Оптимізація лікування та медичної реабілітації хворих на хронічний пієлонефрит, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу
Клінічні особливості перебігу хронічного пієлонефриту у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу. Стан дисметаболічних процесів (окислювальної модифікації білків та активності супероксиддисмутази) при коморбідній патології. Ефективність медичної реабілітації.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 30.07.2015 |
| Размер файла | 59,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Луганський державний медичний університет
УДК 616.61-002.3-036.12+616.379-008.64]-08
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук
Оптимізація лікування та медичної реабілітації хворих на хронічний пієлонефрит, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу
14.01.02 - внутрішні хвороби
Маніщенкова Юлія Олександрівна
Луганськ - 2011
Дисертацією є рукопис
Робота виконана у ДЗ «Луганський державний медичний університет» МОЗ України
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Шкала Любов Володимирівна ДЗ «Луганський державний медичний університет», професор кафедри внутрішньої медицини з ендокринологією
Офіційні опоненти:
Лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Бобирьова Людмила Єгорівна ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» (Полтава), завідуюча кафедри ендокринології з курсом фізичної реабілітації, спортивної медицини та ЛФК
Доктор медичних наук, професор Мартинюк Лілія Петрівна ВДНЗУ «Тернопiльський державний медичний університет iменi I.Я. Горбачевського», професор кафедри внутрішньої медицини № 2
Захист відбудеться «29» червня 2011 р. о 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 29.600.01 в ДЗ «Луганський державний медичний університет» (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці ДЗ «Луганський державний медичний університет» (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1).
Автореферат розісланий «_26__»__травня_____________2011 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук, професор І.В. Лоскутова
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Проблема поєднаної (коморбідної) патології є однією з найбільш актуальних для сучасної клінічної медицини. Вважають, що в теперішній час від 25 до 40% усіх внутрішніх хвороб перебігає на тлі хронічних патологічних процесів в організмі, які суттєво впливають на патогенетичні ланки та клінічні прояви захворювань за типом синдрому взаємного обтяження (М.Ю. Дробижев с соавт., 2008). Так, не менше 40% осіб у віці 15-75 років мають водночас дві та більше хвороб, а чотири хвороби поєднуються у кожного п'ятого терапевтичного хворого (В.П. Пузырев, 2008). Існують дані, що у пацієнтів понад 65 років відмічається навіть до 8-14 окремих хвороб, патогенетично пов'язаних між собою (А.А. Крылов, 2000; V. Palmieri et al., 2001; C.T. Prince et al., 2007). Особливу увагу привертає сполучена патологія, яка включає хронічну хворобу нирок (ХХН), що зустрічається у 14,6% населення віком понад 20 років (А.Ю. Земченков, Н.А. Томилина, 2004) та цукровий діабет (ЦД) через значну розповсюдженість та суттєві темпи росту захворюваності, що надало ВООЗ визначити дану патологію як «глобальну неінфекційну епідемію» ХХІ сторіччя (П. Зиммет, 2002, А.С. Єфімов та співавт., 2006). У розвинених європейських країнах поширеність ЦД складає 3-10% загальній популяції, переважно у вигляді ЦД 2 типу (Б.М. Маньковський та співавт., 2006; Н.Д. Тронько та співавт., 2006; П.М. Боднар, 2006; П.А. Бездетко и соавт., 2007; И.И. Дедов и соавт., 2007, D.P. Kofteridis, 2009).
Наявність ЦД спричиняє в організмі низку метаболічних порушень, у першу чергу з боку вуглеводного обміну, а також білкового та ліпідного метаболізму з наступними змінами імунного статусу. Це формує схильність до частих загострень неспецифічних запальних процесів, зокрема верхніх сечовивідних шляхів, а саме - пієлонефриту (ПН). Поширеність хронічного ПН при наявності ЦД складає 35%, що у 7-8 разів вище, ніж у загальній популяції (Д.Д. Иванов и соавт., 2006; В.В.Рафальский и соавт., 2007, J.I. Alos, 2005). Через хронічну гіперглікемію, глюкозурію, полінейропатію у хворих на ЦД, запальний процес у сечовивідних шляхах має тенденцію до частого рецидування (О.О. Строй та співавт., 2004; Е.Ю. Иваськина, 2007, I. Drositis, 2009). Одночасно загострення хронічного ПН пов'язане з активацією у хворих на ЦД процесів пероксидації та гіперпродукцією прозапальних цитокінів (ЦК) (В.В. Братусь, 2007, Г.М. Драннік та співавт., 2006). Це зумовлює клініко-патогенетичні особливості перебігу загострень хронічного ПН на фоні ЦД, які підлягають детальному аналізу та потребують розробки нових засобів раціональної терапії.
В даний час запропонована велика кількість методів лікування загострень хронічного ПН. Застосування антибактеріальної терапії у хворих на хронічний ПН дозволяє домогтися ліквідації клінічної симптоматики загострення хронічного ПН, але в цих пацієнтів залишаються порушення імунної реактивності та гемореології, що створює умови для тривалого перебігу патологічного процесу і ускладнює перебіг ЦД, коморбідного з ПН. Враховуючи взаємозалежність дисметаболічних розладів при наявності поєднаної патології, раціонально оптимізувати корекцію цих порушень. Сьогодення характеризується постійно зростаючою антибіотико-резистентністю патогенної мікрофлори, великою кількістю побічних ефектів при застосуванні сучасних хіміопрепаратів та змінами імунологічної реактивності населення, особливо за наявності ЦД, тому увагу лікарів в теперішній час привертають препарати на основі лікарських рослин, які відрізняються достатньою ефективністю та водночас малою токсичністю, що дозволяє використати їх упродовж тривалого часу (М.С. Плужников и соавт., 2005). Ліки рослинного походження рекомендуються у клініці внутрішніх хвороб як один з важливих шляхів вирішення проблеми коморбідності (Ф.И. Белялов, 2009, 2010; Т.П. Гарник та співавт., 2010; О.І. Волошин та співавт., 2011), в тому числі саме коморбідності при ЦД (И.А. Курникова, 2010; J.N. Struijs et. al., 2006). Сучасна фітотерапія посідає особливе місце у лікуванні патології нирок (Т.П. Гарник та співавт., 2007). Існують дослідження щодо ефективності комплексного застосування рослинних препаратів у лікуванні хронічного ПН (Н.И. Аверьянова и соавт., 2007; Л.П.Мартинюк та співавт., 2008). Проте практично відсутні роботи з оцінкою ефективності лікування хворих з коморбідною патологією при загостренні хронічного ПН, присвячені одночасному використанню посиленої антибактеріальної та метаболічної терапії, що зумовило необхідність наших досліджень.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до основного плану науково-дослідних робіт (НДР) ДЗ «Луганський державний медичний університет» та є фрагментом теми НДР кафедри внутрішньої медицини з ендокринологією «Реабілітація хворих зі сполученою терапевтичною патологією» (№ держреєстрації 0106U007087).
