порожнини дозволило поліпшити результати хірургічного лікування, зменшити частоту ускладнень і показників летальності.

Розроблені методи лікування й оригінальні пристрої: реінфузійно-дренажний пристрій для дренування плевральної порожнини при наданні хірургічної допомоги постраждалим з масивними кровотечами (патент України 25337); спосіб лікування гострого дистрес-синдрому (патент України 48170), пристрій для тимчасової інтубації ушкодженого бронха (патент України 36743), пристрої для дренування плевральної порожнини та середостіння (патенти України 28559, 55880), спосіб діагностики нестабільності бокового реберного клапана (патент України 54452), спосіб діагностики функціонального стану (патент України 54462), пристрої та способи для діагностики й лікування ушкоджень стравоходу (патенти України 27959, 32942, 35441, 44957, 27186) дозволили вдосконалити лікування при їх клінічному комплексному застосуванні в постраждалих з пошкодженнями органів грудної порожнини.

Теоретичні положення дисертації та практичні рекомендації за результатами досліджень впроваджені та використовуються у відділенні травматичного шоку, анестезіології, реанімації та інтенсивної терапії ДУ "Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України", Харківській міській клінічній лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.І. Мєщанінова, Полтавській обласній клінічній лікарні, Сумській обласній клінічної лікарні, у хірургічних відділеннях центральних районних лікарень Охтирки й Шостки Сумської області. Основні положення дисертації використовуються при викладанні лекційних курсів та проведенні практичних занять для студентів кафедри хірургії №1 Харківського національного медичного університету.

Особистий внесок автора. Ідея дисертаційної роботи, обґрунтування мети, завдань і способів їх вирішення належать авторові. Автором особисто проведено аналіз вітчизняної та закордонної літератури за проблемою, інформаційний пошук, набір клінічного матеріалу, вибір і обґрунтування методів дослідження, статистичне опрацювання отриманих даних, підготовлено до друку наукові статті, монографію, заявки на винаходи.

Автор самостійно виконав експериментальну частину роботи, провів обстеження й взяв участь у більш ніж 70% оперативних втручань на органах грудної порожнини у постраждалих із травмою органів грудної порожнини у відділенні травматичного шоку, анестезіології, реанімації та інтенсивної терапії ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України» і відділенні політравми Харківської міської клінічної лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.І. Мєщанінова, проаналізував і систематизував отримані результати, розробив і впровадив способи й використання пристроїв для діагностики та хірургічного лікування постраждалих із травмою грудей.

Апробація результатів дисертації. Апробацію дисертації проведено на засіданні вченої ради ДУ "ІЗНХ АМН України". Матеріали дисертації оприлюднено й обговорено на засіданні Харківського наукового товариства хірургів та Харківського осередку асоціації хірургів України.

Основні положення дисертації обговорено на науково-практичній конференції “Актуальні питання клінічної трансфузіології ” (Харків, 2009), науково-практичній конференції «Актуальні питання невідкладної хірургічної допомоги»(Суми, 2010), V і VIII науково-практичних конференціях молодих вчених (Харків, 2007, 2010), XXII з'їзді хірургів України (Вінниця, 2010), IV Всеросійському національному конгресі променевих діагностів і терапевтів «Радиология - 2010» (Москва, 2010), науково-практичній конференції «Актуальні питання невідкладної хірургії» (Харків-Чернівці, 2010), IV Всеукраїнській конференції з міжнародною участю «Політравма - сучасна концепція надання медичної допомоги» (Київ, 2010).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 39 наукових робіт, з них 22 статті, 20 - у журналах, затверджених ВАК України (13- без співавторів), 4 - тези у збірках наукових праць, видано монографію. Отримано 12 патентів України на винахід.

Структура дисертації. Дисертація викладена в одному томі на 383 сторінках комп'ютерного тексту, крім того містить 31 таблицю, 137 рисунків і складається зі вступу, 8 розділів, висновків, додатка й списку використаних джерел, який нараховує 437 назв, у тому числі 265 - кирилицею та 172 - латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Дисертаційна робота є клініко-експериментальним дослідженням, виконаним на базі ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України».

Експериментальні дослідження були проведені в дві серії на 40 кролях породи шиншила обох статей масою 3000-3800 г після моделювання закритої травми грудної клітки. Метою дослідження було вивчення ефективності ендоваскулярного гемостазу при кровотечах з ушкоджених міжреберних судин та короткочасної екстракорпоральної оксигенації (ЕО) крові для профілактики післятравматичного синдрому гострого ушкодження легень.

Утримання, догляд і методи експериментальної роботи з тваринами відповідали загальноприйнятим нормам, передбаченим “Європейською конвенцією по нагляду й захисту хребетних тварин, які використовуються в експериментальних та інших наукових цілях” (Страсбург, 1986), Директивою Ради Європейської Співдружності від 24.11.86 р. і розпорядженням МОЗ України № 32 від 22.02.88 р. Травма з подальшим розвитком забою легені та кровотечі з міжреберних судин у наркотизованих тварин (кетамін - 0,1 мг/100 г маси) моделювалася шляхом нанесення серії дозованих ударів по грудній клітці за допомогою розробленого універсального пристрою для нанесення травм лабораторним тваринам (Замятін П.М., 2004).

