Комплексна ультразвукова діагностика патології гепатобіліарної системи у дітей

Дослідження нових методів підвищення критеріїв ранньої та диференціальної діагностики захворювань гепатобіліарної системи у дітей з вродженими та набутими захворюваннями печінки із застосуванням комплексного ультразвукового дослідження пацієнта.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 27.08.2015
Размер файла 63,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

За результатами допплерометричного обстеження 21 пацієнта з РА, які отримували комбіновану терапію і у яких при В-скануванні були визначені ознаки ХДЗП та зареєстровані вірогідні зміни регіонарного кровоплину: у ВВ - прискорення кровотоку та зростання об'ємного кровоплину; у ВПА - збільшення швидкості кровоплину та RI; у СВ - прискорення кровотоку. УЗД підшлункової залози визначило підвищення акустичної щільності у 15 (15,30%) обстежених дітей, потовщення хвоста залози - у 12 (12,24%). Згідно літературних посилань (M.E.O'Malley et al., 2003) це є акустичним проявом накопичення жиру в тканинах органу. Виміри товщини стінок шлунка в області кардіальної частини, тіла та антрального відділу показало їх потовщення у порівнянні з дітьми КГ у 13 випадках (13,26%). За результатами проведеного ендоскопічного дослідження у цієї групи пацієнтів було визначено поверхневий гастрит у 3 (3,06%) дітей, гастродуоденіт - у 6 (6,12%), ерозивний гастродуоденіт - у 4 (4,08%).

Аналіз проведених нами досліджень показав, що ехографічні зміни в печінці у хворих, які отримують комбіновану терапію з приводу РА, реєструються у більшої кількості пацієнтів у 21 (21,4%) дитини, ніж за даними клініко-параклінічного обстеження - у 12 (12,2 %) хворих. Проте, дослідження шлунка у цих же хворих за допомогою гастрофібродуоденоскопії дозволо визначити ураження гастродуоденальної системи у більшої кількості дітей 18 (18,36%) проти 13 (13,26%) при УЗД. Тобто, ендоскопічні методи дослідження шлунка є більш інформативними у порівнянні з УЗД і дозволяють визначити початкові стадії ураження слизової оболонки при даній патології.

Дослідження ендотеліальної функції на основі аналізу фази реактивної гіперемії у плечовій артерії у дітей дозволив нам розподілити післяоклюзійну реакцію судин на 3 типи: 1-й тип - збільшення діаметра на 10-20% (нормоергічний тип), 2-й тип - відсутність реакції або збільшення діаметра до 10% (гіпоергічний), 3-й тип - збільшення діаметра на 20-40% (гіперергічний). Слід зазначити, що перший тип реакції є характерним для здорових дітей, що співпадає з думкою D.Celermajer (1997). Під довготривалим впливом патологічних чинників порушується функціональний стан ендотелію судин - виникає ендотеліальна дисфункція: на дію вазоактивних речовин судини відповідають неадекватними реакціями (посилюється адгезія лейкоцитів, активація тромбоцитів, мітогенезу, гіпероксидації тощо). Це призводить до судинного запалення, порушення структури та пружноеластичних властивостей судинної стінки. А при виникненні стресової ситуації уражені судини неспроможні адекватно реагувати на ішемію і достатньо дилатувати, що і підтвержується проведенням функціональних проб.

Отримані результати вивчення судинорухливої функції ендотелію судин середнього калібру за даними оклюзійної проби показують, що у 83,3% дітей із ХГС, у 93,4% дітей із ХГВ, у 73,1% із АГ, у 85,8% із ХВ-К та 56,7% із РА була патологічна реакція судин на ішемію. В структурі патологічних відповідей превалював відсоток реакцій гіпоергічного типу: 86,7% при ХГВ, 63,3% при ХГС, 50,0% при АГ, 76,5% при МВ, 78,6% при ХВ-К та 40,0% при РА. Відповідно найвищий відсоток гіперергічної реакції зафіксовано при наступних захворюваннях: АГ - 23,1%, ХГС - 20,0% та РА - 16,7% (рис.3). Гіпоергічна реакція судин середнього калібру є більш несприятливою, тому що свідчить про виснаження функції синтезу NO ендотелієм. В той же час гіперергічна реакція є своєрідною тимчасовою компенсаторною відповіддю на гіперемію.

При ХГВ, МВ та ХВ-К встановлено зворотній кореляційний зв'язок між гіпоергічною реакцією плечової артерії на пробу з гіперемією та реєстрацією однофазового спектру допплерівського кровотока у ПВ (r=-0,71; p<0,05), що на нашу думку є відображенням впливу ендотеліальної дисфункції, в основі якої лежить зменшення синтезу NO, на регіонарний венозний кровотік печінки. В той же час, помірний прямий кореляційний вз'язок встановлено між підвищенням RI у ВПА при ХВГ, АГ, МВ, ХВ-К та РА у дітей старших вікових груп та гіперергічною реакцією плечової артерії на оклюзійну пробу (r =0,65; p<0,05). Це є певним діагностичним критерієм стану компенсаторних реакцій при ХДЗП, які супроводжуються підвищенням рівня вазоактивних речовин у судинному руслі організма.

Функція ендотелію на рівні мікросудин досліджувалася за допомогою лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ). При проведенні оклюзійної проби у всіх групах виявлено подовження Тмакс та Т 1/2. На нашу думку це є проявом з одного боку - дисбалансу в синтезі та метаболізмі вазоактивних речовин, а з другого - зниження еластичності мікросудин. Резерв капілярного кровотоку (РКК) вірогідно був підвищеним у всіх досліджених нозологічних групах, в наслідок спазма мікросудин в стані спокою.

