Прееклампсія у вагітних з хронічним пієлонефритом (патогенез, лікування та профілактика ускладнень)

Позитивний вплив запропонованого комплексу лікувально-профілактичних заходів на перебіг вагітності підтверджувався нормалізацією клінічної симптоматики і лабораторних показників крові та сечі у більшої кількості вагітних з ХП, з ПЕ середньої тяжкості і з тяжкою ПЕ при ХП після застосування запропонованої терапії, ніж загальноприйнятої. Відзначено поліпшення перебігу вагітності і тенденція до зменшення в 1Б, 2Б, 3Б групах частоти ускладнень в 2-му триместрі: загрози передчасних пологів відповідно до 11,43%, 25,0%, 26,67% проти 28,57%, 33,33%, 40,0% в 1А, 2А, 3А групах; плацентарної недостатності відповідно до 28,57%, 31,67%, 40,0% проти 45,71%, 48,33%, 53,33% на загальноприйнятій терапії; анемії - до 22,86%, 25,0%, 30,0% проти 34,29%, 38,33%, 43,33%, відповідно; дистресу плода - до 25,71%, 25,0% 33,33% в 1Б, 2Б, 3Б групах проти 31,43%, 35,0%, 46,67% в 1А, 2А, 3А групах; багатоводдя - до 2,86%, 6,67%, 10,0% проти 11,43%, 16,67%, 20,0%, відповідно. Відбулося достовірне зниження частоти ускладнень вагітності в 3-му триместрі в 1Б, 2Б, 3Б групах: загрози передчасних пологів - до 2,86%, 6,67%, 10,0% проти 17,14%, 20,0%, 30,0% в 1А, 2А, 3А групах (р<0,05); плацентарної недостатності - до 2,86%, 11,67%, 13,33% проти 22,86%, 31,67%, 36,67%, відповідно (р<0,05); анемії - до 5,71%, 6,67%, 10,0% проти 22,86%, 23,33%, 30,0%, відповідно (р<0,05); дистресу плода - до 5,71%, 8,33%, 10,0% в 1Б, 2Б, 3Б групах порівняно з 22,86%, 25,0%, 30,0% в 1А, 2А, 3А групах (р<0,05), в 3-му триместрі в 1Б, 2Б, 3Б групах усунено багатоводдя; усунення інфекційного агента і нормалізація функціонування нефрону стало патогенетичною терапією анемії при ХП і ПЕ при ХП.

Спостерігався суттєвий позитивний вплив застосованого в періоді вагітності запропонованого комплексу лікувально-профілактичних заходів на перебіг пологів. Передчасні пологи спостерігались рідше - у 8,57%, 11,67% і 16,67% в 1Б, 2Б, 3Б групах порівняно з 28,57%, 31,67% і 36,67% в 1А, 2А, 3А групах, відповідно; кількість термінових пологів збільшилась до 88,33% і 83,33% проти 68,33% і 63,33%. Відзначено зниження частоти ускладнень у пологах в 1Б, 2Б, 3Б групах порівняно з такими в 1А, 2А, 3А групах: ПРПО - з 25,71% до 8,57%, з 28,33% до 10,0% (р<0,05), з 30,0% до 13,33%, відповідно, СПД - з 22,86% до 5,70% (р<0,05), з 26,67% до 6,67% (р<0,05), з 33,33% до 13,33%. Спостерігались односпрямовані зміни зниження частоти порушень мікробіоценозу нирок і вагінального біотопу та частоти ПРПО в пологах. Знизилась частота оперативного розродження шляхом кесаревого розтину в 1Б, 2Б, 3Б групах до 14,29%, 28,33%, 33,33% порівняно з 28,57%, 50,0%, 56,67% в 1А, 2А, 3А групах.

