Размещено на http://www.allbest.ru

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ ІНСТИТУТ ХІРУРГІЇ ТА ТРАНСПЛАНТОЛОГІЇ

імені О. О. ШАЛІМОВА

ЗАДОРОЖНІЙ ОЛЕКСАНДР МИХАЙЛОВИЧ

УДК 616.33-005.1+616.34-005.1

КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ, ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ КРОВОТЕЧ ПРИ СИНДРОМІ МЕЛЛОРІ-ВЕЙССА

14.01.03 - хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2011

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Українському науково-практичному центрі екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України.

Науковий керівник

доктор медичних наук Нікішаєв Володимир Іванович, Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України, провідний науковий співробітник

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Білий Володимир Якович, Українська військово-медична академія МО України, кафедра військової хірургії, професор кафедри

доктор медичних наук, професор Слонецький Борис Іванович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, кафедра медицини невідкладних станів, професор кафедри.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національного інституту хірургії та трансплантології імені О. О. Шалімова НАМН України (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук О.М. Литвиненко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Однією з важливих проблем охорони здоров'я України є надання допомоги хворим зі шлунково-кишковими кровотечами, в структурі яких синдром Меллорі-Вейсса (СМВ) є однією із розповсюджених причин кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і складає в середньому від 6,5 (В. Д. Братусь, 2001) до 16,8% (П. Г. Кондратенко та співавт., 2007; О. Ч. Хаджиев та співавт., 2007), що відповідає 4 місцю серед причин кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (В.Д. Братусь, 2001). синдром шлунковий рецидив кровотеча

Не зважаючи на таку високу частоту СМВ в структурі шлунково-кишкових кровотеч, однозначність щодо причин його виникнення та лікувальної тактики і дотепер є дискутабельними. В опублікованих роботах наводяться суперечливі міркування відносно обсягу лікувальної тактики при СМВ, ефективності різних методів мініінвазивних ендохірургічних втручань (МЕВ). До сьогоднішнього дня остаточно не визначені і обговорюються чинники, що сприяють виникненню СМВ, які так само можуть ускладнювати його перебіг. Серед найбільш поширених точок зору з цього питання є наявність змін слизової оболонки кардіального відділу і верхньої третини тіла шлунка, а саме, атрофія (Б.И. Мирошников та співавт., 1991), дистрофічні зміни (В.П. Кришень, М.В. Трофімов 2006), перебудова мікроциркуляторного русла у вигляді підслизового варикозу, як причина прихованої форми портальної гіпертензії (М.П. Королев, 1997; О.А. Ананко, 2000), наявність бактерій в шлунку та в області розривів слизової оболонки (М.В. Трофімов, 2007). Згідно цих суджень рекомендуються різні схеми медикаментозної терапії СМВ, серед яких рекомендується застосування гепатопротекторів та обов'язкова антибіотикотерапія із зрошенням ділянки розривів слизової оболонки розчинами антибіотиків.

Так як до останнього часу в опублікованих роботах, присвячених СМВ, не використовувались точні ендоскопічні орієнтири розміщення стравохідно-шлункового з'єднання, відсутні дані про точну локалізацію розривів слизової оболонки стравоходу та шлунка при СМВ. У зв'язку з цим пов'язана відсутність даних про ендоскопічні стигмати кровотечі розривів слизової оболонки, частоту виникнення рецидивів кровотечі (РК) та їх залежність від локалізації розривів слизової оболонки по відношенню до стравохідно-шлункового з'єднання.

Діагностичні погрішності у виявленні джерела кровотечі при ендоскопічному обстеженні у хворих із шлунково-кишковими кровотечами складають від 2 (П. Г. Кондратенко та співавт., 2001) до 11,8% (А. С. Балалыкин та співавт., 2000), але відсутня інформація про кількість та причини, що приводять до діагностичних помилок при СМВ.

Хоча за останні роки можна відзначити суттєве зменшення кількості оперативних втручань при СМВ та все ж, не дивлячись на можливості ендоскопічних методів в досягненні гемостазу і профілактики РК, хворих із даним захворюванням продовжують оперувати з хірургічною активністю від 6,93 (В.Г. Грома, 2003; М.В. Трофімов, 2007) до 15,4% (І.Д. Дужий та співавт., 2007). Такої тактики лікування притримуються, не дивлячись на високу післяопераційну летальність, яка становить від 3,8 (І.Д. Дужий та співавт., 2007) до 24,3% (М.В. Трофімов, 2007) та виникнення РК в післяопераційному періоді, що складає від 11,76 (В.Г. Грома, 2003) до 13,58% (М.В. Трофімов, 2007), аргументуючи неефективністю консервативної терапії і ендоскопічного гемостазу (І.Д. Дужий та співавт., 2007) та недостатністю оснащення ендоскопічних відділень (М. В. Трофімов, 2007).

Потреба в хірургічному лікуванні свідчить про недосконалість ендоскопічної лікувальної тактики хворих із СМВ, що застосовується на сьогоднішній день, не дивлячись на значну кількість робіт, присвячених ендоскопічним методам зупинки кровотечі. Тому на сучасному етапі, коли ендоскопічне обладнання та технології проведення МЕВ постійно удосконалюються, виникає необхідність порівняння ефективності різних методів ендоскопічного гемостазу, можливість і необхідність їх застосування при СМВ з метою зупинки та профілактики РК, в тому числі повторних після застосування МЕВ.

Все вищевказане обумовлює актуальність і практичну значимість дослідження, що має своїми принциповими задачами більш поглиблено вивчити особливості ендоскопічної діагностики та лікувальної тактики хворих із СМВ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом планової наукової роботи Українського науково-практичного центру екстреної медичної допомоги та медицини катастроф по темі “Вивчити особливості патогенезу травматичної хвороби у постраждалих з полісистемними та поліорганними пошкодженнями в медико-географічних умовах України та розробити на цій підставі методологію формування стандартів лікування” (державний реєстраційний номер 0106U004109).

Мета і завдання дослідження. Покращити результати лікування хворих із синдромом Меллорі-Вейсса за рахунок удосконалення відомих і розробки нових методів мініінвазивних ендохірургічних втручань та вдосконалення діагностично-лікувальної тактики.

Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості ендоскопічної картини в області стравохідно-шлункового з'єднання при синдромі Меллорі-Вейсса.

2. Вивчити морфологічні зміни слизової оболонки в області стравохідно-шлункового з'єднання, форми гастритів та розповсюдженість інфікування Helicobacter pylori у хворих із синдромом Меллорі-Вейсса.

