Патогенетичне обґрунтування попередження та комплексного лікування гнійного кокситу у дітей раннього віку (клініко–експериментальне дослідження)

Залучення КС в запальний процес залежало від типу ураження, локалізації вогнища (пара-, юкста - або інтраартикулярно), терміну від початку ураження кістки до своєчасної адекватної декомпресивної й комплексної загальної та місцевої антибактеріальної терапії. Якщо параартикулярний (метафізарний, дистальний) тип розташування вогнища або не викликав артрит, або супроводжувався переважно реактивним запаленням прилеглого суглоба, то при метаэпіфізарному проксимальному типі, юкста-, а особливо інтраартикулярному розташуванні - гній шляхом безпосереднього розповсюдження деструкції у центральному напрямку проривався в проксимальний епіфіз СК та порожнину КС з розвитком вторинного спочатку серозно-бактеріального, а згодом гнійного артриту. Вторинний артрит, якщо не спостерігалося зміщення головки СК, супроводжувався ще більшим підвищенням ВСТ (у середньому 111,1 ± 10,2 мм вод. ст.). Ми дотримуємося думки, що гіперергічний реактивний серозний артрит є основною причиною підвищення ВСТ, що приводить до виникнення порушення мікроциркуляції зони росту, синовіальної оболонки та епіфіза головки стегнової кістки. Тобто розвивається «хибне коло»: ще більше підвищується ВСТ, поглиблюється порушення мікроциркуляції, що, у свою чергу, веде до подальшого підвищення тиску та асептичного некрозу. Некротизовані ділянки, звичайно, менш резистентності до дії інфекції. Підвищений тиск у суглобі призводить до розвитку його контрактури, збільшує ступінь порушення кровообігу в епіфізі, змінює місцеву реологію та кількість і якість синовіальної рідини.

Ми вважаємо, що в основі розвитку і перебігу вторинного ГК лежить інфекція у внутрішньокісткових вогнищ, яка частіше призводить спочатку до розвитку асептичного реактивного серозного артриту з відповідним збільшенням кількості внутрішньосуглобової рідини та зміни її реології, рН та клітинного складу, зі зменшенням імунних можливостей та підвищенням ВСТ, що порушує кровообіг та мікроциркуляцію усіх складових частин суглоба з наступним розвитком больової контрактури. Звідси випливає запропонований нами принципово новий підхід до лікування. Больова рефлекторна контрактура є захисною реакцією. Кінцівка займає положення з найменшим тиском (бережлие). Не треба одразу усувати контрактуру, бо при цьому тиск підвищується, тобто хибне коло посилюється. Треба спочатку усунути причину болю - тиск. Наприклад, шляхом пункції з евакуацією рідини. Потім контрактура самовільно усувається. Однією з основних задач лікування є профілактика руйнування епіфіза шляхом зменшення та нормалізації ВСТ з одночасною нормалізацією мікроциркуляції методом контрольованої ранньої постійної декомпресії суглоба ще на стадії КК. Тобто «головна ланка цього ланцюга» патогенезу руйнування суглоба - тиск. Періодичність пункції або постійне дренування контролюється шляхом УЗД, вимірюванням тиску підчас кожної пункції, цитологічним, фізикохімічним та біохімічним, мікробіологічним дослідженням (моніторингом) пунктату.

Наявність серозного (асептичного) кокситу створює умови для проникнення інфекції в суглоб завдяки судинним анастомозам, а через те виникненню в ньому гнійно-запального процесу. Звичайно, це обтяжує клінічну картину та перебіг захворювання ГГО, що перетворюється в ГГО+ГК, але це відбувається досить поступово, капсула розтягується, мікроциркуляція пристосовується до підвищенного (несуттєво) тиску. Другий, більш важкий варіант - «прорив» бар'єру кортикального шару або гнійного емболу у КС та раптове швидке розповсюдження гною, деструктивно зруйнованої кістки й інфекції в суглоб, що викликає раптове погіршення загального стану хворого та яскраву клінічну картину гострого кокситу. Другий варіант спостерігається практично тільки при інтраартикулярних вогнищах або при прогресуванні юкстаартикулярних у центральному напрямку. Наслідком серозного кокситу в дітей з гіперергічною реактивністю може бути патологічний дистензійний вивих стегна. У даному випадку вивих зменшує ВСТ, створює умови для стабілізації запального процесу, значно зменшує ризик наступних деструктивних змін та порушення формування, ніж у випадках, коли зміщення ГСК затримується, серозний коксит перетворюється в серозно-гнійний, а потім - у гнійний. Підвищений ВСТ продовжує збільшуватися, прогресує запальний процес та супутня деструкція головки та шийки стегнової кістки, а також кульшової западини, як і наступне порушення формування КС. Якщо за таких умов розвивається вивих, то вже не дистензійний, а деструктивний. У випадку дистензійного вивиху порушення формування, у першу чергу, зумовлене відсутністю контакту головки проксимального відділу стегнової кістки та западини спільною дією безпосередньо інфекції та в наслідок порушення формування КС через децентрацію, що, безумовно, веде до більш тяжких наслідків.

