Клінічний перебіг гострого калькульозного пієлонефриту у хворих на цукровий діабет та удосконалення його комплексного лікування з урахуванням стану вегетативної нервової системи (клініко-експериментальне дослідження)

В окремих препаратах нервові стовбури оточені лімфоцитарними інфільтратами. До епіневрію прилягають окремі артеріоли з наявним циркуляторним склерозом та гіалінозом, що заважає трофіці окремих ділянок нервових волоконець. Є ознаки слабкого набряку периневрію. В деяких нервових стовбурах визначаються ділянки порушення з одночасним набряком епіневрію та волоконець (рис.1).

Рис.1 Невеликі вогнища лімфоцитарної інфільтрації навколо незмінених нервових волокон судин у нирці хворого на апостематозний пієлонефрит. Забарвлення гематоксиліном і еозином. Збільш.х 100

Вперше з'являються порушені ділянки кінцевих нервових волоконець, котрі чергують з нормальними, тобто виявляється «мозаїка» (на одному й тому ж волоконці спостерігаються порушені ділянки поруч з цілими).

Гнійна деструкція характеризується наявністю в усіх ділянках паренхіми нирки дрібних абсцесів у вигляді фіброзно-гнійних ексудатів, що оточені набряклою стромою нирки, інфільтрованою макрофагами, лімфоцитами, плазмоцитами, та мають повнокровне мікроциркуляторне русло. Для нього притаманне розширення, запустіння отворів артеріол, капілярів та венул. Лише в окремих артеріолах спостерігається накопичення плазми крові, еритроцитів та нейтрофілів. В 40% випадках в артеріолах визначається циркуляторне звуження отворів. У мікросудинах кількість ендотелію в інтимі, міоцитів в середніх прошарках та періцитів в адвентиції різко зменшено. В стінках несклерозованих артеріол, капілярів та венул чітко простежуються всі шари. В мозковому шарі імуноклітинна інфільтрація менш наявна, але переважає інтерстиціальний набряк, визначаються дрібні кальціфікати, що є наслідком дістрофічно-некротичних процесів.

В дугових та міждолькових артеріях наявні ознаки судинного розширення та запустіння, зі склерозом в інтимі та в середніх оболонках. Чіткої гістоструктури стінок не спостерігається. 70% артерій різко звужені з циркуляторним стенозом отворів. Еластичні мембрани відсутні, зберігаються лише поодинокі ендотеліальні клітини та міоцити. Спостереження дають підставу для примірного моделювання розвитку гострого пієлонефриту (рис.2).

Рис. 2. Модель розвитку ГП у хворих на ЦД

Гістологічні дослідження нервових сплетінь вказують на нерівномірне ураження симпатичних волоконець (з перевагою аферентних), що викликає адаптаційно-трофічні порушення в стінках судин. Це підтверджується тим, що в мікроциркуляторному руслі у 20% - 40% випадках спостерігається переважно циркуляторний стеноз і повна облітерація отвору судин (рис.3).

Навколо таких облітерованих артеріол та їх клубків є ділянки набряклої, рихлої сполучної тканини з рідкими проліферуючими капілярами, а також дрібні лімфоцитарні інфільтрати. Чітко простежується периваскулярні еритродіапедез та лейкодіапедез.

Рис. 3 Склероз артеріоли з повною облітерацією її просвіту у нирці хворого на гнійно-деструктивний пієлонефрит. Забарвлення гематоксиліном і еозином. Збільш.х 200.