3. Проаналізувати причини діагностичних помилок при ендоскопічних обстеженнях у хворих з кровотечею при синдромі Меллорі-Вейсса.

4. Провести порівняльну оцінку ефективності відомих методів ендоскопічного гемостазу та розробити нові для мініінвазивних ендохірургічних втручань у хворих з кровотечею при синдромі Меллорі-Вейсса.

5. Проаналізувати частоту та причини виникнення ранніх рецидивів кровотечі при синдромі Меллорі-Вейсса.

6. Вдосконалити діагностично-лікувальну тактику при синдромі Меллорі-Вейсса.

Об'єкт дослідження: синдром Меллорі-Вейсса.

Предмет дослідження: методи діагностики та лікування хворих із синдром Меллорі-Вейсса.

Методи дослідження: клініко-лабораторні, ендоскопічні, патоморфологічні, мікробіологічні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. В процесі дослідження отримані нові наукові дані, які розширюють бачення перебігу СМВ у відповідності із точною локалізацією розривів слизової оболонки по відношенню до стравохідно-шлункового з'єднання та судинних зон.

Нами вперше розроблено ендоскопічну класифікацію локалізації розривів слизової оболонки по відношенню до стравохідно-шлункового з'єднання, ґрунтуючись на точному ендоскопічному визначенні даної області та проведено співставлення локалізації розривів із судинними зонами в цій області. Це дало нам можливість встановити прямий міцний кореляційний зв'язок (r=0,89) між ендоскопічними стигматами кровотечі та локалізацією розривів слизової оболонки, а саме те, що триваюча кровотеча та ендоскопічні стигмати недавньої кровотечі з високим ризиком виникнення РК спостерігались із розривів, розміщених дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання, що відповідало шлунковій судинній зоні із значно вираженою розгалуженістю судин та більшим їх діаметром.

Нами вперше встановлено, що між локалізацією розривів слизової оболонки та станом кардіальної складки існує прямий слабкий кореляційний зв'язок (r=0,11) - чим більший ступінь кардіальної складки, тим дистальніше розміщення розривів слизової оболонки та, відповідно, чим дистальніше розміщення розривів, тим більша вірогідність множинного їх характеру.

Вперше встановлена наявність прямого помірного кореляційного зв'язку (r=0,31) між ступенем тяжкості кровотечі та станом кардіальної складки - чим більший ступінь кардіальної складки, тим тяжчий ступінь кровотечі.

Нами вперше з'ясовано зворотній характер пошкодження слизової оболонки в області стравохідно-шлункового з'єднання, яке виникає при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску, зміщенні і защемленні слизової оболонки нижньої частини кардії, верхньої третини тіла шлунка по передній, задній стінках, дна шлунка (прилеглого до кардії) та верхньої третини тіла шлунка по великій кривизні в стравохідному отворі діафрагми.

Доведена необхідність проведення МЕВ на розривах слизової оболонки із стигматами кровотечі (“тромбованій судині” (F ІIA) та фіксованому згортку (F ІIВ)) з метою суттєвого зниження вірогідності виникнення РК.

Вперше визначено, що РК виникали, незважаючи на досягнутий ендоскопічний гемостаз, у пацієнтів, що мали блювоту чи гикавку після первинного проведення езофагогастродуоденоскопії (ЕГДС), особливо у хворих з розривами слизової оболонки, розміщеними дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання.

Розроблено два способи зупинки кровотечі та профілактики розвитку її рецидиву при СМВ та неварикозних ураженнях шлунково-кишкового тракту (патенти на корисну модель 29897; 37051) і 2 пристрої (патенти на корисну модель 40249; 22869).

Практичне значення результатів дослідження. Запропонована ендоскопічна класифікація локалізації розривів слизової оболонки по відношенню до стравохідно-шлункового з'єднання у відповідності із судинними зонами даної області дозволяє прогнозувати ймовірність виникнення РК і своєчасно проводити належні заходи з метою їх попередження.

Використання розробленого методу МЕВ, що полягає у проведенні електрокоагуляції розривів слизової оболонки з послідуючою ендоскопічною ін'єкційною терапією 0,9% NaCl даної області, дозволяє досягати стійкого гемостазу при триваючій кровотечі, не збільшуючи об'єм пошкодження тканин та знизити частоту РК в 2,3 рази у порівнянні із проведенням ендоскопічної ін'єкційної терапії 0,9% NaCl з послідуючою електрокоагуляцією розривів слизової оболонки, в 2,1 рази у порівнянні із проведенням електрокоагуляції, в 2 рази у порівнянні із проведенням біполярної електрокоагуляції.

Проведення повного огляду і ендоскопічного моніторингу у хворих з кровотечею при СМВ дозволяє зменшити діагностичні помилки в 4,9 рази (з 3,5 до 0,72%) та остаточно верифікувати всі ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту протягом 4-12 год з моменту госпіталізації.

Застосування МЕВ при зупиненій кровотечі (стигматах недавньої кровотечі F ІIA та F ІIВ) знижує частоту виникнення РК в 2,8 рази (з 9,95 до 3,5%).

Застосування протокольної схеми надання допомоги хворим з кровотечею при СМВ із використанням розробленої протокольної схеми ендоскопічного обстеження дозволило покращити результати лікування вказаних хворих за рахунок зменшення частоти виникнення РК в 2 рази (P < 0,05), зменшення тривалості лікування в 1,5 рази (P < 0,05) та виключення необхідності оперативних втручань.

Особистий внесок здобувача. Тема дисертації запропонована науковим керівником, спільно з ним визначені мета та задачі роботи. Автором виконаний аналіз дослідженої літератури у відповідності із сучасним баченням даної проблеми, проведений інформаційний та патентний пошук. Дисертант особисто провів клінічні спостереження, узагальнив і оцінив результати розбору клінічного матеріалу та інструментальних досліджень, створив базу даних хворих із СМВ та здійснив статистичну обробку клінічного матеріалу. Автором проаналізовані дані клінічних та спеціальних досліджень, сформульовані висновки, розроблені протокольна схема ендоскопічного обстеження хворих з кровотечею при СМВ та протокольна схема надання допомоги хворим з кровотечею при СМВ з урахуванням факторів ризику виникнення РК, провів перевірку їх ефективності. Автор приймав безпосередню участь у виконанні ендоскопічних досліджень та лікуванні більшості хворих із СМВ основної групи. Написання вступу, огляду літератури, розділів власних досліджень та висновків виконані безпосередньо здобувачем.