Виконані біохімічні дослідження в дітей з ГК показали, що метаболічні порушення виявляються в усіх компонентах кісткової та хрящової тканин. Глибина цих порушень визначає ступінь розвитку захворювання. Чим вища ступінь порушення метаболізму основних складових кісткової та хрящової тканин, тим тяжчий патологічний процес.

Отже можна стверджувати, що при ГК порушується метаболізм основної речовини міжклітинної органічної основи кісткової тканини. Дане спостереження підтверджується при дослідженні вмісту метаболітів колагену та показників активності ферменту гіалуронідази і вмістом глікозаміногліканів (ГАГ) у сироватці крові дітей з ГК. При розвитку патологічного процесу активність гіалуронідази зростає більше, ніж у три pази по відношенню до показників, які хаpактеpні для здорових дітей. Поряд з підвищенням активності гіалуpонідази підвищується і концентpація ГАГ у сироватці крові та в сечі хворих даного контингенту, тобто виявляється пряма коpеляція між активністю гіалуpонідази та вмістом ГАГ у всі терміни спостереження. При ефективності лікувальних заходів дані показники знижуються і наближаються до норми.

Встановлена залежність між ступенем патобіохімічних порушень у метаболізмі основних органічних складових кісткової тканини та тяжкістю розвитку хвороби. Дані показники можуть служити основою для розробки комплексу біохімічних критеpіїв для ранньої діагностики розвитку ГК у дітей, обсягу запального ураження, свідчити про вираженість деструктивних змін кісткової тканини, а також контролем ефективності лікування.

Розшифровка метаболічних порушень при розвитку патологічного процесу важлива не тільки для розуміння методів лікування, які вже існують, але і для розробки нових способів відновлення ушкоджених органів і тканин. А корекція метаболічних порушень, які зумовлені розвитком патологічного процесу, можлива при вивчені відхилень у метаболізмі об?єктів, що вивчали на етапах розвитку захворювання.

В основній групі всім хворим при поступленні в перший день після УЗД та рентгенографії проводили пункцію м'яких тканин та/або внутрішньовогнищеву пункцію метафіза або метаепіфіза кістки і КС. Вимірювали як ВКТ, так і ВСТ, рН пунктату (аспірату). Вирішальне значення у виборі того чи іншого способу початкового лікування з використанням запропонованого нами алгоритму мало визначення стадії запалення.

В основній групі, на стадії внутрішньокісткового інфільтрату, коли у пунктаті був відсутній гнійний вміст, обмежувалися евакуацією серозно-геморагічного вмісту, з метою декомпресії (тиск вимірювали до і після пункції), внутрішньокістково вводили разову дозу антибіотика, нормалізували рН. У групі новонароджених зробили 25 таких операцій; грудного віку - 17, дітей молодшого віку - 6. При наявності реактивного серозного вмісту в КС додатково в порожнину суглоба встановлювався відкритий дренажний катетер.

На стадії внутрішньокісткового абсцесу або флегмони в дітей молодшого віку, коли при пункції визначався серозно-гнійний вміст, високий ВКТ, підвищений (лужний) рН, у метафіз вводилася 2-просвітна голка з гвинтовою нарізкою для стабільної фіксації в кістці.

Виходячи з отриманих в експериментальному розділі даних при визначенні бактерицидності препаратів та їх впливу на рН, при наявності реактивного серозного запалення в КС аналогічно встановлювали в порожнину суглоба відкритий катетер-дренаж з наступним фракційним (1-2 рази на добу) введенням антибактеріальних засобів та рН-знижуючого розчину. Частіше використовували гентаміцин і розчин гіпохлориту натрію.

У дітей раннього віку, на нашу думку, як альтернативу можна використовувати черезшкірну остеоперфорацію метафіза з наступним кістковим та підокісним проточним (постійним крапельним) чи фракційним промиванням антибактеріальними препаратами і розчином гіпохлориту натрію. Зроблено 5 таких остеоперфорацій у дітей молодшого віку.

Найбільша різноманітність хірургічних втручань, переважно відкритих, проведена при гострому остеомієліті на стадії місцевих гнійних ускладнень. На стадії м'якотканинної чи підокісної флегмони проводили розтин м'яких тканин з окістям, в окремі розрізи вводили дренажну трубку для внутрішньовогнищевого крапельного проточного промивання. У групі немовлят зроблено 9 таких операцій; у дітей грудного віку - 6, дітей молодшого віку - 6.

Слід зазначити, що коли запальний процес виходив за межі метафіза (стадія підокісної флегмони або гнійного артриту, особливо з вивихом (підвивихом) головки стегнової кістки, ВКТ при пункції кістки був нижче, ніж 100 мм в. ст. Тобто розповсюдження процесу або вивих знижували тиск. Ми вдосконалили методику завдяки виготовленню та впровадженню спеціальної голки та використання приладу для виміру тиску «Stryker Intra-Compartmental Pressure Monitor System». Проводили закрите черезшкірне проведення дренажної трубки зі спеціальною голкою і здійснювали постійний лаваж. При високому ВКТ, вище 100 мм в. ст., в межах метафіза робили додаткові остеоперфораційні отвори.