Мета дослідження - встановити клініко-патогенетичні особливості загострення хронічного пієлонефриту, поєднаного з цукровим діабетом 2 типу і оптимізувати лікування та медичну реабілітацію даної поєднаної патології.
Задачі дослідження
1. Виявитити клінічні особливості перебігу хронічного пієлонефриту у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу.
2. Проаналізувати вираженість змін вмісту ЦК, метаболітів оксиду азоту (NO) та циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у крові при загостренні хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу.
3. Дослідити стан дисметаболічних процесів (окислювальної модифікації білків - ОМБ та активності супероксиддисмутази - СОД) при даній коморбідній патології.
4. Патогенетично обґрунтувати комплексну терапію з використанням комбінації фітозасобу канефрону Н і метаболічно активного препарату тіотриазоліну при загостренні хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу.
5. Оцінити ефективність медичної реабілітації у хворих із вказаною поєднаною патологією при застосуванні комбінованого фітозасобу канефрону Н і раціональної цукрознижувальної терапії.
Об'єкт дослідження - клініко-патогенетичні особливості хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, ефективність комплексного лікування і медичної реабілітації з використанням канефрону Н тіотриазоліну.
Предмет дослідження - клінічні особливості перебігу загострень хронічного ПН у поєднанні з ЦД 2 типу, динаміка показників прозапальних та протизапальних ЦК, змін метаболітів NO, стану ОМБ, активності фермента системи антиоксидантного захисту (АОЗ) - СОД, рівня ЦІК та їх молекулярного складу при лікуванні і медичній реабілітації пацієнтів з даною коморбідною патологією.
Методи дослідження - клінічні, біохімічні, імунологічні, інструментальні, статистичні.
Наукова новизна одержаних результатів. Встановлені клінічні особливості перебігу хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, які характеризуються атиповим больовим синдромом, інтоксикаційним синдромом низького ступеня активності, дизурічними розладами з переважанням ніктурії та поллакіурії, мінімальними функціональними змінами з боку нирок та тенденцією до декомпенсації та субкомпенсації ЦД. Вперше визначені особливості змін рівня ЦК, концентрації метаболітів NO, активності процесів ОМБ і ферментної ланки АОЗ, порушень з боку гуморальної ланки імунітету. Патогенетично обґрунтовано доцільність включення до комплексної терапії хворих із загостренням хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, комбінованого фітозасобу канефрону Н і метаболічно активного препарату тіотриазоліну та до медичної реабілітації хворих - канефрону Н.
Практичне значення одержаних результатів. Доведена наявність синдрому взаємного обтяження при поєднанні хронічного ПН та ЦД 2 типу. Запропоновано комплекс лабораторних тестів щодо прогнозування виникнення чергового загострення хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу. Розроблено раціональні підходи до лікування хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, що сприяють усуненню загострення запального процесу в сечовивідних шляхах. Удосконалено заходи щодо медичної реабілітації пацієнтів з хронічним ПН, поєднаним з ЦД 2 типу, із застосуванням комбінованого фітозасобу канефрону Н у комплексі з цукрознижувальною терапією, що призводить до досягнення тривалої клініко-лабораторної ремісії захворювання.
Отримані результати впроваджено в роботу ендокринологічного та терапевтичного відділень міської клінічної багатопрофільної лікарні № 5 м. Луганська, денного стаціонару міської клінічної багатопрофільної лікарні № 7 м. Луганська, терапевтичного відділення міської клінічної лікарні швидкої допомоги м. Львова, терапевтичного відділення міської багатопрофільної клінічної лікарні № 4 м. Дніпропетровська. Матеріали дисертації впроваджені в навчальний процес на кафедрах внутрішньої медицини з профпатологією та ЛФК і внутрішньої медицини факультету післядипломної освіти ДЗ «Луганський державний медичний університет», внутрішньої медицини № 2 Вінницького Національного університету ім. М.І. Пирогова, ендокринології з курсом фізичної реабілітації, спортивної медицини та ЛФК ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія».
Особистий внесок здобувача. Наведені результати наукового дослідження отримані особисто автором і ґрунтуються на даних самостійно проведеного патентно-інформаційного пошуку, визначенні мети і завдання дослідження, аналізі наукової літератури із зазначеної проблеми, методики, організації і проведенні клінічного обстеження хворих з поєднаною патологією; самостійно виконані клінічні та лабораторні (визначення ОМБ, активності СОД, концентрації метаболітів NO) дослідження. Патогенетично обґрунтовано доцільність та перспективність застосування комбінації канефрону Н та тіотріазоліну в комплексному лікуванні загострень хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, що впроваджено у клінічну практику. Дисертанткою самостійно проведено статистичний аналіз отриманих клінічних, біохімічних, імунологічних показників та їх узагальнення, сформульовано висновки та практичні рекомендації, впровадження результатів наукових досліджень у клінічну практику та навчальний процес.
Апробація результатів роботи. Основні положення дисертаційної роботи докладалися та обговорені на ІІ Українській республіканській науково-практичній конференції «Лікування та реабілітація у загальній практиці-сімейній медицині» (Одеса, 2008), ІІІ Міжнародній науково-практичній конференції «Проблеми та перспективи методичних підходів до аналізу стана здоров'я» (Луганськ, 2009), науково-практичній конференції молодих вчених «Медицина ХХІ століття» (Харків, 2009), ІІІ з'їзді нефрологів України (Луганськ, 2009), V Ювілейній Південноукраїнській науково-практичній конференції «Національні стандарти та індикатори якості діагностики і терапії внутрішніх хвороб 2010-2011рр.» (Одеса, 2010), Першому з'їзді «Народна медицина в Україні» (Київ, 2010), на засіданні асоціації терапевтів Луганської області (Луганськ, 2010-2011).
Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 10 наукових статей у виданнях, які затверджені ВАК України як фахові (в тому числі 6 одноосібних); отримано патент України на корисну модель № 48148 та позитивне рішення стосовно видачі патенту України на корисну модель по заявці u 201102457; 3 посвідчення на раціоналізаторські пропозиції (№3754, 3757, 3760).
Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 167 сторінках машинопису, з яких 125 сторінок займає основний текст, що складається зі вступу, огляду літератури, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій. Список використаних джерел включає 220 робіт кирилицею та 139 - латиницею. Дисертація ілюстрована 21 таблицею та 17 рисунками.
Основний зміст роботи
Матеріали та методи дослідження. В умовах Луганської міської багатопрофільної лікарні (ЛМБЛ) № 5 було обстежено 166 хворих, а саме група хворих з коморбідною патологією (132 хворих), що страждали на загострення хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, у віці від 45 до 61 року (середній вік 56,24,8), котрі лікувалися в ендокринологічному відділенні ЛМБЛ № 5 та групу порівняння (34 хворих) на загострення хронічного ПН з відсутністю ЦД у віці від 40 до 61 року (середній вік 55,95,8), котрі лікувалися в терапевтичному відділенні ЛМБЛ № 5.
Діагноз хронічного ПН визначався на підставі Наказу МОЗ України № 593 (2004), ЦД - за класифікацією ВООЗ (1999) та базувався виходячі з результатів проведених клінічних, лабораторних та інструментальних обстежень.
Зі спостереження було виключено хворих з наявністю ХХН вище ІІІ стадії, захворюваннями гломерулярного апарату, неопластичними процесами нирок, ЦД 1 типу, аденомою передміхурової залози, діабетичною нефропатією, хронічними соматичними захворюваннями іншіх внутрішніх органів у фазі загострення.
Лікування хронічного ПН під час загострення здійснювали згідно з протоколом надання медичної допомоги хворим на пієлонефрит (Наказ МОЗ України № 593, 2004) з урахуванням чутливості до антибактеріальних засобів, а саме проводилась антибактеріальна терапія ломефлоксацином по 1табл. (0,4 г) 1 раз на добу впродовж 10 діб поспіль чи цефтріаксоном по 1,0 г внутрішньом'язово 2 рази на добу впродовж 10 діб поспіль. Ця схема лікування була прийнята як «базисна». У зв'язку із декомпенсацією ЦД хворі одержували відповідну цукрознижувальну терапію згідно з Протоколом «Надання медичної допомоги за спеціальністю «Ендокринологія» (Наказ МОЗ України № 356, 2009). За наявності ЦД 2 типу в стадії субкомпенсації пацієнти отримували таблетований цукрознижувальний препарат гліквідон (глюренорм) у дозі 45-60 мг на добу у 3 прийома під час їжі. При ЦД у стадії декомпенсації хворі були переведені на інсулінотерапію з середньою добовою дозою інсуліна з розрахунку 0,7-0,8 ОД на 1 кг маси тіла.
У залежності від способу лікування обстежені групи з коморбідною патологією були розподілені на дві групи, рандомізовані за статтю, віком та ступенем важкості коморбіної патології: основну, що включала 65 пацієнтів, базисне лікування яких доповнювалося призначенням комбінації канефрону Н по 50 крапель 3 рази на добу внутрішньо незалежно від прийому їжі та тіотриазоліну 2,5% розчину по 2,0 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу, щоденно впродовж 2 тижнів поспіль і групу зіставлення - 67 пацієнтів, що отримували лише базисну та цукрознижувальну терапію. Показаннями для проведення медичної реабілітації було збереження астенічного синдрому, а в лабораторному плані - наявність бактеріального росту при посіві сечі та дисбаланс ЦК у крові. Для медичної реабілітації хворі, що знаходилися під наглядом, були розподілені на дві групи - першу (35 осіб) та другу (31 хворий). Медична реабілітація складалась з дотримання хворими загального режиму за віком з обмеженням тривалого ортостатичного навантаження, фізичних та психічних перевантажень, переохолоджень, перегрівань; у якості дієтичного харчування, хворі дотримувались дієти № 9 за Певзнером, а також раціональну цукрознижуваньну терапію (глюренорм або інсулінотерапію за традиційною схемою); було проведено санацію хронічних вогнищ інфекції. Пацієнти першої групи в комплексі медичної реабілітації отримували канефрону Н по 2 драже 3 рази на добу внутрішньо незалежно від прийому їжі після виписки зі стаціонару впродовж 1 місяця поспіль, а хворі другої групи вживали лише загальноприйняті препарати медичної реабілітації (адаптогени, полівітаміни).
Спостереження включало клінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Лабораторне обстеження проводилися згідно з уніфікованими методами, затвердженими МОЗ України: клінічний аналіз крові; біохімічний аналіз крові з визначенням цукру крові; рівню HbA1с; креатиніну, сечовини; аналіз сечі загальний та за Нечипоренком, визначення добової глюкозурії, протеїнурії. Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) обчислювали за формулою MDRD (The Modification of Diet in Renal Disease Study, 1999).
Окрім стандартних методів, проведено визначення метаболічних та імунних показників. Ступінь ОМБ досліджували спектрофотометрично на спектрофотометрі UNICO 2800 (США) за методом Левіна в модифікації О.Є. Дубініної (1995). Для оцінки стану АОЗ була проаналізована активність ключового фермента антиоксидантного захисту - СОД методом автоокиснення адреналіну в гемолізаті еритроцитів (Т.В. Сирота, 1999). Для дослідження стану запального процесу в нирках вивчалася концентрація TNF-б, ІL-1в та ІL-10 в сироватці крові імуноферментним методом з використанням тест-систем «-ФНО-ИФА-БЕСТ», «ИЛ-1в-ИФА-БЕСТ» та «ИЛ-10-ИФА-БЕСТ» виробництва ЗАТ «ВЕКТОР - БЕСТ» (РФ). Концентрації ЦІК вивчалась за методом преципітації з розчином поліетіленгліколю (ПЕГ) з молекулярною масою 6000 D (В.В. Меньшиков, 1987). Молекулярний склад ЦІК аналізували за допомогою диференційованої преципітації в 2%, 3,5% і 6% розчинах ПЕГ (В.М. Фролов и соавт., 1990). Про вміст NO у крові хворих робили висновок за сумарним вмістом нітратів та нітритів у сироватці крові, що визначався методом Гриса (в модифікації О.А. Орлової та співавт., 2001).
Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини та заочеревинного простору здійснювали на апараті «Aloka-500» (Японія). Обстеження було проведене до початку лікування, після завершення лікування та через 1 рік диспансерного нагляду.
Для визначення референтних значень було обстежено 35 практично здорових осіб - донорів Луганської обласної станції переливання крові (група контролю) без ознак інфекційно-запальних змін сечовидільної системи віком 40-50 років.
