Актуальність теми. Хронічний простатит є одним із найпоширеніших захворювань у чоловіків молодого й середнього віку (Люлько А.В. і співавт., 1988; Горпинченко І.І., 1998; Возіанов О.Ф., і співавт., 1999; Сайдакова Н.О. і співавт. 2004; Романенко А.М., Возіанов С.О., Юрах А. Е, 2010). Згідно даних фахівців, на хронічний простатит страждає близько 30-45% чоловіків (Возіанов О.Ф., Люлько А.В. 2001; Дзюрак В.С., Сапсай В.І., 2003; Neikel J. C., 2000). За даними інших авторів частота поширеності хронічного простатиту складає 8-35% у чоловіків репродуктивного віку (Тиктинський О.Л., Каминська С.Н., 2006; Аляєв Ю.Г. і співавт., 2007). На сьогодні вважають, що лише 5-10% випадків хронічного простатиту мають бактеріальну природу, біля 60-65% - це небактеріальні простатити і 30-35% - простатоденії (Горпинченко І.І., Гурженко Ю.Н., 2005). Цистит характеризується високим ступенем розповсюдженості серед жіночого населення і представляє собою серйозну медичну та соціально-економічну проблему. Близько 20-25% жінок хворіє на цистит в тій чи іншій формі, а 10% страждає хронічним рецидивуючим циститом (Пасєчніков С.П., Мітченко М.В., 2004). Частота рецидивуючого після першого епізоду циститу складає 50%, а у деяких жінок рецидиви спостерігаються більш ніж тричі на рік (Лоран О.Б. і співавт. 2007). Перебіг цих захворювань характеризується великою кількістю ускладнень, значним зниженням якості життя хворих, а також високими матеріальними витратами на їх лікування (Горпинченко І.І., Гурженко Ю. М., 2003; Дзюрак В.С. і співавт., 2003; Пасєчніков С.П., Мітченко М.В., 2004). Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених етіології, діагностиці та лікуванню хронічного простатиту і циститу, залишається ряд важливих питань, що вимагають принципово нового підходу, який дозволив би підвищити ефективність терапії цих захворювань, а також попередити розвиток та прогресування незворотніх морфологічних і функціональних змін у сечовому міхурі та передміхуровій залозі (Лісовий В.М., Хареба Г.Г., 2004; Горпинченко І.І., 2005; Пасєчніков С.П., 2005; Пирогов В.О., Бондаренко Ю. М., 2005). Одним з таких питань є роль функціональних порушень уродинаміки нижніх сечових шляхів у патогенезі хронічного простатиту та циститу (Сеймівський Д.А., 1985; Abrams P. et ol., 2002; Пасєчніков С.П., 2005; Пирогов В.О., Бондаренко Ю.М. 2006; Возіанов О.Ф., Сеймівський Д.А., 2009). Проблемі ускладнених форм хронічного циститу також присвячено ряд досліджень (Мисник А.В., 2002; Костєв Ф.І., Антонів Р.Р., 2007; Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2008; Серняк Ю.П., і співавт., 2008). Проте, дотепер не з'ясовані патогенетичні механізми виникнення та перебігу хронічного простатиту та циститу при порушенні уродинаміки та уретро-простатичному рефлюксуванні сечі, так, як не знайшли підтвердження морфофункціональні зміни нижніх сечових шляхів та передміхурової залози при спостереженні в динаміці за відсутністю подібних експериментальних досліджень та адекватної експериментальної моделі. Не визначені критерії диференційної діагностики та особливості клінічного перебігу ускладнених форм хронічного циститу та хронічного простатиту, що впливає на вибір лікувальної тактики, забезпечення системного підходу до реабілітації хворих.

Залишається недостатньо дослідженим механізм розвитку й прогресування склеротичних змін у сечовому міхурі та передміхуровій залозі, роль гемодинамічних порушень, ферментативних тканинних реакцій і продуктів їх метаболізму, а також лейкоцитарних факторів запалення та пошкодження тканин в патогенезі цих змін. Крім того, не розроблений спосіб неінвазивної діагностики уретропростатичного рефлюксування сечі у хворих хронічним простатитом в умовах спастичного або обструктивного порушення уретральної уродинаміки.

Підвищення ефективності лікування хворих на хронічний простатит і цистит також є одним з найважливіших завдань сучасної урології (Пасєчніков С. П і співавт., 2004; Пирогов В. О, Бондаренко Ю.М. 2005; Лоран О.Б. і співавт., 2007). Останнім часом пропонуться ряд методів лікування хворих на хронічний простатит і цистит, а також їх окремих ускладнених форм (Гурженко Ю.М., Кліменко П. М., 2006; Лісовий В.М. і співавт., 2007; Литвинець Є.А., 2008; Возіанов О.Ф. і спіавт., 2008; Лоран О.Б. і спіавт., 2010; Горпинченко І.І., Гурженко Ю. М., 2010). Однак запропоновані схеми лікування хронічного простатиту й циститу та їх окремих ускладнених форм, недостатньо враховують ступінь морфологічних зворотніх і незворотніх змін в передміхуровій залозі і сечовому міхурі та порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів.