Отже, виникнення та прогресування запального процесу залежить від трьох основних факторів. Перший - наявність інфекції. Другий - порушення мікроциркуляції. Третій - зміни нервових волоконець. Зазначимо, що в результаті ішемії, до якої призводить погіршення мікроциркуляції відповідна ділянка нирки має неперфузійний характер. За таких умов наявність бактеріального ефекту визначає розвиток гнійно-деструктивного процесу у нирці. Водночас, ішемія, в свою чергу, викликає зміни лімфатичних капілярів, що призводить до прогресування набряку, порушення дренажної функції, в результаті чого токсини не виводяться і запальний процес, що сприяє більшому здавлюванню кровоносних капілярів, останнє ускладнює вільне проходження еритроцитів, особливо ехіноцитам та «великим», що усугубляє запальний процес. Таким чином, складаються несприятливі умови для нервових волоконець. Їх вплив на запальний процес неоднозначний. Якщо протягом 24-48 годин ішемії аферентні нервові кінцівки зберігаються і функціонують нормально, то запальний процес під впливом лікування зникає. Все закінчується одужанням на стадії серозного набряку. У випадках, коли аферентні нервові кінцеві волоконця гинуть (після 48 годин), то на відповідній ділянці порушується евакуаторна функція чашок нирки та швидко виникають органічні зміни (гнійники). Цьому сприяє не порушена подовжена еферентація, що у деаферентованих ділянках нирки викликає трофічні зміни. Від того, як обширно вражені нервові кінцівки і залежить форма деструкції (апостеми, абсцеси, карбункули).

Слід зазначити, що тільки наприкінці третьої доби у корковій частині нирок щурів 1 групи були виявлені поодинокі осередки нейтрофільно-лімфоцитарно-макрофагальної інфільтрації. На сьому добу спостерігались дрібні нейтрофільно-лімфоцитарні інфільтрати у інтерстиції поміж канальцями. В невеликій кількості артеріол, капілярів і венул отвори розширені зі стазом еритроцитів та лейкостазом. На 14 добу зміни набували своєї виразності - у паренхімі, в пірамідах були великого розміру чисельні осередки лейкоцитарної інфільтрації, дифузна лейкоцитарна і лімфоцитарно-макрофагальна інфільтрація мозкового прошарку та чашково-мискової системи; в окремих випадках була розплавлена тканина органа.

На відміну від отриманих і представлених вище даних в нирках щурів 2 експериментальної групи вже на першу добу спостерігалось повнокров'я, лейкоцитоз і лейкодіапедез поміж канальцями. На третю добу мала місце дифузна лейкоцитарна інфільтрація мозкового та коркового прошарків нирки та чашково-мискової системи. На сьому добу запальний процес проявлявся наявністю гострих абсцесів з колоніями бактерій у мозковому прошарку нирки.

Таким чином, морфологічно було доведено, що гострий пієлонефрит на тлі ЦД розвивається значно швидше. Виявлені терміни проявлення інтенсивності змін запального характеру в нирці має суттєве значення в клінічній урології, оскільки є об'єктивними межовими строками при виборі раціональної тактики лікування хворих на ГКП, в тому числі, коли він ускладнений ЦД. Тобто, базуючись на даних експерименту, отримано патогенетичне обґрунтування строків необхідного оперативного втручання, якщо консервативне лікування від початку проявів захворювання не дало позитивних клініко-лабораторних змін.

Окремого аналізу потребують результати експерименту, в якому задіяна серія щурів, що отримувала нейропротекторну терапію (12 тварин віднесені до 3 групи). Слід підкреслити, що вони представляють особливий інтерес в порівняльному аспекті з даними 2 групи щурів. Адже як і вони, щури 3 групи мали гострий пієлонефрит, поєднаний з ЦД. Виявилося, що в нирках щурів 3 групи на першу добу спостерігалось лише повнокров'я окремих капілярів з накопиченням поодиноких лейкоцитів, що суттєво відрізняється від морфологічних змін в нирках тварин, що не приймали вказану терапію. Третя доба запального процесу в нирках щурів 3 групи характеризувалась появою перифокальної дрібної імуноклітинної інфільтрації інтерстицію поміж канальцями мозкового прошарку, а на сьому добу він призвів до осередків лейкоцитарної інфільтрації і на 14 добу завершився у вигляді морфологічних змін типових для пієлонефриту та паранефриту. При гнійних формах - у всіх ділянках паренхіми нирки виявлені гострі абсцеси.

Доведений факт, що на тлі прийому нейропротекторної терапії значно уповільнюється майже на дві доби інтенсивність розвитку стадій запального процесу в нирках, слід вважати надзвичайно важливим з огляду на обґрунтовану можливість використання препаратів зазначеної спрямованості в комплексному лікуванні хворих на ГКП, ускладнений ЦД, для покращання його результатів і досягнення очікуваної мети.

