Заболевания сердечно-сосудистой системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Особенности жалоб при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

1. Боли в области сердца. Основные патогенетические механизмы болей: ишемия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий, гипертрофия, воспаление миокарда Детализация этой жалобы нужна для ответа на вопрос: связана ли боль с поражением коронарных сосудов или боль является некоронарной.

Для уточнения необходимо выяснить:

локализацию боли (в области верхушки сердца, за грудиной (чаще при ИБС) или неопределенная локализация);

иррадиацию боли (влево, вверх, в левую руку, под лопатку - ИБС, по ходу межреберных промежутков - кардиалгия);

продолжительность боли (от 2-3 мин до 15 мин при стенокардии);

факторы, провоцирующие появление или усиление боли (физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение - ИБС, изменения положения тела, конечностей - кардиалгия связана с поражением межреберных нервов и позвоночника;

чем снимаются боли (прекращением физической нагрузки, нитроглицерином) через 1-2 мин - ИБС, седативными препаратами (корвалол, валериана - кардиалгия на фоне НЦД, ничем не снимаются при удовлетворительном состоянии - климактерическая кардиалгия, НЦД.

2. Сердцебиение . - усиленные и учащенные сокращения сердца возникают вследствие повышенной возбудимости нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Необходимо уточнить постоянное или приступами, интенсивность, длительность, связь с физической нагрузкой, волнением, изменением внешней температуры, приемом пищи.

Иногда больные жалуются на ощущение "перебоев в сердце" , которые обусловлены нарушением сердечного ритма и связаны с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости. При опросе необходимо уточнить: длительность существования, постоянные или приступообразные, факторы, обуславливающие их возникновение.

3.Одышка. , то есть тягостное ощущение нехватки воздуха. Связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, раздражающих дыхательный центр. Является признаком сердечной (левожелудочковой) недостаточности. При опросе необходимо уточнить: выраженность, связь с физическим напряжением, возникновением в покое, принимает ли больной какое - либо положение для облегчения одышки.

От одышки отличают приступы удушья , которые носят название сердечной астмы. Приступы удушья чаще возникают внезапно на фоне существующей одышки и проявляются чувством острой нехватки воздуха, появлением клокочущего дыхания, пенистой мокроты с примесью крови.

4.Отеки - признак сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Необходимо уточнить: наличие или отсутствие, интенсивность их, постоянные или исчезающие, время появления, связь с физическим напряжением, приемом жидкости, локализацию отеков.

5.Боли в правом подреберье являются проявлением сердечной (правожелудочковой) недостаточности и связаны с застоем крови в печени, растяжением Глиссоновой капсулы.

Особенности анамнеза при заболеваниях сердца.

При сборе анамнеза у кардиологического больного необходимо обращать внимание на:

1. Связь заболевания (появление сердечных жалоб) с инфекцией, что позволяет заподозрить воспалительный характер заболевания сердца (миокардит). Возникновение болей в области сердца, сердцебиение и болей в суставах с припухлостью через 10 - 14 дней после стрептококковой инфекции (ангина) должно насторожить врача в отношении ревматизма.

2. Выявление в анамнезе болей за грудиной требует их дальнейшей детализации для исключения (или подтверждения) у больного ИБС.

3. Повышение у больного в прошлом АД указывает на наличие артериальной гипертензии, которая требует уточнения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертонии).

4. Выявление ожирения, артериальной гипертонии, малоподвижного образа жизни, курения, сахарного диабета, которые являются "фактором риска" развития атеросклероза и его проявлений - всех форм ИБС.

5. Особенности профессионального анамнеза. Контакт с вредными промышленными веществами, такими как бензол, свинец, ртуть и др. может быть причиной дистрофии миокарда; вибрация, шум, ночные смены - артериальной гипертензии; ночные смены, командировки, психо - эмоциональные перегрузки - ИБС.

6. Вредные привычки: курение - фактор риска при ИБС, АГ; злоупотребление алкоголем - причина дистрофии миокарда.

7. Уточнить наличие у родственников заболеваний сердечно-сосудистой системы: артериальной гипертензии, ИБС,кардиомиопатий, ревматизма.

ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

I Общий осмотр.

Состояние больного при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяется:

- выраженностью сердечно-сосудистой недостаточности;

- болевым синдромом;

Состояние удовлетворительное - больной функционально компенсирован: положение его активное, одышки в покое нет, боли в грудной клетке отсутствуют.

Состояние средней тяжести - на момент осмотра коранарные боли умеренной выраженности, не продолжительные, или есть указание в анамнезе на частые приступы загрудинных болей (стенокардия стабильная или прогрессирующая), либо одышка при умеренной физической нагрузке (Н_К II^А).

Состояние тяжелое - на момент осмотра - длительные некупирующиеся боли коронарного происхождения (инфаркт миокарда) без признаков сердечно-сосудистой недостаточности; либо одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Акроцианоз. Умеренные отеки на нижней трети голени.

Состояние крайне тяжелое - длительно некупирующийся болевой синдром - инфаркт миокарда с проявлением острой левожелудочковой (кашель, одышка в покое, удушье) недостаточности, шока (нарушение сознания), сложные нарушения ритма либо отсутствие болевого синдрома, но имеются выраженные признаки сердечной недостаточности - острой или хронической (асцит, массивные отеки, вынужденное положение больного).

Положение больного.

Активное - в период компенсации или при легких степенях нарушения кровообращения.