Апробація та впровадження результатів дослідження в практику. Основні положення дисертації викладені та обговорені на: обласних науково-практичних конференціях лікарів ендоскопістів України “Актуальні питання діагностичної та лікувальної ендоскопії” (Рівне, 2005); (Львів, 2006); (Донецьк, 2006); (Ужгород, 2007); (Полтава, 2009); (Луцьк, 2009); науково-практичній конференції “Сучасна діагностична та лікувальна ендоскопія” (Київ, 2006); European Society of Surgery Annual Conference (Cyprus, 2006); симпозіумі “Діагностика та лікування шлунково-кишкових кровотеч” (Київ, 2007); обласній науково-практичній конференції “Диагностика и лечение желудочно-кишечных кровотечений” (Запоріжжя, 2007); Al X-lea congres al asociatiei chirurgilor “Nicolae Anestiadi” din republica Moldova (Chisinгu, 2007); науково-практичному симпозіумі “Актуальні проблеми ендоскопії та хірургії” (Львів, 2008); 12th Annual Conference European Society of Surgery (Naрles, 2008); науково-практичній конференції автономної республіки Крим “Актуальні питання діагностичної та лікувальної ендоскопії” (Сімферополь, 2009); I-й Всероссийской научно-практической конференции “Актуальные вопросы экстренной эндоскопии” (Санкт-Петербург, 2010).

Основні результати проведеного дослідження впроваджені в практичну діяльність Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, Київської міської клінічної лікарні №12 (Київського міського центру лікування хворих з шлунково-кишковими кровотечами) та Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. А. Новака. Основні положення дисертації використовуються в учбовому процесі НМУ ім. О.О. Богомольця, Українській військово-медичній академії МО України.

Публікації по темі дисертації. По темі дисертації опубліковано 17 наукових робіт, в тому числі у виданнях, рекомендованих ВАК України - 6, тез - 7. Отримано 4 патенти України на винахід.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 160 сторінках друкованого тексту і складається зі вступу, огляду літератури, розділу загальної клінічної характеристики хворих та матеріалів і методів дослідження, 4 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення власних досліджень та висновків. Робота містить 15 таблиць, 27 рисунків. Список використаних джерел містить 165 джерел, з яких 109 - кирилицею і 56 - латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. При виконанні роботи нами проведено аналіз результатів лікування 1651 хворого із СМВ за період з 1982 по 2009 р. Всі хворі були розділені на дві групи. В групі порівняння проведено ретроспективний аналіз результатів лікування 1236 пацієнтів за період з 1982 по 2003 рр. В основній групі проведено проспективний аналіз результатів лікування 415 хворих із СМВ за період з 2004 по 2009 рр.

В процесі виконання роботи проводились клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Ендоскопію виконували за загальноприйнятою методикою ендоскопами “Olympus” (GIF-К, GIF-1T, ХQ-10, ХQ-20, XQ-40, GIF-E, GIF-Q 150), “AСМI” (TX-SIM), “ЛОМО” (Пучок МТ-11), Fujinon WG-88 FP і Fujinon EG-590 ZW з використанням системи Fujinon EPX-4400 (даний ендоскоп має 135-кратне оптичне збільшення з наступним 2-кратним електронним збільшенням - 270 крат).

Нами застосовувались різні методи МЕВ при СМВ з метою як зупинки триваючої кровотечі, так і профілактики рецидиву, які можна розділити на чотири групи: аплікаційні методи, ендоскопічну ін'єкційну терапію, термічні методи та механічний гемостаз, а також комбінацію двох методів з різних груп. Ефективність кожного з них визначалась по можливості досягнення гемостазу (при триваючій кровотечі) та частоті виникнення РК.

В якості аплікаційного методу ми застосовували плівкоутворюючі полімери шляхом нанесення їх через зонд протягом 5?15 секунд, зрошуючи всю поверхню ураження. Ендоскопічну ін'єкційну терапію проводили 0,9% розчином NaCl, який вводився навколо дефекту слизової оболонки в кількості до 20 мл. В якості охолоджуючої терапії нами застосовувалось нанесення хлоретилу в кількості до 30 мл. Електрокоагуляцію здійснювали по трьом методикам високочастотними електрохірургічними апаратами: PSD-2 (“Olympus”), РАП-100-12 (модель ЭХВЧ-350/120М) та “AСМ” (Bicap Coag SOVRCEBC 20A), з використанням стандартних електрокоагуляційних електродів з металічною головкою на дистальному кінці з отвором та каналом для подачі рідини. Радіочастотну коагуляцію проводили високочастотним електрохірургічним апаратом “Надія-2” (Україна) модель 120-РХ, аргоноплазмову коагуляцію - апаратом для аргонової коагуляції “ЕКОНТ-0701” (Україна). В якості механічного методу ендоскопічного гемостазу був застосований кліпатор HX-6UR-1 (“Olympus”).

В групі порівняння вивчена ефективність різних методів МЕВ для зупинки триваючої кровотечі (F IA - цівкова кровотеча та F IB - просочування крові) шляхом застосування аплікаційних методів (41 хворий), ендоскопічної ін'єкційної терапії (7 хворих), охолоджуючої терапії (9 хворих), електрохірургічних методів (у 210 хворих застосовано 7 різних способів МЕВ: в І групі (30 хворих) проводили електрокоагуляцію тканин навколо стигмати, в ІІ групі (32 хворих) проводили монополярну електрокоагуляцію при одночасній подачі 10% розчину NaCl через канал коагуляційного зонду, не притискаючи електрод до стигмати кровотечі, в ІІІ групі (32 хворих) застосовувався розроблений в клініці спосіб (патент України 41821 А), який полягає в механічній тампонаді кровоточивої судини електродом, тим самим знижуючи її інтенсивність чи досягаючи тимчасової зупинки кровотечі та проведенні коагуляції, в ІV групі (28 хворих) здійснювали біполярну електрокоагуляцію, в V групі (28 хворих) застосовувалась радіочастотна коагуляція, в VІ групі (32 хворих) здійснювали аргоноплазмову коагуляцію, в VІІ групі (28 хворих) проводили ендоскопічну ін'єкційну терапію з послідуючою електрокоагуляцію) та кліпування (10 хворих).

З метою вивчення ефективності різних методів МЕВ для профілактики виникнення РК при ендоскопічних стигматах кровотечі F IIА та F IIВ в групі порівняння у 151 хворого було застосовано 6 різних способів МЕВ: в І групі (29 хворих) проводили електрокоагуляцію тканин навколо стигмати кровотечі, а потім безпосередньо її, в ІІ групі (29 хворих) проводили монополярну електрокоагуляцію при одночасній подачі 10% розчину NaCl через канал коагуляційного зонду, не притискаючи електрод до стигмати кровотечі, в ІІІ групі (21 хворих) застосовували радіочастотну коагуляцію, в ІV групі (21 хворих) здійснювали аргоноплазмову коагуляцію, в V групі (22 хворих) була проведена ендоскопічна ін'єкційна терапія навколо розривів слизової оболонки з послідуючою їх електрокоагуляцією, в VІ групі (29 хворих) здійснювали біполярну електрокоагуляцію.