Отже, отримані дані в клініці та особливо в експерименті свідчать, що хворі з ГКП, перебіг якого обтяжений ЦД складають особливу групу зі значним порушенням функцій життєво важливих органів і систем корекція котрих значно утруднена та не завжди успішна. Адже, як доведено, ГКП в поєднанні з ЦД взаємоускладнюють одна одну і складають серйозну проблему при наданні медичної допомоги основного захворювання. Запропонована корекція показників гомеостазу, як у доопераційному періоді, та особливо у післяопераційному періоді дала можливість скоротити ліжко-дня з 21,2 до 18,7. Але ми не змогли запобігти виникненню ускладнень. Так серед 138 хворих І групи ускладнення спостерігали у 36 осіб (26,08%). У ІІ групі (83) хворих ускладнення спостерігали у 15 осіб (18,07%). Серед 215 хворих ІІІ групи ускладнення спостерігали у 18 випадках (8,37%). Серед хворих І групи померло 11 осіб (7, 97%), у ІІ групі померло 5 хворих (6,02%). Серед хворих ІІІ групи померло 5 осіб (2,32%). Загальна летальність серед хворих з ЦД -16 осіб (7,23%). Основними причинами були наступні ускладнення: гостра серцево-судинна недостатність - 9 хворих, утворення тромбів у легеневих судинах - 2 хворих, геморагічна пневмонія - 2 хворих, уросепсіс - 3 особи.

Додаткове утруднення полягає ще й у тому, що клініка запального процесу у нирках проявляється різноманітно, так іноді на тлі суб'єктивного покращення стану але об'єктивно хвороба поглиблювалася. Не відповідність поміж загальним станом хворого та об'єктивними змінами залежить від ураження ВНС і в першу чергу появі досить ранньої деаферентації нервових волоконець. При превалюванні симпатикотонії помічено порушення рефлекторної захисної регуляції. При ваготонії у регуляцію включається гуморальна ланка.

Таким чином, у роботі продемонстрований новий підхід до тлумачення патогенезу гострого калькульозного пієлонефриту особливо у осіб з цукровим діабетом. Застосування сучасних методів дослідження та оцінка стану вегетативної нервової системи розкриває механізм розвитку запального (навіть до гнійного) процесу у нирках. Це дозволило обґрунтувати диференційований підхід до патогенетичного лікування хворих на ГКП та ЦД, (особливо серед осіб із застосуванням нейропротекторної терапії) і дало можливість скоротити ліжко-день з 21,2 до 18,7, знизити кількість ускладнень на 8,01 %, та летальність зменшилась на 1,95%.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної проблеми - покращення патогенетичного лікування хворих на гострий калькульозний пієлонефрит, ускладнений цукровим діабетом, що базується на уточненні механізмів виникнення гострого запального процесу в нирках на фоні гіперглікемії, який супроводжується порушеннями стану вегетативної нервової системи, мікроциркуляції нирок, функціональної спроможності серця з обґрунтуванням строків вибору лікувальної тактики, що має суттєве значення в урології.

1. Встановлена значимість показників (почасових і спектральних) комп'ютерної інтервалокардіометрії в залежності від характеру варіабельності серцевого ритму та стану вегетативної нервової системи у хворих на ГКП, обтяжений ЦД, для визначення прогнозу ефективності лікування залежно від його тяжкості, тривалості гіперглікемії, віку пацієнта та стадії запального процесу в нирках в доопераційному та післяопераційному періодах.

2. Активація гострого запального процесу у нирках супроводжується порушенням симпатовагусного балансу із перевагою симпатикотонії; індекс вегетативного балансу (LF/HF) вищий 3,2 - є одним із критеріїв в комплексній діагностиці при диференціації стадій гострого пієлонефриту.

3. У хворих на ГКП, ускладнений ЦД, у порівнянні з хворими на ГКП без ЦД, встановлено зниження функціональної спроможності серця, виражену органну та периферійну полінейропатію, порушення функціонального стану нирок, нестабільність водно-сольового балансу, гіпопротеінемію, схильність до гіперкоагуляції.

4. В експерименті встановлено, що на тлі призначення нейропротекторної терапії значно уповільнюється (майже на дві доби) інтенсивність розвитку стадій запального процесу в нирках, що є обґрунтуванням до застосування препаратів зазначеної спрямованості в комплексному лікуванні хворих на ГКП, ускладнений ЦД.

