Механізми порушення функції і структури ендотеліоцитів ендокарда та мікроциркуляторного русла міокарда при емоційному стресі, гіперхолестеринемії і їх поєднанні

Дослідження вмісту простацикліну та тромбоксану А2 у плазмі крові, серцевому м’язі та ендокарді при емоційно-больовому стресі, гіперхолестеринемії і їх поєднанні. Вивчення змін ендотеліоцитів ендокарду і судин мікроциркуляторного русла міокарду.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 26.08.2015
Размер файла 83,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

У животных, которые находились на атерогенной диете, увеличивается содержание общего ХС в плазме крови (с 1,53 до 2,78 ммоль/л у крыс, с 1,34 до 5,34 ммоль/л у кроликов, р<0,05 в обеих случаях), а также уменьшается уровень ХС ЛПВП, что сопровождается накоплением ХС в плазматических мембранах эндотелиоцитов эндокарда и сосудов миокарда. В сердечной мышце усиливается синтез ПГІ2, что проходит на фоне более интенсивного синтеза ТхА2, в связи с чем создаются условия для тромбообразования и вазоконстрикции. Наблюдаются морфологические признаки повреждения эндотелия эндокарда и капилляров миокарда, которые проявляются на ранних этапах отрывом частей цитоплазмы клеток, окружённых фрагментами плазматической мембраны, и циркулирующих в крови в виде так называемых эндотелиальных телец. Позже происходит полная десквамация эндотелиоцитов.

ГХЕ значительно потенциирует действие стрессора. При сочетании этих факторов происходят более глубокие нарушения структуры и функции эндотелиоцитов. Особенно ярко проявляются признаки микроклазматоза с образованием множества эндотелиальных телец и десквамацией пластов эндотелиоцитов. Уменьшается синтез ПГІ2, усиливается синтез ТхА2, в отторгнутых эндотелиальных тельцах и эндотелиоцитах угнетается активность 5'-нуклеотидазы и циклооксигеназы, в результате чего создаются предпосылки для их взаимодействия с тромбоцитами и запуска внутреннего механизма свёртывания крови.

При применении отдельных препаратов (антагонистов кальция, б- и в-адреноблокаторов, антиоксидантов, блокаторов циклооксигеназ) с целью фармакокоррекции повреждений клеточных структур сердца при стрессе и его сочетании с ГХЕ были получены данные свидетельствующие о том, что в патогенезе указанных повреждений развитие эндотелиальной дисфункции обусловлено взаимодействием катехоламинов преимущественно с в-адренорецепторами с дальнейшим включением кальциевых механизмов повреждения клеток. Простагландины уменьшают повреждения эндотелия на фоне воздействия изучаемых факторов, поскольку блокада их синтеза индометацином усугубляет структурно-фунциональные измения клеточных структур сердца. Цитопротекторными свойствами обладает и L-аргинин как экзогенный субстрат синтеза оксида азота. Особенно выраженный защитный эффект этого препарата наблюдается при стрессе и алиментарной ГХЕ, однако при сочетании этих факторов он является малоэффективным.

Ключевые слова: эндотелий, эндокард, миокард, стресс, гиперхолестеринемия.

SUMMARY

Luchko I.M. Mechanisms of violation of functions and structure of endotheliocytes of endocardium and microcirculation of myocardium in conditions of emotional stress, hypercholesterolemia and their combination - Manuscript.

Dissertation on achievement of Kandidate of Science's Degree for speciality 14.03.04 - pathological physiology. - Odessa State Medical University of МOH of Ukraine. - Odessa, 2009.

Dissertation is devoted to research of lipid spectrum of blood, endocardium and myocardium, activity of prostacyclin and thromboxan-synthesizing systems, markers of endothelial dysfunction (thrombomodulin, von Willebrand factor, 5' nucleotidase) and morphologic changes of endothelium of heart under influence of emotional and pain stress, alimentary hypercholesterolemia and their combination.

Influence of emotional and pain stress on endothelium of endocardium and microcirculation of myocardium is characterized by the increase of activity of PGI2 and TxA2- synthesizing systems, by the increase of content of free cholesterol and free fatty acids in cells, by the formation of endothelial bodies and by the full desquamation of separate endotheliocytes.

Hypercholesterolemia is followed by the accumulation of cholesterol in plasma membranes of heart's endotheliocytes. Synthesis of TxA2 exceeds over the synthesis of PGI2. Hypercholesterolemia potentiates the action of emotional and pain stress and the sign of it is the increase of quantity of endothelial bodies, the intensification of process of desquamation of endotheliocytes and the increase of content of markers of endothelial dysfunction in blood.

Key words: endothelium, endocardium, myocardium, stress, hepercholesterolemia.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.