Таким чином, вирішення ролі функціональних порушень уродинаміки нижніх сечових шляхів у патогенезі хронічного простатиту та циститу можливо за умов створення адекватної експериментальної моделі, вивчення морфо-функціональних змін в передміхуровій залозі і сечовому міхурі при уретропростатичному рефлюксуванні сечі і на основі експериментального обгрунтування патогенетичних механізмів формування патології, з'ясування закономірностей їх впливу на розвиток хронічного простатиту і циститу у хворих з оцінкою клінічного перебігу ускладнених форм та забезпечення диференційованої, патогенетично-обгрунтованої лікувальної тактики.

Зв'язок дисертації з науковими програмами, планами та темами. Дисертація виконувалась відповідно до плану науково-дослідної роботи кафедри урології та нефрології Одеського Національного медичного університету "Уродинамічні та нейроваскулярні порушення нижніх сечових шляхів у урологічних хворих" (номер держреєстрації 0103U007950). Автор дисертації була відповідальним виконавцем зазначеної теми. Тема дисертації затверджена на вченій раді Одеського державного медичного університету (протокол № 5 від 2004 р.). Проведена біоетична експертиза дисертаційного дослідження (протокол № 14 від 3.10.2010 р.).

Мета дослідження: підвищити ефективність лікування хворих на хронічний простатит і цистит шляхом обґрунтування етіологічних факторів і патогенетичних механізмів, що впливають на розвиток та клінічний перебіг захворювань, з'ясовуючи причинно-наслідковий характер порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів на підставі нових експериментально-доказових наукових положень.

Завдання:

Власні дослідження складались з експериментальних та клінічних.

Гістоморфологічними дослідженнями в експериментальних тварин підтверджено, що під дією сечі, яка потрапила через канальці в ацинуси, відбувається ушкодження тканин з розвитком асептичного запального процесу в передміхуровій залозі. Враховуючи наявність в уретрі експериментальних тварин достатньої кількості мікроорганізмів, останні разом із сечею попадають в прямі канальці і асептичний запальний процес нерідко переходить в інфекційний, що підтверджено гістоморфологічними дослідженнями. При цьому у 78% тварин, виведених з експерименту на 4 добу дослідження в тканинах передміхурової залози виявлявся асептичний запальний процес, а у 22% - інфекційний. Таке ж співвідношення частоти абактеріального запального процесу з бактеріальним відзначалося при гістоморфологічних дослідженнях на 12 добу від початку експерименту. Разом з тим, у цей термін дослідження бактеріальне запалення носило більш виражений характер аж до розвитку у 2 з 14 експериментальних тварин (14,3%) абсцесу передміхурової залози. На 32 добу експерименту у випадку інфекційного простатиту спостерігалось: ? огородження вогнищ інфекційного запалення сполучнотканинним валом, а у випадку абактеріального процесу ? склерозування ацинусів і сполучної тканини. Особливостями морфологічних змін у цей період є утворення в просвіті секреторних відділів ацинусів і в вивідних протоках конгломератів із денатурованого секрету, десквамованих епітеліоцитів і лейкоцитів та седиментація на білково - клітинну матрицю солей із рефлюксованної сечі з утворення сечових каменів передміхурової залози. Крім того, поряд з ділянками де структурні зміни в ацинусах пошкоджених сечею або приєднаним інфекційним процесом були надзвичайно виражені, виявлялись ділянки, де зміни були мінімальні і в них спостерігався неоангіогенез, а епітеліальний шар ацинусів мав ознаки відновлення. Цей факт дає підстави стверджувати, що ушкоджені сечею секреторні відділи передміхурової залози при відсутності розвитку інфекційного запалення та припиненні уретроростатичного рефлюксування сечі потенційно здатні до відновлення.

Підставою для дослідження динаміки гістоморфологічних змін в сечовому міхурі при уретропростатичному рефлюксуванні сечі і розвитку хронічного простатиту є функціональна єдність нижніх сечових шляхів, а також спільність джерел іннервації та кровопостачання. В результаті проведених гістохімічних досліджень встановлено, що в сечовому міхурі відбуваються значні структурно-морфологічні зрушення. При цьому, як у ранній термін дослідження (4 доба експерименту), так і в пізній (32 доба експерименту) найбільш виражені структурно-морфологічні зрушення виявляються в шийці сечового міхура і зоні трикутника Л'єто. Цей факт пояснюється територіальною близькістю указаних зон до враженої рефлюксованою сечею передміхурової залози, спільністю кровопостачання та іннервації, а також високим функціональним навантаженням на шийку сечового міхура. Важливо відзначити, що найбільш виражені структурно-морфологічні зрушення відбуваються в покрівному епітеліальному шарі. Виявлено, що в результаті ушкодження захисного епітеліального шару, сеча починає потрапляти в підслизові тканинні структури сечового міхура, зумовлюючи їх ушкодження та розвиток абактеріального запального процесу в сечовому міхурі.