Під час першої серії експерименту було вивчено динаміку розвитку патологічних (оборотних і необоротних) змін у тканині легень після тяжкої травми в залежності від характеру лікування. Тварини були розподілені на 4 підгрупи по 5 тварин: в першій (групі порівняння) лікування не проводилося, в другій проводилася штучна вентиляція легенів (ШВЛ), в третій - ендоваскулярний гемостаз з ушкодженої межреберної артерії, після чого протягом 24 годин проводилася ЕО на тлі постійної ШВЛ з частотою вентиляції - 10 за хвилину та екстракорпоральна оксигенація, в четвертій -тільки ЕО. На підставі даних, отриманих на першому етапі експерименту, спланували наступний. Другу серію, проведену на 4 підгрупах (5-8 підгрупи) по 5 тварин кожна, було присвячено вивченню оптимальних термінів та режимів ЕО і ШВЛ. Усім тваринам виконували ендоваскулярну зупинку кровотечі з ушкоджених міжреберних судин. Тварин, загиблих від кровотечі, не було. У п`ятій групі респіраторна терапія починалася відразу після травми (0-2 години), через 6-8 годин після моделювання травми, через 12-14 та через 24-26 годин, у шостій - через 6-8 годин після моделювання травми, через 12-14 та 24-26 годин, в сьомій - через 12-14 та 24-26 годин, і в восьмій - через 24-26 годин.

Тривалість ЕО у кожній групі спостереження складала 2 години, ШВЛ проводилася від моменту виникнення ознак дихальної недостатності.

Забір матеріалу для світлової і електронної мікроскопії здійснювали після виведення тварин з дослідження шляхом уведення надмірної дози тіопенталу натрію (200 мг/кг). Вилучення легень в усіх групах спостереження проводилося через 36 годин після початку експерименту. Кролі групи порівняння загинули через 28-36 годин після початку експерименту, що дозволяє вважати зміни в легенях в цей термін як умовні строки розвитку необоротних змін.

Препарати вивчалися у мікроскопі для морфологічних досліджень МБР_1Е та під електронним мікроскопом ЕОМ-100 БР. Імуногістохімічне дослідження проводили на парафінових зрізах товщиною 5-6 мкм за непрямим методом Кунса та методикою Brosman. Стан епітеліальних клітин вивчали за допомогою МКАТ до HLA-DR (Novocastra Laboratories Ltd, UK). У ролі люмінесцентної мітки використовували F (ab)-2 - фрагменти кролячих антитіл проти імуноглобулінів миші, мічених ФІТЦ.

Ендоваскулярні рентгенхірургічні втручання виконували на ангіографічному апараті «Tridoros-Optimatic-1000» фірми Siemens (Німеччина) із застосуванням ангіографічних катетерів типу “Cobra”, “Head Hunter”, у ролі контрастної речовини використовували 76,0% розчин тріомбрасту, з метою досягнення ендоваскулярного гемостазу використовувались синтетичні емболи з пінополіуретану від 1 до 3 мм у діаметрі. Проведення екстракорпоральної оксигенації крові здійснювали за допомогою роликового насоса через діалізатори F-5, F-6, F-8, F-80 (Fresenius), застосовували вено-венозний та вено-артеріальний шлях забору й повернення крові. Середня швидкість кровотоку через систему - 80-100 мл/с.

Нами були вивчені морфологічні зміни міокарду та тимусу постраждалих, які померли після тяжкої закритої травми грудей та не увійшли до клінічних груп порівняння.

До першої групи увійшли 13 сердець та тимусів постраждалих, що загинули на 7-8 добу після травми грудей, яким проводилася консервативна терапія та ШВЛ. Другу групу склали 10 сердець та тимусів постраждалих, що загинули на 7-8 добу після травми грудей, яким додатково проводилася екстракорпоральна оксигенація. Причиною загибелі в обох групах спостережень була супутня черепно-мозкова травма.

Для морфологічного дослідження з тимусу та міокарду шлуночків і передсердь вирізалися шматочки з чотирьох ділянок, які фіксувалися у 10% розчині нейтрального формаліну. Потім матеріал піддавали стандартній проводці через спирти концентрації, що збільшувалася, рідину Нікіфорова (96% спирт та діетиловий ефір у співвідношенні 1:1), хлороформ, після чого заливали парафіном. З виготовлених таким чином блоків робили серійні зрізи товщиною 4-5 мкм. Препарати забарвлювалися гематоксиліном та еозином.

У клінічній частині дослідження узагальнено результати лікування 470 постраждалих із закритими травмами грудної порожнини, які перебували на лікуванні у відділенні шоку та політравми ДУ "Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України" і відділенні політравми Харківської міської клінічної лікарні швидкої і невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.І. Мєщанінова.

На першому етапі клінічного дослідження проведено аналіз недоліків діагностичної та лікувальної тактики постраждалих з тяжкою закритою травмою органів грудної клітки, які виконувались загальноприйнятими традиційними методами. Визначені ключові елементи діагностичного та лікувального процесу, які внаслідок недосконалості обумовлюють певну частину несприятливих результатів лікування. На другому етапі розроблені алгоритми діагностики та лікування постраждалих з тяжкою торакальною травмою з застосуванням сучасних високотехнологічних, малоінвазивних методів та нових оригінальних способів діагностики та хірургічного лікування окремих видів ушкоджень органів грудної клітки.