На стадії вторинного катарального або гнійного артриту за спеціальною методикою в суглобову порожнину вводили дренажну трубку з бічними отворами і встановлювали постійний лаваж антибактеріальними засобами та розчином гіпохлориту натрію. При наявності гнійного артриту і високому ВКТ операцію доповнювали введенням у вогнище метаепіфіза 2-просвітної голки під контролем рентгеноскопії або сонографії, для фракційного чи постійного лаважа.

Провідну роль у поширенні гнійного процесу гематогенним шляхом на суглоб і розвитку внутрішньосуглобових ускладнень відіграє внутрішньосуглобова гіпертензія внаслідок скупчення ексудату, спочатку серозного, що порушуює мікроциркуляцію, створює умови для розвитку ГК. Наші спостереження свідчать про те, що високий ВСТ і тривалий контакт гною з внутрішньою поверхнею суглоба є причиною порушення живлення і функції синовіальної оболонки і епіфізарного хряща, в результаті чого настає їхній некроз, альтерація, руйнування і заміщення спочатку грануляційною, а потім рубцевою тканиною. Крім того, скупчення ексудату і високий ВСТ викликає на початку болючу рефлекторну контрактуру суглоба. Внаслідок розтягнення капсули та порушення співвідношень суглобових поверхонь формуються патологічні підвивихи і вивихи.

У результаті проведених досліджень ми дійшли до висновку, що контрактура є непрямим наслідком підвищення ВСТ. Тому рання внутрішньосуглобова декомпресія і видалення запального эксудату з періодичним, а краще постійним дренажем і лаважем, є також і заходом попередження, спочатку больової, а потім артро - десмогенної контрактури.

Встановлено, що частота втягнення суглоба в запалення залежить, у першу чергу, від локалізації ураження. Для немовлят характерним був юкста - або інтрасуглобовий метаепіфізарний тип ураження кістки, у зв'язку з чим вторинний артрит траплявся частіше - у 21,3% хворих. З віком кількість вторинних артритів зменшувалась, оскільки вогнище запалення розташовується переферійніше, ніж у групі дітей грудного віку (здебільшого параартикулярно), трохи далі від суглобової порожнини. Безумовно, мають значення також і вікові особливості кровообігу. Після 1,5 років зникають анастомози між позасуглобовими та внутрішньосуглобовими судинами (Боднар О.Б., 2007; Кукуруза Ю.П., 2004; Проценко Е.Ю., 2007). Тому при метадіафізарному, параартикулярному типі в дітей старших за 1-1,5 років розвиток вторинного гнійного артриту був значно рідшим.

Усім дітям основної групи при поступленні у стаціонар проводили УЗД кульшових суглобів (деклараційний патент України на корисну модель №28936, опубл. 25.12.2007. бюл №21). З появою перших клінічних або сонографічних симптомів вторинного кокситу обов'язково проводили пункцію суглоба, визначали характер вмісту, його рН, брали мазки на предметне скло з наступним фарбуванням за методом Грама та робили цитологічне дослідження. Також проводили мікробіологічне дослідження (посів на спеціальні середовища) з визначенням чутливості до різних антибактеріальних препаратів. Вимірювали ВСТ, який у випадках артриту підвищувався до 80-110 мм в. ст., при серозних артритах - 80-90 мм в. ст., при гнійних - 100-110 мм в. ст. Ми проводили пункцію кульшового суглоба всім дітям з ГГО проксимального метаепіфіза СК навіть без клінічних та/або сонографічних ознак кокситу.

Аналіз результатів контрольної групи, в якій попередження та лікування вторинних артритів проводили шляхом одно-або 2-3-разової пункції суглоба з уведенням антибіотиків без сонографічного контролю, вимірювання тиску та рН, показав, що лікування у випадку катарального артриту не завжди попереджало перетворення КК у серозно-гнійний та ГК. Саме в зв'язку з цим було розроблено та впроваджено новий підхід до попередження та лікування вторинних гнійних артритів, який використовувався в основній групі. При наявності серозного вмісту, підвищенні тиску та лужному рН у порожнині суглоба проводилася евакуація вмісту, встановлювався постійний катетер-дренаж. З метою декомпресії катетер залишався відкритим із фракційним промиванням та введенням 1-2 рази на добу антибактеріальних та рН - корегуючих речовин. З антибактеріальних препаратів на початку, до отримання даних про чутливість мікроорганізму до антибіотиків, переважно використовували гентаміцин і розчин гіпохлориту натрію, до яких частіше була чутлива мікрофлора, висіяна з вогнищ. У результаті нашого експериментального дослідження на моделі ГГО та ГК у кроликів було доведено відсутність побічних явищ на хрящ та синовіальну оболонку при внутрішньосуглобовому введенні зазначених препаратів. Критерієм тривалості постійного дренування був характер промивного розчину з поліпшенням цитологічних, мікробіологічних, біо - та фізикохімічних тестів та ВСТ.