Вынужденное: лежа с высоким изголовьем - ортопноэ; лежа на правом боку при гипертрофированном сердце, т.к. положение на левом боку вызывает у больных сердцебиение и неприятные (иногда болевые) ощущения; коленно-локтевое положение наблюдается в некоторых случаях выпотного перикардита.

Пассивное - при острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок)

Осмотр лица и головы.

"Митральное" лицо - у больных, страдающих декомпенсированными пороками двухстворчатого клапана, характеризуется отечностью, одутловатостью с синим румянцем, фиолетово-синим цветом губ, кончика носа, ушей. На спинке носа и на щеках распространенный цианоз ("митральная бабочка").

Лицо "Корвизара"- характерно для сердечной декомпенсации, отличается пастозностью, тусклостью слипающихся глаз, желтовато-бледным с синеватым оттенком цветом лица, постоянно полуоткрытым ртом с цианотичными губами, которыми больной как бы ловит воздух.

Одутловатое лицо - наблюдается при сдавлении верхней полой вены, вызванной выпотом в полость перикарда, или аневризмой дуги аорты. Часто сочетается с отеком шеи и плечевого пояса ( отек в виде пелерины -"воротник Стокса").

Выражение страха смерти - при резкой сердечной боли во время приступа стенокардии, глаза больного широко раскрыты, выражают испуг (страх смерти).

Осмотр шеи.

Пульсация сонных артерий ("пляска каротид") бывает при недостаточности клапанов аорты, что выражается непроизвольным покачиванием головы (симптом Мюссе). Этот симптом возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления.

Пульсация яремных вен - в случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие.

Спадение яремных вен во время систолы называется отрицательным венным пульсом . Он свидетельствует об ускорении оттока крови из яремных вен в правое предсердие в период систолы желудочков. Пульсация яремных вен, совпадающая во времени с систолой желудочков, называется положительным венным пульсом и свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана. Отек шеи - воротник Стокса см. выше.

Осмотр кожи и слизистых.

Окраска

Цианоз- синюшная окраска кожи и слизистых - признак сердечной недостаточности.

Акроцианоз - синюшность отдаленных от сердца участков тела: кончиков ушей, носа, губ, кончиков пальцев рук и ног. Возникает при хронической сердечной недостаточности вследствие замедления кровотока и избыточного поглощения кислорода крови тканями.

Диффузный цианоз . - вследствие кислородного голодания в результате недостаточной артеризации крови в малом круге, возникает при декомпенсированных клапанных пороках.

Бледность кожи и слизистых встречается:

-при внезапно начинающейся сосудистой недостаточности

-коллапсе, шоке в результате нарушения соотношения емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови при снижении сосудистого тонуса;

-у больных с поражением аортальных клапанов в связи с малым кровенаполнением артериальной системы;

Гиперемия лица - наблюдается у больных с гипертоническим кризом (у некоторых больных красная окраска сзади на шее) в результате выброса адреналина и норадреналина.

Желтушная окраска - наблюдается у больных с выраженной правожелудочковой недостаточностью вследствие застойных явлений в печени и нарушении ее пигментного обмена.

Цвет "кофе с молоком" - желтовато-серый: сочетание бледности, желтушности, землистости (признак длительной интоксикации) встречается при бактериальном эндокардите.

Пятна Лукина-Либмана - кровоизлияние на конъюктивах, переходных складках век, наблюдаются при бактериальном эндокардите .

Степень влажности кожи:

Рефлекторное повышение потоотделения наблюдается: при сильных болях, при сильной одышке. Обильная профузная потливость - при бактериальном эндокардите. Сухая кожа - при остром суставном ревматизме.

Изменение ногтей.

В виде часовых стекол и изменение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" наблюдается:

- при затяжном септическом эндокардите;

- при кардиальном циррозе печени (НК III ст.).

Отеки подкожной клетчатки.

Происхождение сердечных отеков связано с ослаблением деятельности сердечно-сосудистой системы и в первую очередь с недостаточностью сердечной мышцы. Особенности отеков, возникающих в связи с нарушением гемодинамики: возникают или усиливаются к вечеру, в вертикальном положении.

ДЕТАЛЬНЫЙ ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА И КРУПНЫХ СОСУДОВ.

В области сердца возможно наличие выпячивания - "сердечного горба", который наблюдается у больных с врожденными или приобретенными в молодом возрасте пороками сердца, когда костный остов был податлив. Наличие асимметричного выпячивания грудной клетки в области грудины возможно при большой аневризме аорты. Выпячивание в сочетаниии со сглаженностью межреберных промежутков - при выпотных перикардитах.

Верхушечный толчок в норме располагается в пятом межреберье на 1- 1,5 см кнутри от СКЛ и иногда виден глазом.

Причины отсутствия верхушечного толчка :

- толчок верхушки сердца упирается в ребро;

- левосторонний гидро- и пневмоторакс;

- плевроперикардиальные спайки.

Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при гипертрофии левого желудочка и резком расширении правого желудочка, который оттесняет левый желудочек вправо. Смещение кнаружи и вниз при дилатации левого желудочка, особенно при аортальных пороках и гипертонической болезни. Смещение вправо может быть при левостороннем гидро- и пневмотораксе. Смещение вверх при высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность и т.д.)

Сердечный толчок - выраженная пульсация в области непосредственно слева от грудины. Встречается при значительном расширении сердца, когда большая поверхность правого желудочка прилежит непосредственно к самой грудной клетке. Такая разлитая пульсация наблюдается при опухолях заднего средостения и ряде других заболеваний, когда сердце смещается вперед.