Серед постраждалих чоловіків було 363 (77,2%), жінок - 107 (22,8%), при цьому переважали чоловіки працездатного віку від 31 до 50 років (70,1%). Більшість постраждалих були госпіталізовані протягом перших годин після травми: у першу годину - 226 (48,1%), другу - 146 (31,1%), третю - 19 (4,1%). Переважну більшість пацієнтів - 371 (78,9%) - доставлено службою швидкої допомоги. З інших стаціонарів, у зв'язку з виникненням ускладнень, переведено 52 (11,1%) постраждалих.

За характером травми грудної клітки лівобічні ушкодження спостерігали в 273 (58,1%), правобічні - в 197 (41,9%) пацієнтів. У 407 (86,6%) постраждалих констатовано пошкодження легені з виникненням внутрішньоплевральних ускладнень (рис. 1).

Рис. 1. Частота проявів симптомів ушкодження легень та плеври при тяжкій закритій травмі грудей

Ушкодження стравоходу виявлені в 34 (7,2%) постраждалих. Гемоторакс виник у 135 (28,7%), при цьому ушкодження внутрішньогрудних судин були у 79 (16,8%), внутрішньолегеневих судин - у 5 (1,1%). Ушкодження кістково-хрящового каркаса були виявлені у 12 (2,6%) пацієнтів, забій легені - у 88 (18,7%), забій серця - у 14 (2,9 %) постраждалих.

Фонова патологія, що була виявлена у 66 (16,2%) постраждалих, мала певний вплив на перебіг травматичної хвороби.

Усіх 470 пацієнтів було розподілено на дві групи. І групу (порівняння) склали 270 пацієнтів, діагностична та лікувальна тактика у яких була загальноприйнятою, із застосуванням традиційних методів. ІІ групу (основну) склали 200 хворих, у яких було застосовано новітні високотехнологічні та розроблені додаткові діагностичні методи та лікувальні технології. Обидві групи за основними ознаками - віком, статтю, характером та тяжкістю ушкоджень, клінічним перебігом були репрезентативними.

Розподіл постраждалих за характером ушкоджень в основній групі та групі порівняння подано на рис. 2.

Рис. 2. Розподіл постраждалих за характером ушкоджень

У 109 (23,2%) постраждалих відзначено наявність поєднаних ушкоджень, в структурі яких: поєднана черепно-мозкова травма - у 75 (15,9%), поєднана закрита травма живота - у 14 (3,0%), поєднана травма опорно-рухового апарата - у 12 (2,6%) пацієнтів.

Тяжкий стан визначено у 157 (51,3,%) постраждалих групи порівняння та 149 (48,7%) постраждалих основної групи, украй тяжкий - у 83 (50,6%) і 81 (49,4%) відповідно. Тяжкість стану пацієнтів визначалась за шкалою АРАСНЕ ІІ (табл. 1).

Таблиця 1. Характеристика тяжкості стану постраждалих за шкалою АРАСНЕ ІІ

Кількість постраждалих

Тяжкий стан

11-25 балів

Украй тяжкий стан

25-35 балів

Порівняння

Абс.

177

93

%

65,6

34,4

Основна

Абс.

139

61

%

69,5

30,5

Усього

Абс.

316

154

%

67,2

32,8

При надходженні в клініку постраждалим проводилося ретельне клінічне обстеження з використанням інструментальних і лабораторних методів в загальноприйнятому обсязі.

Визначення вмісту сироваткових імуноглобулінів класів А, М і G здійснювали спектрофотометрично на автоматичному імуноферментному аналізаторі STAT FAX 3200 з використанням стандартного набору моноспецифічних антисироваток (виготовлювач НДІ епідеміології та мікробіології ім. Н.Ф. Гамалеї, м. Москва; АТ “Біомед” ім. І.І. Мечникова, м. Москва). Визначення вмісту аутоімунних антитіл проводили за тестом на лімфоцитотоксичність (класичний метод Терасаки).

Концентрації пептидів середньої молекулярної маси визначали за Ю.А.Гриневичем й А.Н. Алферовим. Зміст ЦІК у сироватці крові оцінювали спектрофотометрично на спектрофотометрі СФ-46 (Росія, Ломо) при довжині хвилі 450 нм проти боратного буфера. Принцип методу визначення константи ЦІК заснований на селективній преципітації ЦІК у градієнті щільності ПЕГ. Визначення рівня субпопуляцій лімфоцитів CD2+, CD3+, CD4+, CD8+ проводилося за допомогою МКАТ (Інститут експериментальної патології, онкології й радіобіології ім. Р.Е. Кавецького НАН України). Імуноферментний метод визначення антитіл до ДНК здійснювався спектрофотометрично на автоматичному імуноферментному аналізаторі STATFAX 3200 при довжині хвилі 450 нм.

Дослідження газового складу крові проводили шляхом прямого визначення напруги кисню й рН середовища артеріальної та венозної крові апаратом АВL-520 фірми «Radiometer Copenhagen»; сатурацію кисню - за допомогою пульсоксиметра PRBPM.