Для вивчення патогенезу запального процесу передміхурової залози та сечового міхура, розвинутих на тлі порушень уретральної уродинаміки проведені дослідження змін кровообігу в цих органах, гістоморфологічні та гістохімічні дослідження осбливостей лейкоцитарної інфільтрації в вогнища запалень та стану цих клітин, порушень на клітинному рівні функціональної активності ядер епітеліоцитів ацинусів і захисного епітеліального шару сечового міхура, а також змін на молекулярному рівні тіол-дисульфідного співвідношення, активації вільнорадикального окислення і лейкоцитарного протеолітичного ферменту пошкодження еластази та накопичення в тканинах передміхурової залози і сечового міхура токсичного продукту метаболізму малонового дільдегіду.

При дослідженні кількісних показників кровообігу в передміхуровій залозі і сечовому міхурі встановлено, що вони характеризується статистично достовірним зниженням максимальної систолічної і діастолічної швидкості кровотоку в магістральних судинах та підвищенням пуьсового індексу (табл.1,2)

Таблиця 1.

Зміни кількісних показників кровообігу в передміхуровій залозі на тлі порушень уретральної уродинаміки

Примітка: *Різниця статистично достовірна в порівнянні з контролем (_Р<0,05)

Таблиця 2.

Зміна кількісних показників кровопливу в магістральних судинах сечового міхура в умовах уретропростатичного рефлюксування сечі

Примітка: *Різниця статистично достовірна в порівнянні з контролем (_Р<0,05)

Ці зміни спричинюють ішемію тканин сечового міхура і передміхурової залози та призводять до порушення функціональної активності ядер епітеліоцитів ацинусів та клітин захисного епітеліального покрову сечового міхура (рис. 2). При цьому відомо, що особливо чутливими до ішемії є ядра і клітини в цілому епітеліального шару сечового міхура так як між ними і підслизовим шаром немає капілярів і житєдіяльність цих клітин залежить від ефективності дифузії кисню і постачання поживних речовин з підслизового шару.

Рис. 2. Порівняльні дослідження порушення функціональної активності ядер епітеліоцитів ацинусів передміхурової залози та клітин захисного епітеліального покрову сечового міхура при уретропростатичному рефлюксуванні сечі

Поряд зі змінами функціональної активності ядер епітеліоцитів ацинусів та захисного епітеліального покрову сечового міхура розвивається базофільна, мононуклеарна та лімфоцитарна інфільтрація в парапростатичні та міжацинарні сполучні тканини, а також в підслизовий шар та в м'язові тканинини сечового міхура (рис. 3,4,5).

Накопичення в тканинах передміхурової залози та сечового міхура базофілів, мононуклерів та лімфоцитів зумовлено патологічним процесом, ініційованим рефлюксованою сечею. При цьому багато базофілів знаходяться у стані деструкції і дегрануляції (рис. 3).). Враховуючи, що гранули бозофілів містять велику кількість гістаміна, серотоніна, лейкотриєнів, простагландинів та інших медіаторів алергії і запалення вони самі стають активним факторами патологічного впливу на розвиток порушень кровообігу, змін функціональної активності ядер епітеліоцитів ацинусів та захисного епітеліального покрову сечового міхура, а також модуляторами інших імуно-патологічних запальних процесів в цих органах.

Рис. 3. Передміхурова залоза щура № 28 на 32-ту добу експерименту. Скупчення тканинних базофілів у міжацинарній сполучній тканині. Забарвлення: альціановий синій, сафранін. 400.

Рис. 4. Слизова оболонка сечового міхура кроля № 7 на 12-ту добу експерименту. Деструкція та десквамація епітелію. Осередкова базофільна та мононуклеарна інфільтрація підслизового шару. Забарвлення: гематоксилін-еозин. 100.

Рис. 5. Базофільна, лімфоцитарна та мононуклеарна інфільтрація м'язової тканини сечового міхура щура № 38 на 32-ту добу експерименту. Забарвлення: гематоксилін-еозин. Х200.

Це підтверджується супутнім накопиченням мононуклерів та лімфоцитів в тканинах передміхурової залози та сечового міхура (рис. 4,5), а також результатами дослідження змін ферментативних реакцій і метаболічних процесів в тканинах передміхурової залози і сечового міхура та зворушеннями на молекулярному рівні тіол-дисульфідного співвідношення (табл. 3 та рис. 6).