Важливе значення ми приділяємо також способу фіксації ураженої кінцівки. Необхідно застосовувати фіксуючі прилади, які мають не тільки виконувати профілактику можливого зміщення головки шляхом відведення стегна, але й підтримувати фізіологічне для даного віку положення з забезпеченням мінімального ВСТ та збереження кровообігу в кульшовому суглобі. Для вибору положення використовували функціональне УЗД у режимі реального часу з вимірюванням відстані між медіальною поверхнею шийки СК та капсулою суглоба. Збільшення цієї відстані звичайно свідчить про наявність кокситу. Збільшення відстані свідчить про підвищення тиску, а зменшення - навпаки. Тобто це дослідження допомагає знайти позицію стегна з максимальним розслабленням капсули, що при не дуже значній кількості рідини веде до мінімального тиску, наближеного до нормального. У зв'язку з цим ми використовували функціональний метод фіксації кінцівки у функціонально вигідному положенні, зручний для догляду за дитиною, простий у використанні. З урахуванням цих вимог нами використовувалися стандартні відвідні ремінці Павлика, профілактичні штанці, ідеальні штанці Мітельмейера-Графа, які забезпечують достатню стабільність у поєднанні з оптимальною безпечною функцією КС.

Отже, лікування ГГО проксимального метаепіфіза СК та ГК у дітей раннього віку повинне бути комплексним і впливати на всі ланки патогенетичного ланцюга. Результати наших експериментальних і клінічних досліджень переконливо довели необхідність проведення вибіркової деконтамінації шкіри та кишечнику, санації всіх вогнищ у інших органах та системах, раціонального харчування поряд з раціональною адекватною комплексною загальною дезінтоксикаційною та антибактеріальною терапією. Наступною не менш важливою ланкою лікування є корекція метаболічних порушень, іміуно - біологічної реактивності залежно від характеру встановлених за принципом зворотного зв'язку порушень, а також обов'язкове призначення адаптогенів, вітамінів та мембраностабілізуючих засобів.

Важливе значення приділяється хірургічному впливу на осередок запалення в кістках та/або суглобах. Обсяг і характер втручань залежить від часу поступлення дитини після початку захворювання, а також визначається типом ураження і стадією та локалізацією запального процесу та його перебігом. Місцеве лікування попереджає розвиток або перехід гнійного процесу на КС (серозний коксит є завжди при інтраартикулярних вогнищах і майже завжди при юкстаартикулярних) або сприяє стабілізації, а пізніше ліквідації запального процесу у КС, якщо він вже почався.

Доцільність та ефективність розробленого комплексного диференційованого патогенетичного підходу до лікування гострого остеомієліту проксимального відділу стегнової кістки та ГК у дітей раннього віку та створеного лікувально-профілактичного алгоритму підтверджена порівняльним аналізом клінічних та рентгенологічних результатів основної і контрольної груп. У порівнянні з контрольною групою у хворих основної достовірно скорочувалися терміни стаціонарного лікування на 3,9 доби та нормалізації загального стану (р<0,05), швидше нормалізувалася температурна реакція, скорочувалися загальні терміни лікування. Використання вдосконаленої методики місцевого хірургічного лікування гострого остеомієліту, КК та ГК сприятливо позначалося не тільки на загальному стані хворих основної групи, але і значно полегшувало перебіг місцевого запального процесу. У 2 рази скорочувалася тривалість запальних явищ, болю, гіперемії, набряку (р<0,05). Значно скорочувалася тривалість контрактури суглоба (р<0,05), у 2 рази швидше відновлювалася функція кінцівки. У жодному випадку не спостерігали переходу процесу в хронічну стадію з утворенням секвестрів (у групі порівняння в 5 хворих), летальних випадків не було. У немовлят у 96,7% (група порівняння - 65,5%) настало одужання без залишкових клінічних або рентгенологічних явищ у дітей з інтра - або юкстраартикулярними вогнищами запалення; у дітей грудного і молодшого віку - у 93,2% (у групі порівняння - 64,9%). ГК розвинувся в 21,49% (проти 28,86% - контрольній). При параартикулярних вогнищах не було випадків розвитку ГК в основній групі, у контрольній групі ГК спостерігався у 8,2% навіть при параартикулярних осередках.

Віддалені результати простежені в період від 2 до 5 років у 246 дітей. У контрольній групі у великому відсотку випадків мали місце патологічний вивих (підвивих), контрактура у суглобах, укорочення кінцівки. У 10 дітей відмічалися косметичні дефекти, у 10 - осьові деформації. В основній групі зазначених несприятливих наслідків виявлено в 3,4 раза менше.