Математичну обробку отриманих даних проводили на персональному комп'ютері Core 2 Duo T5750 з використанням пакетів ліцензійних програм Microsoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica, розрахованих на статистичну обробку медичної інформації методом варіаційної статистики з підрахунком коефіцієнтів Ст'юдента (t), Мана - Уітні (U), Фішера (), кореляційний аналіз за Спірменом (r). За мінімальну межу вірогідності брали значення р<0,05.
Результати дослідження та їх обговорення. Загостренню хронічного ПН у поєднанні з ЦД 2 типу були притаманні певні особливості. Встановлено, що хронічний ПН у поєднанні з ЦД 2 типу, у більшості випадків, відрізнявся мінімальною кількістю скарг та їх помірною або незначною інтенсивністю. Больовий синдром у хворих при загостренні хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, зустрічався в 1,8 раза рідше (р<0,05), ніж при відсітності ЦД. Так, тільки 61 хворих з коморбідною патологією (46,2%) відчували постійний незначний ниючий біль у поперековій ділянці, 22 хворих (16,7%) визначали наявність дискомфорту в ділянці попереку, в той же час 49 хворих (37,1%) не спостерігали ніяких неприємних відчуттів, тому не мали відповідних скарг. Проте синдром інтоксикації (переважно у вигляді загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, астенії, дифузного головного болю) був виявлений у переважної більшості хворих з коморбідною патологією - 129 осіб (97,7%), однак підвищення температури тіла до фебрильних значень спостерігалося у 29 хворих (22%), незначний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво - тільки в 32 випадках (24,2%), а підвищення ШЗЕ - у 39 хворих (29,5%), на відміну від пацієнтів із загостренням ПН з відсутністю ЦД, з яких чітко виражений синдром інтоксикації виявлявся у 26 хворих (76,4%) та у 19 осіб (55,9%) супроводжувався фебрильною температурою тіла (р<0,05), зсувом лейкоцитарної формули вліво у 18 хворих (53%), підвищенням ШЗЕ у 21 пацієнта (61,8%). Клінічна картина загострення хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, супроводжувалась вираженим сечовим синдромом. Лейкоцитурія спостерігалась в усіх обстежених хворих за даними загального аналізу сечі, і при поєднанні хронічного ПН з ЦД 2 типу, і без ЦД, за аналізом сечі за Нечипоренком патологічна лейкоцитурія була виявлена у 118 хворих з коморбідною патологією (89,4%) та у 32 хворих (94,1%) групи порівняння (р<0,05). Дещо частіше виявлялася протеїнурія у хворих групи з коморбідною патологією: наявність білка до 1 г/л реєструвалася у 73 хворих цієї групи (55,3%) і 18 пацієнтів (52,9%) групи порівняння (р0,05); протеїнурія понад 1 г/л - у 9 хворих групи з коморбідною патологією (6,8%) та у 2 пацієнтів (5,9%) групи порівняння (р0,05). Бактерурія (з кількістю КУО більше 105 в 1 мл сечі): відсутність росту у - 11 хворих групи з коморбідною патологією (8,3%) та у 3 пацієнтів (8,8%) групи порівняння (р0,05), при цьому у групі з коморбідною патологією значно частіше виявлялася Candida alb. - у 44 хворих (33,3%), на відміну від групи порівняння, де вона мала місце лише у 2 осіб (5,9%), що, на нашу думку, пов'язано зі зниженням захисних систем організму при наявності ЦД. До того ж у хворих групи з коморбідною патологією реєструвалась глюкозурія 76 осіб (57,6%), а в 21 пацієнта (15,9%) у сечі був виявлений ацетон (+) або (++), що вказувало на наявність кетозу.
Дизуричні розлади, які спостерігалися у вигляді поллакіурії (до 10-15 разів на добу), ніктурії, поєднаної з поліурією, відчуття неспорожненого сечового міхура та ішурії, були наявні в обох групах хворих, проте при поєднаній патології в 5,6 раза (р<0,01) переважала ніктурія, що виявлялося у 48 хворих (36,4%) та 2,2 раза частіше (р<0,05) відмічалася поллакіурія, що виявлялася у 62 пацієнтів (47%) з поєднаною патологією при порівнянні з хворими з відсутністю ЦД.
Виявлені мінімальні ознаки дисфункції нирок у хворих обох груп, проте ХХН ІІ-ІІІ стадії, спостерігались лише в 16 хворих (12,1%) групи з коморбідною патологією та 8 пацієнтів (23,5%) групи порівняння (р<0,05). При розрахунках за формулою MDRD, рівень ШКФ складав у хворих з поєднаною патологією (73,14±19,62) мл/хв/1,73м2, а в групі порівняння - (62,76±20,35) мл/хв/1,73м2 (рt0,05).
В обох групах хворих при проведенні УЗД зареєстровано зміни у мисково-лоханочній системі, зокрема наявність ектазії та деформації структур, крім того виявлялися ознаки сечокам'яної хвороби та дисметаболічної нефропатії: у групі з коморбідною патологією у 46 хворих (34,8%), у групі порівняння - 6 осіб (17,6%) (р<0,01), що, можливо, пов'язано з метаболічними порушеннями у хворих з поєднаною патологією.
Крім того, у більшості пацієнтів із загостренням хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, реєструвалась декомпенсація або субкомпенсація ЦД 2 типу, що підтверджувалось підвищенням рівня тощакової глікемії до (8,7±0,9) ммоль/л (рt<0,05), постпрандіальної - до (15,9±2,4) ммоль/л (рt<0,05), рівнем глікозильованого Нв - (7,8±0,32)% (рt<0,05) при наявності глюкозурії у 118 хворих (89,4%) (р<0,01) і мінімальної ацетонурії у 21 хворого (15,9%) (р<0,01).