Для реєстрації показників центральної гемодинаміки (ЦГ) використовували комплекс 4-канальної комп'ютерної реографії «REGINA-2000» фірми Dx-complexes, сумісний з операційною системою Windows NT. Відеоторакоскопічні втручання здійснювалися за допомогою комплексу фірми „Storz”. Фібробронхоскопія проводилася апаратом BF 40 “Olympus”.Усі прилади в процесі проведення науково-дослідних робіт були метрологічно сертифіковані.

Дослідження серцевої діяльності здійснювали на електрокардіографічному апараті «Кардіолаб + «ХАИ - Медика» за методикою 12- канальної електрокардіографії спокою. Рентгенологічне дослідження здійснювалося на установках Siеmens AXIOM Iconos R 100, MULTIX Compact K. Ультразвукове дослідження черевної порожнини здійснювалося на апараті Sonoline G - 50 фірми Siеmens. При цьому використовували датчик із частотою 2,25-3,5 Мгц. КТ дослідження виконували на компьютерному томографі «Toshiba Asterion VP» 6КА 0775303.

У комплексі призначуваної терапії проводили надвисокочастотне опромінення (НВЧ) за допомогою установки «Яхта-3» (стандартна медична установка) з робочою частотою 0,9150,128 Ггц, максимальною вихідною потужністю 10025 Вт.

Статистичне опрацювання результатів здійснювалося на РС ІВМ Pentіum III варіаційно-статистичним методом за допомогою програми Exel з пакету Microsoft Office 2007, з методом варіаційної статистики, кореляційного аналізу.

Використовувалися модифікації пакету програм Statistica, Excel, Biostat, також результати досліджень були опрацьовані на персональному комп'ютері ІВМ РС за допомогою системи керування базою даних FoxPro v.2.0 (MicroSoft, USA) і статистичних програм GPIS та STATISTICA v. 4.3 (Stat Soft, USA).

Результати власних досліджень

В експериментальній частині дослідження виявлено, що обсяг і характер лікування тварин після моделювання травми грудної клітки істотно впливає на динаміку відновних процесів в легенях.

При цьому медикаментозна терапія (глюкокортикоїди, антиоксиданти, антигіпоксанти, капіляростабілізуючі препарати) та штучна вентиляція легень (ШВЛ) не призводять до суттєвого відновлення органел клітин респіраторного відділу легень, спостерігаються досить виразні дистрофічні та деструктивні порушення.

У той самий час ендоваскулярна зупинка кровотечі, екстракорпоральна оксигенація (ЕО) крові та ШВЛ у комплексі призводять до розвитку виразних компенсаторно-пристосувальних і репаративних процесів: у цитоплазмі відростків альвеолоцитів І типу й ендотеліальних клітин виявляються численні мікропіноцитозні пухирці, що свідчить про активний трансцелюлярний транспорт речовин і газів; активізується репаративна активність органел альвеолоцитів ІІ типу з гіперплазією мембран гранулярного ендоплазматичного ретикулума, збільшенням кількості мультивезикулярних і осміофільних пластинчастих тілець, появі форм мітохондрій, що поділяються.

В експерименті доведена висока ефективність ЕО щодо нівелювання деструктивних процесів внутрішньоклітинних мембран та підвищення активності синтезу сурфактанту в альвеолоцитах ІІ типу при її ранньому застосуванні.

Оскільки технологія ЕО передбачає застосування гепаринізації крові актуальність стійкого гемостазу набуває вирішального значення. За даними клінічного дослідження встановлено, що джерелом внутрішньогрудної кровотечі у 93,5% випадків є міжреберні судини, за таких обставин зайве травматичне ушкодження - торакотомія - може істотно ускладнити подальший перебіг травматичної хвороби.

На підставі результатів експерименту доведена висока ефективність ранньої ендоваскулярної емболізації міжреберних артерій - малотравматичної та мініінвазивної процедури.

Отже, раннє застосування лікувального комплексу з ендоваскулярного гемостазу, ЕО і ШВЛ після ЗТГ сприяє поліпшенню показників кисневотранспортної функції крові (рис. 3), рентгенологічних даних у динаміці, це підтверджено і характером отриманих патоморфологічних змін.

Таким чином, за результатами експериментального дослідження визначено оптимальний і в той самий час "ощадливий" режим проведення інтенсивних лікувальних заходів зі застосуванням раннього ендоваскулярного гемотазу, ЕО і ШВЛ після ЗТГ, що може бути ефективно використано в клінічних умовах у ролі методу вибору лікувальної тактики у постраждалих з тяжкою закритою травмою грудей.