Проведення запропонованої терапії сприятливо впливає на перебіг післяпологового періоду і ранню неонатальну адаптацію новонароджених. Відбулось зниження кількості випадків субінволюції матки в 6,99, 3,75, в 2,75 рази, відповідно (р<0,05). Спостерігалось зниження частоти розвитку інфекційно-запальних захворювань у породіль - в 8,9, в 4,99, в 4,67 рази (р<0,05) відповідно поліпшенню мікробіоценозу нирок і вагінального біотопу. Знизилась кількість дітей з оцінкою 6 і менше балів на 5-й хвилині з 55,17% в 3А групі до 13,33% в 3Б групі (в 4,14 рази), р<0,05. В 1Б, 2Б, 3Б групах, порівняно з 1А, 2А, 3А групами знизилась частота асфіксії новонароджених в 5,0, 8,77, 4,29 рази (р<0,05), порушень мозкового кровообігу - в 4,0, 6,32, 3,75 рази (р<0,05), затримки росту плода - до 5,71%, 8,33%, 20,0% проти 25,71%, 35,09%, 60,71% (р<0,05), - в 4,5, в 4,2, в 3 рази. Це стало можливим завдяки покращенню матково-плацентарно-плодового кровотоку, функціонування системи М-П-П, ендокринної системи і зниженню частоти ПП. Поліпшення функціонування ГНС у плодів сприяло зниженню частоти розвитку РДС, який спостерігався в 2Б і 3Б групах в 6,32 і 3,93 рази рідше, ніж в 2А і 3А групах (р<0,05). Визначено паралельні зміни поліпшення біоценозу нирок і статевих шляхів у вагітних і зниження частоти інфекційно-запальних захворювань у новонароджених - в 5,0, в 3,16, в 3,75 рази відповідно в 1Б, 2Б, 3Б групах, порівняно з 1А, 2А, 3А групами (р<0,05).

Відзначені паралельні зміни поліпшення біологічної цінності молозива і молока і частоти відновлення первісної маси тіла новонародженими, яка в 1Б, 2Б, 3Б групах складала 91,43%, 63,33%, 81,67% порівняно з 54,29%, 49,12%, 41,38% в 1А, 2А, 3А групах, що є проявом кращої післянатальної адаптації новонароджених.

Таким чином, підсумовуючи викладені результати дослідження необхідно вказати, що запропонований комплекс лікувально-профілактичних заходів для вагітних з ПЕ при ХП і жінок після пологів виявився ефективним щодо поліпшення перебігу вагітності, пологів, післяпологового періоду, раннього неонатального періоду і зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень, що в свою чергу, обумовлено покращенням мікроциркуляції, ендокринного статусу, мінерального обміну, мікробіоценозу нирок і статевих шляхів та підвищенням адаптаційних можливостей у вагітних з ПЕ при ХП, у роділь, у породіль.

Висновки

післяпологовий прееклампсія лактаційний пієлонефрит

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та представлено новий напрямок у вирішенні наукової проблеми стосовно зниження частоти ускладнень вагітності, пологів, післяпологового періоду, покращення стану плода і новонародженого у жінок з прееклампсією при хронічному пієлонефриті на підставі встановлення особливостей патогенезу прееклампсії при хронічному пієлонефриті та розробки комплексу лікувально-профілактичних заходів для вагітних з цією патологією і жінок після пологів.

1. Частота акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з прееклампсією середньої тяжкості і з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті в 1,5-2,1 рази перевищує показники групи з хронічним пієлонефритом. Частіше виявляються загроза передчасних пологів (45,0% і 53,3%), плацентарна недостатність (60,0% і 70,0%), дистрес плода (44,2% і 63,3%), передчасні пологи (21,67% і 26,67%), слабкість пологової діяльності (16,7% і 23,3%), післяпологові інфекційно-запальні ускладнення (20,0% і 28,3%), затримка росту плода (21,4% і 39,7%), асфіксія новонародженого (23,9% і 34,5%), інфекційно-запальні захворювання у новонароджених (10,3% і 15,5%).

2. Порушення матково-плацентарної гемодинаміки у вагітних з прееклампсією середньої тяжкості і з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті проявляються наявністю дикротичної вирізки в фазу ранньої діастоли в матковій артерії відповідно у 65,0% і 72,5% випадків та підвищенням судинного опору в артеріях матки, плаценти. Підвищення судинного опору і систоло-діастолічного співвідношення в артеріях пуповини свідчить про патологічний сповільнений кровоплин і погіршення фетоплацентарної гемодинаміки. Порушення плодової гемодинаміки проявляються підвищенням швидкості кровотоку у венозній протоці плода зі збільшенням тяжкості прееклампсії (відповідно до 52,83 см/с і до 61,75 см/с, у здорових - 37,43 см/с), достовірним підвищенням судинного опору у середньо-мозковій артерії плода у вагітних з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті.