Зменшення частоти та тяжкості «ортопедичних» наслідків зумовлено як зменшенням частоти ГК, так і більш благоприємним перебігом ГК у дітей основної групи, зрозуміло, завдяки більш досконалому лікуванні.

Отже, застосування комплексу діагностичних та патогенетично спрямованих лікувальних і профілактичних заходів у хворих з ГГО проксимального метаепіфіза СК та ГК дозволило домогтися значного скорочення часу лікування, підвищення відсотка одужання, відсутності переходу процесу в хронічну стадію та ортопедичних наслідків.

Висновки

У роботі на підставі розробленого алгоритму комплексного патогенетично обґрунтованого місцевого та загального лікування гострого гематогенного остеомієліту проксимального відділу стегнової кістки та профілактики його ускладнення (гнійного кокситу) вирішено актуальну медико-соціальну проблему дитячої хірургії, травматології та ортопедії - покращення діагностики, профілактики та лікування гнійного кокситу у дітей раннього віку з гострим гематогенним остеомієлітом.

1. Дослідження основних ланок патогенезу кокситу при гострому гематогенному остеомієліті проксимального відділу стегнової кістки досягається створенням експериментальної моделі захворювання з допомогою попереднього порушення імунітету введенням імуносупресора циклофосфана на тлі бактеріємії та місцевої травматизації кістки. Основними факторами загрози розвитку кокситу слід вважати близкість вогнища запалення в кістці до суглобу, бактеріальне обсіменіння суглобу, порушення його кровопостачання, розвиток внутрішньосуглобового тиску, який ускладнюється реактивним чи деструктивним вивихом головки стегнової кістки.

2. Введення тваринам з експериментальним остеомієлітом у вогнище в кістці та кульшовий суглоб 0,05% розчину гентаміцину та гіпохлориту натрію нормалізує рН, підвищує антибактеріальну активність антибіотика, знижує мікробне обсіменіння і пригнічує запальну реакцію.

3. Порушення метаболізму, імунодефіцитний стан, дисбактеріоз кишечнику та наявність запальних вогнищ у дітей раннього віку є факторами ризику виникнення гострого гематогенного остеомієліту, злоякісного його перебігу з поширенням на суглоб. Захворювання в цих хворих супроводжується порушенням гомеостазу, інтоксикацією, активізацією мембранодеструктивних процесів.

4. Клініко-лабораторно-променевий моніторинг, який включає оцінку основних порушень гомеостазу, катаболізму основних біополімерів кісткової тканини і активності лізосомальних ферментів, які приймають участь у розвитку патологічного процесу, порушення загального та місцевого статусу, дозволяє об'єктивно оцінити перебіг захворювання, визначити ризик прогресування та виникнення ускладнень, ефективність вжитих заходів та внести за принципом зворотного зв'язку зміни та доповнення до терапії.

5. У робочій класифікації гострого гематогенного остеомієліту проксимального відділу стегнової кістки і гнійного кокситу у дітей раннього віку доцільно виділяти первинний і вторинний (метастатичний) остеомієліт. Первинний остеомієліт може перебігати у вигляді місцевовогнищевої, септицемічної і септикопіємічної форм. Вторинний остеомієліт завжди перебігає у формі септикопіємії. Ризик поширення гнійно-запального процесу на суглоб залежить від його розташування стосовно капсули кульшового суглоба, тобто пара-, юкста - або інтроартикулярного. Запропонована робоча класифікація сприяє диференційованому вибору оптимального методу лікування дітей раннього віку різних локалізацій, типів, форм гострого остеомієліту з/або без ускладнень.

6. Загальне лікування гострого гематогенного остеомієліту передбачає комплексний одночасний вплив на всі ланки патогенезу: раціональну антибіотикотерапію, дезінтоксикаційну, імунокорегуючу, нормалізацуючу метаболізм і мембраностабілізуючу терапію, селективну деконтамінацію та харчування з використанням розробленого нами інтерактивного алгоритму лікування з урахуванням принципу зворотного зв'язку залежно від результатів клініко-лабораторно-променевого моніторингу захворювання та ефективності попередньо використаних заходів.

7. Місцеве лікування необхідно проводити з врахуванням локалізації вогнища, типу, стадії і форми гострого гематогенного остеомієліту і гнійного кокситу. На стадії внутрішньокісткового інфільтрату показана пункція метафіза з евакуацією вмісту і введенням антибактеріальних засобів з урахуванням чутливості мікроорганізмів; на стадії внутрішньокісткового абсцесу - більш ефективне внутрішньокісткове або внутрішньосуглобове постійне чи фракційне промивання; на стадії місцевих ускладнень - постійне дренування гнійного вогнища з лаважом антисептичними та антибактеріальними розчинами з урахуванням результатів лабораторних тестів.