сердечный сосудистый синдром кардиология

Пульсация аорты во втором межреберье справа от края грудины видна при аневризме восходящей части дуги аорты, при недостаточности аортального клапана.

Пульсация легочной артерии во втором левом межреберье при митральном стенозе в период декомпенсации, застое крови в малом круге.

Пульсация предсердий иногда видна в области основания сердца, она совпадает с верхушечным толчком, наблюдается при значительном расширении предсердий. Она не имеет приподнимающий характер и легко подавляется пальцем, в отличие от пульсации крупных артерий.

Осмотр живота у кардиологических больных позволяет выявить ряд важных симптомов:

- увеличение живота, связанное со значительным увеличением печени - гепатомегалией и накоплением в брюшной полости застойной жидкости - асцитом;

- пульсация в эпигастральной области, обусловленная:

а) гипертрофией и дилятацией правого желудочка;

б) пульсацией брюшной аорты;

- пульсация в правом подреберье, связанная с пульсацией печени, чаще всего в результате регургитации крови через правое av отверстие при трикуспидальной недостаточности.

Пальпация сердца.

Основные цели пальпации сердца:

- выявление гипертрофии миокарда желудочков;

- выявление дилатации желудочков;

- выявление расширений магистральных сосудов (косвенно);

- выявление аневризмы аорты и левого желудочка.

Пальпация позволяет определить:

- верхушечный толчок.

- пульсациии, выявляемые при осмотре области сердца.

- дрожание в области сердца ("кошачье мурлыканье").

- шум трения перикарда.

Определение верхушечного толчка и его свойств:

- площадь

Разлитой толчок площадью более 2 см в случаях, когда сердце большей поверхностью прилежит к грудной клетке. В физиологических условиях: при глубоком вдохе, при беременности. В патологии: при опухолях заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы, при расширении сердца (любого отдела).

Это ведет к повышению внутригрудного давления от чего края легких спадаются, обнажают большую поверхность сердца.

Ограниченный сердечный толчок (площадь его меньше 1 см) наблюдается в тех случаях, когда сердце отходит кзади от грудной клетки и следовательно, прилежит к ней меньшей, чем в норме, поверхностью: при эмфиземе легких, при низком стоянии диафрагмы, при экссудативном пери-

кардите, гидро- и пневмокардите.

- высота

Высота сердечного толчка определяется амплитудой движения вытягивающего участка, то есть расстоянием, на которое этот участок отходит вперед от своего первоначального положения. Она может быть нормальной, высокой или низкой. Высота сердечного толчка часто зависит от причин, не связанных с деятельностью сердца: чем толще ребро, тем уже межреберные промежутки, чем толще грудная стенка, тем ниже сердечный толчок. Если верхушка сердца будет располагаться напротив ребра, то толчок может не определяться.

- сила

Усиленный верхушечный толчок может быть при: высоком стоянии диафрагмы, глубоком вдохе, сморщивании легких, опухолях заднего средостения, гипертрофии мыщц, преимущественно, левого желудочка (при резкой гипертрофии левого желудочка в сочетании с его расширением "эксцентрическая гипертрофия", верхушка становится "куполообразной"),- при повышенной возбудимости, например, базедовой болезни, при ряде неврозов.

Ослабленный верхушечный толчок может быть при: эмфиземе легких, опущении диафрагмы, глубоком вдохе, значительном подкожножировом слое на передней грудной стенке, ослаблении сердечной мышцы, перикардите.

- резистентность

Резистентность верхушечного толчка позволяет получить представление о плотности самой сердечной мышцы. Плотность сердечной мышцы значительно увеличивается при ее гипертрофии.

Для гипертрофии левого желудочка характерен разлитой, высокий, резистентный верхушечный толчок.

Пульсация, выявляемая при осмотре.

Сердечный толчок пальпируется всей ладонной поверхностью кисти. Ощущается как сотрясение участка грудной клетки в области сердца не покрытой легкими ( передняя стенка правого желудочка ) У здоровых людей сердечный толчок не выявляется. При гипертрофии и дилатации правого желудочка пальпаторно обнаруживается пульсация не только в области сердца, но и в надчревной области.

Дрожание в области сердца ("кошачье мурлыканье") .

При ощупывании сердечной области в некоторых случаях (почти исключительно при пороках сердечных клапанов) можно ощущать ладонью пальпирующей руки своеобразное сотрясение передней грудной стенки, напоминающее то ощущение, которое получается, если положить руку на голову мурлыкающей кошки. "Кошачье мурлыканье" возникает во время прохождения струи крови через значительное суженное отверстие, что вызывает ее вихревые движения, передающиеся через мышцу сердца на поверхность

грудной клетки.

Различают: систолическое дрожание (следующее за верхушечным толчком), диастолическое дрожание (предществующее верхушечному толчку).

Систолическое "кошачье мурлыканье", или систолическое дрожание, обнаруживаемое у основания сердца во втором межреберье справа, бывает при стенозе устья аорты; во втором межреберье слева - при стенозе устья легочной артерии и незаращении Боталлова протока; в области третьего - четвертого межреберья слева от грудиныпри врожденном пороке сердца и незаращении межжелудочковой перегородки (болезни Толочинова - Роже).

Диастолическое "кошачье мурлыканье", выявляемое в области верхушки сердца, служит отличительным признаком митрального стеноза.

Шум трения перикарда.