5. Застосування нейропротекторних препаратів в комплексі з корекцією гіперглікемії та порушень гомеостазу вже через тиждень лікування призводить до покращення функції печінки (підвищується кількість загального білку, зменшуються коливання рівнів АсТ та АлТ); відновлення симпатовагусного балансу, особливо у осіб молодшого та середнього віку; відмічається зменшення фібриногену у плазмі крові та підвищення фібрінолітичної активності.

6. Морфологічно підтверджена, за даними експерименту, інтенсивність деструктивних змін в нирках при розвитку запального процесу на тлі ЦД, яка проявляється наявністю гострих абсцесів на 7 добу від початку процесу, тоді як в умовах відсутності гіперглікемії зазначені явища спостерігаються на 14 добу, що обґрунтовує строки для вибору лікувальної тактики.

7. Встановлено, що в патогенезі ГКП хворих з ЦД відіграють рівнозначну роль такі фактори: ураження кінцевих (в першу чергу аферентних) нервових волоконець, що викликає порушення евакуаторних функцій чашок нирки, звуження судин нирок з порушенням мікроциркуляції, наявність інфекції сечових шляхів.

8. Запропонований метод комплексного лікування хворих на гострий калькульозний пієлонефрит, обтяжений ЦД, дав змогу скоротити ліжко день з 21,2 до 18,7; знизити кількість ускладнень на 8,01 % та летальність на 1,95%.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. При проведенні обстеження хворих на ГКП потрібно враховувати стан ВНС. Активація симпатичного відділу свідчить про розвиток гострого запального процесу нирок. Підвищення індексу вегетативного балансу (LF/HF) вище 3,5 може слугувати свідчення розвитку гнійної форми ГКП у хворих на ЦД.

2. Комп'ютерну інтервалокардіометрію можливо використовувати з метою прогнозування перебігу ГКП у хворих на ЦД. Нормалізація почасових та спектральних показників є критерієм ефективності лікування.

3. У хворих на ЦД при серозній формі ГКП в післяопераційному періоді потрібно призначати: Тіогамма Турбо по 600 мг на добу в/в + Мільгамма по 2 мл в/м + тіотриазолін по 2 мл 2 рази в/м на добу протягом 7 діб. При апостематозній формі ГКП потрібно призначати: Тіогамма Турбо по 600 мг 2 рази на добу в/в + Мільгамма по 2 мл в/м + тіотриазолін по 2 мл 2 рази в/м на добу протягом 10 діб. При гнійно- деструктивній формі: Тіогамма Турбо по 1200 мг 2 рази на добу в/в + Мільгамма по 2 мл в/м + тіотриазолін по 2 мл 2 рази в/м на добу протягом 15 діб.

4. Підготовка до оперативного втручання (особливо невідкладного) у хворих на ГКП та ЦД повинна бути не довгою (3-6 годин), але інтенсивною з урахуванням показників гомеостазу. Найбільш сприятливі умови для оперативного втручання, коли рівень глікемії коливається в межах 7,7-8,32ммоль/л. У післяопераційному періоді корекцію вуглеводного обміну слід проводити незалежно від типу ЦД тільки простим інсуліном з обов'язковим призначенням нейропротекторних препаратів (Тіогамма Турбо, Мільгамма, тіотриазоліну).

ПУБЛІКАЦІЇ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бачурин Г. В. Характер морфологических изменений в почках на различных стадиях воспалительного процесса / Г.В. Бачурин // Український медичний альманах. - 2004. - Т.7, №6. - С. 31-33.

2. Бачурін Г. В. Реакція та вплив вегетативної нервової системи на гострі запалення в нирках / Г.В. Бачурін // Здоровье мужчины. - 2005. - №1. - С. 108-110.

3. Бачурин Г. В. Показатели вариабельности ритма сердца у больных мочекаменной болезнью и сопутствующим сахарным диабетом / Г.В. Бачурин // Запорожский мед. журнал. - 2005. - №2. - С. 52-54.

4. Бачурін Г. В. Вплив запального процесу в нирках на реологічні зміни еритроцитів у хворих на цукровий діабет та сечокам'яну хворобу (СКХ). / Г.В. Бачурін // Запорожский мед. журнал. - 2005. - №4. - С. 28-29.