При дослідженні змін ферментативних реакцій і метаболічних процесів в тканинах передміхурової залози встановлено, що активність каталази статистично достовірно підвищувалась в ранні терміни розвитку запального процесу в передміхуровій залозі, а рівень лейкоцитарного протеолітичного ферменту эластази в більш віддалені терміни дослідження. При цьому підвищення в тканинах передміхурової залози малонового альдегіду було на протязі всіх термінів дослідження (табл. 3).

Таблиця 3.

Активність еластази, каталази та вміст малонового альдегіду в тканинах передміхурової залози у експериментальних та інтактних щурів

Примітка: *Різниця статистично достовірна в порівнянні з контролем (_Р<0,05)

Зміни активності ферменту каталази та змісту малонового альдегіду в тканинах сечового міхура мали такі ж тенденції як і в тканининах передміхурової залози. Разом з тим, підвищення активності лейкоцитарного протеолітичного ферменту еластази не було виявлено ні на ранніх, ні на пізніх термінах дослідження. Це дає підставу стверджувати, що патологічні зміни в тканині сечового міхура в умовах уретропростатичного рефлюксирования сечі розвиваються по абактеріальному типу.

Дослідження динаміки змін тіол-дисульфідного співвідношення в сечовому міхурі та в передміхуровій залозі при порушенні уретральної уродинаміки наведено на рис. 6.

Рис. 6. Зміна тіол-дисульфідного співвідношення в сечовому міхурі та в передміхуровій залозі при порушенні уретральної уродинаміки.

Проведені в динаміці порівняні дослідження гістохімічних змін тканин передміхурової залози та сечового міхура, а також дослідження на молекулярному рівні тіол-дисульфідного співвідношення показали, що виснаження функціональних резервів тіол-дисульфідної системи корелює (r=0,78) з посиленням структурно - морфологічних зрушень в передміхуровій залозі та в сечовому міхурі.

Доведено, що виснаження функціональних резервів тіол-дисульфідної системи в тканинах цих органів, поряд з альтеруючою дією на тканини сечі, впливу лейкоцитарних медіаторів запалення і пошкодження, тканинних ферментативних реакцій та метаболічних процесів сприяє хронізації запального процесу та його прогресуванню аж до розвитку склерозу передміхурової залози і зменшення ємності сечового міхура.

Таким чином експериментальними дослідженнями доведена роль порушення уретральної уродинаміки у розвитку і прогресуванні рефлюксзумовленого простатиту та інтерстиціального циститу та дозволила обґрунтувати наступний механізм розвитку й прогресування патологічного процесу в передміхуровій залозі і в сечовому міхурі (рис. 7,8)

Рис. 7. Патогенез розвитку та прогресування рефлюксзумовленого простатиту в умовах порушень уретральної уродинаміки в експерименті.

Рис. 8. Патогенез розвитку та прогресування інтерстиціального циститу в умовах порушень уретральної уродинаміки в експерименті.

Дослідження стану уродинаміки нижніх сечових шляхів, клінічного перебігу, симптоматики, змін регіонального кровотоку передміхурової залози і сечового міхура, психосоматичних розладів та якості життя проведене у 157 хворих на хронічний цистит та у 144 хворих на хронічний простатит. Контрольні дослідження проведені у 20 здорових жінок та 20 здорових чоловіків. Термін захворювання коливався від 2 до 12 років.

При досліджені змін уродинаміки у хворих на хронічний цистит виявлено, значне зниження максимальної та мінімальної швидкості сечовипускання (22,4±2,5 мл/с та 8,7±1,6 мл/с відповідно у хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією сечового міхура; 20,3±2,1 мл/с та 7,7±1,1 мл/с відповідно у хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженою ємністю; 15,8±2,0 мл/с та 5,4±1,2 мл/с відповідно у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродинаміки) у порівнянні з контрольною групою (32,2±2,4 мл/с та 16,1±1,4 мл/с відповідно; p<0,05). У всіх цих хворих також значно знижувалось прискорення потоку сечі та підвищувався ступінь уретральної обструкції (4,2±0,2мл/с² та 3,1 ± 0,5 од. відповідно у хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією сечового міхура; 4,8±0,5 мл/с² та 3,8 ± 0,7 од. відповідно у хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженою ємністю; 3,4±0,3 мл/с² та 4,1 ± 0,8 од. відповідно у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродинаміки) у порівнянні з контрольною групою (7,8±0,3 мл/с² та 1,4 ± 0,3 од. відповідно; p<0,05).