Визначені часові зміни свідчать про порушення ендотеліальної функції при ХДЗП, а значний резерв РКК - про високий рівень компенсаторних можливостей мікросудинного русла у дітей з цією патологією.

У дітей з ХДЗП превалювала патологічна реакція на пробу з гіперемією в плечовій артерії - від 73,1% пацієнтів з АГ до 93,4% дітей з ХГВ. Проте, мікроциркуляторні розлади визначалися у 100% хворих зі зазначеною патологією. В той же час, у пацієнтів з РА патологічна реакція судин середнього калібру була у 56,7% спостережень при 100% змінах у мікроциркуляторному руслі. Цей факт свідчить, що локалізація функціонально-структурних порушень ендотелія є відображенням різниці в патофізіологічних механізмах розвитку захворювань, які відрізняються за етіологічними чинниками.

Головними складовими, що формують ультразвукове зображення печінки, є паренхіма, стінки судинної системи та жовчні протоки. З метою можливості зменшення кількості інвазивних досліджень у дітей проведено співставлення гістологічної та ехографічної структур печінки. При цьому вирішувалися основні задачі - можливість ВЧ УЗД у диференціальній діагностиці ХДЗП та адекватність ехографії у динамічному спостереженні за проявами захворювання.

При морфологічному дослідженні біоптатів печінки хворих на ХГВ визначалася помірна жирова дистрофія (1 бал у 53,3% випадків), гідропічна дистрофія гепатоцитів (1-2 бали у 93,3% випадків), що свідчило про порушення функції гепатоцитів. Хронізація запального процесу у печінці підтверджувалася "капіляризацією" синусоїдів, і є результатом появою колагену у просторах Дісе. В результаті чого настає внутрішньопечінкове шунтування крові (20% спостережень). Окрім цього, слід зазначити, що ІГА та ГІС в обстеженії групі хворих також були помірно збільшеними. Морфологічні зміни в паренхімі печінки мали певні ехографічні прояви при ВЧЕ, які полягали у превалюванні структур трикутникоподібної (52,3% спостережень) та крапчастої (25,6% хворих) форм. Тубулярні утвори та комбінація ехографічних структур відповідно не перевищували 12%.

Морфологічне дослідження пунктату печінки при ХГС визначило стеатоз гепатоцитів у 100% спостережень, що є типовим гістологічним проявом даного захворювання. Гідропічна дистрофія зареєстрована у 76% спостережень. „Капіляризація” синусоїдів реєструвалася при ХГС вдвічі частіше, ніж при ХГВ. Так само частіше у 6,5 разів визначався фіброз рівня F3 у зразках паренхіми. При ВЧ УЗД паренхіми у цих же хворих переважали тубулярні структури у 72,1% дітей та трикутникоподібні утворення - у 16,4%.

Гістологічні прояви АГ складалися зі значних проявів гідропічної дистрофії (у 70% спостережень), „капіляризації” синусоїдів (у 80% пацієнтів), а також значним підвищенням індекса гістологічної активності - 9-12 балів у 70% дітей. Особливо слід зауважити, що прояви фіброзу при цій патології також були значно вищі, ніж при гепатитах вірусної етіології - F3-F4 у 50% спостережень. Відповідно при ВЧ УЗД у В-режимі у цих же хворих зареєстровано наявність дрібновогнищевих ехопозитивних утворень в паренхимі печінки у 38,5% пацієнтів із АГ, у 23,1% випадків спостерігалася комбінація крапчастих, трикутникоподібних та тубулярних структур, а ізольовані крапчасті та трикутникоподібні утворення визначено у 15,4% хворих, відповідно.

Проведений аналіз морфо-акустичних змін при ХДЗП показав, що існує певна тенденція у взаємозв'язках морфологічної будови паренхіми печінки та особливостями її ультразвукової структури при застосуванні ВЧ УЗД. Це відкриває нові можливості у вивченні динаміки перебігу захворювання і цим зменшити кількість інвазивних досліджень у дітей з ХДЗП.

Проведено КУЗД 122 пацієнтів з позапечінковою формою ПГ (тромбоз портальної вени печінки). Згідно сучасним уявленням виникненню захворювання сприяють два основних етіологічних чинника: 1) ураження пупкової вени (ППВ) в малюковому віці (зазвичай ятрогенні, при проведенні довенних вливань розчинів та крові); 2) вроджена кавернозна трансформація портальної вени. Аналіз анамнестичних даних пацієнтів з ПГ показав, що майже у третини дітей 42 (34%) захворювання було пов'язано з введенням медикаментів через пупкову вену в неонатальному періоді, омфаліт був у 24 (20%) хворих, а септичні захворювання у малюковому віці - у 26 (21%) пацієнтів. В інших випадках точну причину розвитку захворювання визначити не вдалося.

Ехографічна семіотика, яка визначалася у дітей з ПГ під час дослідження у В-режимі, розподілялася на три групи: ГБС, селезінка, шлунково-кишковий тракт.

Як видно з представленої таблиці 7, найбільш значними були зміни у ГБС у ВВ печінки, а саме потовщення її стінок у 114 (93,4%) обстежених.

Відносно розмірів печінки при ПГ слід зазначити, що права частка не була зміненою, в той же час, зареєстровано зменшення розмірів лівої частки у 96 (78,6%) хворих та збільшення хвостатої у 77 (63,1%) дітей. Така дисоціація розмірів часток печінки певно залежить від анатомічних особливостей розгалуження ВВ. Відомо, що ще до розподілу ВВ на праву і ліву гілки у більшості випадків до хвостатої частки печінки відходить судина (C.Gallego et al., 2002). Тобто при виникненні запалення, що локалізується вище відходження судин до хвостатої частки, остання компенсаторно збільшується в розмірах.