3. Порушення стану системи мати-плацента-плід при прееклампсії середньої тяжкості у вагітних з хронічним пієлонефритом характеризуються змінами секреції білкових гормонів (зменшенням вмісту плацентарного лактогену, пролактину) і статевих стероїдних гормонів (зниженням концентрації прогестерону, естріолу, збільшенням вмісту естрадіолу); при тяжкій прееклампсії спостерігається пригнічення секреції всіх фето-плацентарних гормонів. Недостатні адаптаційні можливості системи мати-плацента-плід, оцінені на підставі її функціональної активності за типами гормональних реакцій, характеризуються при прееклампсії середньої тяжкості у вагітних з хронічним пієлонефритом "станом нестійкості", при тяжкій прееклампсії - "станом виснаження". Погіршення матково-плацентарно-плодового кровотоку має патогенетичне значення в порушенні функціонування системи мати-плацента-плід.

4. Дисбаланс стероїдних і тиреоїдних гормонів у 2-му і 3-му триместрах у вагітних з прееклампсією середньої тяжкості та зниження концентрації гормонів у вагітних з тяжкою прееклампсією в умовах хронічного пієлонефриту обумовлює судинну дисрегуляцію і може сприяти погіршенню гемодинаміки в системі мати-плацента-плід та розвитку плацентарної недостатності, а також функціональним порушенням у структурах нирок, що може правити одним з патогенетичних чинників прееклампсії при хронічному пієлонефриті.

5. У вагітних з прееклампсією при хронічному пієлонефриті мають місце порушення мінерального - кальцієво-фосфорного - обміну на ендокринній і нирковій ланках його забезпечення, які характеризуються гіпокальціємією, гіпокальціурією, гіперфосфатемією, субклінічним гіпопаратиреозом. Ураховуючи регуляцію паратиреоїдним гормоном механізмів електролітного обміну - рівня кальціємії і фосфатемії, стан субклінічного гіпопаратиреозу можна вважати одним з патогенетичних компонентів прееклампсії при хронічному пієлонефриті.

6. Порушення мікробіоценозу нирок проявляються у вагітних з прееклампсією середньої тяжкості і з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті мікробною колонізацією сечі у 88,3% і 96,6%, асоціаціями мікроорганізмів у 72,5% і 90,0%, дисбіозом у 70,0% і 86,6%. Погіршення вагінального біоценозу виявляється обсіменінням аеробною і анаеробною умовно-патогенною і патогенною мікрофлорою у 76,7% і 90,0%, дефіцитом нормальної мікрофлори, асоціаціями мікроорганізмів у 65,8% і 81,7%, дисбіозом у 54,2% і 71,7%. Грамнегативну мікрофлору, яка має домінуючий вміст, доцільно вважати одним з етіологічних чинників розвитку акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з прееклампсією при хронічному пієлонефриті.

7. Визначені недостатніми функціональні резерви системи мати-плацента-плід у роділь (зменшений вміст плацентарного лактогену, естрадіолу, естріолу, пролактину, підвищена концентрація прогестерону), знижені резервні можливості гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози на пологовий стрес обумовлюють підвищення частоти ускладнень в пологах.

8. Зменшення в артеріальній і венозній пуповинній крові вмісту плацентарного лактогену, прогестерону, естрадіолу, естріолу, пролактину свідчить про недостатні функціональні можливості плаценти і плода. Зниження концентрації прогестерону в пуповинній крові, а також венозно-артеріальної різниці в групах, які перенесли прееклампсію середньої тяжкості і тяжку прееклампсію при хронічному пієлонефриті, може правити одним із чинників вазоконстрикції в фетоплацентарному комплексі і порушень стану плода і новонародженого. Недостатній вміст в крові з артерії пуповини АКТГ на 23,96% і 43,93%, кортизолу на 26,40% і 46,80%, тироксину на 33,9% і 46,7% (р<0,05), трийодтироніну на 48,3% і 66,9% (р<0,05) характеризує недостатню функціональну активність гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози, знижені адаптаційні процеси у плодів в умовах родового стресу, що можна вважати однією з причин погіршення стану новонародженого.