В основній групі 224 хворим (81 з триваючою кровотечею (F IA, F ІВ) та 143 із ендоскопічними стигматами недавньої кровотечі F IIA, F ІІB) були проведені різні МЕВ з метою досягнення ендоскопічного гемостазу та профілактики виникнення РК. Електрокоагуляція проведена у 66, біполярна електрокоагуляція - у 34, радіочастотна коагуляція - у 30, ендоскопічна ін'єкційна терапія з послідуючою електрокоагуляцією - у 30, аргоноплазмова коагуляція - у 29, електрокоагуляція з послідуючою ендоскопічною ін'єкційною терапією - у 34 хворих (патент на корисну модель 37051).

У 10 хворих основної групи був застосований розроблений в клініці спосіб комплексного лікування хворих із СМВ (патент на корисну модель 66665), який полягає в застосуванні пролонгованої тотальної інтравенозної анестезії протягом 6?24 год в умовах відділення інтенсивної терапії після попереднього проведення МЕВ.

З 2004 р. (основна група) ми почали визначати зону стравохідно-шлункового з'єднання по співставленню рівнів розміщення дистального краю палісадних судин з проксимальним краєм поздовжніх складок слизової оболонки шлунка та стан нижнього стравохідного сфінктера за класифікацією L. D. Hill та співавторів (1996), що і послужило причиною того, щоб почати проспективне дослідження у відповідності з новими принципами визначення зони стравохідно-шлункового з'єднання.

З метою вивчення змін слизової оболонки в області стравохідно-шлункового з'єднання та визначення ендоскопічних і патогістологічних паралелей у хворих із СМВ виконувалось морфологічне дослідження біоптатів слизової оболонки (70 пацієнтів основної групи) при первинному обстеженні. Вивчали слизову оболонку кардіального відділу, в області дна шлунка, верхньої третини тіла шлунка по великій і малій кривизні та антрального відділу шлунка по великій і малій кривизні. Через 10-14 днів цим же пацієнтам повторювали дослідження для оцінки загоювання розривів і стану слизової оболонки з повторним забором матеріалу для морфологічного дослідження слизової оболонки із тих же відділів. Для порівняння були вивчені патогістологічні особливості слизової оболонки кардіального відділу та верхньої третини тіла шлунка по великій кривизні, гістологічні форми гастритів та інфікування Helicobacter pylori у 60 амбулаторних пацієнтів, обстежуваних з приводу диспепсії.

У 35 пацієнтів основної групи проведено забір матеріалу на мікробіологічне дослідження з розриву слизової оболонки по розробленому способу (патент на корисну модель 40249), який запобігає контамінації інструментального каналу ендоскопу до моменту взяття матеріалу. Причиною цього послужила робота М. В. Трофімова (2007), в якій пропонувалось в схему лікування вводити антибактеріальні препарати та зрошувати ділянку розривів слизової оболонки розчинами антибіотиків.

Статистична обробка отриманого клінічного матеріалу здійснювалась за допомогою розробленої спеціалізованої комп'ютерної бази даних про кожного пацієнта, створеної на основі програми ЕХСЕL 2007 (Мicrosoft Office). Отримані дані різних методів дослідження підлягали ретельному аналізу. Використовувались методи статистичної обробки: порівняння середніх значень по критерію Ст'юдента, визначення відповідності декількох емпіричних критеріїв по ², співставлення якісних ознак для визначення тісноти зв'язку з використанням коефіцієнта середньої квадратичної узгодженості Пірсона, коефіцієнта взаємної узгодженості Чупрова, кореляційний аналіз.

Результати дослідження та їх обговорення. Динаміка питомої ваги СМВ серед всіх причин розвитку кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту коливалась від 3,4 (1987 р.) до 11,6% (2009 р.). Більшість хворих із СМВ (84,3%) були працездатного віку - від 20 до 65 років, причому з великою перевагою чоловіків - 1207 пацієнтів, що склало 84,7%, а співвідношення чоловіки : жінки становило 6,3 : 1.

Аналіз захворювання показав, що у 1193 (72,3%) хворих СМВ протікав при відсутності супутніх захворювань. Причинами, що привели до розвитку СМВ, в основному була блювота, спричинена вживанням алкоголю - 1119 (67,8%), переїданням - 58 (3,5%), вживанням недоброякісних харчових продуктів - 16 (1%) хворих. У 458 (27,7%) хворих СМВ протікав на фоні супутніх захворювань.

Крім СМВ в 421 (25,5%) випадку були виявлені інші ураження слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, серед яких найчастіше зустрічалась виразка дванадцятипалої кишки - у 116 (27,6%) та ерозивна гастропатія - у 108 (25,7%) хворих.

Переважна більшість хворих із СМВ госпіталізувалась в 1-шу добу з моменту початку захворювання, причому в перші 6-12 год від початку захворювання частіше госпіталізувались хворі з триваючою кровотечею (F IA, F ІВ) - 261 (15,8%) хворий, чи ендоскопічними стигматами, які несуть високий ризик розвитку РК (F IІA, F ІІВ) - 287 (17,4%) пацієнтів, в порівнянні із хворими, що були госпіталізовані із стабільним гемостазом (F IІС (дрібні тромбовані судини), F ІІІ (під фібрином)) - 149 (9%) пацієнтів.

У 264 пацієнтів, крім ознак кровотечі із розривів слизової оболонки області стравохідно-шлункового з'єднання, були ознаки триваючої чи недавньої кровотечі з інших джерел, що склало 16% від усіх хворих. При цьому у 69 (26,1%) із цих хворих кровотеча була з обох джерел, у 102 (38,6%) - кровотеча з розриву при СМВ та наявність ендоскопічних стигмат недавньої кровотечі на другому джерелі, у 37 (14,1%) - кровотеча із суміжнього джерела та наявність ендоскопічних стигмат недавньої кровотечі на розриві і у 56 (21,2%) - ендоскопічні стигмати недавньої кровотечі на обох джерелах. В групі хворих із наявністю інших джерел кровотечі, окрім СМВ, в 1,8 рази частіше був важкий ступінь тяжкості кровотечі, ніж у хворих з кровотечею тільки при СМВ.