Для клінічного перебігу хронічного циститу найбільш характерними проявами були дизурія і больовий синдром. Так дизурія мала місце у 68,6%5,4% хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією, у 92,5%2,4% хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженням ємності сечового міхура та у 65,0%4,4% у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродинаміки. Больовий синдром був у 65,2%5,7% хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією, у 81,3%6,7% хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженням ємності сечового міхура та у 97,5%6,5% у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродина-міки. На тлі дизурії та больового синдрому у більшості хворих на хронічний цистит розвивався астенічний синдром (у 58,2%± 4,6% хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією, у 59,4%± 6,6 % хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженням ємності сечового міхура та у 60,4%±5,4% у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродинаміки) та значно порушувалась якість життя.

Доведено, що хронічний запальний процес у сечовому міхурі призводить до значного порушення максимальної систолічної та діастолічної швидкості кровопливу (0, 208 ± 0,018 та 0,041 ± 0,007 відповідно у хворих на хронічний цистит ускладнений епітеліальною метаплазією; 0,105 ± 0,016 та 0,021±0,004 відповідно у хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженням ємності сечового міхура; 0, 218 ± 0,023 0,048 ± 0,005 відповідно у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродинаміки) у порівняні з здоровими донорами (0.328 ± 0,021 та 0,074 ± 0,009 відповідно; Р < 0,05). Поряд з порушення максимальної систолічної та діастолічної швидкості кровопливу у хворих на хронічний цистит виявлено значне зменшення щільності судинного рисунка (0,89±0,07 у хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією; 1,09±0,08 у хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженням ємності сечового міхура; 1,12±0,09 у хворих на хронічний цистит на тлі уретрального порушення уродинаміки) у порівняні з здоровими донорами (1,46±0,12; Р < 0,05).

Встановлено, що зміни кровообігу у хворих на хронічний цистит корелюють (r=0,75) з порушенями уродинаміки, розвитком у хворих дизурії та больового синдрому. Це свідчить про важливу роль патологічних змін кровопливу сечового міхура в патогенезі порушень уродинаміки нижніх сечових щляхів та в розвитку у хворих дизурії і больового синдрому.

Аналіз результатів дослідження змін у сечовому міхурі при порушенні уретральної уродинаміки в експерименті та клінічні дослідження у хворих на хронічний цистит з перебігом захворювання на тлі інфравезикальної обструкції дають підставу стверджувати, що інфравезикальна обструкція не тільки порушує уродинаміку нижніх сечових шляхів, але відіграє надзвичайно важливу роль у розвитку морфофункціональних змін сечового міхура та клінічного перебігу хронічного циститу.

При досліджені змін уродинаміки у хворих на хронічний простатит значне зниження максимальної та мінімальної швидкості сечовипускання виявлено тільки у хворих на хронічний простатит, ускладнений кістами та склерозом передміхурової залози (16,9±2,3 мл/с та 5,6±1,4 мл/с відповідно) у порівнянні з контрольною групою (27,4±2,1 мл/с та 13,9±1,2 мл/с відповідно; p<0,05). У цих же хворих також значно знижувалось прискорення потоку сечі та підвищувався ступінь уретральної обструкції (3,9±0,1 мл/с² та 5,1 ± 0,4 од відповідно) у порівнянні з контрольною групою (7,1±0,2 мл/с² та 1,7± 0,4 од. відповідно; Р < 0,05

Використовуючи розроблений нами неінвазивний спосіб діагностики уретропростатичного рефлюксування сечі (патент на корисну модель № 44052) встановлено, що у хворих на хронічний бактеріальний простатит уретропростатичне рефлюксування сечі відзначалося у 15,7% випадків, у хворих на хронічний абактеріальний простатит категорії IIIA - у 75,5%, у хворих на хронічний простатит, ускладнений склерозом передміхурової залози - у 92,3%. Високий відсоток виявлених випадків уретропростатичного рефлюксування сечі у хворих на хронічний простатит категорії IIIA та ускладнений інфравезикальною обструкцією, зумовленою кістами та склерозом передміхурової залози підтверджує патологічний вплив рефлюксованої в передміхурову залозу сечі на розвиток та прогресування хронічного простатиту. Нами доведено, що реалізація патологічного впливу сечі на передміхурову залозу здійснюється не тільки шляхом прямого ушкодження тканинних структур передміхурової залози, але також через механізм утворення в передміхуровій залозі петрифікатів та пов'язаної з ними обтурації вивідних канальців ацинусів. При цьому встановлено, що петрифікати передміхурової залози у хворих на хронічний простатит, ускладнений склерозом передміхурової залози, в 34,9% випадків мають структуру, аналогічну каменям нирок, видалених у хворих на сечокам'яну хворобу. Для діагностики петрифікатів передміхурової залози, що розвинулись із солей сечі, рефлюксованої в передміхурову залозу, нами розроблений неінвазивний метод дослідження (патент на корисну модель № 11617).