Пальпация сердечной области дает возможность иногда воспринять т.н. шум трения перикарда, зависящий от трения патологически измененных, главным образом воспалительным процессом, висцерального и париетального листков перикарда друг о друга. Однако, шум трения перикарда лучше устанавливается аускультативным путем, о чем подробнее будет сказано ниже.

ПЕРКУССИЯ.

Перкуссия сердца позволяет определить его величину,конфигурацию и положение, а также размеры сосудистого пучка.

Различают:

относительную тупость сердца - проекцию передней его поверхности на грудную клетку, соответствующую истинным границам сердца;

абсолютную тупость сердца - переднюю поверхность сердца, не прикрытую легкими.

В норме относительные границы расположены .:

правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье; левая - на 1 - 2 см кнутри от левой СКЛ в V межреберье и совпадает с верхущечным толчком; верхняя - на 1 см кнаружи от левой грудинной линии (левая парастернальная линия) на III ребре.

В норме абсолютные границы расположены .:

правая - проходит по левому краю грудины; левая - на 1-2 см кнутри от границы относительной тупости сердца; верхняя - на IV ребре. Границы сосудистого пучка - во II межреберье по краю грудины (5-6 см).

Определение конфигурации сердца.

Она может быть нормальной (неизмененной), митральной, аортальной, треугольной (или трапециевидной).

"Нормальная конфигурация сердца". Правый контур состоит из двух дуг: первая начинается с верхней полой вены в первом межреберье и направляется вертикально вниз вдоль правого края грудины или на 0,5 см кнаружи от него до верхнего края третьего ребра; вторая образует тупой угол, в виде плоской дуги, выпуклой кнаружи, идет соответственно контуру правого предсердия до крайней правой точки относительной тупости сердца в четвертом межреберье. Левый состоит из четырех дуг: первая начинается выбухающей частью дуги аорты в первом межреберье и спускается вниз по краю грудины; вторая образует незначительную выпуклость соответственно контуру дуги легочной артерии во втором межреберье; третья образуется ушком левого предсердия на уровне третьего ребра по парастернальной линии; четвертая соответствует границе левого желудочка.

"Митральная" конфигурация сердца бывает при митральных пороках сердца. В таких случаях сердце принимает шарообразную форму и угол между его силуэтом и сосудистым пучком исчезает, т.е. происходит как бы сглаживание "талии" сердца за счет резкого увеличения левого предсердия.

"Аортальная" конфигурация наблюдается при поражениях аорты или ее клапанов, а так же при выраженных формах гипертонической болезни. У такого сердца значительно расширены границы влево за счет изолированного увеличения левого желудочка, "талия" выражена и сердце принимает вид "сапога" или вид сидячей утки.

"Треугольная" форма сердца встречается при скоплении большого количества жидкости в перикарде. В результате границы его относительной тупости принимают треугольную форму (широкое основание внизу и постепенное сужение вверх по направлению к сосудистому пучку). Сердце в этом случае напоминает крышу с дымовой трубой.

Изменения границ относительной и абсолютной тупости сердца зависят от высоты стояния диафрагмы, степени увеличения самого сердца и характера изменений в легких. При этом может происходить как увеличение или уменьшение размеров относительной и абсолютной тупости сердца, так и смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца в ту или другую сторону. Иногда смещение этих границ происходит при неизмененных размерах сердца.

Увеличение относительной тупости сердца у лиц с неизмененными размерами сердца, возможно при высоком стоянии диафрагмы (при гипертоническом типе телосложения, беременности, метеоризме, асците). В таком случае сердце принимает более горизонтальное положение и ближе примыкает к грудной клетке.

Увеличение размеров относительной тупости сердца, связанное с увеличением самого сердца, происходит чаще всего за счет расширения (дилатации) полостей сердца и лишь в небольшой степени утолщения (гипертрофии) миокарда.

Изменения	Причины
Расширение сердца влево	Аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, аневризма передней стенки левого желудочка и восходящей части аорты
Расширение сердце вправо	Недостаточность трехстворчатого клапана, сужение устья легочной артерии, легочная гипертензия,поздние стадии недостаточности митрального клапана.
Расширение сердца вверх	Митральные пороки сердца
Увеличение границ влево и вправо	Миокардиты, миокардиопатии, миокардиосклероз.
Увеличение сердца во все стороны.	Декомпенсированные сочетанные или комбинированные клапанные пороки сердца, скопления жидкости в полости перикарда
Уменьшение размеров сердца	При опущении диафрагмы (при астеническом типе телосложения, эмфиземе легких энтероптозе). В таком случае сердце не только смещается вниз, но и принимает более вертикальное положение (так называемое висячее или капельное сердце).

Увеличение площади абсолютной тупости сердца в физиологически нормальных условиях вызываются отодвиганием кнаружи передних краев легких, прикрывающих с обеих сторон сердце. При этом обнажается большая часть передней поверхности сердца, соответствующая абсолютной тупости сердца. Это бывает при глубоком вдохе и высоком стоянии диафрагмы, а также при наклоне верхней части туловища вперед.

Уменьшение размеров абсолютной тупости сердца в физиологически нормальных условиях наступает при глубоком вдохе. В патологических условиях площади абсолютной тупости сердца изменяются .: - увеличиваются при рубцевании, сморщивании или воспалительном уплотнении передних краев легких, а также при смещении сердца кпереди (например, опухолью средостения), высоком стоянии диафрагмы (при метеоризме, асците, при большой опухоли или кисте в брюшной полости. При накоплении жидкости в полости перикарда. - уменьшаются синдром повышенной воздушности легочной ткани (например, эмфизема легких, приступ бронхиальной астмы), пневмоторакс, когда плевральный синус покрывает переднюю поверхность сердца воздухом; накопление воздуха в полости перикарда (пневмоперикард); подкожная эмфизема в области сердца; низкое стояние диафрагмы; энтероптоз.

Смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца при неизмененных его размерах возможно при одностороннем скоплении свободной жидкости или воздуха в плевральной полости (например, при экссудативном плеврите, гидротораксе или пневмотораксе). Границы сердца при этом смещаются в сторону противоположную поражению. При уменьшении же объема легкого (например, при обтурационном ателектазе, пневмофиброзе) границы сердца смещаются в сторону поражения.

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА.

Аускультация сердца, т.е. выслушивание звуковых явлений, сопровождающих механическую деятельность сердца, требует выполнения ряда правил, а также теоретических представлений о механизме возникновения звуковых явлений в работающем сердце. Правила аускультации сердца следующие:

1. Положение больного. Звуковые явления, возникающие в сердце при различных клапанных пороках, могут выслушиваться лучше в том или ином положении больного, поэтому выслушивание больного с подозрением на порок сердца и для определения вида порока следует проводить в различных положениях - вертикальном, горизонтальном и лежа на левом боку.

2. Положение врача. Врач при аускультации располагается с правой стороны больного. При этом положение его должно быть таким, чтобы он свободно и правильно мог приложить стетоскоп к месту выслушивания сердца.

3. Выслушивание сердца при задержке дыхания. Аускультация сердца может затрудняться из - за звуковых явлений со стороны легких, поэтому с целью устранения дыхательных шумов выслушивание сердца часто проводят во время задержки дыхания. Для этого больному предлагается сделать вдох, и после этого задержать дыхание. Во время задержки дыхания выслушивают сердце.

4. Выслушивание после физической нагрузки (например, после повторных приседаний). От нагрузки скорость кровотока увеличивается, поэтому создаются лучшие условия для турбулентного (вихреобразного) движения крови, и шумы сердца, которые в состоянии покоя выслушиваются плохо, после нагрузки становятся более четкими. Таким образом, нагрузка облегчает диагностику порока сердца.

Аускультация проводится в определенной последовательности. Раструб фонендоскопа последовательно ставится на указанные ниже точки.

I - область верхушечного толчка сердца (для выслушивания митрального клапана);

II - во 2-м межреберье у правого края грудины ("на аорте");

III - во 2-м межреберье у левого края грудины ("на легочной артерии");

IV - у правого края грудины в месте прикрепления к ней мечевидного отростка ("на трехстворчатом клапане");

V - на месте пересечения линии, соединяющей I и II точки с левым краем грудины (в точке Боткина - Эрба), что примерно соответствует месту прикрепления хрящей 3 - 4 ребер к левому краю грудины.

Аускультация сердца включает в себя последовательный анализ ритма, тонов и возможных шумов сердца.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА.

1 тон

1. Возникает преимущественно в ф. изометрического ращения желудочков (= систолический тон).

2. Механизм образования - колебания всей кардиогермитической системы герметически "закрытых" жал-ов.

- клапанный компонент первого тона:колебание АВ - клапанов с частотой 260-360 Гц в течение всего периода изометрического сокращения желудочков. Причина колебаний - быстрый рост внутрижелудочкового давления под действием сокращающейся в изоволюметрических условиях сердечной мышцы;

- мышечный компонент I тона: колебания мышечной стенки желудочков с частотой 35-50 Гц в течение всего периода изометрического сокращения. Причина колебаний - быстрый рост внутрижелудочкового давления под действием сокращающейся в изоволюметрических условиях сердечной мышцы;

- сосудистый компонент I тона: колебания начальных отрезков аорты (А) и легочной артерии (ЛА) с частотой 50-70 Гц в конце изометрического периода и в самом начале изгнания крови;

- предсердный компонент I тона: (традиционно описывается в ОТЕЧЕСТВЕННОЙ литературе) - влияние сокращения предсердий, определяющего положение створок АВ - клапанов перед началом изометрического сокращения, то есть перед I тоном: - при Р-Q (R) = 0,05 - 0,20 с створки АВ - клапанов перед началом изометрического сокращения находятся в "разомкнутом" состоянии и их смыкание ("захлопывание") и последующие колебания - достаточно интенсивны (I тон громкий); - при Р - Q(R) > 0,20 с (АВ-блокада I степени) створки к началу изометрического сокращения "всплывают" и находятся в сомкнутом состоянии; при этом их последующие колебания менее интенсивны (I тон ослаблен).

I тон - совпадает с пульсацией a.carotis и верхушечным толчком;

- обычно следует после длинной паузы (диастола желудочков);

- продолжительность I тона около 0,1 с.

2 тон

1. Возникает преимущественно во время протодиастолического периода;

2. Механизм образования = колебания незамкнутой кардиогемической системы начальных отрезков магистральных сосудов:

- аортальный компонент II тона : (почти всегда предшествует пульмональному) - колебание стенок аорты и полулунного клапана аорты. Причина колебаний - градиент давлений в аорте и начавшем расслабляться левом желудочке;

- пульмональный компонент II тона: (почти всегда следует за аортальным компонентом) = колебания стенок ЛА и полулунного клапана ЛА. Причина колебаний - градиент давлений в ЛА и начавшем расслабляться правом желудочке;

3. II тон - не совпадает с пульсацией а.carotis и верхушечным толчком;

- обычно следует после короткой паузы (систолы жел.);

- продолжительность II тона около 0,05 с.