5. Бачурин Г. В. Диагностическое значение оксида азота при острых воспалительных заболеваниях органов мочевыделительной системы / Г.В. Бачурин // Запорожский мед. журнал. - 2006. - №4. - С. 16-17.

6. Бачурин Г. В. Современные аспекты проблемы лечения урологических больных с сопутствующим сахарным диабетом / Г.В. Бачурин // Запорожский мед. журнал. - 2006. - №5. - С. 53-56.

7. Бачурин Г. В. Проблема патогенеза гнойно-деструктивных процессов в почках / Г.В. Бачурин // Запорожский мед. журнал. - 2007. - №1. - С. 70-72.

8. Бачурін Г. В. Особливості перебігу діагностики і лікування гострого пієлонефриту у хворих на цукровий діабет / Г.В. Бачурін, О.В. Люлько, О.О. Люлько // Урологія. - 2004. - №4. - С. 15-24. (Самостійно зібрав матеріал, обробив та написав статтю).

9. Бачурін Г. В. Вихідні показники варіабельності ритму серця і реологічниі властивості еритроцитів у хворих на сечокам'яну хворобу та ЦД / Г.В. Бачурін, В.І. Бачурін // Урологія. - 2005. - №2. - С. 108-111. (Збирав клінічний матеріал, статистично обрахував, написав статтю).

10. Бачурин Г. В. Динамика морфологических изменений в почках больных калькулезным пиелонефритом на фоне сопутствующего сахарного диабета в зависимости от длительности воспалительного процесса / Г.В. Бачурин, С.Г. Тимошенко // Патология. - Т. 3, №2. - 2006. - С. 56-59. (Провів клінічне спостереження, проаналізував та написав текст статті).

11. Бачурін Г. В. Порівняльна оцінка реакції серцево-судинної системи на запальні процеси нирок у хворих молодшого та середнього віку з сечокам'яною хворобою та супутнім діабетом / Г.В. Бачурін, С.А. Возіанов // Здоровье мужчины. - 2008. - №1. - С. 158-160.(Самостійно статистично обробляв матеріал, написав статтю).

12. Бачурін Г. В. Оцінка серцевої реакції та її прогностичне значення у хворих середнього та похилого віку з цукровим діабетом / Г.В. Бачурін, В.І. Бачурін, А.В. Бачурін // Український мед. альманах. - 2008. - №2. - С. 21-24. (Самостійно проведено спостереження за хворими, оформлення статті).

13. Бачурін Г. В. Динаміка патоморфологічних змін у нирках щурів зі штучним пієлонефритом на фоні експериментального цукрового діабету /Г.В. Бачурін, Ю.М. Колесник, А.В. Абрамов, О.В. Ганчева // Український мед. альманах. - 2008. - №3. - С.62-65. (Провів експерименти на щурах, обрахував та описав мікропрепарати, написав статтю).

14. Бачурін Г. В. Визначення ролі вегетативної нервової системи у патогенезі гострого пієлонефриту хворих що страждають від ЦД / Г.В. Бачурін, В.І. Бачурін, Ю.М. Колесник // Урологія. - 2009. - №3. - С. 38-41. (Самостійно провів аналіз отриманих результатів, написав статтю).

15. Бачурин Г. В. Урологическая патология и СД. Синдром “взаимного отягощения”/ Г.В. Бачурин, В.И. Бачурин // Запорожский мед. журнал.-2006. - Т.1, №5. - С. 64-65. (Самостійно проаналізував матеріал, написав статтю).

16. Бачурин Г. В. Применение нейропротекторных препаратов у больных с острым калькулезным пиелонефритом, страдающих сахарным диабетом / Ю.М. Колесник, В.И. Бачурин, Г.В. Бачурин // Урологія.- 2010. №3.- С. 116-118 (Приймав активну участь при аналізі клінічного матеріалу, статистично обрахував та написав текст статті).

17. Бачурин Г. В. Сравнительная характеристика методов верификации острых обструкций верхних мочевых путей / Г.В. Бачурин, А.А. Губарь, М.А. Довбиш, Е.В. Кирьяков // Збірник наук. праць: Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики. - Запоріжжя : [б.в.], 2004. - Вип.13. - С. 124-128.(Статистично обрахував результати та написав статтю).