а б

Рис. 3. Динаміка газотранспортної функції крові у експериментальних тварин: а - тварини, яким після моделювання травми, проводили медикаментозну терапію та штучну вентиляцію легень; б - тварини, яким після моделювання травми, додатково здійснювали ендоваскулярний гемостаз і екстракорпоральну оксигенацію через 2 години після травми

Отримані в експерименті дані були підтверджені клінічним застосуванням методики ЕО після морфологічної оцінки її впливу на тканину міокарда та тимуса при тяжкій закритій травмі грудей. Доведено, що застосування ЕО на тлі типової інтенсивної терапії та ШВЛ при тяжкій закритій травмі органів грудної порожнини дозволяє зберегти адекватний рівень оксигенації ушкодженого міокарду та тимусу, що суттєво сповільнює розвиток вторинних реактивних змін, які призводять до метаболічного й ішемічного їх ушкодження, активує репаративні механізми. Це дозволяє стверджувати, що метод ЕО сприяє підвищенню функціональної резистентності патологічним посттравматичним впливам та істотно знижує ризик виникнення міокардіальної та тимус-асоційованої імунологічної недостатності.

Відповідно до дизайну дослідження, у 270 постраждалих з ЗТГ групи порівняння проведено поглиблене вивчення перебігу травматичної хвороби з метою визначення ключових недоліків і недосконалих методів традиційних, загальноприйнятих діагностичних і лікувальних заходів в залежності від локалізації, характеру і тяжкості ушкоджень органів і структур грудної клітини, тяжкості стану постраждалих, характеру ускладнень і вторинних функціональних розладів.

При аналізі було визначено чітку залежність інформативності й ефективності діагностичних і лікувальних заходів в залежності від тяжкості стану постраждалих, яких було розподілено на три категорії. Перша категорія - постраждалі в критичному стані з відсутністю позитивної гемодинамічної реакції на протишокову інтенсивну терапію (АТ <70 mm Hg), яким було неможливо оптимізувати діагностичний пошук високотехнологічними (комп'ютерна томографія, ангіографія, торакоскопія та ін.) методиками внаслідок неможливості дистанціювання постраждалих від засобів зовнішньої функціональної протекції та реанімації. Друга категорія - постраждалі в тяжкому стані з маловиразною позитивною гемодинамічною реакцією на протишокову терапію (АТ <100 mm Hg), у яких було застосовано високотехнологічні методики за умови наближення до засобів зовнішньої функціональної протекції та реанімації. Третя категорія - гемодинамічно стабільні постраждалі, яким діагностичний пошук і лікування були поширені до оптимального обсягу. У зв'язку з цим, саме у другої категорії постраждалих з ЗТГ було максимально можливо покращити результати діагностичного пошуку та лікування шляхом впровадження новітніх високотехнологічних методик. При цьому обов'язковим елементом визначення обсягу та тривалості таких заходів була об'єктивна індивідуалізована динамічна оцінка тяжкості функціонального стану постраждалого з можливістю прогнозування розвитку дисфункції систем життєзабезпечення. Традиційним оціночним шкалам (АРАСНЕ, MODS) такі властивості непритаманні, що вимагало свого вирішення.

Аналіз ефективності традиційних лікувальних заходів у постраждалих з ЗТГ довів, що найбільші недоліки спостерігаються при застосуванні традиційних методик саме у другої категорії цих постраждалих. Застосування травматичних методів - невідкладних і термінових торакотомій - для усунення триваючої кровотечі (у 93,5% - з міжреберних судин) сприяє зриву адаптаційних механізмів і загибелі цих постраждалих в 14,4% спостережень. Другим чинником, що сприяє виникненню тяжких ускладнень і несприятливому перебігу травматичної хвороби, є неоднозначна хірургічна тактика при ушкодженнях стравоходу, крупних бронхів, лімфатичного протоку. Отже, впровадження малоінвазивних методик і розроблення нових способів хірургічного лікування окремих видів ушкоджень органів і структур грудної порожнини дозволяє значно покращити результати лікування.

Провідними ускладненнями тяжкої торакальної травми констатовано посттравматичний РДС, який обумовив летальні наслідки у 16,3% постраждалих, та внутрішньогрудні гнійно-септичні ускладнення, які сприяли несприятливим наслідкам у 17,8% постраждалих. Таким чином, розроблення та впровадження нових методів профілактики та лікування цих ускладнень дозволили покращити результати лікування постраждалих із ЗТГ.

У клінічній частині дослідження для об'єктивізації визначення обсягу та методу діагностичних і лікувальних заходів розроблене індивідуалізоване динамічне оцінювання тяжкості стану постраждалого з можливістю прогнозування розвитку дисфункції систем життєзабезпечення. Оскільки міокардіальна дисфункція відображає прогресування дисфункцій усіх систем життєзабезпечення, спосіб дозволяє за мінімальної кількості фізіологічних показників отримати точну об'єктивну інформацію, необхідну для оцінки стану пацієнта, прогнозування органної та поліорганної дисфункціі та визначити індивідуалізований обсяг діагностичних заходів і тактики лікування (патент України 54462). Для цього протягом 5 хв. знімається ЕКГ (не менш 300-400 циклів), визначаються зміни інтервалів R-R і при збільшенні варіацій інтервалу R-R будується повна крива нормального розподілу. При цьому вихідні параметри інтервалу R-R приймаються за «індивідуальну норму» роботи серцево-судинної системи (ССС), а діапазон індивідуального функціонального розподілу частоти серцевих скорочень визначає виразність відхилів ліворуч і праворуч - 1у від модального значення, де у - середнє квадратичне відхилення.