3 тон

Колебания стенок желудочков в конце фазы быстрого наполнения, то есть в начале диастолы желудочков (в "протодиастоле") через 0,13" и > после II тона. Причина колебаний - гидравлический удар большого объема крови из предсердия о стенку желудочка. В норме у взрослых не слышен,так как удар амортизируется расслабляющимся миокардом желудочка (при нормальном диастолическом тонусе).

4 тон

Колебания стенок желудочков во время систолы предсердий, то есть в конце диастолы желудочков (в пресистолу) /не путать с "предсердным компонентом I тона сердца/. Причина колебаний - гидравлический удар большого объема крови из предсердия о стенку желудочка. В норме у взрослых не слышен, так как

удар амортизируется расслабляющимся миокардом желудочка (при нормальном диастолическом тонусе).

ХАРАКТЕРИСТИКА ТОНОВ.

1. Громкость (ясность).

2. Ритмичность, ЧСС.

3. Соотношение тонов во всех точках.

Ритм (двух-, трехчленный).

ГРОМКОСТЬ I ТОНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЧЕТЫРЬМЯ ФАКТОРАМИ:

1. Герметичностью камеры желудочков.

2. Скоростью сокращения желудочков в период изометрического сокращения (зависит от сократимости миокарда).

3. Плотностью структур,участвующих в колебаниях (клапаны, стенки жел.): чем больше плотность, тем более высокая частота колебаний.

4. Положением створок АВ-клапанов перед началом изометрического сокращения желудочков (зависит от продолжительности интервала Р-Q (R) - см. выше.

ГРОМКОСТЬ II ТОНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ 4 ФАКТОРАМИ :

1. Герметичностью закрытия полулунных клапанов А и ЛА.

2. Скоростью "захлопывания" клапанов, которая в свою очередь определяется:

- уровнем АД в магистральном сосуде;

- скоростью расслабления миокарда желудочков.

3. Плотностью структур, участвующих в колебаниях (плотностью клапанов и стенок сосудов).

Положением створок полулунных клапанов А и ЛА перед началом их закрытия (при сращении створок размах колебаний меньше, и II тон ослаблен; см. аналогию с "предсердным" компонентом I тона).

ПРИМЕРЫ ИЗМЕНЕНИЯ ГРОМКОСТИ ОСНОВНЫХ ТОНОВ.

ТОН	Изменение громкости	Механизмы	Заболевания и cиндромы
I ТОН	Ослаблен	Отсутствие герметичности желудочков	митральная недостаточность
			недостаточность 3-х створчатого клапана
			аортальная недостаточность
			дефект МЖП
		Уменьшение скорости сокращения жел.	Аортальный стеноз и АГ (гипертрофия миокарда)
			аортальная нед-ть (гипертрофия и дилятация ЛЖ)
			снижение сократимости миокарда (ИМ, миокардит )
		Положение створок АВ- клапанов перед началом изометрического сокращения	АВ- блокада I степени
	Усилен	Увеличение скорости сокращения жел. (преимущественно за счет укорочения диастолы и недонаполнения желудочков).	митральный стеноз
			экстрасистолия
			тахикардия
			Тиреотоксикоз, невроз сердца (ускорение обменных процессов в миокарде)
		Увеличение плотности стур, участвующих в колебаниях	митральный стеноз
		Положение створок АВ- клапанов перед началом изометрического сокращения	"пушечный" тон Стражеско
II ТОН	Ослаблен	Отсутствие герметичности створок клапанов	аортальная недост-ть
			недост- ть клапана ЛА
		Уменьшение скорости "захлопывания" полулунных клапанов	снижение АД (коллапс)
			снижение сократимости миокарда и уменьшение скорости расслабления жел.
		Положение створок клапанов перед началом их "захлопывания"	аортальный стеноз (клапанный!)
	Усилен	Увеличение скорости "захлопывания" клапанов	АГ
			Легочная АГ (например, при митр. стенозе и легочном сердце)
			тиреотоксикоз, невроз сердца
		Увеличение плотности структур, участвующих в колебаниях	Склероз аорты и клапанов



РАСЩЕПЛЕНИЕ И РАЗДВОЕНИЕ ОСНОВНЫХ ТОНОВ

ТОН	Характер расщепления	Отличия	Синдромы
I ТОН	Физиологическое	1.Непостоянно:обычно увеличивается на вдохе. 2.Менее выражено (собственно расщепление).	Вариант нормы (чаще у молодых).
	Патологическое	1.Постоянно:почти не зависит от дыхания. 2.Более выражено (раздвоение).	блокада правой ножки пучка Гиса
II ТОН	Физиологическое	1.Непостоянно:на вдохе обычно увеличивается. 2.Менее выражено расщепление). 3.Лучше выслушивается на основании сердца (ЛА).	Вариант нормы (чаще у молодых).
	Патологическое	1.Постоянно:почти не зависит от дыхания. 2.Более выражено (раздвоение). 3.Хорошо выслушивается над всем сердцем.	Легочная АГ
			Блокада правой ножки пучка Гиса.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА:

УСИЛЕНИЕ III ТОНА (протодиастолический ритм галопа):

1. При повышении диастолического тонуса миокарда желудочка (невроз сердца тиреотоксикоз, ригидный миокард (аортальный стеноз, АГ)

2. При резком снижении диастолического тонуса миокарда желудочка (сердечная недостаточность ИМ,миокардит и др.)

3. При резком увеличении объема предсердия ( митральная недостаточность, недостаточность 3-х створчатого клапана, правожелуд. ритм галопа).