18. Бачурін Г. В. Участь вегетативної нервової системи у розвитку гострих запальних процесів у нирках / Г.В. Бачурін, В.І. Бачурін // Збірник статей : Питання експериментальної та клінічної медицини. - Донецьк : [б.в.], -2005. - Вип. 9. - Т.1. - С. 5-9.(Самостійно обрахував результати дослідження, написав статтю).

19. Патент України 69175 А, UA, МПК7 А61В 5/00. Спосіб прогнозування перебігу гострого пієлонефриту / Г.В. Бачурін, Ю.М.Колесник; заявник та патентовласник Зап. ДМУ. - № 20031211408; заявл. 11.12.2003; Опуб.16.08.2004, Бюл. № 8.- С.4.24. (Аналіз матеріалу, написання висновків та тексту провів самостійно).

20. Патент України 69246 А, UA, МПК7 G01N 33/00, G01N21/00. Спосіб визначення ступеня тяжкості гострого пієлонефриту / Г.В. Бачурін Г.В.; заявник та патентовласник Зап ДМУ; № 20031212000; заявл. 22.12.2003; Опуб. 16.08.2004, Бюл. № 8.- С.4.197.

21. Свідоцтво про реєстрацію авторського права («Реакція та вплив вегетативної нервової системи (ВНС) на гострі запалення нирок») №11874 від 24.12.2004 р. / Г.В. Бачурін.

22. Бачурин Г. В. Инфекции в урологии : состояние реологических свойств эритроцитов при наличии воспалительного процесса в почках / Г.В. Бачурин // Мат-лы ХIII междунар. и межрегион. науч.-практ. конф. урологов 12-13 мая, 2005 г., г. Харьков. - Х. : [б.и.], 2005. - С. 187-190.

23. Бачурин Г. В. Лечебная тактика в пред- и послеоперационном периодах у урологических больных с сахарным диабетом / Г.В. Бачурин, В.И. Бачурин, А.В. Бачурин // Мат-лы науч.-практ. конф. с международним участием : Изыскание и создание природных лекарственных средств, 2009 г., г. Ярославль. - Ярославль : [б.и.], - 2009. - С.75-77. (Самостійно статистично обробив матеріал та написав статтю).

24. Бачурин Г. В. Уровень адреналина при воспалительных заболеваниях почек у лиц пожилого возраста / Г.В. Бачурин // Тези IV Національного конгресу геронтологов і геріатрів України. -2006.-С.34-35.

25. Бачурин Г. В. Актуальные проблемы лечения урологических больных с сопутствующим сахарным диабетом / Г.В. Бачурин, В.И. Бачурин // Мат-лы науч.-практ. конф. с международним участием : Современенные вопросы теории и практики лекарствоведения, 2007 г., г. Ярославль. - Ярославль : [б.и.], 2007. -С. 52-54. (Зібрав клінічний матеріал, статистично обрахував, написав текст статті).

26. Бачурін Г. В. До проблеми патогенезу гнійно-деструктивних процесів у нирках хворих на ЦД // Г.В. Бачурін, В.І. Бачурін // Тези V Українсько-Польського сімпозіуму урологів, 4-6 травня, 2007 р., м. Львів. - Львів : [б.в.], - 2007. - С. 32-33. (Спостерігав хворих, та провів аналіз отриманих результатів, написав текст статті).

27. Бачурин Г. В. Роль вегетативной нервной системы в развитии гнойно-деструктивных форм пиелонефрита у лиц с сахарным диабетом./ Г.В. Бачурин, А.Н. Книшенко // Мат-лы 79 межвузовской науч.-практ. конф. студентов и молодых ученых : Теоретические и практические аспекты современной медицины, - Сімферополь: [б.в.], 2007. - С.72-73. (Самостійно статистично обробив матеріали, написав статтю).

28. Бачурин Г. В. Роль вегетативной нервной системы в развитии гнойно-обструктивных процессах почек у больных сахарным діабетом / Г.В. Бачурин, В.И. Бачурин // Мат-лы науч.-практ. конф. урологов : Симптомы нижних мочевых путей, м. Харьков. - Х. : [б.в.], 2007. - С. 152-153. (Самостійно провів аналіз отриманих результатів та написав статтю).