У хворих обох груп було визначено суттєве підвищення концентрації у крові як TNF-б та ІL-1в, та помірне збільшення рівня ІL-10. Так в групі з коморбідною патологією TNF-б перевищував норму в 2,86 раза (рt<0,01) і складав у середньому (6,27±0,065) пг/мл, а в групі порівняння - в 3,2 раза (рt<0,01) і складав у середньому (7,06±0,18) пг/мл. Рівень ІL-1в був збільшений відносно значень референтної норми в групі з коморбідною патологією в 5,28 раза (рt<0,01) і в середньому склав (30,73±0,62) пг/мл, а в групі порівняння - в 6,1 раза - в середньому (35,26±1,23) пг/мл (рt<0,01). Вміст ІL-10 також був збільшений відносно референтних значень: в групі з коморбідною патологією в 1,3 раза (рt<0,05) і в середньому склав (23,6±3,3) пг/мл, а в групі порівняння - в 2 рази - у середньому (35,8±3,1) пг/мл (рt<0,01). Коефіцієнти, які відображають співвідношення у крові вмісту ЦК з прозапальною та протизапальною активністю, були підвищеними в групі з коморбідною патологією ІL-1в/ІL-10- в 4,06 рази, TNF-б/ІL-10 - в 2,25 рази, а в групі порівняння ІL-1в/ІL-10- в 2,8 рази, TNF-б/ІL-10 - в 1,67 рази. Отже, у хворих з коморбідною патологією відмічається більш суттєве переважання прозапальних властивостей крові над протизапальними, що корелює з невиразністю температурної реакції і тенденцією до превалювання нормальних показників ШЗЕ і кількості лейкоцитів та пов'язано з пригніченням імунної реактивності.
При проведенні кореляційного аналізу у хворих групи з коморбідною патологією між рівнем глікемії (як маркера компенсації ЦД) та вмістом ІL-1в (як маркера запального процесу в нирках), виявлено вірогідну пряму кореляційну залежність високого ступеня r=+0,85 (р=0,37) та дуже слабкого ступеня r=+0,045 (р=0,34) у хворих групи порівняння, яка вказує на взаємозв'язок між загостренням хронічного ПН та декомпенсацією ЦД 2 типу, що підтверджує наявність синдрому взаємообтяження.
В обох групах пацієнтів вміст метаболітів NO перевищував норму (рt<0,05). Так, у сироватці крові хворих із поєднаною патологією вміст NO2- в середньому становив (7,45±0,09) мкг/мл, NO3-- (11,37±0,08) мкг/мл, що вірогідно перевищувало показники контрольної групи у 1,84 рази (рt<0,05) та 2,15 рази (рt<0,05) відповідно. В групі із загостренням хронічного ПН без ЦД кількість NO2- становила в середньому (8,98±0,1) мкг/мл, NO3- - (12,18±0,1) мкг/мл, що вірогідно перевищує показники контрольної групи відповідно у 2,21 рази та 2,30 рази. Водночас у групі хворих з відсутністю ЦД середня кількість NO була вище в 1,20 раза (рt<0,05), ніж у хворих з поєднанням хронічного ПН та ЦД 2 типу. Отримані дані показують зниження активності запалення у хворих з коморбідною патологією, що, в свою чергу, вказує на перевантаженість системи імунного захисту і, як наслідок, недосконалість імунної відповіді, яка, можливо, пов'язана з метаболічними розладами у хворих з поєднанням ЦД.
Спостерігалося суттєве окислення білкових молекул, пов'язане з деструкцією білків. ОМБ була більш виразною у групі хворих із загостренням хронічного ПН та відсутністю ЦД відносно хворих з коморбідною патологією, а також при порівнянні з групою контролю в 1,5 раза альдегідпохідні дінітрофенілгідразонів (АДФГ) (рt<0,05) та в 1,3 раза кетопохідні дінітрофенілгідразонів (КДФГ) (рt<0,05) більше при спонтанній ОМБ і становили: група з коморбідною патологією АДФГ в середньому 0,27±0,002 од. опт. щільності на мл (Е/мл) сироватки, а КДФГ в середньому 2,6±0,02 Е/мл сироватки, група порівняння - АДФГ в середньому 0,33±0,09 Е/мл сироватки, КДФГ в середньому 2,74±0,03 Е/мл сироватки та в 1,3 раза більше як АДФГ (рt<0,05), так і КДФГ (рt<0,05) при металкаталізованій ОМБ і дорівнювали в групі з коморбідною патологією в середньому 0,27±0,002 Е/мл сироватки та 2,55±0,02 Е/мл сироватки, а в групі порівняння - 0,28±0,002 Е/мл сироватки та в середньому 2,82±0,023 Е/мл сироватки відповідно, проте порівняльні дані показників у двох групах не вірогідні.
У хворих обох груп спостерігалося збільшення активності СОД в гемолізаті еритроцитів, в групі з коморбідною патологією в 2,2 раза (рt<0,05) тобто в середньому 78,5±0,76 ОД, в групі порівняння -в 2,5 раза (рt<0,05) і складала в середньому 86,9±1,09 ОД. При цьому в групі з коморбідною патологією активність СОД була в 1,1 раза (рu<0,05) нижче, ніж у групі порівняння, що вказує на більше напруження системи АОЗ при загостренні хронічного ПН з відсутністю ЦД та корелює з активністю запального процесу.
При аналізі концентрації ЦІК у хворих обох груп відмічалось збільшення кількості ЦІК, переважно за рахунок середньомолекулярних та дрібномолекулярних фракцій. Однак у хворих з коморбідною патологією виявлено більш значущі зміни, ніж у групі порівняння та групі контролю. Так, кількість великомолекулярних імунних комплексів (ІК) була вище у хворих без поєднаного ЦД 2 типу, а саме в 1,30 раза (рt<0,05) і складала 1,98±0,03г/л, у хворих групи з коморбідною патологією кількість загальних ЦІК була збільшена в порівнянні з групою порівняння в 1,1 (рt<0,05) і становила 4,14±0,2г/л , середньомолекулярних ІК - в 1,2 раза (рt<0,05) і становила 1,6±0,07 г/л, дрібномолекулярних ІК - в 2,3 раза (рt<0,05) і становила 1,09±0,06 г/л. Наведені дані підтверджують роль поєднаного ЦД 2 типу у формуванні імунокомплексних реакцій, де важливу роль відіграють процеси глікозилювання білкових молекул.
Отже, спостереження хворих з коморбідною патологією, а саме поєднання загострення хронічного ПН та ЦД 2 типу, свідчить, за даними порівняльного аналізу з хворими тільки із загостренням хронічного ПН (при відсутності ЦД), про наявність певних клініко-патогенетичних особливостей загострення запального процесу. Передусім загострення хронічного ПН мають невиразний характер, помірну інтенсивність запального процесу при переважанні ознак загальної інтоксикації з астенією, дизурічних розладів та вираженості сечового синдрому з мінімальною дисфункцією нирок. Одночасно виявлялися суттєві метаболічні порушення, пов'язані як із загостренням хронічного ПН, так і з декомпенсацією ЦД 2 типу. В усіх хворих реєструвались помірні порушення вуглеводного обміну. У більшості хворих простежувалась тенденція до збільшення активації процесів перекисного окислення, зокрема білків на фоні незначного підвищення концентрації прозапальних маркерів, таких як TNF-б та ІL-1в та метаболітів NO одночасно з тенденцією до зростання ЦІК, головним чином, середньо- та дрібнодисперсних.