Більш різноманітні зміни реєструвалися з боку капсули печінки при ПГ при проведенні ВЧ УЗД: ущільнення було визначено у 82,7% пацієнтів, а потовщення - у 13%. В структурі паренхіми переважали тубулярні утворення (58,1%) - 5,43±0.21 на 1см2 проти 2,12±0,16 на 1смІ (р<0,05) у КГ.

Зміни у жовчному міхурі, а саме варикозне розширення судин його стінок, було у 82 (67,2%) обстежених. Доповнення дослідження КДК та ЕДК дозволило зареєструвати кровоплин різної активності - від декількох кольорових пікселів до повного забарвлення стінок міхура. Даний симптом, не дивлячись на те, що реєструється лише у 2/3 пацієнтів, є важливою та характерною ознакою ПГ (чутливість - 94,3%, специфічність - 96,7% , точність - 95,8%).

Головним клінічним проявом ПГ є збільшення селезінки. Ехографічно цей симптом був визначеним у 100% обстежених дітей. Відносно змін в паренхімі органа слід відмітити, що ехоархітектоніка в усіх випадках була збережена. Контури селезінки в усіх випадках на ультразвукових зрізах були рівними. ВЧ УЗД реєструвала дифузні дрібні рископодібні та тубулярні утворення, характерні для судин. Структурні зміни у селезінковій вені були наступними: ущільнення стінок у 101 (83%) пацієнта, збільшення діаметру у - 104 (85%).Помірна звитість була у 62 (51%) пацієнта, а значна у 57 (47%). При КДК, крім напрямку кровотоку, який в усіх спостереженнях не був порушеним, візуалізувалися колатералі між СВ та лівою нирковою веною, а також з іншими венами позачеревного простору у 49 (40,2%) пацієнтів. У 9 (7,4%) випадках були визначені зони інфарктування у вигляді гіпоехогенних трикутникоподібних утворень максимальною довжиною до 7 мм і шириною до 3 мм. Контур їх був чітким, а при КДК кровоплин в них не визначався.

За допомогою ультразвукових лінійних датчиків з частотою сканування 7,5- 10 МГц, стало можливим аналізувати додаткові симптоми ПГ у дітей. З наукових літературних посилань відомо, що при ПГ часто розвивається гастропатія, яка є основною причиною кровотеч і діагностується за допомогою ендоскопічної техніки (А.Є.Волосюк, 2000; L.Dagher, A.Burroughs, 2001). Проведені виміри товщини ділянок шлунка у трьох вікових групах за допомогою ехографії показали вірогідне потовщення стінок в усіх відділах шлунка. Порівняння ВЧ УЗД з результатами гастродуоденоскопії не дозволило визначити взаємоз'язків між ступенем варикозу та товщиною стінок шлунка. Проте, при використанні КДК при ВЧ УЗД кардіальної частини шлунка була отримана пряма кореляція (r=0,71; p<0,05) між ступенем варикозу вен стравоходу та ступенем васкуляризації стінки шлунка. Точність діагностики складала 87,8%.

Відомо, що ПГ також супроводжується інтестинальною вазопатією (H.Dinc et al., 1998), в основі якої лежить порушення венозного кровообігу черевної порожнини, що клінічно проявляється моторною дисфункцією кишечника. Діагностика особливостей кровотоку в стінках кишечника здійснювалася нами за допомогою КДК, шляхом візуалізації судин у стінці та оцінці кровотоку, основаної на якісній інтерпретації даних, а саме, наявності допплерівських сигналів із розрахунку на 2 смІ поверхні кишки з використанням високочастотних лінійних датчиків 7,5-10 МГц, оскільки петлі кишок у дітей розташовані на невеликій глибині від передньої черевної стінки. Обстежено 63 дитини від 5 до 15 років із підпечінковою формою ПГ. При проведенні КДК кровотоку кишок у контрольній групі спостерігалися допплерівські сигнали у вигляді одиничних кольорових пікселів, що були рідко та рівномірно розсіяні на поверхні кишок. У дітей, хворих на підпечінкову форму ПГ, кількість кольорових сигналів перевищувала відповідну кількість у здорових дітей та зустрічалася у таких варіантах: одиничні пікселі, великі крапки, циліндричні локуси. Підвищення рівня кровотоку було визначено у 18 (28,6 %) хворих, з них переважали хворі з помірним рівнем підвищення кровотоку 9 (14,4%). Точність діагностики склала 84,4%.

Аналіз структурно-функціональних особливостей портальної вени за даними КУЗД у дітей із ПГ показав зменшення наступних параметрів: діаметру ВВ (окрім групи хворих 12-17 років), швидкості кровотоку і, відповідно, об'ємного портального кровотоку в усіх вікових групах. Діаметр селезінкової вени в усіх вікових групах дітей із ПГ був вірогідно збільшеним, як і об'ємний кровоплин у ній.

Проведеними дослідженнями доведено, що в усіх вікових групах пацієнтів із ПГ відбуваються глибокі зміни в реґіонарному артеріальному руслі. Так, вірогідно збільшується діаметр ВПА (у старшій віковій групі), а в усіх групах дітей підвищувалася її резистентність і паралельно з цим - швидкість кровотоку.

Таким чином, зміни портального кровотоку чітко підкреслюють основний патогенетичний механізм підпечінкової форми ПГ - звуження просвіту ВВ. В той же час, зміни артеріального кровотоку свідчать про те, що відбувається реалізація компенсаторних реакцій організму, які направлені на покращення регіонарного кровообігу.