8. Попередження та лікування вторинних артритів на стадії серозного артриту повинне бути спрямоване, у першу чергу, на ранню декомпресію та санацію вогнищ, лікування катарального кокситу ще до розвитку гнійного кокситу, шляхом видалення вмісту з суглобової порожнини, нормалізації (зниження) рН, встановлення відкритого катетера-дренажа з фракційним внутрішньосуглобовим введенням антибактеріальних розчинів та гіпохлориту як антисептика та для зниження рН. При гнійному артриті необхідно встановлювати дренаж для закритого постійного внутрішньосуглобового промивання і комплексного моніторингу ефективності лікування та внесення відповідних змін та/або доповнень.

9. Застосування розробленого патогенетично обґрунтованого алгоритму комплексного лікування гострого гематогенного остеомієліту, катарального і гнійного кокситів дозволяє поліпшити результати та скоротити тривалість лікування новонароджених на 5,4 ± 0,41, дітей грудного і молодшого віку - на 4,8 ± 0,32 днів; знизити з 28,9 ± 0,71 до 21,5 ± 0,36% місцевих ускладнень, зокрема гнійного кокситу; майже на 30% збільшити кількість дітей, що видужали без анатомо-функціональних наслідків, які вимагали б у подальшому ортопедичного лікування, зокрема хірургічного, запобігти розвиток хронічних форм.

10. Ортопедичне лікування гострого гематогенного остеомієліту проксимального відділу стегнової кістки, а тим більше артриту кульшового суглоба, спрямоване на попередження тяжких наслідків, повинне бути раннім, одразу після встановлення діагнозу, функціональним, спрямованим на створення фізіологічного для даного віку положення ураженої кінцівки. Запропоновані для лікування вроджених дисплазій кульшового суглоба ремінці та відвідні штанці - ефективний метод при ураженні кісток кульшового суглоба, який попереджає розвиток ортопедичних ускладнень, зокрема вивих та підвивих стегна.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Кулик О.М. Роль середньо молекулярних олігопептидів у ґенезі ендогенної інтоксикації, викликаної експериментальною механічною жовтяницею / О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія та біохімія. - 2000. - Т. 3. - С. 20-24.

2. Куцик Ю.Б. Роль кишкової мікрофлори в формуванні ендотоксимії при гострій кишковій непрохідності в експерименті / Ю.Б. Куцик, Н.М. Ференц, А.В.О.М. Кулик [та ін.] // Експериментальна та клінічна фізіологія та біохімія. - 2000. - Т. 4. - С. 48-51.

Дисертант допомогала проводити експериментальну частину роботи та аналіз отриманих даних.

3. Шахов К.В. Антибактеріальна терапія при лікуванні гострого апендициту в дітей / К.В. Шахов, Б.В. Дацюк, О.М. Кулик [та ін.] // Acta Medica Leopoliensia. - 2003. - Т. 9. - С. 108-111.

Дисертант приймала участь у лікуванні та консультувала хворих, призначала необхідні обстеження, здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів.

4. Кулик О.М. Середньомолекулярні олігопептиди, як показник ступеню інтоксикації при експериментальній механічній жовтяниці / О.М. Кулик, А.С. Диба, І.Я. Хомин [та ін.] // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2004. - Т. 2. - С. 7-11.

Дисертант проводила експериментальну частину роботи, здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів.

5. Кулик О.М. Рання діагностика гострого гематогенного остеомієліту кісток кульшового суглобу у дітей / О.М. Кулик // Медицина залізничного транспорту України. - 2004. - №4 (12). - С. 78-79.

6. Кулик О.М. Ультразвуковий метод ранньої діагностики вродженого вивиху стегна та дисплазії кульшового суглобу / О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2005. - Т. 2. - С. 33-36.

7. Кулик О.М. Динаміка змін катепсину В, катепсину Д та протеолітичної активності при гнійному кокситі в експерименті / О.М. Кулик, О.М. Магомедов, А.Ф. Левицький // Перинатология и педиатрия. - 2006. - Т. 3, №27. - С. 121-123.

Дисертант проводила експериментальну частину роботи, пов'язану із моделюванням гнійного кокситу, визначала катепсин В, катепсин Д та протеолітичну активність в крові дослідних тварин в динаміці, проводила статистичний аналіз отриманих даних, обґрунтувала висновки, підготувала статтю до друку.

8. Кулик О.М. Легеневі ускладнення при гострому гематогенному остеомієліті у дітей / О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2006. - Т. 4. - С. 91-93.

9. Кулик О.М. Вплив гострого гематогенного остеомієліту на функції легенів у дітей / О.М. Кулик, А.Ф. Левицький // Acta Medica Leopoliensia. - 2006. - Vol. 12, N2. - Р. 21-24.

Дисертант приймала участь у лікуванні та консультувала хворих, призначала необхідні обстеження та лікування, здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів, проводила загальне редагування.

10. Левицький А.Ф. Сучасні аспекти патогенезу і лікування гострого гематогенного остеомієліту у дітей / А.Ф. Левицький, В.С. Поворознюк, О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2006. - Т. 3. - С. 95-98.

Дисертант проводила аналіз та узагальнення одержаних результатів, загальне редагування.

11. Кулик О.М. Ураження функції легенів при гострому гематогенному остеомієліті / О.М. Кулик, А.Ф. Левицький, А.С. Диба // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2006. - Т.1. - С. 50-53.

Дисертант приймала участь у лікуванні та консультувала хворих, призначала необхідні обстеження та лікування, здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів.

12. Кулик О.М. Експериментальна модель гострого гематогенного остеомієліту / О.М. Кулик // Травма. - 2006. - Т. 7, №3. - С. 394-399.

13. Кулик О.М. Вплив ендотоксикозу, викликаного експериментальним гнійним кокситом, на метаболічну активність легенів / О.М. Кулик // Галицький лікарський вісник. - 2006. - Т.13, №4. - С. 46-50.

14. Левицький А.Ф. Медичні та соціальні аспекти лікування політравми в наслідок дорожньо-транспортних пригод / А.Ф. Левицький, В.С. Поворознюк, С.Н. Ярославська [та ін.] // Acta Medica Leopoliensia. - 2006. - Vol.12, N2. - Р. 107-109.

Дисертант проводила аналіз історій хвороб, провела статистичний аналіз даних, підготувала статтю до друку.

15. Кулик О.М. Динаміка змін колагенази та фракцій гідрооксипроліну при гнійному кокситі в експерименті / О.М. Кулик, О.М. Магомедов, А.Ф. Левицький // Травма. - 2007. - Т. 8, №1, - С. 25-28.

Дисертант проводила експериментальну частину роботи, пов'язану із моделюванням гнійного кокситу, визначала колагеназу та фракції гідрооксипроліну в динаміці, проводила статистичний аналіз отриманих даних, обґрунтувала висновки, підготувала статтю до друку.

16. Кулик О.М. Використання ультразвукового дослідження для діагностики гострого гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу у дітей раннього віку / О.М. Кулик // Вісник Винницького національного медичного університету. - 2007. - №11 (1/1). - С. 122-124.

17. Шевченко Л.П. Гнійно-септичні захворювання у новонароджених / Л.П. Шевченко, О.М. Кулик, Б.М. Коноварт [та ін.] // Вісник Винницького національного медичного університету. - 2007. - №11 (1/2). - С. 289-290.

Дисертант проводила аналіз лікування новонароджених з гнійно-септичними захворюваннями, які лікувалися в МДКЛ м. Львова в період з 1997 по 2007 роки, узагальнення одержаних результатів, проводила загальне редагування.

18. Кулик О.М. Клінічний випадок перебігу гнійного лімфденіту у дитини віком 10 місяців / О.М. Кулик, Ф.М. Осим, А.А. Киричук // Вісник Винницького національного медичного університету. - 2007. - №11 (1/2). - С. 290.

Дисертант консультувала хворого, проводила аналіз лікування дитини, загальне редагування.

19. Кулик О.М. Стан імунно-біологічної реактивності організму при гострому гематогенному остеомієліті та гнійному кокситі у дітей / О.М. Кулик // Медицина транспорту України. - 2007. - №1 (21). - С. 44-49.

20. Кулик О.М. Діагностика гострого гематогенного остеомієліту кісток тазу у дітей / О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2007. - Т.1. - С. 65-67.

21. Кулик О.М. Роль дисбактеріозу у розвитку гострого гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу у новонароджених дітей / О.М. Кулик, А.Ф. Левицький, А.А. Переяслов // Хірургія дитячого віку. - 2007. - Т. ІV, №2 (15). - С. 45-49.

Дисертант вивчала дисбіоз кишечнику як пусковий механізм у розвитку гнійно-запального захворювання у дітей. Аналізувала дані історій хвороб, та анамнезів для виявлення факторів ризику дисбактеріозу немовлят.

22. Кулик О.М. Рання діагностика гнійного кокситу у дітей / О.М. Кулик // Травма. - 2007. - Т. 8, №2. - С. 193-196.

23. Кулик О.М. Антибіотикотерапія при лікуванні гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу у дітей / О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2008. - Т. 2 (42). - С. 100-103.

24. Кулик О.М. Сучасні аспекти антибіотикотерапії при лікуванні гострого гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу у дітей молодшого віку / О.М. Кулик, А.Ф. Левицький, Г.В. Радченко // Травма. - 2008. - Т.9, №.3. - С. 336-338.

Дисертант провела аналіз лікування дітей з гострим гематогенним остеомієлітом та гнійним кокситом, які знаходилися а стаціонарному лікуванні в хірургічних відділеннях Львівської міської та обласної клінічних лікарень, узагальнила одержані результати.

25. Кулик О.М. Значення імунотерапії в лікуванні гострого гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу у дітей молодшого віку / О.М. Кулик, А.А. Переяслов, А.Ф. Левицький // Хірургія дитячого віку. - 2008. - Т.V, №3 (20) - С. 31-33.

Дисертант досліджувала та вивчала значення імунотерапії в лікуванні гострого гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу в дітей раннього віку, які знаходилися на лікуванні в медичних закладах м. Львова та Києва в період 2002-2006 роки. Здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів.