Під час оцінювання результатів використання запропонованого способу оцінення тяжкості стану та прогнозування дисфункції систем життєзабезпечення у пацієнтів основної групи було відстежено його порівнянність зі шкалою APACHE та підтверджено ефективність. Разом з тим, спосіб не дозволяє здійснити топічну діагностику ушкоджень. Оптимальне уточнення локалізації, характеру та тяжкості травми можливе за рахунок визначення обсягу та травматичності методів, що доцільно використовувати в конкретній клінічній ситуації. Універсальним тактичним заходом було дотримання принципу пріоритетності завдань забезпечення діагностичного процесу, реанімаційних заходів і невідкладних оперативних втручань від більш тяжких і небезпечних ушкоджень до менш небезпечних.

Ефективність оцінювання тяжкості стану постраждалих основної групи була підтверджена індивідуальним характером змін показників резистентності й імунної відповіді, які відображають залежність від тяжкості стану в післятравматичному й ранньому післяопераційному періоді. У постраждалих основної групи спостерігалася виражена гуморальна сенсибілізація з підвищеною активністю фагоцитозу, спостерігалося зниження відносної кількості CD 3+ загальних Т-лімфоцитів - в 1,6-1,9 рази. CD 4+ та CD 8+ були знижені в 1,5-2,0 рази. У постраждалих, які перебували в тяжкому стані виявлено достовірне підвищення експресії диференціюючих маркерів CD2+ активних Т-лімфоцитів в 1,5 рази. У постраждалих із вкрай тяжким перебігом посттравматичного періоду відзначали зниження абсолютної кількості CD 3+, CD 4+ та CD 8+ субпопуляцій Т-лімфоцитів, зниження значення імунорегуляторного індекса CD 4+/ CD 8+ до 1,25±0,23 (р<0,05), при контролі - 2,5±0,5 (р<0,05), що свідчить про розвиток більш істотного імунодефіцитного стану. В усіх постраждалих основної групи виявлено імуносупресію в гуморальній і клітинній ланці або надлишкову активацію неспецифічної резистентності й гуморальних реакцій, включаючи індуковану лімфоцитотоксичність і утворення антитіл до нативної ДНК. У ролі зручних прогностичних тестів перебігу захворювання може бути використано діапазон експресії маркерів клітинного диференціювання імунокомпетентних клітин - CD, які характеризують функціональний стан основного імунокомпетентного органа - тимусу.

У постраждалих основної групи виявлено значне підвищення рівня С-реактивного білка до 34,0±11,07 мг/л у постраждалих з тяжким станом, та до 44,0±17,33 мг/л з вкрай тяжким станом, що в 11-15 разів перевищує референтні значення - 3,0±0,3 мг/л (р<0,05).

При вивченні білкових фракцій на 1-2 добу було виявлено достовірне підвищення б1- фракції глобулінів та зниження г- фракції глобулінів у порівнянні з контрольними величинами (р<0,05). Підвищення б1- фракції глобулінів виникає за рахунок підвищення концентрації стресорних білків та кислих глікопротеїнів. Зниження г- фракції глобулінів виникає при утворенні ЦІК. У деяких постраждалих спостерігали значне підвищення концентрації С-реактивного білка, С3 та С4 білків системи комплементу.

Як показали наші дослідження, активність білків системи комплементу та фагоцитуюча функція нейтрофільних гранулоцитів мають важливе прогностичне значення на ранніх етапах госпіталізації та безпосередньо після травми, оскільки недостатність активності білків системи комплементу, надлишкова лімфоцитотоксичність і високий титр антитіл до ДНК є негативним прогностичним критерієм перебігу раннього післятравматичного періоду.

Рівень аутоімунних антитіл в основній групі в тесті лімфоцитотоксичності перевищував референтні значення в 1,5-1,6 рази, рівень ЦІК також значно підвищений до 171,5±46,81 од. Е (р<0,05). У постраждалих у тяжкому та украй тяжкому стані виявлено достовірне підвищення пептидів середньої молекулярної маси до 0,380±0,03 у. од. (р<0,05).

У всіх постраждалих з пошкодженнями органів грудної порожнини на 1, 2 та 3 добу виявили достовірне підвищення титру антитіл до нативної ДНК, що свідчить про розвиток виражених аутоімунних реакцій. У постраждалих з вкрай тяжким станом концентрація антитіл до подвійної спіралі ДНК була значно підвищена - 2,9±0,07 од. Е в порівнянні з постраждалими у тяжкому стані - 1,8±0,04 од. Е (р<0,05), що свідчить про наявність аутоімунного компоненту у цієї категорії хворих та достовірну залежність його від ступеня тяжкості травми.

У тяжких постраждалих із травмою тимусу виявлені антитіла до Р-протеїну тимусу й актину міофібрил, що свідчить про формування активних клонів Т-лімфоцитів, високої гуморальної сенсибілізації та вираженої лімфоцитотоксичності. Зміна співвідношення ліпідних і білкових фракцій додатково підтверджує порушення регуляторних і регенеративних функцій на рівні структурної організації клітинних мембран. Виявлене підвищення вмісту магнію в 1,8 рази та зниження рівня хлору в 1,2 рази у постраждалих з травматичними ушкодженнями органів грудної порожнини та вкрай тяжким станом характеризує наявність глибоких метаболічних порушень у даної категорії хворих, що зачіпають не тільки імунореактивність, але й інші види обмінних процесів.