Подальше дослідження плечової артерії у пацієнтів з ПГ визначило післяоклюзійні реакцій ІІ і ІІІ типів у 90,4% хворих, що є проявом дисфункції ендотелія судин середнього калібру. За даними ЛДФ мікроциркуляторні розлади (збільшення РКК, Тмах, Т1/2 при проведені оклюзійної проби) були зареєстровані у 78,7% дітей з ПГ. Отримані результати обстеження підтверджують наявність ендотеліальної дисфункції у більшості хворих з цією патологією.

Гістологічно досліджено 36 біоптатів печінки у дітей з підпечінковою формою ПГ. В усіх спостереженнях відмічено неравномірне потовщення гліссонової капсули, а у 50% - її фіброз. В більшості біоптатів (61,1%) центральні вени були зі значно потовщеною фіброзною стінкою до 30-40 м. Третина спостережень (33%) супроводжувалася проявами міжтканинного набряку, а також тісним приляганням до цих ділянок мікросудин венозного типу, стінка яких була потовщена за рахунок периваскулярних сполучнотканинних волокон. Звертала на себе увагу наявність ендотелію з ознаками дистрофії і пікнозом ядер. Зафіксовано злущування та вип'ячування його клітин у просвіт судини. Дані морфологічного дослідження підтверджують залучення до патологічного процесу мікросудин паренхіми печінки при ПГ.

Для обгрунтування змін у судинах печінки після катетеризації пупкової вени (ПВ) було обстежено 83 дитини, які знаходилися у відділенні реанімації новонароджених ДУ "ІПАГ АМН України".

Загально відомо, що в пологових будинках, у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених в критичних ситуаціях найчастіше катетеризують ПВ для введення медичних розчинів. Ефективне інтенсивне лікування новонароджених забезпечується наявністю венозної протоки (ВПР) (ductus venosus) - фетальної комунікації, через яку збагачена киснем та поживними речовинами кров з плаценти через ПВ та портальний синус проходить до нижньої порожнистої вени, і далі до правого шлуночка серця. Таким чином діюча ВПР є руслом по якому медикаментозні розчини введені до ПВ потрапляють до венозної системи новонародженого. Зазначена комунікація зберігається на протязі перших 3-18 діб життя дитини (M.Kondo et al., 2001; E.Lim-Dunham et al., 2007). В процесі облітерації ВПР та абдомінальної частини ПВ, згодом утворюються такі анатомічні структури печінки як ligamentum venosum (венозна зв'язка) та ligamentum teres hepatis (кругла зв'язка печінки).

Як видно з представленої таблиці 8, симптоми ушільнення стінок ПВ, портального синусу та активний кровотік навколо їх стінок зростає пропорційно до терміну перебування катетера. В жодному з випадків після вилучення катетера не спостерігалися ультразвукові ознаки тромбозу ВВ.

Ці факти ще раз підкреслюють етіологічне значення катетеризації ПВ в плані можливості розвитку ПГ. Отже, важливою передумовою запобігання виникнення флебіту ВВ є максимально короткий термін перебування катетера в судині і постійний моніторинг за його розташуванням та прохідністю.

Обстежено 65 пацієнтів з біліарною атрезією (БА). Термін виконання адекватного хірургічного втручання при цій патології - накладання біліо-дигестивного анастомозу - обмежений 8 тижнями життя дитини (В.В.Яременко, 2002). Для проведення аналізу ехосеміотики БА за результами УЗД хворі були розподілені на дві групи. До першої групи були віднесені діти, обстеження яким виконувалося УЗД в В -режимі (до 2003 року) за допомогою датчиків максимальною частотою 5 МГц, а до другої (після 2003 року) - датчиками від 7 до 10 МГц. Першу групу складали 43 дитини, а другу - 22. Ехографічна оцінка проводилася за наступним алгоритмом: розміри печінки, селезінки, а також їх акустична характеристика; стан воріт печінки на основі характеристики їх судинних утворень; стан жовчного міхура; особливості кровотоку у ВВ та ВПА. Трьома основними ехографічними симптомами, на які спиралися при постановці діагноза БА були: гіпоплазія/аплазія жовчного міхура, наявність "трикутного рубця" у воротах печінки та потовщення передньої стінки правої гілки ВВ.

Наведені в таблиці 9 дані показують, що застосування датчиків 7,5-10 МГц підвищило відсоток хворих, у яких визначався симптом трикутного рубця (патогноманічний БА) майже у 6 разів.

Тобто, завдяки зростанню роздільної здатності ультразвукових променів можливісь виявлення ехографічних ознак БА підвищалася. Характеристика розташування сполучнотканинних утворень в області воріт печінки та їх взаємовідношення з жовчним міхуром і спільною жовчною протокою є однією з найголовніших складових діагностичного процесу, що збігається з думкою (K.Kanegawa et al., 2003). В той же час, навіть детальне сканування не є гарантією точного діагнозу.

Так, при застосуванні датчиків 5 МГц при чутливості методу 95,5%, точність його складала 86,3%. При скануванні високочастотними датчиками при тій же чутливості точність склала 97,4%.

Потовщення передньої стінки правої гілки ВВ (3,9±0,4мм при БА проти 2,5±0,2мм в КГ; p<0.05) з нашої точки зору, може розглядатися як ступінь прояву симптому трикутного рубця та обумовлено надлишковим розвитком сполучної тканини, що є одним із варіантів локалізації фіброзної тканини.

Відносно ехографічного визначення жовчного міхура (ЖМ) слід зауважити, що його структура добре візулізувалася датчиками частотою від 5 МГц. Гіпоплазія ЖМ була визначена у більшості хворих з БА - 46 дітей (70,7%), при цьому довжина ЖМ складала 16,3±4,2мм (проти 38,2 ± 5,1мм в КГ, де p<0.05). Також гіпоплазія ЖМ при В-скануванні характеризувалася майже повною відсутністю просвіту, який мав вигляд продовжної гіпоехогенної щілини.