26. Кулик О.М. Досвід лікування гострого гематогенного остеомієліту / О.М. Кулик, Л.П. Шевченко, Б.М. Коноварт // Медицина транспорту України. - 2008. - №4 (28). - С. 98-100.

Дисертант проводила ретроспективний аналіз у віковому аспекті клініко-рентгенологічних результатів проведеного комплексного хірургічного та ортопедичного лікування септико-піємічної форми гострого гематогенного остеомієліту, який виник у періоді новонародженості. Здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів, проводила загальне редагування.

27. Кулик О.М. Дослідження біохімічних показників пошкодження сполучної тканини у дітей з гнійним кокситом / О.М. Кулик // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2008. - Т. 4. - С. 70-76.

28. Кулик О.М. Катаболізм еластину та активність ферменту еластази в сироватці крові дітей з гнійним кокситом / О.М. Кулик // Хірургія дитячого віку. - 2008. - Т.ІV, №2 (15). - С. 96-98.

29. Деклараційний патент 28936 А Україна МПК А61В10/00. Спосіб ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту та гнійного кокситу у дітей раннього віку / Кулик О.М., Левицький А.Ф. - Номер заявки: u 2007 09886; заявлений 03.09.2007; опубл. 25.12.2007, Бюл. №21. - 2 с.

30. Кулик О.М. Діагностика гострого гематогенного остеомієліту кісток тазу у дітей / О.М. Кулик, І.В. Карпів // Актуальні питання хірургії пошкоджень, ортопедії, кардіології, неврології та педіатрії: матеріали науково-практичної конференції. - Львів, 2004. - С. 93 - 94.

Дисертант проводила обстеження дітей та аналіз отриманих даних, загальне редагування.

31. Кулик О.М., Левицький А.Ф., Крукеницька О.А. Вплив гострого гематогенного остеомієліту на функції легенів у дітей / О.М. Кулик, А.Ф. Левицький, О.А. Крукеницька // Майбутнє сучасної хірургії: тези доповідей науково-практичної конференції-семінару студентів та молодих вчених з міжнародною участю. - Львів, 2005. - С. 64-66.

Дисертант приймала участь у лікуванні та консультувала хворих, призначала необхідні обстеження та лікування, здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів, проводила загальне редагування.

32. Кулик О.М. Біохімічні аспекти гнійного кокситу в експерименті / О.М. Кулик, О.М. Магомедов // Тези доповідей ХІV з'їзду ортопедів-травматологів України. - Одеса, 2006. - С. 383-384.

Дисертант проводила експериментальну частину роботи, пов'язану із моделюванням гнійного кокситу, визначенням біохімічних показників, провела аналіз статистичних даних, підготувала статтю до друку.

33. Кулик О.М. Використання антибіотикотерапії при гострому гематогенному остеомієліті та гнійному кокситі у дітей раннього віку / О.М. Кулик, Ф.М. Осим, А.Ф. Левицький, Л.П. [та ін.] // Дискусійні питання діагностики і лікування захворювань дитячого віку: тези доповідей науково-практичної конференції. - Львів, 2008. - C. 42-45.

Дисертант проводила аналіз лікування дітей з гострим гематогенним остеомієлітом та гнійним кокситом, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в хірургічних відділеннях Львівської міської та обласної клінічних лікарень а також Української дитячої спеціалізованої лікарні «ОХМАТДИТ» з метою пошуку найбільш ефективних методів антибактеріальної терапії гострого гематогенного остеомієліту та його ускладнення - гнійного кокситу у дітей раннього віку. Здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів, проводила загальне редагування.

34. Коноварт Б.М. Чому потрібна рання діагностика остеомієліту у дітей? Випадок з практики / Б.М. Коноварт, Л.П. Шевченко, О.М. Кулик [та ін.] // Дискусійні питання діагностики і лікування захворювань дитячого віку: тези доповідей науково-практичної конференції. - Львів, 2008. - C. 39-42.

Дисертант здійснювала аналіз та узагальнення одержаних результатів, проводила загальне редагування.

35. Shakhov K. Verision the treatment of children with appendicular peritonitis / K. Shakhov, A. Perejslov, O. Kulyk // Abstracts Book ІІ World Congress of the World Federation of Associations of Pediatric Surgeons - 2007. - P. 465.

Дисертант приймала участь в лікуванні хворих дітей з даною патологією, проводила аналіз, підготувала статтю до друку.

36. Kulyk O. Diagnosis of acute hematogenous osteomyelitis of pelvic bones in children / O. Kulyk, A. Perejslov, M. Zakhаrus //Abstracts 49th Annual Meeting of Austrian Society of Surgery. - Innsbruck, 2008. - P. 60.

Дисертант проводила обстеження хворих з гострим гематогенним остеомієлітом та гнійним кокситом, рецензувала історії хвороб, проводила аналіз та узагальнення отриманих результатів, редагування роботи.

Размещено на Allbest.ru