Після закінчення курсу стаціонарного лікування визначено, що у всіх хворих спостерігалася позитивна динаміка. І в основній, і в групі зіставлення суттєво покращилось самопочуття, нівелювався больовий синдром, були практично ліквідовані інтоксикаційний, дизуричний, сечовий синдроми, а також істотно змінився стан активності запального процесу, метаболічних та імунних розладів. При цьому в групі хворих, яка отримувала лікування за допомогою розробленого способу, повністю ліквідувався больовий (р0,05) та інтоксикаційний синдроми (р<0,05), значно зменшилась кількість хворих з проявами дизуричних явищ до 5 осіб (3,6%) (р0,05).
Одночасно на фоні лікування спостерігалася позитивна динаміка в клінічному аналізі крові - у всіх хворих були відсутні лейкоцитоз та підвищення ШЗЕ (р0,05). Щодо змін сечового синдрому в результаті отриманої терапії, то у хворих основної групи лейкоцитурія, за даними загального аналізу сечі, реєструвалася тільки у 22,2% у вигляді незначної лейкоцитурії, на відміну від групи зіставлення (р<0,05), де лейкоцитурія залишилась у 39,2% хворих (в аналізі за Нечипоренком патологічна лейкоцитурія була відсутня в обох групах хворих). Добова протеїнурія до 1 г/л виявлялась у 5,8% хворих основної групи (р0,05) та у 5,1% (р0,05) групи зіставлення, проте кількість хворих з протеїнурією понад 1 г/л в основній групі була вірогідно меншою: 2,2% та 0,7% відповідно (р<0,05). Бактерурія, за даними загального аналізу сечі, у хворих основної групи не визначалася, на відміну від групи зіставлення, де бактерурія реєструвалась у 1,5% (р0,05) хворих; за даними бактеріологічного дослідження сечі, ріст колоній у хворих основної групи зустрічався в 1,6 раза рідше і становив 11,8% (р0,05).
Простежувалась також тенденція до покращення вуглеводного обміну. Відмічалась позитивна динаміка тощакової та постпрандіальної глікемії, ліквідування глюкозурії та кетонурії.
Аналіз динаміки прозапальних ЦК на фоні проведеного лікування хворих обох груп свідчить про вірогідне зниження концентрації TNF-б та ІL-1в, переважно в групі хворих, яка отримувала терапію з додатковим призначенням канефрону Н та тіотриазоліну. Так, в основній групі концентрація TNF-б знизилась в 2,4 раза і складала 2,62±0,13 пг/мл (рt<0,05), але була більша, ніж значення референтної норми в 1,2 раза (рt<0,05), а в групі зіставлення концентрація TNF-б знизилась лише в 1,65 раза і складала в середньому 4,30±0,25 пг/мл (рt<0,05), але була в 1,91 раза більша, ніж у референтна норма. Показники кількості ІL-1в в основній групі знизились в 4 рази і складали 7,10±0,36 пг/мл (рt<0,05), але перевищували контроль в 1,2 раза (рt<0,05), а в групі зіставлення - в 2,8 раза і складали в середньому 11,65±0,6 пг/мл (рt<0,05), але перевищували контроль в 2 рази. Концентрація TNF-б у хворих основної групи знизилась відносно початкового рівня в 1,50 раза більше, ніж у хворих групи зіставлення (рu<0,05), а ІL-1в - в 1,4 раза (рu<0,05). Концентрація ІL-10 у хворих основної групи підвищилась на 2% і складала 24,22±1,7 пг/мл (рt<0,05), а в групі зіставлення концентрація ІL-10 знизилась на 20,7% і складала в середньому 19,30±1,9 пг/мл (рt<0,05).
При повторному проведенні імунологічного обстеження після завершення лікування було встановлено, що в основній групі, яка додатково до загальноприйнятної терапії отримувала комбінацію канефрону Н та тіотриазоліну, мала місце чітка позитивна динаміка проаналізованих показників цитокінового профілю крові (ЦПК), що характеризувалася зниженням концентрації прозапальних ЦК (ІL-1в та TNF-б) на фоні помірного зменшення вмісту протизапального ЦК (ІL-10), у зв'язку з чим коефіцієнти ІL-1в/ІL-10 та TNF-б/ІL-10 зменшувалися до верхньої межі норми. Зниження індексів ІL-1в/ІL-10 та TNF-б/ІL-10 свідчило про нормалізацію співвідношення між прозапальними та протизапальними ЦК у основній групі хворих. Коефіцієнт ІL-1в/ІL-10 у осіб групи зіставлення на момент завершення лікування був в 1,78 рази (рt<0,05) та TNF-б/ІL-10 - в 1,83 рази вище норми (рt<0,05). Отже, після завершення курсу лікування за допомогою комбінації канефрону Н та тіотриазоліну в основній групі відмічається практично повна нормалізація ЦПК.
Динаміка метаболітів NO, за результатами проведення досліджень, в обох групах хворих після завершення лікування виявила вірогідне зменшення концентрації як NO2- , так і NO3-, при цьому кінцеві значення в основній групі свідчать про більш позитивний вплив запропонованого лікування на дані параметри, тобто в основній групі відбулося зниження концентрації NO2- в 1,6 раза (рu<0,05) складаючи в середньому 4,86±0,12 мкг/мл і NO3- в 1,8 раза (рu<0,05) складаючи в середньому - 6,45±0,13 мкг/мл, а також зазначені результати максимально наблизились до норми в порівнянні з результатами групи зіставлення (рu<0,05).
В результаті проведеного лікування в обох групах простежено позитивну динаміку показників спонтанної і металкаталізованої ОМБ, проте дані вірогідні відносно зменшення металкаталізованої ОМБ у основній групі, концентрація якої становила АДФГ 0,26±0,002 Е/мл сироватки, КДФГ 2,45±0,03 Е/мл сироватки, однак порівняльний аналіз кінцевих показників свідчить лише про позитивну тенденцію отриманих змін.
Аналіз динаміки СОД, після курсу лікування показав наявність позитивних змін активності ферменту у хворих в обох групах. У хворих основної групи зниження активності СОД в гемолізаті еритроцитів, відносно значено референтної норми, було зареєстровано в 1,8 раза більше (рu<0,05), ніж в групі зіставлення.