29. Бачурін Г. В. Патоморфологічні зміни при обструкції сечоводів у нирках щурів на фоні експериментального ЦД / Г.В. Бачурін, Д.В. Черкасов // Мат-ли наук.-практ. конф. молодих вчених, 2008р., м. Чернівці. - Чернівці : [б.в.], 2008. - С. 35-36 (Самостійно провів аналіз результатів, написав текст статті).

30. Бачурін Г. В. Морфофункціональні властивості еритроцитів у хворих на калькульозний пієлонефрит / Г.В. Бачурін, А.О. Губарь // Тези V між нар. медико-фарм. конф. студентів та молодих вчених, 2008 р., м. Чернівці.- Чернівці : [б.в.], 2008. - С. 27-28. (Самостійно статистично обрахував клінічний матеріал та написав статтю).

31. Бачурін Г. В. О патогенезе гнойно-деструктивных процессов в почках больных сахарным диабетом / Г.В. Бачурин, Д.В. Черкасов // Мат-ли між народ. наук.-практ. конф. студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів, 2008 р. , м. Суми. - Суми -: [б.в.], 2008. - С. 171-172. (Особисто провів аналіз матеріалу і написав тези).

АНОТАЦІЯ

Бачурін Г.В. Клінічний перебіг гострого калькульозного пієлонефриту у хворих на цукровий діабет та удосконалення його комплексного лікування з урахуванням стану вегетативної нервової системи (клініко-експериментальне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.06 - урологія. - ДУ «Інститут урології НАМН України», Київ, 2011.

Дисертаційна робота присвячена покращенню якості показників при комплексному лікуванні хворих на гострий калькульозний пієлонефрит (ГКП) обтяжений цукровим діабетом (ЦД) на підставі визначених особливостей розвитку запального процесу в нирках за допомогою обґрунтованих принципів прогнозування його перебігу та вибору раціональної тактики лікування з урахуванням стану ВНС.

При комплексному обстеженні пацієнтів з ГКП та ЦД шляхом проведення комп'ютерної інтервалокардіометрії визначено стан ВНС.

В післяопераційному періоді таким хворим призначалась нейропротекторна терапія, яка дозволила покращити стан ВНС. Доведена можливість використання комп'ютерної кардіометрії з діагностичною та прогностичною метою.

При проведенні експериментальних досліджень на щурах вивчені патоморфологічні зміни нирок при гострому пієлонефриті та штучному (стрептозотоциновому) цукровому діабеті.

Об'єктивно доведена гальмуюча дія нейропротекторної терапії на розвиток запальних процесів нирок.

Завдяки призначенню препаратів нейропротекторної дії кількість ускладнень знизилась на 8,01% та летальність на 1,95%.

Ключові слова: гострий калькульозний пієлонефрит, цукровий діабет, вегетативна нервова система, комп'ютерна інтервалокардіометрія, нейропротекторна терапія.

АННОТАЦИЯ

Бачурин Г.В. Клиническое течение острого калькулезного пиелонефрита у больных сахарным диабетом и усовершенствование его комплексного лечения с учетом состояния вегетативной нервной системы (клинико-экспериментальное исследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.06 - урология. - ГУ «Институт урологии НАМН Украины», Киев, 2011.

Диссертационная работа посвящена улучшению результатов урологической помощи при комплексном лечении больных острым калькулезным пиелонефритом с сопутствующим сахарным диабетом на основе определения особенностей развития воспалительного процесса в почках с помощью обоснованных принципов прогнозирования его течения и выбора рациональной тактики лечения с учетом состояния ВНС.

В работе проведен анализ комплексного обследования и лечениям 436 больных оперированных по поводу острого калькулезного пиелонефрита (ОКП). Все больные разделены на 3 группы. В первую вошли 138 больных с ОКП и сопутствующим сахарным диабетом (СД). Во вторую группу отнесены 83 больных с ОКП и СД которые в послеоперационном периоде вместе с традиционной терапией получали препараты нейропротекторного действия б-липоевой кислоты (Тиогамма Турбо), витамины группы В, тиотриазолин 2%-1,0.