Використання ангіографії й ендоваскулярного гемостазу у постраждалих основної групи довело високу ефективність в забезпеченні стійкого гемостазу при триваючій кровотечі з судин грудної стінки й легенів у пацієнтів тяжкого стану, використання в яких гемостатичної торакотомії і навіть торакоскопії сприяло би зриву перенапружених адаптаційних механізмів у боротьбі організму за існування (рис. 4).

Рис. 4. Ангіограми постраждалих із закритою травмою грудей, ускладненою ушкодженням артерій. До- (а) та після (б) ендоваскулярного катетерного гемостазу ушкодженої міжреберної артерії; в - права бронхіальна артерія на "висоті кровотечі" - визначається екстравазація контрастної речовини; г - після проведення рентгенендоваскулярної оклюзії - досягнутий гемостаз, екстравазації крові немає

Застосування рентгенендоваскулярної оклюзії (РЕО) довело високу клінічну значущість навіть при отриманні тимчасового гемостазу, який сприяв забезпеченню більш тривалого терміну інтенсивної терапії для стабілізації стану постраждалого та можливості більш адекватного відтермінованого хірургічного втручання («damage controle»). Виконання двохетапних хірургічних втручань з забезпеченням «реанімаційної паузи» для стабілізації вітальних функцій при закритій травмі грудної клітки дозволило виконати другий етап втручання в оптимальному обсязі з меншим ризиком фатальних ускладнень. У 17 постраждалих з однобічною локалізацією патологічного процесу після РЕО був досягнутий стійкий гемостатичний ефект, рецидив кровотечі з міжреберної артерії на 3 добу було виявлено в одному випадку - гемостаз досягнуто відеоторакоскопічним методом. У 2 постраждалих із двостороннім пошкодженням легенів у строки від 2 до 10 днів виник рецидив кровотечі: в одного було зроблено повторну РЕО з позитивним ефектом; одному виконано нижньодольову лобектомію. Тимчасовий гемостаз первинно планувався у 7 пацієнтів із гнійно-запальними ускладненнями з боку легенів як етап, що передував радикальному хірургічному лікуванню - резекції легені. Результати ендоваскулярного гемостазу при виконанні ЕО дозволили значно розширити показання до її виконання. Так, у 7 постраждалих у вигляді першого етапу РЕО планувалася для забезпечення тимчасового гемостазу з відтермінованою резекцією легені (другий етап), на тлі ЕО з гепаринізацією крові, по-перше, не виникло рецидиву кровотечі, по-друге - був досягнутий позитивний ефект з боку легенів, що усунуло необхідність другого хірургічного етапу.

У 86,6% (n=407) постраждалих з ЗТГ спостерігалося ушкодження легені з порушенням функції дихання, при цьому забій легені без внутрішньоплевральних ускладнень констатовано у 49 (20,7%) постраждалих групи порівняння і 39 (22,9%) - основної групи. Для підвищення ефективності лікування цих постраждалих, зменшення ризику розвитку ускладнень і летальності нами запропоновано протезування функції легень за допомогою ЕО, яку здійснювали шляхом вилучення крові з венозного русла, її штучної оксигенації апаратом (Fresenius) і наступного повернення в артеріальне русло (патент України 40843). Екстракорпоральна оксигенація забезпечує додаткову корекцію артеріальної гіпоксемії після штучного відведення крові по створеному венозно-артеріальному шунту, її штучну оксигенацію та повернення в артеріальне русло. У постраждалих основної групи при забої легенів з декомпенсованою дихальної недостатністю ЕО проводили в поєднанні з ШВЛ, що дозволяло забезпечити легеням функціональний "спокій", під час якого відбувається регенерація елементів легеневої паренхіми, санація альвеолярного сектора, і запобігти розвитку респіраторного дистрес-синдрому та післятравматичного ателектазу легень. Характерною ознакою цього була виражена позитивна динаміка кислотно-основного стану, яку спостерігали вже на другу добу (табл. 2).

Таблиця 2. Динаміка основних показників кислотно-основного стану крові у постраждалих з забоєм легені у залежності від методу лікування

Показник

Метод лікування

Терміни лікування, доба

Вихідні дані

1

2

PH,

од.

Консерв.+ШВЛ (n=49)

7,19±0,05*

7,23±0,06

7,29±0,04

Консерв.+ЕО+ШВЛ (n=39)

7,18±0,05*

7,32±0,05

7,39±0,05

PO2,

мм рт.ст.

Консерв.+ШВЛ (n=49)

70,13±9,45

77,66±10,57*

81,18±12,06

Консерв.+ЕО+ШВЛ (n=39)

71,67±8,14

88,94±7,23

97,45±9,19*

PCO2,

мм рт.ст.

Консерв.+ШВЛ (n=49)

53,91±6,03*

48,25±4,07

43,94±5,62*

Консерв.+ЕО+ШВЛ (n=39)

55,54±7,87

43,77±5,53*

39,16±4,27

BE,

од.