Визначено вплив проведеного лікування на рівень ЦІК. При загальнопозитивній тенденції змін за всіма фракціями ЦІК, в обох групах отримані достовірні результати зниження, які були більш виразними в основній групі: загальний рівень ЦІК знизився в 1,9 раза (рt<0,05) та становив (2,23±0,11) г/л, в групі зіставлення - в 1,4 раза (2,980,15) (рt<0,05); в тому числі в основній групі середньомолекулярні ІК -в 1,37 раз (0,630,03) г/л (рt<0,05), дрібномолекулярні ІК - в 2,3 раза (рt<0,05) в (0,45±0,02) г/л, а в групі зіставлення середньомолекулярні ІК - в 1,34 раз (0,840,04) г/л (рt<0,05) та дрібномолекулярні ІК - в 1,77 раза (0,640,03) г/л (рt<0,05).
Курс медичної реабілітації був проведений після завершення курсу лікування. Показаннями для проведення реабілітації було збереження астенічного синдрому, а в лабораторному плані - наявність бактеріального росту при посіві сечі та дисбаланс ЦК у крові. За даними анамнезу, за минулий рік у хворих першої групи середня частота загострень складала 0,88±0,04 випадків на рік, а у хворих другої групи - 0,87±0,03 випадків на рік. Динамічне спостереження хворих впродовж одного року за результатами проведених реабілітаційних заходів показало, що відбулося зменшення частоти загострень хронічного ПН у хворих обох груп. При цьому в першій групі середня частота загострень зменшилась в 3 раза і складала 0,29±0,06 випадків на рік, а в другій в 1,9 раза - 0,47±0,06 випадків на рік (р<0,05). Після завершення курсу медичної реабілітації тривалість збереження повноцінної клініко-лабораторної ремісії протягом 12 місяців діагностовано у 25 (71,4 %) пацієнтів першої групи, до 9 місяців - у 7 (20 %) осіб і тривалість ремісії до 3 місяців - у 3 (8,6 %) реконвалесцентів. Порівняння кінцевих результатів частоти загострень хронічного ПН свідчить про вірогідність отриманого ефекту реабілітаційних заходів при посиленні їх додатковим використанням канефрону Н на фоні адекватної цукрознижувальної терапії. пієлонефрит діабет дисметаболічний реабілітація
Вивчення ЦК у сироватці крові у пацієнтів з коморбідною патологією, дозволило встановити, що до початку проведення курсу медичної реабілітації в обох групах відмічалися однотипові зсуви рівня ЦК у вигляді підвищеного вмісту прозапальних ЦК. Вміст TNF-б у крові у реконвалесцентів першої групи був - в 1,58 і другій групі - в 1,75 рази вище норми. Вміст ІL-1в у сироватці крові перехворілих на хронічний ПН, поєднаний з ЦД 2 типу, виявився підвищеним у всіх обстежених: в першій групі у середньому в 1,61 рази та в другій групі -в 1,51 рази. Отже, у реконвалесцентів з хронічним ПН, поєднаним з ЦД 2 типу, внаслідок різкого зниження активності медіаторів запалення (IL-1в, TNF-б), клінічно виявлявся хронічний перебіг інфекційного процесу та це обумовлювало малоефективність етіотропної терапії.
В ході медичної реабілітації з використанням канефрону Н відбувалася нормалізація рівня ЦК прозапальної дії. У всіх обстежених хворих з коморбідною патологією відмічалося вірогідне зниження рівня TNF-б у крові. Вміст сироваткового TNF-б в обстежених першої групи складав 2,33±0,08 пг/мл, що було в 1,49 рази нижче у порівнянні з початковим рівнем (Рt<0,01) і досягав при цьому верхньої межі норми. В другій групі рівень сироваткового TNF-б залишався підвищеним в 1,64 рази стосовно норми (Рt<0,05). Рівень IL-1в у крові у хворих першої групи майже не відрізнявся від норми і складав у середньому 5,93±0,09 пг/мл, тобто кратність зниження складала 1,58 рази (Pt<0,05). Однак, у 3 осіб (8,6 %) першої групи вміст цього ЦК залишався дещо вище норми (6,15±0,06 пг/мл; Рt>0,05) і протягом трьох місяців диспансерного спостереження у цих обстежених діагностовано вникнення загострення хронічного ПН. В другій групі, реконвалеценти якої отримували лише загальнозміцнюючі засоби, рівень прозапального ЦК також зменшувався, але більш повільніше і зберігався високим (3,9±0,10 пг/мл), що вище референтної норми в 1,67 рази.
За результатами проведених досліджень встановлено підвищення рівня протизапального ЦК IL-10 до початку проведення медичної реабілітації у сироватці крові обстежених хворих обох груп: в середньому в 1,19 - 1,21 рази стосовно норми, при цьому концентрація IL-10 у крові складала в першій групі 21,46±1,73 пг/мл і в другій - 21,73±1,92 пг/мл (Рt>0,05 між групами). Повторне дослідження рівня даного показника у хворих першої групи показало зменшення вмісту IL-10 у крові в 1,12 рази у порівнянні з початковим рівнем (Рt<0,05). В другій групі, після завершення комплексу медичної реабілітації достовірного зменшення концентрації ІL-10 у крові зареєстровано не було і його концентрація у середньому дорівнювала 21,42±1,12 пг/мл, що було менше початкового рівня на 10,1 %, хоча цей показник зберігався вище референтної норми в 1,2 рази (Рt<0,05).
Рівень індексу TNF-б/IL-10 до початку призначення медичної реабілітації в першій групі дорівнював 0,16±0,12, а в другій - 0,18±0,17 (при нормі 0,12±0,11; Рt>0,05). Після завершення курсу медичної реабілітації із застосуванням канефрону Н у першій групі цей інтегральний індекс знижався, досягаючи у середньому 0,12±0,07, тоді як в другій групі співвідношення TNFб/IL-10 залишалося підвищеним - 0,17±0,05. Співвідношення IL-1в/IL-10 у хворих в першій групі складало у середньому 0,44±0,06 і в другій - 0,41±0,08 (при нормі 0,32±0,04; Рt>0,05). В групі перехворілих, після завершення курсу медичної реабілітації із застосуванням канефрону Н (перша група), відмічалося зменшення співвідношення IL-1в/IL-10 до 0,31±0,04 в другій групі, аналогічний показник складав 0,33±0,05 (Рt>0,05).