В групі порівняння при госпіталізації переважали хворі із зупиненою кровотечею - 1009 (81,6%) пацієнтів: з ендоскопічними стигматами кровотечі F IIC та F III було 597 (48,3%), F IIА та F IIВ - 412 (33,3%) хворих. Із триваючою кровотечею (F IA, F IB) було госпіталізовано 227 (18,4%) хворих.

У 1236 хворих групи порівняння із СМВ було виявлено 1670 розривів слизової оболонки езофагокардіальної зони. Один розрив був у 894 (72,4%) хворих, два - у 276 (22,3%), три - у 46 (3,7%), чотири - у 14 (1,1%) та п'ять - у 6 (0,5%) пацієнтів. Найбільше розривів слизової оболонки стравоходу локалізувалось по правій - 670 (40,1%) та передній - 442 (26,5%) стінках і більша їх кількість містилася в стравоході - 1211 (72,5%).

Ґрунтуючись на визначенні зони стравохідно-шлункового з'єднання по співставленню рівнів розміщення дистального краю палісадних судин з проксимальним краєм поздовжніх складок слизової оболонки шлунка, локалізація розривів слизової оболонки була нами класифікована наступним чином:

L_I - на рівні розетки нижнього стравохідного сфінктера (не доходячи до стравохідно-шлункового з'єднання);

L_II - в області стравохідно-шлункового з'єднання:

L_IIа - від розетки нижнього стравохідного сфінктера до стравохідно-шлункового з'єднання;

L_IIb - на рівні стравохідно-шлункового з'єднання з частковим переходом на стравохід та кардіальний відділ шлунка;

L_IIc - дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання з переходом на кардіальний відділ шлунка;

L_IІI - в кардіальному відділі шлунка з переходом на верхню третину тіла шлунка;

L_IV - у верхній третині тіла шлунка.

У 415 хворих основної групи мали місце 534 розриви слизової оболонки езофагокардіальної зони. Один розрив слизової оболонки був у 316 (76,1%) хворих, два - у 82 (19,8%), три - у 14 (3,4%) і по чотири - у 3 (0,7%) пацієнтів.

Збільшення кількості розривів слизової оболонки спостерігалось дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання. В стравоході найбільша кількість розривів локалізувалась дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання з переходом на кардіальний відділ шлунка (L_IIc) - 200 (37,5%), серед яких переважна більшість була по правій - 66 (12,4%) та передній - 55 (10,3%) стінках. В шлунку найбільшу кількість розривів слизової оболонки спостерігали в кардіальному його відділі з переходом на верхню третину тіла шлунка (L_IIІ) - 111 (20,8%) з більшістю розривів по малій кривизні - 43 (8%).

Триваюча кровотеча та ендоскопічні стигмати недавньої кровотечі з високим ризиком виникнення РК спостерігались із розривів слизової оболонки, що локалізувались дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання (F IА, F IВ при L_IIc, L_IIІ, L_IV - у 72 (17,3%) та F IIА, F IIВ при L_IIc, L_IIІ, L_IV - у 99 (23,8%) хворих). Натомість ендоскопічні стигмати недавньої кровотечі з низьким ризиком виникнення РК та розриви слизової оболонки під фібрином зустрічались проксимальніше - ближче до розетки нижнього стравохідного сфінктера (F IIС, F IIІ при L_I, L_IIa - у 61 (14,7%) хворого). Із збільшенням ступеня кардіальної складки відмічалось розміщення розривів дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання та множинний їх характер.

При співставленні місця розміщення розривів із судинними зонами в області стравохідно-шлункового з'єднання за A. Vianna із співавторами (1987) було виявлено зв'язок ендоскопічних стигмат кровотечі з локалізацією розривів слизової оболонки. При цьому розриви верхньої третини тіла шлунка (L_IV) відповідали дистальній частині шлункової судинної зони, де формуються великі звивисті судинні стовбури. Розриви кардіального відділу шлунка з переходом на верхню третину тіла шлунка (L_IIІ) локалізувались проксимальніше і також відповідали шлунковій судинній зоні, проте, судини в цьому місці зменшують діаметр. Розриви дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання з переходом на кардіальний відділ шлунка (L_IIc) так само відповідали шлунковій судинній зоні, але найпроксимальнішим її відділам, ближче до стравоходу, де судини розгалужуються, ще зменшуючи діаметр та утворюють групи з декількох невеликих поздовжніх судин. Тому саме в цих відділах шлункової судинної зони частіше спостерігались розриви з триваючою кровотечею та ендоскопічними стигматами недавньої кровотечі з високим ризиком виникнення РК (F IIА, F IIВ). Розриви на рівні стравохідно-шлункового з'єднання з частковим переходом на стравохід та кардіальний відділ шлунка (L_IIb) відповідали переходу шлункової судинної зони в палісадну, де судини заглиблюються по відношенню до слизової оболонки, ще зменшуючи діаметр. Розриви від розетки нижнього стравохідного сфінктера до стравохідно-шлункового з'єднання (L_IIа) та розриви на рівні розетки нижнього стравохідного сфінктера (L_I) захоплювали палісадну судинну зону, де судини проходять у м'язовій пластинці слизової оболонки. Судини палісадної зони дрібного калібру, переважно розміщені паралельно та поздовжньо орієнтовані, тому, зазвичай, в цій зоні спостерігались розриви з ендоскопічними стигматами недавньої кровотечі з низьким ризиком виникнення РК (F IIС, F IIІ).