Консерв.+ШВЛ (n=49)

-8,39±3,22

-6,2±1,96

-5,06±2,65

Консерв.+ЕО+ШВЛ (n=39)

-8,06±4,74

-4,58±2,26

-1,6±0,82

примітка: * - вірогідність відмінностей від контролю р<0,05

Застосування ЕО у цієї категорії постраждалих дозволило значно покращити результати лікування, так, виникнення ускладнень в основній і групі порівняння спостерігали в 9 (18,4%) і 2 (5,1%), відповідно, летальні наслідки - в 8 (16,4%) і 1 (2,6%) відповідно.

Обсяг лікування постраждалих обох груп визначався в залежності від характеру травми та домінуючого синдрому, який відображав наявні внутрішньоплевральні наслідки пошкоджень легень і плеври, і спостерігались у 115 (24,5%) постраждалих із закритими ушкодженнями грудей. У 135 пацієнтів спостерігався гемоторакс і в 34 - гемо пневмоторакс.

При цьому в 15 пацієнтів відзначений малий гемоторакс, в 75 - середній, і в 45 - великий гемоторакс. Види проведених лікувальних заходів подані на рис. 5.

Рис. 5. Види лікувальних заходів, проведених при гемо- та гемопневмотораксі

При цьому тотальний гемоторакс, масивна та триваюча внутрішньоплевральна кровотеча (>300 мл/год крові по дренажах) у групі порівняння потребувала невідкладної та термінової торакотомії в 33 (22,0%) постраждалих. Джерелом кровотечі в 93,5% спостережень були ушкоджені міжреберні судини.

В основній групі гемостатичні торакотомії були виконані лише у 4 (7,0%) постраждалих. Суттєвого зменшення торакотомій вдалося досягти шляхом використання удосконалених малоінвазивних втручань - РЕО та відеоторакоскопічного гемостазу.

Відеоторакоскопічні гемостатичні втручання (коагуляція і/або прошивання судини) виконували за неможливості досягти стійкого гемостазу при РЕО, рецидиві кровотечі в гемодинамічно стабільного постраждалого, необхідності одночасної репозиції ребер, усунення гемотораксу, що згорнувся. Наявність гемотораксу, що згорнувся, було діагностовано в 16 постраждалих групи порівняння, з них у 8 - втручання виконано торакоскопічно, іншим (50%) - виконана торакотомія. У пацієнтів основної групи (25 пацієнтів) із приводу гемотораксу, що згорнувся, втручання були виконані виключно відеоторакоскопічно.

Значний вплив на результати лікування мав елемент неадекватного дренування плевральної порожнини при ЗТГ, ускладненій пневмотораксом.Тотальний або великий пневмоторакс було виявлено у 27 (23,4%) постраждалих. Середній пневмоторакс - з колапсом легені не більш ніж на 1/2 обсягу - діагностовано у 60 (52,2%) постраждалих.

У 3 (2,6%) постраждалих було виявлено двосторонній травматичний пневмоторакс. У 3 пацієнтів з розривом легені (3,5% спостережень) розвивалася емфізема середостіння внаслідок ушкодження медіастинальної плеври. У 111 (96,5%) постраждалих пневмоторакс був закритим.

Наявність клапанного механізму в 4 (3,5%) постраждалих призвела до розвитку напруженого пневмотораксу, 58 (50,4%) постраждалих потребували усунення ушкоджень реберного каркасу. Лікувально-хірургічні заходи у постраждалих із травматичним пневмотораксом були спрямовані на евакуацію повітря з плевральної порожнини та розправлення легені (рис. 6).

Рис. 6. Види лікувальних заходів, проведених при пневмотораксі

Для забезпечення адекватного дренування плевральної порожнини та створення умов для розправлення легені у пацієнтів основної групи з пневмотораксом нами застосований оригінальний пристрій (патент України 28559) для дренування плевральної порожнини, який дозволяє більш надійно дренувати порожнину шляхом відновлення за необхідності дренажної функції, є більш керованим завдяки послідовному нагнітанню повітря до кожного з сегментів.

Пристрій використаний нами в 12 постраждалих основної групи з наявністю великого пневмотораксу. У всіх пацієнтів було досягнено позитивний ефект, максимум на другу добу спостерігали повне розправлення легені.

Серед постраждалих із травматичним пневмотораксом, яким було здійснене дренування плевральної порожнини, одужання без застосування додаткових методів лікування зафіксовано у 93,8% (15 постраждалих основної групи), в групі порівняння цей показник склав 70,6% (24 постраждалі).

У наш час застосування реінфузії вважається обов'язковим елементом в алгоритмі надання допомоги при масивних кровотечах (Багненко Ф.Л., 2007). Реінфузія дозволяє оптимізувати відновлення ОЦК в умовах дефіциту донорської крові і одночасно дає можливість обмежити або уникнути ускладнень, пов'язаних з використанням донорської крові та її препаратів.

У 8 (12,1%) постраждалих основної групи з гемотораксом, реінфузію виконували з використанням запропонованого нами реінфузійно-дренажного пристрою (патент України 25337), який дозволяє здійснювати повну, рівномірну та надійну аспірацію крові з порожнини рани, обмежує застосування донорської крові, а також підвищує якість трансфузійної терапії та лікування в цілому. Ускладнень, пов'язаних з реінфузією, не спостерігали.

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.