Таким чином, комплексна терапія з включенням канефрону Н в періоді диспансерного спостереження, дозволила значно поліпшити результати медичної реабілітації хворих на хронічний ПН, поєднаний з ЦД 2 типу.
Висновки
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання в галузі внутрішніх хвороб, яке полягає у визначенні клінічних особливостей перебігу хронічного ПН, поєднаного з ЦД 2 типу, поглибленні уявлень про метаболічні та імунологічні порушення при даній коморбідній патології. Доведена ефективність розробленого комплексного лікування з застосуванням комбінації препаратів канефрону Н та тіотриазоліну і медичної реабілітації хворих з вказаною поєднаною патологією.
1. Клінічні прояви загострень хронічного ПН у хворих в поєднанні з ЦД 2 типу характеризуються переважанням інтоксикаційного синдрому слабкого ступеня активності в 1,2 раза, помірною активностю запального процесу; дизуричними розладами (ніктурією, що реєструвалася в 5,6 раза частіше, неспорожненим сечовим міхуром - в 1,7 раза та поллакіурією - в 2,2 раза частіше); меншою частотою больового синдрому у середньому в 1,8 раза, що супроводжувалось незначним зниженням ШКФ до 73,1419,6 мл/хв./1,73 м2 при декомпенсації або субкомпенсації ЦД 2 типу. При цьому сонографічні зміни суттєво не відрізнялися в усіх хворих, крім схильності до явищ дисметаболічної нефропатії (33,5%) при поєднаному ЦД 2 типу.
...Подобные документы
Клінічні особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу. Структурних змін речовини головного мозку у обстежених хворих. Особливості церебральної і периферичної гемодинаміки. Метаболічні порушення у хворих.
автореферат [36,8 K], добавлен 07.04.2009Клінічні особливості перебігу хронічного бронхіту у хворих з наявністю фонової тонзилярної патології. Перспективність використання вітчизняного імуноактивного препарату рослинного походження протефлазіду при проведенні медичної реабілітації хворих.
автореферат [41,3 K], добавлен 08.02.2009Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.
автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009Особливості загального стану організму на основі дослідження системної гемодинаміки, дихання та функції нирок у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в умовах стандартної терапії та при застосуванні у комплексі реамберину. Зміни кисневого бюджету.
автореферат [65,7 K], добавлен 06.04.2009Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Доцільність використання антиоксиданту тіотриазоліну та препарату метаболічної дії ловастатину для підвищення ефективності фармакотерапії ішемічної хвороби серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу глімепіридом з урахуванням поліморфізму NАТ2.
автореферат [359,8 K], добавлен 12.03.2009Класифікація, клінічні особливості, діагностика та стратегія лікування хронічних гепатитів. Термінологія мікробно-запальних захворювань нирок і сечових шляхів. Принципи лікування пієлонефриту в дітей. Патогенетична терапія та показання до її призначення.
реферат [351,0 K], добавлен 12.07.2010Етіологія та патогенез цукрового діабету; клінічна характеристика хворих. Дослідження ефективності застосування програми реабілітації хворих. Вплив лікувальної гімнастики, масажу та методів фізіотерапії на функціональний стан нижніх кінцівок людини.
дипломная работа [103,9 K], добавлен 22.01.2014Патогенетичні особливості виникнення ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на хронічну хворобу нирок II та III стадії, обумовлену тривалим перебігом хронічного рецидивуючого пієлонефриту. Аналіз дослідження протеолітичної активності плазми крові.
статья [21,0 K], добавлен 07.11.2017Порушення вуглеводного обміну, діагностична й прогностична роль глікозильованого гемоглобіну у хворих на ІМ із супутнім ЦД 2 типу. Особливостей клінічного перебігу ІМ, поєднаного із ЦД 2 типу, найбільш значущі прогностичні фактори їх виникнення.
автореферат [1,3 M], добавлен 11.04.2009Клінічні особливості перебігу шлункових дисритмій у хворих на ЦД 2-го типу та ФД. Дослідженняи і аналіз вмісту гастроінтестинальних гормонів та стану вуглеводного обміну. Вплив мосаприду на показники МЕФШ у хворих з уповільненим спорожненням шлунку.
автореферат [42,5 K], добавлен 21.03.2009Етіологія, патогенез, клінічні прояви гострих респіраторно-вірусних інфекцій. Особливості дихальної системи у дітей. Підходи до використання ароматерапії в реабілітації дітей з ГРВІ у поєднанні з іншими засобами. Розробка програми реабілітаційних заходів.
дипломная работа [2,1 M], добавлен 21.06.2012Зміст терміну "реабілітація", її основні завдання, мета, принципи, види, етапи і періоди. Формування комплексу реабілітаційних заходів. Принципова схема сучасної системи медичної реабілітації та допомога фахівців у випадках інвалідизації хворих.
контрольная работа [201,7 K], добавлен 02.11.2009Історія вивчення туберкульозу; етіологія, патогенез та шляхи зараження. Особливості методик реабілітації хворих на санаторно-курортному етапі лікування: фізична активність, лікувальне харчування, фізіотерапія та дихальна гімнастика Стрельникової.
дипломная работа [139,5 K], добавлен 26.02.2014Стан фізичного розвитку дітей, хворих на хронічний пієлонефрит, у співвідношенні з кістковим віком. Структурно-функціональні зміни кісткової тканини. Відновлювальний етап та методи корекції порушень для оптимізації комплексної реабілітаційної терапії.
автореферат [86,9 K], добавлен 21.03.2009Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013Анатомія та фізіологія хребта. Етіологія, класифікація та епідеміологія сколіозу. Лікування сколіотичної хвороби. Програма фізичної реабілітації підлітків зі сколіозом. Посадові обов'язки медичної сестри з лікувальної фізкультури та лікувального масажу.
дипломная работа [4,0 M], добавлен 12.03.2014Післяпологовий пієлонефрит як тяжке захворювання з вираженою інтоксикацією організму породіллі, морфологічними і функціональними порушеннями. Ефективність профілактики і лікування, виявлення значущих факторів ризику та оптимальні профілактичні заходи.
автореферат [43,2 K], добавлен 14.03.2009Характеристика епідеміологічних, клінічних, лабораторних особливостей прояву і перебігу вірусного гепатиту С, вірусу імунодефіциту людини як мікст-патології. Розробка та специфіка алгоритму епідеміологічної діагностики, можливе лікування і профілактика.
статья [63,2 K], добавлен 27.08.2017