УСИЛЕНИЕ IV ТОНА (пресистолический ритм галопа)

1. При резком снижении диастолического тонуса миокарда желудочка (сердечная недостаточность, ИМ, миокардит и др.)

2. При резком увеличении объема предсердия (митральная недостаточность, недостаточность 3-х створчатого клапана).

СУММАЦИОННЫЙ ГАЛОП - сливающиеся патологические III и IV тоны сердца при короткой диастоле (тахикардия)

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ГАЛОП - 1. При расширении (аневризме) аорты;

2. При пролапсе митрального клапана;

ТОН ОТКРЫТИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА - появляется в диастолу через 0,07 - 0,13 секунд после II тона. Лучше выслушивается на верхушке сердца. Сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза.

ШУМЫ.

Шумы связаны с фазами деятельности сердца:

- систолические;

- диастолические.

От тонов сердца отличаются большей длительностью звучания, менее четким началом и периодом затихания.

При выслушивании шума сердца следует определить:

1. Место выслушивания шума в сердце.

2. В какую фазу сердечной деятельности возник шум (в систолу или диастолу, или в обе фазы).

3. Его характер (мягкий, дующий, грубый, скребущий, пилящий и др.).

4. Иррадиация.

5. Изменение от положения больного, физической нагрузки, дыхания.

Отличие функциональных шумов от органических .

1. Чаще всего это систолические шумы, выслушиваются на верхушке и над легочной артерией.

2. Они никуда не проводятся.

3. Непродолжительные: мягкие, чаще выслушиваются в начале систолы.

4. Непостоянные: они то появляются, то исчезают, возникая при одном положении тела больного, могут исчезать при другом. При глубоком вдохе они либо резко ослабевают, либо исчезают, в конце же выдоха,

наоборот, появляются или усиливаются.

5. Не сопровождаются "кошачьим мурлыканьем".

6. Не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (изменение тонов, гипертрофией и дилатацией отделов сердца).

ИССЛЕДОВАНИЯ ПУЛЬСА И ЕГО ХАРАКТЕРИСТИКА.

Артериальный пульс - это толчкообразные, периодические колебания стенок периферических сосудов, осуществляющиеся синхронно с систолой сердца. Ощупывать артериальный пульс можно на любой артерии, но как правило, исследование проводят на лучевой артерии на обеих руках (свойство симметричности). И при отсутствии разницы в его свойствах переходят к исследованию только на одной руке. Величина пульсовых волн на одной руке может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят о различном пульсе (pulsus differens). Он наблюдается при односторонних аномалиях строения или сдавливании сосудов с одной стороны ( гипертрофия левого предсердия, опухоль, аневризма и др.).

При исследовании пульса определяют его частоту, ритм, наполнение, напряжение, величину, форму.

Ритмичность пульса определяется по паузам и амплитуде пульсовых волн. Аритмичный пульс регистрируется при экстрасистолии или мерцательной аритмии. Напряжения пульса зависит от систолического давления в сосудах. Наполнение - от величины ударного объема. Величина . - понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Различают большой пульс (pulsus magnus) - при увеличении ударного объема, сопровождающийся большой амплитудой пульсовых колебаний. Наблюдается при тиреотоксикозе, недостаточности клапанов аорты. Малый пульс (pulsus parvus) - возникает при сужение устья аорты, падение АД. Форма зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы. Высокий и скорый пульс (pulsus altus et celer) - возникает при недостаточности клапанов аорты. Медленный пульс (pulsus tardus) - при сужении устья аорты. При этом пороке пульс становится еще и малым (pulsus tardus et parvus).

Аускультация сосудов.

1. Аускультация артерий: сонных, подключичных, бедренных.

У здоровых на сонной и подключичной артериях - два тона: первый обусловлен напряжение стенки при ее расширении в результате прохождения пульсовой волны, второй проводится от полулунного клапана аорты. На бедренной артерии в норме выслушивается один тон, обусловленный напряжением стенки. При аортальной недостаточности первый тон более громкий за счет прохождения большой пульсовой волны. На бедренной артерии при этом пороке можно выслушать два тона (двойной тон Траубе) - за счет колебаний сосудистой стенки в систолу и диастолу. Шумы над артериями чаще систолические:шум на сонных, подключичных артериях при стенозе устья аорты; шум, связанный со снижением вязкости крови и увеличением кровотока при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе; шум при сужении или аневризме крупного сосуда. При аортальной недостаточности над бедренной артерией выслушивается двойной шум Виноградова - Дюрозье: первый шум - стенотический - за счет тока крови через суженный сосуд, второй - за счет ускорения обратного кровотока к сердцу в диастолу.

2. Аускультация вен.

В норме тоны и шумы над венами не выслушиваются. При анемиях выслушивается шум волчка - непрерывный дующий или жужжащий шум над яремными венами, связанный с ускорением кровотока при снижении вязкости крови.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КАРДИОЛОГИИ.

Синдромы функциональных нарушений.

1. СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ.

2. СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

- острая сердечная недостаточность

- хроническая сердечная недостаточность

- острая сосудистая недостаточность

3. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Синдром кардиомегалии

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (при ГКМП - изучается на старших курсах).

Причины дилатации:

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт,миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки :

Нагрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки :

Нагрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Методы выявления гипертрофии:

1. Пальпация сердца (гипертрофия желудочков);

2. ЭКГ (гипертрофия желудочков и предсердий);

3. ЭХОКС (гипертрофия желудочков).