9. У породіль з хронічним пієлонефритом і перенесеною прееклампсією, відповідно її тяжкості, визначено підвищення в крові в динаміці післяпологового періоду концентрації естрадіолу, прогестерону, зменшення вмісту пролактину; недостатні функціональні резерви ендокринної системи обумовлені станом хронічного стресу за хронічної запальної патології, проявляються в зниженні активності гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози.

10. У породіль з хронічним пієлонефритом, які перенесли прееклампсію середньої тяжкості і тяжку прееклампсію, має місце гіпогалактія у 48,3% і 69,0%. Становлення лактогенезу і лактопоезу гальмується порушеннями їх гормональної регуляції і, в першу чергу, зниженням секреції пролактину внаслідок пригнічуючої дії підвищеного рівня естрадіолу, а також зміною секреції стрес-асоційованих гормонів. Виявлена пряма залежність між вмістом пролактину і кількістю молока на 3-4-ту добу пуерперію (r=+0,78), між концентрацією тироксину і ліпідів на 3-4-ту добу (r=+0,71), зворотна залежність між вмістом естрадіолу і білка на 3-4-ту добу (r=-0,72).

11. Застосування розробленого патогенетично обґрунтованого комплексу лікувально-профілактичних заходів при прееклампсії середньої тяжкості і тяжкій прееклампсії у вагітних з хронічним пієлонефритом сприяло покращенню матково-плацентарно-плодового кровотоку, функціонування системи мати-плацента-плід, гіпофізарно-надниркової системи, поліпшенню тиреоїдного статусу, кальцієво-фосфорного обміну, зменшенню показників інфікування біотопів нирок і статевих шляхів у вагітних; покращенню показників системи мати-плацента-плід, ендокринного статусу у роділь і плода; в післяпологовому періоді - поліпшенню функціональних можливостей ендокринної системи і показників лактаційної функції. Покращення показників гомеостазу сприяло зниженню частоти акушерських і перинатальних ускладнень: загрози передчасних пологів (відповідно до 6,7% і 10,0% проти 20,0% і 30,0% на загальноприйнятій терапії), плацентарної недостатності (11,7% і 13,3% проти 31,6% і 36,6%), дистресу плода (8,3% і 10,0% проти 25,0% і 30,0%), передчасних пологів (11,67% і 16,67% проти 31,67% і 36,67%), слабкості пологової діяльності (6,6% і 13,3% проти 26,6% і 33,3%), післяпологових інфекційно-запальних ускладнень (6,7% і 10,0% проти 33,33% і 46,67%), гіпогалактії (15,0% і 26,7% проти 48,3% і 69,0%), асфіксії новонароджених (5,0% і 13,3% проти 43,9% і 57,1%), інфекційно-запальних захворювань новонароджених (5,0% і 6,7% проти 15,8% і 25,0%), перинатальних втрат (відсутні проти 50,0‰ і 67,98‰).

Практичні рекомендації.

1. Жінок з ХП необхідно відносити до групи "високого ризику" щодо розвитку ПЕ при ХП, акушерської і перинатальної патології.

2. При наявності ПЕ при ХП необхідна госпіталізація в акушерське відділення екстрагенітальної патології і проведення етіологічного і патогенетичного лікування.

3. У 2-му триместрі вагітності при ПЕ середньої тяжкості при ХП зниження вмісту Е3 до 67,47±6,20 нмоль/л, ПЛ до 129,76±13,61 нмоль/л, П до 254,81±17,52 нмоль/л, а при тяжкій ПЕ при ХП зниження концентрації Е3 до 42,60±3,60 нмоль/л, ПЛ до 106,22±10,32 нмоль/л, П до 183,85±15,30 нмоль/л необхідно розцінювати як діагностичні критерії недостатніх адаптаційних і функціональних можливостей плода, функціонування плаценти і недостатнього забезпечення антенатального розвитку плода, і вважати факторами ризику розвитку акушерських і перинатальних ускладнень.