При вивченні ендоскопічних і патогістологічних паралелей у хворих із СМВ у 61 (87,1%) із 70 обстежених основної групи слизова оболонка нижньої частини кардії, верхньої третини тіла шлунка по передній, задній стінках і дна шлунка (прилеглого до кардії) була вогнищево гіперемованою та імбібована кров'ю, у 6 (8,6%) - набряклою, а у 3 (4,3%) пацієнтів - додатково з вогнищевим нальотом фібрину. У амбулаторних пацієнтів, обстежених з приводу диспепсії, при ендоскопічному огляді стан слизової оболонки нижньої частини кардії та прилеглих до нього відділів шлунка в усіх пацієнтів на початку огляду відповідав нормі. Проте, у 7 (11,7%) обстежених відмічалось інтенсивне зригування повітря під час обстеження з пролабуванням слизової оболонки верхньої третини тіла шлунка в стравохід. При цьому під час огляду спостерігалась імбібіція кров'ю слизової оболонки нижньої частини кардії, верхньої третини тіла шлунка по передній, задній стінках та дна шлунка, прилеглого до кардії, але ці зміни були менш виражені ніж у хворих із СМВ. При патогістологічному дослідженні слизової оболонки в області стравохідно-шлункового з'єднання в усіх 70 хворих із СМВ було виявлено паралітичне розширення судин мікроциркуляторного русла і їх вогнищеве повнокров'я в міжзалозистих стромальних прошарках, вогнищеву міжзалозисту геморагічну інфільтрацію з початковим гемолізом еритроцитів, розволокнення власної пластинки слизової оболонки, розтрощення м'язових пучків власної пластинки слизової оболонки, серозне просочування (імбібіцію) поверхневих шарів підслизового шару. Аналогічні патогістологічні зміни відмічались у амбулаторних пацієнтів з інтенсивним зригуванням повітря під час ендоскопічного обстеження, проте, вони були менш виражені. Через 10-14 днів, по даним патогістологічного дослідження слизової оболонки, у всіх 70 пацієнтів із СМВ спостерігалось відновлення покривного та залозистого епітелію. Гострі розлади кровообігу поступались проявам репаративних процесів. Виявлялась вогнищева лімфоцитарно-лейкоцитарна інфільтрація строми з ділянками відкладання гемосидерину в стромі слизової оболонки і фагоцитоз його клітинами сполучної тканини, вогнища проліферації фібробластів, розшарування м'язових пучків за рахунок дрібних вогнищ склерозу, що формується. Таким чином, зміни слизової оболонки нижньої частини кардії та прилеглих до нього відділів шлунка у хворих із СМВ і пацієнтів з диспепсією були аналогічні та носили зворотній характер у хворих із СМВ. Частота виявлення різних форм гастритів (при контрольному обстеженні) та частота обсіменіння слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori у хворих із СМВ і пацієнтів, обстежених з приводу диспепсії, вірогідно не відрізнялись.

При застосуванні у 35 хворих основної групи способу забору матеріалу при ЕГДС для проведення мікробіологічного дослідження, ні в одному із випадків посіву слизової оболонки шлунка та стравоходу не було виявлено мікроорганізмів, що культивуються. Тому призначення антибактеріальної терапії у хворих із СМВ та зрошення ділянки розривів слизової оболонки розчинами антибіотиків, на нашу думку, є не обґрунтованим.

При порівнянні ефективності різних методів МЕВ для зупинки триваючої кровотечі встановлено неефективність аплікаційної та охолоджуючої терапії (в жодному випадку не вдалось досягнути гемостазу), однаково високу ефективність всіх застосованих методів теплового впливу та ендоскопічної ін'єкційної терапії в зупинці триваючої кровотечі при СМВ, але після ендоскопічної ін'єкційної терапії РК виник у 3 (42,9%) хворих, а після електрохірургічних методів - у 18 (8,6%) хворих. При цьому частота РК вірогідно не відрізнялась між різними електрохірургічними методами гемостазу.

При визначенні ефективності різних методів МЕВ для профілактики виникнення РК при ендоскопічних стигматах кровотечі F IIА та F IIВ встановлено однаково високу ефективність всіх застосованих методів. При цьому частота РК вірогідно не відрізнялась між ними та склала 5,9% (від 4,5 до 6,9%). Недоліком комбінації ендоскопічної ін'єкційної терапії з електрокоагуляцією було збільшення розмірів дефектів слизової оболонки. При коагуляції фіксованого згортку крові можливе його приварювання до електроду і відрив та, як наслідок, відновлення кровотечі, що ми спостерігали у 4 (6,9%) пацієнтів. При застосуванні радіочастотної коагуляції, аргоноплазмової коагуляції та гідроелектрокоагуляції жодного такого випадку не спостерігалось.

У 43 (3,5%) із 1236 хворих групи порівняння під час проведення первинної ЕГДС були допущені діагностичні помилки - не було виявлено всі джерела кровотечі, які вдалось встановити при повторному огляді: СМВ не верифіковано у 13 (1,1%), а інші ушкодження не виявлено у 30 (2,4%) пацієнтів. Діагностичні помилки були пов'язані: із неповноцінним оглядом кардії і дна шлунка (не проведено огляд в інверсії) у 16 (1,3%) пацієнтів; помилкою в методиці проведення ЕГДС у хворих із шлунково-кишковими кровотечами, а саме після виявлення СМВ не проводився ретельний огляд інших відділів шлунка та дванадцятипалої кишки у 10 (0,8%) пацієнтів; значною кількістю в шлунку “кавової гущі”, або згортків крові, що не дозволили ретельно оглянути всі відділи обстежуваних органів у 17 (1,4%) пацієнтів.

В основній групі діагностичні помилки при ЕГДС були допущені у 3 (0,72%) із 415 хворих. Проведення повного огляду зменшило діагностичні помилки в 4,9 рази (з 3,5 до 0,72%), а проведення ендоскопічного моніторингу дозволило остаточно верифікувати всі ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, в тому числі джерела кровотечі у тяжких діагностичних ситуаціях протягом 4?12 год з моменту госпіталізації.

В групі порівняння із 1236 хворих із СМВ у 64 (5,2%) розвинулось 93 епізоди РК, з яких у 41 (3,3%) був одноразовий епізод РК, у 17 (1,4%) - були двічі повторні епізоди, та у 6 (0,5%) - тричі. Переважна більшість РК - у 33 (51,6%) хворих розвинулась в перші 6 год після первинної ЕГДС. Із 64 пацієнтів РК клінічно проявився у 55 (85,9%) хворих: блювотою - у 52 (94,5%) та колапсом - у 3 (5,5%). У 9 (14,1%) хворих РК був виявлений при проведенні ендоскопічного моніторингу. Останній ми почали виконувати з 1999 р. та провели його 273 хворим із СМВ, з яких РК виник у 12 (4,4%) пацієнтів. Тобто у 75% хворих (у 9 з 12) РК був виявлений до появи клінічних ознак кровотечі. Анамнестично вдалося виявити, що РК виникли у пацієнтів, які мали повторну блювоту чи гикавку після первинного проведення ЕГДС.

В групі порівняння було прооперовано 1 (0,08%) хворого, померло 7 (0,56%) хворих у яких СМВ розвинувся на фоні тяжкої соматичної патології. Кровотеча із розривів слизової оболонки була легкого та середнього ступеня, проте, всі хворі померли без даних за триваючу кровотечу: 5 від печінково-ниркової недостатності на тлі декомпенсованого цирозу печінки, 2 - похилого віку від серцево-судинних захворювань.