Для клінічного перебігу хронічного простатиту найбільш характерною була дизурія, що мала місце у 28,9% 4,3% хворих на хронічний бактеріальний простат категорії II, у 53,1% 3,4% на хронічний абактеріальний простатит категорії IIIA та у 63,2% 5,3% хворих на хронічний простатит, ускладнений кістами або склерозом передміхурової залози. Поряд з дизурією у хворих на хронічний простатит розвивався больовий синдром (у 36,8%4,1% на хронічний бактеріальний простатит категорії II, у 91,8%3,2% на хронічний абактеріальний простатит категорії IIIA та у 93,0%3,9% хворих на хронічний простатит, ускладнений кістами або склерозом передміхурової залози). На тлі дизурії та больового синдрому у більшості хворих на хронічний простатит був виялений астенічний синдром (у 57,3%± 3,1% хворих на хронічний бактеріальний простат категорії II, у 59,1%±5,1% хворих на хронічний абактеріальний простатит категорії IIIA та у 67,3%± 4,7% хворих на хронічний простатит, ускладнений кістами або склерозом передміхурової залози) та значно порушувалась якість життя.

Доведено, що хронічний запальний процес в передміхуровій залозі приводить до значного порушення максимальної систолічної та діастолічної швидкості кровопливу (0,188 ± 0,014 та 0,038 ± 0,003 відповідно у хворих на хронічний бактеріальний простатит категорії II; 0,165 ± 0,013 та 0,031±0,005 відповідно у хворих на хронічний абактеріальний простатит категорії IIIA; 0, 099 ± 0,028 та 0,029 ± 0,003 відповідно у хворих на хронічний простатит, ускладнений кістами або склерозом передміхурової залози у порівняні з здоровими донорами (0.323± 0,025 та 0,071 ± 0,007 відповідно; Р < 0,05). Поряд з значним порушенням максимальної систолічної та діастолічної швидкості кровопливу у хворих на хронічний простатит різко зменшувалась щільність судинного рисунка (1,02±0,04 у хворих на хронічний бактеріальний простатит категорії II; 1,01±0,05 у хворих на хронічний абактеріальний простатит категорії IIIA; 0,82±0,09 у хворих на хронічний простатит, ускладнений кістами або склерозом передміхурової залози) у порівняні зі здоровими донорами (1,38±0,11; Р < 0,05). Встановлено, що порушення кровообігу у хворих на хронічний простатит корелюється (r=0,78) з розвитком у пацієнтів дизурії, больового та астенічного синдрому.

Таким чином, у результаті проведеного дослідження впливу хронічного запального процесу в передміхуровій залозі на уродинаміку, клінічний перебіг, симптоматику, зміну регіонального кровотоку передміхурової залози, психосоматичних розладів та якості життя встановлено, що хронічний запальний процес в передміхуровій залозі приводить до порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів і кровообігу в передміхуровій залозі та в парапростатичній зоні, ініціює розвиток дизурії та больового синдрому, а також знижує якість життя хворих. Зазначені порушення найбільш виражені у хворих на хронічний простатит категорії IIIA та у пацієнтів з хронічним запальним процесом передміхурової залози, що ускладнився кістами і склерозом передміхурової залози.

При обгрунтуванні і розробці оптимальних методів лікування хворих на хронічний цистит і простатит в кожній конкретній клінічній групі враховувалися особливості патологічних змін в сечовому міхурі і в передміхуровій залозі, порушення уродинаміки та кровообігу нижніх сечових шляхів, виразність патологічної симптоматики. Так, при дослідженні у хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією, виявлені структурні зміни слизової оболонки, що в основному локалізувались в шийці сечового міхура і області трикутника Л'єто. При гістологічних дослідженнях біоптатів з шийки сечового міхура і області трикутника Л'єто плоскоклітинна епітеліальна метаплазія виявлена у 49,0% хворих, лейкоплакія - у 34,2% та лейкокератоз - у 18,8%. Проведені нами гістоморфологічні дослідження у екпериментальних тварин та біопсійних тканин із зазначених ділянок сечового міхура у хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією дозволили зробити висновок про те, що сеча відіграє важливу роль у патогенезі прогресування хронічного циститу в умовах метаплазії епітеліального захисного шару. Враховуючи цей факт, для створення умов по відновленню нормального захисного епітеліального шару в шийці сечового міхура, а також поліпшення уродинаміки та ліквідації патологічної симптоматики, нами разроблений новий комплексний спосіб лікування хворих на хронічний цистит, ускладнений епітеліальною метаплазією. В основу розробленого способу покладена трансуретральна электрорезекція метаплазованого епітеліального шару сечового міхура з наступною обгрунтованою медикаментозною патогенетичною терапією для відновлення нормального епітеліального покрову (патент України на корисну модель №4045).