У 2-му триместрі у вагітних з ПЕ середньої тяжкості при ХП зниження вмісту Т4 до 124,35±6,01 нмоль/л, у вагітних з тяжкою ПЕ при ХП зменшення концентрації Т4 до 95,99±4,76 нмоль/л необхідно використовувати як діагностичні критерії недостатніх адаптаційних можливостей у вагітних і застосовувати як фактори ризику розвитку акушерських і перинатальних ускладнень.

На 3-4-ту добу пуерперію у породіль, які перенесли тяжку ПЕ при ХП, зниження вмісту ПРЛ до 124,94±4,36 мкг/л, підвищення Е2 до 11,51±0,40 нмоль/л, зниження Т4 до 97,82±3,42 нмоль/л необхідно використовувати як діагностичні критерії порушень гормональної регуляції становлення лактогенезу і лактопоезу. Вагітних з ХП та з ПЕ при ХП необхідно відносити до групи „високого ризику” по розвитку порушень лактаційної функції.

Грамнегативну мікрофлору, яка має домінуючий вміст в мікробіоценозі нирок, доцільно вважати етіологічним чинником розвитку акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з ПЕ при ХП.

4. Вагітним з ХП і з ПЕ при ХП в 21-23 та в 33-35 тижнів пропонується лікувально-профілактичний комплекс, який включає етіологічну антибактеріальну терапію з урахуванням стану мікробіоценозу нирок і статевих шляхів, антагоніст кальцію амлодипін добовою дозою 2,5-5,0 мг упродовж 2-х тижнів, таблетований прогестерон по 200-300 мг на добу (залежно від функціональної активності системи М-П-П можна вживати до 36 тижнів вагітності з перервою на 2 тижні). Для подолання тиреоїдного дефіциту слід застосовувати йодид 200 по 1 таблетці на добу (261,6 мкг йодиду калію), для корекції мінерального статусу - препарати кальцію по 1500 мг Са на добу упродовж вагітності. Для зниження медикаментозного навантаження і нормалізації клінічного статусу, мікробіоценозу нирок і вагінального біотопу застосовувати апіфітокомпозицію - водний настій лікарських рослин (подорожник, чистотіл, м'ята, кропива, календула, деревій, плоди калини) з медом курсами по 14 діб з 2 тижневою перервою; для поліпшення функціонування нефронів - аплікації фіто- або аромаеліксирів (м'яти, деревію, нагідків, чистотілу, апельсину, лимону, евкаліпту, хвої) на ділянку проекції нирок упродовж 10-15 діб. Доцільна натуротерапія (смородина чорна, абрикоса, петрушка, гарбуз, кабачки, буряк, журавлина). Для місцевої санації статевих шляхів призначати тержинан по 1 таблетці на ніч упродовж 10-20 діб залежно від стану біоценозу.

У післяпологовому періоді породіллям призначати йодид 200 по 1 таблетці на добу і препарати кальцію по 1500 мг Са++ на добу.

Література

1. Ольшевська О.В. Патогенез змін гомеостазу кальцію у вагітних із хронічним пієлонефритом, його клінічне значення, корекція / О.В. Ольшевська // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2001. - № 4. - С. 105-109.

2. Ольшевська О.В. Патогенез, діагностика і оцінка реактивності системи мати-плацента-плід в гестаційному періоді при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту / О.В. Ольшевська // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2003. - Т. 8, № 1. - С. 80-87.

3. Ольшевська О.В. Можливості гормоногенезу і оцінка адаптації в системі мати-плацента-плід в динаміці пологів при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту / О.В. Ольшевська // Вісник наукових досліджень. - 2003. - № 3. - С. 98-102.

4. Ольшевська О.В. Патогенез, інтранатальна діагностика адаптаційних можливостей системи мати-плацента-плід при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту / О.В. Ольшевська // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2003. - Т. 8, № 2. - С. 59-66.

5. Ольшевська О.В. Антенатальна діагностика адаптаційних можливостей системи мати-плацента-плід при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту / О.В. Ольшевська // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Київ; Луганськ, 2003. - Вип. 10. - С. 103-111.

6. Ольшевська О.В. Патогенез і оцінка особливостей реактивності системи мати-плацента-плід на родовий стрес за ендокринними маркерами в пуповинній крові при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту / О.В. Ольшевська // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2003. - Т. 8, № 3. - С. 20-29.

Размещено на Allbest.ru