В групі порівняння (з 1999 по 2003 рр.) після проведення МЕВ нами було відмічено відновлення кровотечі у 16 (7,05%) хворих після досягнення ендоскопічного гемостазу при триваючій кровотечі (F ІА, F ІВ) та у 8 (5,3%) пацієнтів після проведення МЕВ при ендоскопічних стигматах кровотечі F ІIА, F ІIВ під час обстеження за рахунок травматизації розривів слизової оболонки, що виникало у хворих після зригування повітря та, відповідно, потребувало повторного проведення МЕВ. Із цих 24 хворих тільки 5 (20,8%) поводили себе неадекватно, та постійно зригували повітря, а у 19 (79,2%) зригування повітря виникло за рахунок надмірної інсуфляції повітря. Це спонукало нас змінити методику проведення ЕГДС у хворих із СМВ, а саме, після проведення повного ендоскопічного огляду та проведення МЕВ на інших джерелах кровотечі, евакуювати повітря із шлунка, проводити МЕВ на розривах слизової оболонки при мінімальній інсуфляції повітря з обов'язковою його евакуацією при завершенні обстеження. Враховуючи те, що у 12 (0,97%) пацієнтів групи порівняння, які були госпіталізовані в стані алкогольного сп'яніння з клінічними проявами триваючої кровотечі, ми взагалі не змогли провести ендоскопічний огляд, зважаючи на неадекватну поведінку (хворі не давали можливості проводити ендоскопічне обстеження, витягуючи ендоскоп, чи обстеження супроводжувалось постійною блювотою), ми почали застосовувати тотальну інтравенозну анестезію при алкогольному сп'янінні, неадекватній поведінці хворого та інтенсивному зригуванні повітря, дозволяючи провести якісне обстеження та МЕВ. Ці заходи лягли в основу розробки протокольної схеми ендоскопічного обстеження хворих при СМВ, яка була застосована нами в основній групі.

Протокольна схема ендоскопічного обстеження базувалась на декількох заходах (рис. 1).

Размещено на http://www.allbest.ru

Рис. 1. Протокольна схема ендоскопічного обстеження хворих з кровотечею при СМВ.

По-перше, при алкогольному сп'янінні та неадекватній поведінці хворого ЕГДС виконували під тотальною інтравенозною анестезією. При частому зригуванні повітря обстеження припиняли, виконували тотальну інтравенозну анестезію, під час якої виконували повне обстеження слизової оболонки стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки з активною водною іригацією для зняття згортків та крові із слизової оболонки.

По-друге, обстеження проводили з достатньою кількістю подачі повітря, при цьому, при неможливості повноцінного огляду шлунка чи дванадцятипалої кишки за рахунок незміненої крові або згортків, проводили МЕВ при триваючій кровотечі на розривах, промивали шлунок в короткий час та повторювали огляд. При наявності значної кількості вмісту (“кавової гущі”, їжі), що унеможливлювало огляд слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, проводили евакуацію повітря із шлунка і при мінімальній інсуфляції проводили МЕВ на розривах слизової оболонки. При можливості виконання повного огляду і виявлення інших джерел кровотечі проводили МЕВ на них, евакуювали повітря та проводили МЕВ на розривах слизової оболонки.

По-третє, після закінчення кожного ендоскопічного обстеження проводили максимальну евакуацію повітря для попередження його зригування.

Проведення ЕГДС згідно протокольної схеми було виконано всім хворим основної групи, поновлення кровотечі під час обстеження не спостерігалось.

На підставі аналізу причин, що призвели до діагностичних помилок, доцільності проведення ендоскопічного моніторингу та розробленої протокольної схеми ендоскопічного обстеження хворих з кровотечею при СМВ, нами була сформована протокольна схема надання допомоги хворим з кровотечею при СМВ (рис. 2).

Ключові моменти схеми: клінічний огляд, лабораторна діагностика; корекція порушення гомеостазу, протишокові заходи (за потребою); ЕГДС згідно протокольної схеми ендоскопічного обстеження хворих з кровотечею при СМВ; профілактика блювоти чи гикавки; гемостатична терапія; терапія щодо корекції супутніх захворювань (за потребою); ендоскопічний моніторинг. Ендоскопічний моніторинг при СМВ проводили притримуючись наступних часових проміжків повторного огляду в залежності від ендоскопічних стигмат кровотечі: при FIA - через 4-6 год, при F IB, F IIA, F IIB - через 6-8 год, при F IIC, F III повторний огляд проводився через 12-24 год за умови неповноцінного обстеження.

Основна група хворих із СМВ лікувалась згідно протокольної схеми надання допомоги хворим з кровотечею при СМВ, підлягаючи протокольній схемі ендоскопічного обстеження хворих з кровотечею при СМВ. Із 415 хворих із СМВ у 11 (2,6%) виникло 19 епізодів РК, з яких у 5 (45,4%) виник один епізод РК, у 4 (36,4%) - були двічі повторні епізоди РК, а у 2 (18,2%) - тричі. В усіх випадках виникнення РК при проведенні контрольної ЕГДС було виявлено триваючу кровотечу (F IB).

Размещено на http://www.allbest.ru

Рис. 2. Протокольна схема надання допомоги хворим з кровотечею при СМВ.

Всі РК виникли, незважаючи на досягнутий ендоскопічний гемостаз, у пацієнтів, що мали блювоту чи гикавку після первинного проведення ЕГДС. При виникненні першого епізоду РК у 5 хворих одразу було застосовано розроблений нами метод комплексного лікування хворих із СМВ, що включає проведення ендоскопічного обстеження із виконанням МЕВ під тотальною інтравенозною анестезією хворого з подальшою пролонгованою седацією. У 4 пацієнтів він був застосований лише після виникнення повторного епізоду РК, та у 2 - після виникнення тільки третього епізоду РК. У хворих, яким застосували розроблений нами метод комплексного лікування, повторних РК не відмічалось.

Вірогідної різниці по частоті виникнення РК після застосування різних методів МЕВ у хворих основної групи не було, але проведення електрокоагуляції розривів слизової оболонки з послідуючою ендоскопічною ін'єкційною терапією дозволяло досягати стійкий гемостаз при триваючій кровотечі, не збільшуючи об'єм пошкодження тканин та знизити частоту РК в 2,3 рази у порівнянні із проведенням ендоскопічної ін'єкційної терапії з послідуючою електрокоагуляцією розривів слизової оболонки, в 2,1 рази в порівнянні із проведенням електрокоагуляції, у 2 рази в порівнянні із проведенням біполярної електрокоагуляції.