Методы выявления дилатации:

1. Пальпация сердца (дилатация желудочков);

2. Перкуссия сердца (дилатация желудочков и предсердий);

3. ЭХОКГ (дилатация желудочков и предсердий);

4. Рентгенологические исследования (дилатация желудочков и предсердий).

Гипертрофия и дилатация левого желудочка.

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления.

1. Жалобы могут быть на боли различного характера в области сердца, но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

3. При пальпации (концентрической гипертрофии) ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление(чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

7. На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.

Признаки увеличения левого предсердия

Причины: . Митральные пороки сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления .:

1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

2. Смещение верхних границ относительной сердечной тупости вверх и влево по III м/р (за счет выбухания ушка левого предсердия) формирование митральной конфигурации сердца.

3. При сопутствующей легочной гипертензии - акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

4. На ЭКГ проявления Р-митрале в стандартных и V отведениях.

5. На рентгенограмме удлинение и выбухание 3 дуги на левом контуре.

Признаки увеличения правого желудочка.

Причины .: пороки митрального и трикуспидального клапанов, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

2. Усиленный разлитой толчок в прекардиальной области.

3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево (за счет смещения границ абсолютной тупости).

4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона на легочной артерии.

5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление 3 дуги по правому контуру.

Признаки увеличения правого предсердия ..

Причины .: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления .:

1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.

2. Появление высокого _ .Р-пульмонале II-III отведениях.

3. На рентгенограмме - резкое увеличение второй дуги правого контура.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

СИНДРОМ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Острая недостаточность кровообращения . - относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого - либо органа или к развитию патологических изменений в нем.

Бывает двух типов:

- левожелудочковая или левопредсердная (левого типа), приводящая к развитию кардиальной астмы и отеку легких;

- правожелудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточность ..

Сущность .: ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основные причины .: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки.

Проявляется .: сердечной астмой и отеком легких.

Клинические проявления сердечной астмы .:

1. Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Приступ чаще развивается ночью.

2. Появляется чувство нехватки воздуха, удушье, сердцебиение, незначительный сухой кашель.

3. Положение ортопноэ, кожа - серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка.

4. Пульс частый,слабого наполнения,нередко аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболеванием, чаще расширены влево. Тоны глухие,нередко ритм галопа, АД вначале в норме, затем снижается.

5. В легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.

6. Рентгенография легких: нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.

Клинические проявления альвеолярного отека легких:

1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты.

2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом "кипящего самовара"), цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный пот.

3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, АД снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.

4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

5. Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, либо сливные затемнения в долях легкого.

Острая левопредсердная недостаточность.

Сущность .: ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основная причина .: митральный стеноз.

Клинические проявления .:

1. Высокая легочная гипертензия :

- акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление;

- перкуторное расширение легочной артерии;

- диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов артерии;

- на рентгенографии грудной клетки: - выступание ствола легочной артерии.

2. Сердечная астма.

3. Отек легких.

Острая правожелудочковая недостаточность ..

Сущность .: ослабление работы правого желудочка.

Основные причины .: - тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии;

- нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее;

- спонтанный пневмоторакс.

Клинические проявления .:

1. Одышка, боли в области правого подреберья.

2. Цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног.

3. Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, границы сердца расширены вправо, тахикардия, часто ритм галопа, систолический шум на мечевидном отростке, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо - Корвальо) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

4. Печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

5. ЭКГ: эл. ось отклонена вправо, зубец Р-пульмонале, признаки перегрузки правого желудочка. ЭХО: дилатация полостей правых отделов сердца. Рентгенография: данные основного заболевания.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) . - патогенетическое состояние, при котором сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Основные механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (постинфарктный кардиосклероз), дилатационная кардиомиопатия, миокардит и др.

2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный)

3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.

4. Нарушение наполнения желудочков ( преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.

5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.

Синдром хронической недостаточности левого желудочка.

Причины: - наличие препятствия к изгнанию крови из желудочка: сужение устья или перешейка аорты, длительное повышение АД;

- диастолическое переполнение левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральной недостаточностью.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в малом круге.

1. Одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость.

2. Акроцианоз. Отеков нет.

3. Расширение левой границы сердца, аускультативная картина характерная для основного заболевания, часто экстрасистолы, ритм галопа, глухость тонов.

4. В легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя - мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

5. Печень не увеличена.

Синдром хронической недостаточности левого предсердия.

Причина .: перегрузка левого предсердия (митральный стеноз).

Клинические проявления .:

1. Ранняя одышка с приступами удушья,сердцебиение.

2. Цианотичный румянец на щеках в виде "бабочки".

3. Увеличение верхней границы сердца иногда правой, митральная конфигурация, часто мерцательная аритмия, аускультативная картина митрального стеноза.

4. В легких застойные явления.

Синдром хронической недостаточности правого желудочка.

Причина .: - перегрузка правого желудочка;

- затруднение изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышение давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии;

- диастолическое переполнение правого желудочка, связанное с недостаточностью трехстворчатого клапана или клапана легочного ствола.

Клинические проявления .:

Наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

1. Тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении.

2. Осмотр - акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит.

3. Аускультативная картина основного заболевания, однако характерна тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо - Корвальо) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана; границы сердца расширены во все стороны; пульс частый, малой величины, нередко ритмичный.

4. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).

Синдром тотальной сердечной недостаточности.

Первичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя, как в большом, так и в малом

круге кровообращения.

Классификация ХНК (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко 1935)

...