Наличие острого калькулезного пиелонефрита на фоне СД вызывает значительные изменения гомеостаза. Среди них основными были: снижение функциональной работоспособности сердца; четко определены как органная так и периферическая нейропатия; нарушение функций мочевых путей; печени; водно-солевого обмена; склонность к гиперкоагуляции; анемия.

От применения нейропротекторных препаратов одновременно с коррекцией гликемии и гомеостаза уже через неделю прослеживаются положительные сдвиги. Так улучшается функция печени, нормализуется симпатовагусный баланс, уменьшается количество фибриногена в плазме крови, и повышается фибринолитическая активность.

К третьей группе отнесены 215 человек с ОКП без сопутствующего сахарного диабета.

Диагностический комплекс включает изучение клинических и биохимических показателей, рентгенологическое, ультразвуковое, радиологическое исследование. Наряду с традиционными методами путем проведения компьютерной интервалокардиометрии изучалось состояние ВНС через показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР).

При проведении исследования доказано, что при возникновении ОКП у больных СД резко активизируется симпатический отдел ВНС. Резкое нарушение индекса вегетативного баланса может служить диагностическим критерием возникновения гнойных форм ГКП. Превышение симпатовагусного баланса в пределах 3,5-4,0 свидетельствовало о наличии гнойного или гнойно-деструктивного процесса в почках.

При проведении патоморфологических исследований почечной ткани больных с СД доказана взаимосвязь между сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла и гибелью нервных окончаний.

В экспериментальной части работы проведены патоморфологические исследования воздействия нейропротекторной терапии на развитие гнойных форм пиелонефрита. С этой целью у 36 крыс моделировался острый обтурационный пиелонефрит. Из них у 26 путем введения стрептозотоцина был спровоцирован сахарный диабет; 12-ти из которых вводились нейпропротекторные препараты в послеоперационном периоде. При проведении морфологического исследования почек доказано тормозящее воздействие на развитие гнойно-деструктивных процессов почек препаратов б-липоевой кислоты.

Благодаря назначению препаратов нейропротекторного действия, удалось снизить летальность у этой категории больных на 1,95%, количество осложнений на 8,01%.

Ключевые слова: острый калькулезный пиелонефрит, сахарный диабет, вегетативная нервная система, компьютерная интервалокардиометрия, нейропротекторная терапия.

SUMMARY

Bachurin G.V. The clinical feature of acute calculous pyelonephritis in patients with diabetes mellitus and improvement of its complex treatment taking into account statement of vegetative nervous system (clinical-experimental research). - Manuscript.

The dissertation for obtaining the scientific degree of medical doctor on specialty 14.01.06 - Urology. - Institute of urology NAMS Ukraine, Kyiv, 2011.

The dissertation research dedicated to improvement of complex treatment of urological diseases on acute calculous pyelonephritis (ACP) complicated with diabetes mellitus (DM) on a base of peculiarities of kidney inflammation process using principles of prognosis to choose the correct treating tactic.

The complex investigation of patients with ACP and DM used computed interval cardiometry for staging the VNS.

In postoperative period for such a patient used neuroprotective therapy, than allowed improve the state of VNS. Computed interval cardiometry used for diagnostic and prognostic purpose.

Experimental research revealed pathomorphological changes of rat kidney with ACP and DM.

It was proved the inhibitor role of neuroprotective therapy for inflammative kidney process.

The complication rate decreased on 8,01% and lethality on 1,95%.

Key words: acute calculous pyelonephritis, diabetes mellitus, stone disease, vegetative nervous system, computed interval cardiometry, neuroprotective therapy.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ВНС - вегетативна нервова система

ВСР - варіабельність серцевого ритму

ГП - гострий пієлонефрит

ГКП - гострий калькульозний пієлонефрит

ЦД - цукровий діабет

НF,мс2 - потужність у діапазоні високих частот 0,15 -0,4 Гц

LF,мс2 - потужність у діапазоні низьких частот 0,04-0,15 Гц

LF/ HF - співвідношення між показниками спектру низької та високої частоти у нормалізованих одиницях

RMSSD,мс - корінь квадратний із середнього значення суми квадратів різниць між сусідніми R-R інтервалами

SDNN,мс - середньоквадратична девіація R-R інтервалів.

Размещено на Allbest.ru