При статистичній обробці частоти виникнення РК виявилось, що після проведення ендоскопічного гемостазу при триваючій кровотечі (F IA, F ІВ) в групі порівняння та основній групах частота РК була однаковою (8,4 та 7,4% відповідно). Обов'язкове проведення МЕВ при ендоскопічних стигматах F ІIA та F ІIВ у хворих основної групи дозволило вірогідно знизити частоту виникнення РК в 2,8 рази (з 9,95 до 3,5%) (P < 0,05).

Частіше РК виникали у хворих з розривами, розміщеними дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання (L_IV - 18,2%, L_III - 72,7%). Всі РК виникли, незважаючи на досягнутий ендоскопічний гемостаз, у пацієнтів, що мали блювоту чи гикавку після первинного проведення ЕГДС. У хворих з проксимальнішим розміщенням розривів слизової оболонки (ближче до розетки нижнього стравохідного сфінктера) частота виникнення РК різко знижувалась (від 0,6 до 0%).

В основній групі пацієнтам із СМВ не було проведено оперативних втручань, померлих серед цих хворих також не було.

Ведення хворих із СМВ згідно протокольної схеми надання допомоги хворим з кровотечею при СМВ із використанням розробленої протокольної схеми ендоскопічного обстеження дозволило покращити результати лікування за рахунок вірогідного зменшення кількості діагностичних помилок в порівнянні з групою порівняння в 4,9 рази (з 3,5 до 0,72%) (P < 0,05), зменшення частоти виникнення РК у 2 рази (з 5,2 до 2,6%) (P < 0,05), зменшення тривалості лікування в 1,5 рази (з 9,3 ± 0,9 до 6,2 ± 0,8 доби) (P < 0,05) та виключення необхідності оперативних втручань.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота містить нове вирішення наукового завдання, яке передбачає покращення результатів лікування пацієнтів із синдромом Меллорі-Вейсса шляхом розробки нових і впровадження удосконалених методів мініінвазивних ендохірургічних втручань та вдосконалення діагностично-лікувальної тактики, що сприяє зменшенню кількості рецидивів кровотечі, тривалості лікування та виключає необхідність оперативних втручань.

1. Особливості ендоскопічної картини в області стравохідно-шлункового з'єднання при синдромі Меллорі-Вейсса полягали у тому, що найбільша кількість розривів слизової оболонки (76,8%) спостерігалась в області стравохідно-шлункового з'єднання (L_II), серед яких 37,5% дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання з переходом на кардіальний відділ шлунка (L_IIc). Із збільшенням відстані від стравохідно-шлункового з'єднання каудально зростала кількість розривів з триваючою кровотечею і ендоскопічними стигматами з високим ризиком виникнення рецидивів кровотечі, що відповідало шлунковій судинній зоні, де судини більшого діаметру. Із збільшенням ступеня кардіальної складки відмічалось дистальніше розміщення розривів та множинний їх характер. Ендоскопічне обстеження в динаміці засвідчило зворотній характер змін слизової оболонки нижньої частини кардії та прилеглих до нього відділів шлунка у хворих із синдромом Меллорі-Вейсса.

2. Морфологічні зміни слизової оболонки в області стравохідно-шлункового з'єднання у хворих із синдромом Меллорі-Вейсса мали зворотній характер. Частота виявлення різних форм гастритів та частота обсіменіння слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori у хворих із синдромом Меллорі-Вейсса і пацієнтів, обстежуваних з приводу диспепсії, вірогідно не відрізнялась.

3. Причинами діагностичних помилок були погрішності в методиці огляду, пов'язані із: неповноцінним оглядом кардії і дна шлунка; помилками в методиці проведення ендоскопічного обстеження у хворих із шлунково-кишковими кровотечами (після виявлення синдрому Меллорі-Вейсса не проводився ретельний огляд шлунка та дванадцятипалої кишки); значною кількістю шлункового вмісту, що не дозволило оглянути всі відділи обстежуваних органів. Проведення ретельного огляду зменшило припущення діагностичних помилок в 4,9 рази, а проведення ендоскопічного моніторингу дозволило остаточно верифікувати всі ураження протягом 4-12 год з моменту госпіталізації.

4. Проведення порівняльної оцінки ефективності відомих методів ендоскопічного гемостазу дозволило встановити низьку ефективність аплікаційної та охолоджуючої терапії, високу ефективність ендоскопічної ін'єкційної терапії для зупинки кровотечі, проте, високу частоту виникнення її рецидивів, однаково високу ефективність електрохірургічних методів для досягнення гемостазу та профілактики рецидивів кровотечі. Розроблений спосіб, що полягає у проведенні електрокоагуляції з послідуючою ендоскопічною ін'єкційною терапією дозволяв досягати гемостаз при триваючій кровотечі, не збільшуючи об'єм пошкодження тканин та знизити частоту рецидивів кровотечі в 2,3 рази у порівнянні з проведенням ендоскопічної ін'єкційної терапії з послідуючою електрокоагуляцією, в 2,1 рази у порівнянні з проведенням електрокоагуляції, в 2 рази у порівнянні з проведенням біполярної електрокоагуляції.

5. Проведення мініінвазивних ендохірургічних втручань при ендоскопічних стигматах кровотечі F ІIA, F ІIВ дозволило знизити частоту виникнення рецидивів кровотечі в 2,8 рази. Частіше рецидиви кровотечі виникали у хворих з розривами, розміщеними дистальніше стравохідно-шлункового з'єднання (в кардіальному відділі шлунка з переходом на верхню третину тіла шлунка - 15,1%, у верхній третині тіла шлунка - 100%). Всі рецидиви кровотечі виникли, незважаючи на досягнутий ендоскопічний гемостаз, у пацієнтів з блювотою чи гикавкою після первинного проведення ендоскопії.

6. Вдосконалення діагностично-лікувальної тактики при синдромі Меллорі-Вейсса за рахунок розробленої протокольної схеми ендоскопічного обстеження та протокольної схеми надання допомоги хворим дозволяло зменшити частоту відновлення кровотечі під час ендоскопічного обстеження і проведення мініінвазивних ендохірургічних втручань при триваючій кровотечі на 7,05%, а при ендоскопічних стигматах кровотечі F ІIА, F ІIВ на 5,3%, зменшити частоту виникнення рецидивів кровотечі в 2 рази, а тривалість лікування в 1,5 рази.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Никишаев В. И. Диагностические ошибки при синдроме Меллори-Вейсса / В. И. Никишаев, А. М. Задорожний, С. Й. Запорожан // Укр. журн. малоінвазив. ендоск. хірургії. - 2006. - Vol. 10, №3. - С. 37 - 38 (Здобувач виконував мініінвазивні ендохірургічні втручання, брав участь у підборі матеріалу, аналізі та проведенні розрахунків, літературно оформив роботу).