Для лікування хворих на хронічний цистит, ускладнений зниженням ємності сечового міхура, нами розроблений новий комплексний спосіб в основу якого покладена балонна дилятація сечового міхура з наступною обгрунтованою патогенетичною медикаментозною терапією (патент України на корисну модель № 4020). Метою балонної дилятаціі було руйнування зон нервово - рецепторної гіперактивності в підслизовому шарі сечового міхура та механічне розтягнення сечового міхура до фізіологічної ємності. Призначення після балонної дилятації патогенетичної терапії блокаторами М-холінорецепторів (Дриптан або Везикар) одночасно з блокаторами альфа-один адренорецепторів (Кардура або Омнік) було спрямоване на фармакомодуляцію патологічного гіперзбудження та зняття спастичного компоненту порушення уретральної уродинаміки.

Дослідження ефективності розроблених методів лікування по відновленню уродинаміки нижніх сечових шляхів у хворих на хронічний цистит шляхом оперативного видалення метаплазованих епітеліальних тканин сечового міхура, корекції зниженої ємності сечового міхура, усунення інфравезикальної обструкції та проведення обгрунтованної патогенетичної медикаментозної терапії наведені в табл.4.

Таблиця 4.

Зміни уродинаміки у хворих на хронічний цистит при оперативному видаленні епітеліальної метаплазії, корекції зниженої ємності сечового міхура, усуненні інфравезикальної обструкції та проведенні обгрунтованої патогенетичної медикаментозної терапії.

Подобные документы

• Вибір лікувальної тактики при обструктивних нефропатіях у урологічних хворих

  Уродинаміка верхніх сечових шляхів і функції нирок у хворих з обструктивною нефропатією. Особливості патогенезу та характер клінічних синдромів і симптомів при захворюванні. Метод відновлення пасажу сечі з верхніх сечових шляхів. Корегувальна терапія.
  
  автореферат [33,0 K], добавлен 20.02.2009
  

• Хронічні гепатити. Пієлонефрит

  Класифікація, клінічні особливості, діагностика та стратегія лікування хронічних гепатитів. Термінологія мікробно-запальних захворювань нирок і сечових шляхів. Принципи лікування пієлонефриту в дітей. Патогенетична терапія та показання до її призначення.
  
  реферат [351,0 K], добавлен 12.07.2010
  

• Інфікованість мікроміцетами і пневмоцистами нижніх дихальних шляхів хворих на хронічні неспецифічні захворювання легень (клінічне значення та обґрунтування лікування)

  Аналіз клініко-функціональних та імунологічних особливостей перебігу хронічних неспецифічних захворюваннь легень у хворих з інфікованістю нижніх дихальних шляхів мікроміцетами і пневмоцистами. Обґрунтування принципів проведення медикаментозної терапії.
  
  автореферат [54,8 K], добавлен 21.03.2009
  

• Клініко-патогенетичні особливості перебігу хронічного гастриту на тлі уоденогастрального рефлюксу та удосконалення комплексу патогенетичної терапіїого рефлюкса и усовершенствование комплекса патогенетической терапии

  Роль імунної системи в генезі захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки. Підвищення якості діагностики та ефективності лікування хворих на хронічний гастрит. Результати уреазного тесту та гістологічного методу. Показники гуморальної ланки імунітету.
  
  автореферат [35,8 K], добавлен 18.03.2009
  

• Діагностика та лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок ІІІ і IV стадій

  Частота гострих порушень мозкового кровотоку у хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок, зокрема кількість великих ішемічних інсультів. Хірургічне лікування хворих з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок і брахіоцефальних артерій.
  
  автореферат [42,0 K], добавлен 12.03.2009
  

• Хронічний гастрит: причини, симптоми, лікування

  Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013
  

• Аномалії нирок і сечовивідних шляхів чоловічих статевих органів (крипторхізм, ектопія). Клініка, діагностика, лікування

  Аномалії розвитку нирок. Повне і неповне подвоєння нирки. Аномалії положення, величини, взаєморозміщення, будови нирок. Поєднані аномалії. Аномалії верхніх та ніжніх відділів сечових шляхів, розвитку сечоводу, сечового міхура, сечовипускного каналу.
  
  реферат [41,8 K], добавлен 06.12.2008
  

• Хронічний неспецифічний, клінічний перебіг, класифікація, критерії діагностики та принципи лікування

  Хронічні захворювання травної системи у дітей. Функціональні та органічні захворювання шлунка та кишечника у дітей. Підвищення ефективності діагностики, створення клініко-морфологічної класифікації принципів профілактики і лікування ХННК у дітей.
  