Дослідження судин воріт печінки (табл.10) та особливостей кровотоку в них при БА показало вірогідне збільшення діаметру ВПА (1,65±0,1мм, проти 1,1±0,07мм у КГ; p<0,05). Індекс співвідношення діаметру ВПА до діаметру ВВ у дітей до року в КГ не перевищував 0,35-0,4. В той же час при БА він складав більше 0,5 (p<0.05). Тобто, цей індекс має важливе інформаційне навантаження. Аналіз допплерограм у ВПА показав зростання індексу резистентності до 0,80±0,002 (у КГ він складав 0,59±0,004; p<0.05), що пояснюється на нашу думку процесами фіброзу в області воріт печінки.

Динамічне ехографічне спостереження після виконання операції Kasai проведено 23 пацієнтам: напередодні закінчення стаціонарного лікування, через 2 міс., півроку та рік. Збільшення розмірів печінки залишалося до 2 міс. після хірургічного лікування у 18 дітей (78,3%), через півроку у 15 пацієнтів (65,2%) та через рік - у 9 (39,1%). В усіх випадках при УЗД візуалізувався біліо-дигестивний анастомоз. Названа структура у В-режимі визначалася у вигляді гіперехогенного тяжа довжиною до 10 мм в області воріт печінки. УЗД ознаки холангіта у вигляді пневмохолангіта зареєстровано у 4 дітей (17,4%) та у 2(8,7%) хворих у вигляді ущільнення стінок внутрішньопечінкових жовчних проток.

При проведенні комплексного УЗД 24 дітей з кістами печінки, серед яких х превалювали дівчата (18 дітей жіночої статі та 6 - чоловічої, співвідношення 3:1). Середній діаметр кістозного розширення складав 24,3±9,4мм. Чутливість метода при цій патології склала 100%. У 14 випадках були кістозні утворення спільної жовчної протоки (кісти холедоха - КХ), які в усіх спостереженнях знаходилися в правій частці печінки. За прийнятою класифікацією КХ (T.Todani, 1997) вони розподілялися наступним чином: кісти I типу - у 5 дітей, ІV типу - у 7 пацієнтів та V типу (хвороба Каролі) - у 2 хворих.

У 9 дітей КХ виявлені під час ультразвукового обстеження і не мали клінічних проявів. В той же час, у 5 хворих захворювання перебігало з болями в черевній порожнині різної інтенсивності, а в 3 випадках в підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр. Тобто, пацієнти розподілялися на 2 групи: з неускладненими КХ та ускладненими. Для неускладнених КХ типовою була УЗ картина кісти - чіткі рівні контури, тонка капсула, анехогенний вміст, доріжка підсилення від порожнини утворення та відсутність кровоплину в стінці КХ. При ускладнених КХ в усіх випадках реєструвався гетерогенний вміст в порожнині кісти та підсилення кровоплину в її стінці при КДК.

Допплерометричні дослідження при кістах печінки не визначили порушень регіонарного та портального кровотоку.

Нами проведено аналіз склерозування 10 непаразитарних кіст печінки у дітей віком від 2 до 15 років. Середній діаметр кіст складав 28±4,8мм. Всі вони були розташовані в правій частці печінки. Склерозування проводилося за загальноприйнятою методикою шляхом максимальної аспірації вмісту с наступним введенням 96% етилового спирту в об'ємі, що складав половину від об'єму аспірата з експозицією 4-5 хв. та подальшою його евакуацією. В процесі динамічного ехографічного спостереження визначалося незначне зменшення порожнини протягом першої доби після маніпуляції (19±3,4мм), поява ехопозитивних включень в ній, а також значне ущільнення капсули. Через три доби об'єм порожнини зменшувався на 2/3 від початкового і реєструвалося значне потовщення стінок кісти та активний кровоток в стінці за даними КДК. Через місяць після виконаної маніпуляції на місці локалізації кісти реєструвалося ехопозитивне утворення, яке протягом 6-8 міс. перетворювалося в ехопозитивний тяж. Малоінвазивні втручання у черевній порожнині під УЗД контролем є методом вибору у лікуванні цілого ряду захворювань, і в першу чергу, кіст печінки.

ВИСНОВКИ

В дисертації запропоновано нове вирішення актуальної проблеми в галузі в педіатрії - підвищення ефективності діагностики захворювань гепатобіліарної системи у дітей та диференціальної діагностики набутих і вроджених захворювань печінки; обгрунтовано оптимальний комплекс ультразвукових методів дослідження; розроблена ехографічна семіотика патології гепатобіліарної у дітей при використанні високочастотного ультразвукового сканування; вивчені критерії ефективності його застосування.

1. Комплексне ультразвукове дослідження органів черевної порожнини у дітей, доповнене застосуванням високочастотної ультрасонографії, відкрило нові можливості у візуалізації структурих змін гепатобіліарної системи, що суттєво підвищило ефективність діагностики хронічних дифузних захворювань печінки (чутливість з 89,3 до 96,3%; специфічність з 72,7 до 87,8%; точність з 85,1 до 94,0%).

2. Співставлення результатів високочастотної ехографії при хронічних дифузних захворюваннях печінки з даними гістологічного дослідження пунктату печінки дозволило визначити і класифікувати ультразвукові ознаки за наступними кількісно-якісними показниками, а саме: трикутникоподібні, крапкоподібні, тубулярні структури, комбінація їх та дрібновогнищеві - наявність яких (на 1 см кв. більше 3 утворень розміром до 2 мм) можна вважати маркером хронічного процесу в печінці. Так, при хронічному гепатиті В превалюють трикутникоподібні (52,3%) і крапкоподібні (25,6%) утворення, а при хронічному гепатиті С - тубулярні (72,1%) та трикутникоподібні (16,4%). При хворобі Вільсона-Коновалова у 57,2% хворих, аутоімунному гепатиті у 38,5% пацієнтів та муковісцидозі - у 17,7% визначаються дрібновогнищеві утворення в паренхімі печінки що є ознаками цирозу печінки.

3. Нами отримані докази щодо порушення стану регіонарного кровообігу у хворих на хронічні гепатити, який характеризується не лише змінами у портальній ланці кровопостачання, але й артеріальній. Так, при хронічному гепатиті В виявлено підвищення швидкості кровотоку та індексу резистентності у власній печінковій артерії у групі хворих 8-11років (37,27±4,80 см/с та 0,77±0,01 відповідно, p<0,05), а індексу резистентності у власній печінковій артерії у групі дітей 12-17 років 0,79±0,05 (p<0,05). Характерною ознакою хронічного гепатиту С є відсутність вірогідних змін в артеріальному кровопостачанні. При аутоімунному гепатиті визначаються наступні зміни в артеріальній ланці кровотоку: підвищення швидкості кровотоку в усіх вікових групах та підвищення індексу резистентності у власній печінковій артерії у старшій віковій групі.

4. Нами визначені порушення регіонального печінкового кровообігу типові для хвороби Вільсона-Коновалова та муковісцидозу а саме: підвищення швидкості та об'ємного кровотоку у портальній та селезінкових венах, збільшення показників максимальної систолічної швидкості та індексу резистентності у власній печінковій артерії (p<0,05).

5. Виявлені найбільш характерні ознаки ятрогенних ушкоджень органів травлення на прикладі ревматоїдного артриту: у печінці (21,4% хворих) - збільшення розмірів печінки та акустичні зміни в паренхімі, прискорення регіонарного печінкового кровотоку та кровотоку у селезінковій вені, підвищення індексу резистентноcті у власній печінковій артерії; у підшлунковій залозі (15,3%) - підвищення акустичної щільності паренхіми та збільшення хвоста залози; у шлунку (13,3%) - потовщення стінки органа в усіх його відділах.

6. У дослідженні виявлено, що у дітей контрольної групи допплерівський спектр кровотоку у печінкових венах представлений трифазовою кривою у 98,3% та у 1,7% - двофазовою, а при хронічних дифузних захворюваннях печінки патологічний однофазовий спектр реєструється від 3,2% (при ревматоїдному артриті) до 14,1% (при аутоімунному гепатиті) дітей, і може свідчити про підвищення щільності печінкової паренхіми.

7. За результатами ультразвукового визначення кровотоку в артеріях середнього калібру та лазерної допплерівської флоуметрії мікросудин встановлено, що для набутих і вроджених захворювань печінки притаманна ендотеліальна дисфункція. Так, при набутих захворюваннях вона визначається від 56,7% при ревматоїдному артриті до 93,4% при хронічному гепатиті В, а при вроджених (хвороба Вільсона-Коновалова та муковісцидоз) - у 100% дітей.

8. Характерними ознаками підпечінкової форми портальної гіпертензії у дітей є: з боку печінки - зменшення просвіту ворітної вени (93,4%), зменшення розмірів лівої частки печінки (82,7%) та збільшення хвостатої частки (63,1%); з боку біліарної системи - варикоз судин стінок жовчного міхура (67,2%); з боку селезінки - спленомегалія (100%).

9. Нами виявлено, що при підпечінковій формі портальної гіпертензії для всіх вікових груп типовими є зміни у портальному та регіонарному печінковому кровотоці, а саме - зменшення швідкісних та об'ємних показників у воротній вені та збільшення цих показників у селезінковій вені, а також збільшення максимальної систолічної швидкості та індексу резистентності у власній печінковій артерії, а прояви ендотеліальної дисфункції визначаються у 90% пацієнтів із портальною гіпертензією на рівні судин середнього калібру та у 88% дітей на рівні мікросудин.

10. Доведена висока діагностична ефективність високочастотної ехографії у поєднанні з кольоровим допплерівським картируванням та енергетичним допплерівським картируванням в оцінці кровотоку стінок кардіальної частини шлунка (чутливість 93,4%, специфічність 76,3%, точність 87,8%) та кишечника (чутливість 84,4%, специфічність 83,3%, точність 84,1%) дозволяє оцінити ступінь залучення до патологічного процесу судинної системи травного тракту.

11. Динамічний ультразвуковий моніторинг за станом судин печінки на фоні катетеризації пупкової вени у новонароджених виявив ознаки запалення на 7 добу перебування катетера, а саме: ущільнення стінок портального синусу у 66,7% та активний кровотік в паренхімі печінки навколо нього у 90,5% немовлят.

12. Нами виділені основні ультразвукові та допплерометричні критерії біліарної атрезії: симптом трикутного рубця (95,4%), індекс співвідношення діаметра власної печінкової артерії до діаметра ворітної вени > 0,5 (77,2%) та підвищений індекс резистентності у власній печінковій артерії > 0,8 (73%).

13. Запропонований нами діагностичний алгоритм дозволив зменшити кількість інтервенційних та інвазивних втручань у дітей (особливо молодшого віку) на 24%, провести виявлення біліарної атрезії у немовлят у благоприємні для хірургічного втручання терміни (40%) та своєчасно об'єктивізувати наявність ятрогенних ушкоджень органів травної системи у хворих на ревматоїдний артрит (32,4%).

Практичні рекомендації

1. З метою ранньої діагностики хронічних дифузних захворювань печінки, портальної гіпертензії та біліарної атрезії ехографічне дослідження повинне доповнюватися високочастотним скануванням органів гепатобіліарної системи. При цьому характеристика стуктурних змін має проводитися за наступним алгоритмом (рис.4): оцінка щільністі та товщини капсули печінки (більше 1мм); наявність горбистості контуру капсули печінки; визначення структурних змін паренхіми: кількість ехопозитивних утворень у вигляді крапкоподібних, трикутникоподібних та тубулярних структур діаметром/довжиною до 2 мм (більше 3 на 1 см2); визначення дрібновогнищевих (ехопозитивних/ізоехогенних) утворень. Для конкретизації високочастотної ультразвукової семіотики ушкоджень паренхіми слід враховувати наступні особливості:

· при хронічному гепатиті В превалюють трикутникоподібні утворення;

· при хронічному вірусному гепатиті С превалюють тубулярні;

· при ревматоїдному артриті переважають крапкоподібні утворення.

2. Наявність дрібновогнищевих ехопозитивних структур (від 4 до 11 мм ) слід вважати ехографічною ознакою циротичного процесу при аутоімунному гепатиті, муковісцидозі та хворобі Вільсона-Коновалова.

3. Показниками, які притаманні підпечінковій формі портальної гіпертензії, що можуть визначатися в процесі комплексного ультразвукового дослідження, є спленомегалія, звуження просвіту та ущільнення стінок ворітної вени, зменшення розмірів лівої частки печінки, варикозна деформація судин стінок жовчного міхура, кавернозна трансформація ворітньої вени, а також зменшення в ній швидкості кровотоку та пришвидшення кровотоку у селезінковій вені та власній печінковій артерії на фоні збільшення індексу резистентності .

4. З метою контролю за станом вен кардіальної частини шлунка та зменшення кількісті ендоскопічних досліджень при портальній гіпертензії слід проводити високочастотне ультразвукове сканування для оцінки товщини стінок шлунка та стану васкуляризації в них.

5. Для своєчасного виявлення запальних змін у просвіті судин та в навколишній печінковій паренхімі у відділеннях інтенсивної терапії і реанімації новонароджених обов'язково повинен проводитися ехографічний моніторінг за станом катетера у пупковій вені .

6. Ультразвукове обстеження новонароджених та малюків з синдромом жовтяниці в плані диференціальної діагностики характеру ураження повинно проводитися впродовж восьми тижнів життя дитини (з метою запобігання незворотних змін в печінці) та обов'язково включати високочастотне ультразвукове дослідження воріт печінки на предмет своєчасного виявлення ознак біліарної атрезії, а саме: симптому "трикутного рубця"; наявності перевищення індекса співвідношення (діаметр власної печінкової артерії/діаметр ворітної вени) > 0,5 та визначенні індекса резистентності > 0,8 у власній печінковій артерії.

7. Ехографічний контроль за перебігом маніпуляції зі склерозування кістозних утворень печінки у дітей та подальший моніторінг результатів маніпуляції дозволяє своєчасно уникати небажаних ускладнень та реєструвати процеси репарації печінки.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Можливості ехографії в діагностиці хронічногоо коліту / Тарасюк Б.А., Ткач С.М., Клименко О.П., Бабко С.О., Денисова М.Ф // Врач. дело.-1994.-№5-6.-С.122-124. Здобувачем особисто вибрано напрямок та обгрунтовано методику дослідження.

2. Методы и принципы ультразвукового исследования пищеварительного канала / Тарасюк Б.А., Ткач С.М., Бабко С.А., Мороз А.Д // Лікарська справа.- 1996.-№ 1-2.- С.121-122. Здобувачем особисто розроблена методика дослідження та підготовка матеріалів до друку.

3. Ехографічна характеристика гепатобіліарної системи у дітей з дифузними хронічними захворюваннями сполучної тканини / Тарасюк Б.А., Бабко С.О., Клименко О.П., Іголкіна О.Д., Петренко Л.Б. // Перинатологія та педіатрія.-2004.-№1.-С.71-72. Здобувачем особисто проведено вибір напрямку дослідження, аналіз та узагальнення отриманих результатів.

4. Значення ультразвукової діагностики при синдромі збільшеної печінки у дітей і підлітків / Тарасюк Б.А., Бабко С.О., Березенко В.С., Яременко В.В., Новікова М.М, Іголкіна О.Д., Гончаренко Н.І. // Перинатологія та педіатрія.- 2004.- № 4.- С.70-72. Здобувачем особисто проведено аналіз отриманих результатів, підготовка до друку.

5. Эхографические признаки билиарной атрезии / Тарасюк Б.А., Бабко С.А., Яременко В.В., Клименко Е.Ф., Медведенко Г.Ф. // Клінічна хірургія. - 2004 .- № 10.- С.20-21. Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, формулювання висновків.

6. Сучасний погляд на інструментальні методи дослідження мікроциркуляції / Лук'янова І.С., Тарасюк Б.А., Гончаренко Н.І., Динник О.Б. // Здоровье женщины.-2005.- №2(22).- С.218-221. Здобувачем особисто проведено аналіз літератури, підготовка та оформлення до друку.

7. Особливості ехографічної структури печінки при муковісцидозі у дітей / Тарасюк Б.А., Лук'янова І.С., Гончаренко Н.І., Бартен'єв С.Г. // Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 2005.-№5.- С.18-20. Здобувачем особисто проведений вибір напрямку дослідження, аналіз та узагальнення отриманих результатів.

8. Сучасні методи вивчення ендотеліальної дисфункції у дітей / Тарасюк Б.А., Гончаренко Н.І., Лук'янова І.С., Березенко В.С., Омельяненко І.Ю. // Перинатология и Педиатрия.- 2006.-N 1(25).- C.53-55. Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, формулювання висновків.

9. Особливості ехографічної діагностики портальної гіпертензії у дітей /Тарасюк Б.А., Палкіна І.С., Гончаренко Н.І., Яременко В.В. // Перинатология и Педиатрия.- 2006.-N 2 (26).- C.64-66. Здобувачем особисто проведений вибір напрямку дослідження, аналіз та узагальнення отриманих результатів.

10. Функціональний стан ендотелію та системи L-аргінін NO у дітей з хронічними гепатитами / Березенко В.С., Тарасюк Б.А., Динник О.Б., Гончаренко Н.І. // Перинатология и Педиатрия.- 2006.-N 3(27).- C.102-105. Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, формулювання висновків, підготовка до друку.

11. Березенко В.С. Високочастотна ехографія печінки в діагностиці хронічних гепатитів у дітей / Березенко В.С., Тарасюк Б.А. // Репродуктивное здоровье женщины.-2006.-№2 (27).- С.194-197. Здобувачем особисто проведений вибір напрямку дослідження, відпрацювання методики обстеження, підготовка до друку.

12. Можливості ультразвукової діагностки у визначенні структурно-функціональних змін гепатобіліарної системи у дітей з патологією сполучної тканини / Тарасюк Б.А., Бабко С.О., Іголкіна О.Д., Гончаренко Н.І. // Променева діагностика, променева терапія.-2006.-№4.-С.79-81. Здобувачем особисто проведений вибір напрямку дослідження, аналіз та узагальнення отриманих результатів.

13. Малоінвазивні технології в лікуванні ехінококових кіст печінки у дітей / Кривченя Д.Ю., Притула В.П., Яременко В.В., Тарасюк Б.А., Репіна Н.В., Долот А.П. // Вісник Вінницького Національного медичного університету. - 2007.- №1 (11).- С.106 -108.

14. Тарасюк Б.А. Особливості стану мікроциркуляторного русла у дітей з портальною гіпертензією / Тарасюк Б.А., Гончаренко Н.І. // Перинатология и Педиатрия.- 2007.-N 2 (30).- C.83-85. Здобувачем особисто запропоновано основну ідея дослідження, проведено аналіз отриманих результатів, формулювання висновків.

15. Тарасюк Б.А. Можливості високочастотної ехографії в комплексній ультразвуковій діагностиці захворювань печінки у дітей / Тарасюк Б.А. // Променева діагностика, променева терапія.-2007.-№3.-С.24-28.

16. Бабко С.О. Особливості гемодинамічних порушень у дітей з синдромом портальної гіпертензії / Бабко С.О., Тарасюк Б.А., Іголкіна О.Д. // Перинатология и Педиатрия.- 2008.-N1 (33).- C.65-67. Здобувачем особисто проведено набір матеріалу, формулювання висновків, підготовка до друку.

17. Тарасюк Б.А. Особливості ультразвукової діагностики захворювань печінки у дітей / Тарасюк Б.А. // Променева діагностика, променева терапія.-2008.-№1.-С.32-35.

18. Тарасюк Б.А. Можливості ультразвукової діагностики в оцінці структурних змін органів травлення в дітей, які отримують медикаментозну терапію з приводу ревматоїдного артриту / Тарасюк Б.А., Людвік Т.А. // Репродуктивное здоровье женщины - 2008.-№ 1(35).- С. 227-229. Здобувачем особисто запропоновано основну ідею, проведено обстеження хворих, підготовка роботи до друку.

19. Особливості печінкової гемодинаміки у дітей з хронічними вірусними гепатитами / Тарасюк Б.А., Денисова М.Ф., Кудрей Ю.В., Гончаренко Н.І. // Сучасна педіатрія.- 2008.-№3.-С.104 - 107. Здобувачем особисто проведений вибір напрямку дослідження, проведено аналіз та узагальнення отриманих результатів.

20. Можливості ультразвукової діагностики судинних порушень кишечнику при портальній гіпертензії у дітей / Тарасюк Б.А., Лук'янова І.С., Іголкіна О.Д., Яременко В.В., Гончаренко Н.І. // Клінічна хірургія.-2008.-№7.-С.28-30. Здобувачем особисто проведена організація роботи, набір матеріалу, формулювання висновків.

21. Тарасюк Б.А. Особливості печінкового венозного кровоплину у дітей з дифузними захворюваннями печінки / Тарасюк Б.А. // Променева діагностика, променева терапія.- 2008. - №3. - С. 12-15.

22. Пат. 80060 Україна, МПК А61В8/08. Спосіб діагностики хронічних дифузних захворювань печінки у дітей / Тарасюк Б.А., Лук'янова І.С., Березенко В.С., Задорожная Т.Д., Гончаренко Н.І.; заявник та патентовласник ДУ “Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України.-№а200601296; заявл. 09.02.06; опубл. 10.08.07 Бюл.№ 12. Здобувачем особисто запропоновано основну ідею винаходу.

23. Пат. 29339 Україна, МПК А61В10/00. Спосіб діагностики порушень функціонального стану ендотелію мікросудин у дітей / Тарасюк Б.А., Лук'янова І.С., Каніовська В.А., Гончаренко Н.І.; заявник та патентовласник ДУ “Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України.-№u200710201; заявл. 12.09.07; опубл. 10.01.08 Бюл.№ 1. Здобувачем особисто проведений відбір пацієнтів та сформульовано висновки.

24. Пат. 31873 Україна, МПК А61В8/00. Спосіб діагностики уражень кишечнику при під печінковій формі портальної гіпертензії / Тарасюк Б.А., Лук'янова І.С., Іголкіна О.Д., Гончаренко Н.І., Яременко В.В.; заявник та патентовласник ДУ “Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України.-№u200713937; заявл. 12.12.07; опубл. 25.04.08 Бюл.№ 8. Здобувачем особисто запропоновано ідею роботи.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.