  автореферат [105,9 K], добавлен 12.04.2009
  

• Комплексна терапія мікроциркуляторних порушень у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету

  Мікроциркуляторні порушення у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету. Патогенетичне лікування хронічного генералізованого пародонтиту у даної категорії хворих, використання лікувальної композиції "Діоцинкохім".
  
  автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009
  

• Гостра променева хвороба

  Етіологічні фактори, патогенетичні механізми розвитку, клінічні прояви, методи діагностики, невідкладна допомога та лікування гострої променевої хвороби. Аналіз характеру та клінічних особливостей променевого пошкодження біологічних структур організму.
  
  реферат [28,9 K], добавлен 04.05.2013
  

• Роль інтерлейкіну - 1в та фібронектину у прогресуванні хронічного гломерулонефриту

  Центральною проблемою клінічної нефрології залишається проблема прогресування хронічного гломерулонефриту. Рівень IL-1в в плазмі хворих на хронічний гломерулонефрит при різних клінічних варіантах перебігу захворювання. Стадії хронічної хвороби нирок.
  
  автореферат [109,1 K], добавлен 10.04.2009
  

• Захворювання жовчовивідної системи. Ревматизм

  Особливості діагностики холецистохолангіту. Дуоденальне зондування в діагностиці захворювань жовчовивідних шляхів. Шляхи оздоровлення хворих з дискінезіями жовчовивідних шляхів. Поліклінічний етап реабілітації хворих на хронічний холецистохолангіт.
  
  реферат [132,6 K], добавлен 12.07.2010
  

• Хронічний обструктивний бронхіт

  Типові клінічні прояви та методи діагностики хронічного обструктивного бронхіту. Етіологія хронічного бронхіту. Фактори розвитку загострення захворювання. Неухильне прогресування хвороби як найважливіша ознака хронічного обструктивного бронхіту.
  
  реферат [19,5 K], добавлен 26.06.2010
  

• Клінічна характеристика симптоматики та перебігу бактеріальної пневмонії у дітей

  Діагностичні критерії бактеріальної пневмонії в порівнянні з вірусною інфекцією нижніх дихальних шляхів щодо першого дня госпіталізації. Ефективність антибактеріальної терапії хворих на бактеріальну пневмонію під час лікування в умовах стаціонару.
  
  курсовая работа [82,2 K], добавлен 12.11.2010
  

• Гіпокінезія жовчного міхура, хронічний холецистит в стадії загострення

  Дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом, функціональна диспепсія, виразкоподібний тип. Фактори, що сприяють розвитку дискінезії: порушення режиму харчування, зловживання жирною чи гострою їжею, гіподинамія, поганий психологічний клімат.
  
  история болезни [22,7 K], добавлен 01.03.2008
  

• Комплексне лікування та реабілітація хворих на хронічний бронхіт на тлі повторних ангін із застосуванням імунокоригуючих препаратів

  Клінічні особливості перебігу хронічного бронхіту у хворих з наявністю фонової тонзилярної патології. Перспективність використання вітчизняного імуноактивного препарату рослинного походження протефлазіду при проведенні медичної реабілітації хворих.
  
  автореферат [41,3 K], добавлен 08.02.2009
  

• Клініко-патогенетичні закономірності застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту і донаторів оксиду азоту в лікуванні хворих на артеріальну гіпертензію зі змінами мозкового і периферійного кровоплину

  Нові методи лікування із застосуванням лізиноприлу і глутаргіну на основі вивчення клініко-патогенетичних особливостей мозкового і периферійного кровоплину у хворих на артеріальну гіпертензію, аналіз впливу лікування на клінічний перебіг захворювання.
  
  автореферат [32,9 K], добавлен 21.03.2009
  

• Генералізований пародонтит і пародонтоз: маркери спадкової схильності, патогенетичні механізми метаболічних порушень та їх комплексна корекція

  Роль генетичної схильності до розвитку захворювань тканин пародонта на основі комплексного клініко-генетичного обстеження хворих. Вміст основних остеотропних біометалів у крові і ротовій рідині хворих. Етіологічний та патогенетичний способи лікування.
  
  автореферат [87,2 K], добавлен 09.03.2009
  

• Гострі захворювання нирок і сечовивідних шляхів. Симптоми та лікування

  Причини захворювання нирок і сечовивідних шляхів. Секреторна і екскреторна анурія. Лікування сечокам'яної хвороби та інших захворювань нирок і сечовивідних шляхів. Чинники, що провокують розвиток раку нирки. Симптом Пастернацького, гематурія та ніктурія.
  
  презентация [799,9 K], добавлен 27.02.2014
  

• Особливості діагностики та лікування хронічного панкреатиту з синдромом шлункової гіперацидності в амбулаторних умовах

  Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
  
  автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам