Особливості клінічного перебігу та прогноз хворих на інфаркт міокарда в залежності від наявності та ступеня атеросклеротичного ураження вінцевих судин

4. Целуйко В.И. Генетические аспекты инфаркта миокарда /В.И. Целуйко, Е.И. Попова // Серце і судини. - 2008. - № 1. - С. 47-53. (Автор проводила клінічне та інструментальне обстеження хворих, самостійно проводила забор матеріалу ? епітелію слизової оболонки ротової порожнини пацієнтів, приймала участь у визначенні А1166С поліморфізму гена рецепторів 1-го типу до ангіотензину II, статистичну обробку даних, підготувала статтю до друку).

5. Целуйко В.И. Предикторы летального исхода у больных с инфарктом миокарда в течение двухлетнего динамического наблюдения /В.И. Целуйко, Л.Н. Яковлева, Е.И. Попова, И.Г. Крайз // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 1 (14). - С. 61-70. (Автор провела пошук та обробку літературних даних, самостійно проводила навантажувальний тест, виконала статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, зробила висновки, підготувала статтю до друку).

6. Целуйко В.И. Полиморфизм гена ангиотензиногена Т+31С и инфаркт миокарда /В.И. Целуйко, Е.И. Попова // Український кардіологічний журнал. - 2008. - № 3. - С. 32-40. (Автор провела клінічне та інструментальне обстеження хворих, самостійно проводила забір матеріалу ? епітелію слизової оболонки ротової порожнини хворих, приймала участь у визначенні Т+31С-поліморфізму гена АТГ, статистичну обробку даних та аналіз отриманих результатів, підготувала статтю до друку).

7. Попова Е.И. Полиморфизм гена ангиотензиногена Т+31С у больных артериальной гипертензией, перенесших инфаркт миокарда /Е.И Попова // Проблеми сучасної медичної науки та освіти. - 2008. - №1. - С. 72-74.

8. Целуйко В.И. Полиморфизм гена ангиотензиногена Т+31С у больных с артериальной гипертензией, перенесших инфаркт миокарда /В.И. Целуйко, Е.И. Попова, Л.Н. Яковлева // Профілактика та лікування артеріальної гіпертензії в Україні: матеріали науково-практичної конференції; м. Київ, 13-14 травня, 2008. - К., 2008. ? додаток 1. - С. 68. (Автор провела пошук та обробку літературних даних, проводила клінічне та інструментальне обстеження хворих, статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, підготувала тези до друку).

АНОТАЦІЯ

Попова К.І. Особливості клінічного перебігу та прогноз хворих на інфаркт міокарда в залежності від наявності та ступеня атеросклеротичного ураження вінцевих судин. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. - Харківський національний медичний університет МОЗ України, Харків, 2008.

Дисертація присвячена визначенню патогенетичних механізмів, які впливають на клінічний перебіг та прогноз ІМ на підставі вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників.

Для хворих з ІМ при відсутності ангіографічних ознак атеросклеротичного ураження характерна найменша тривалість ангінозного синдрому (до 35 хв), частіше превалює атиповий перебіг ІМ (астматичний варіант) - 66,7 %. По мірі зменшення атеросклеротичного ураження ВА збільшується відсоток хворих з атиповим перебігом ІМ. Звертає на себе увагу визначена закономірність: у хворих з атиповим перебігом ІМ на тлі ангіографічних інтактних ВА мають місце анатомічні особливості будови ВА у 70 % випадків: гіпоплазія - 40 %, звивистість і зменшення в діаметрі - 20 %, «м'язові містки» ? 10 %. Для ІМ на тлі атеросклеротично змінених ВА характерним є типовий перебіг, тривалість ангінозного синдрому понад 60 хв, який зникає на тлі прийому органічних нітратів та наркотичних анальгетиків, супроводжується високою активністю як МВ-КФК - (107,8±42,9) U/L, так і загальної КФК - (637±159) U/L. Визначено, що при розвитку в гострому періоді важких ускладнень (кардіогений шок, ГЛШН, аневризма ЛШ, життєво загрозливі порушення ритму та провідності), які протікають на тлі значного підвищення МВ-КФК (222,9±184,5) U/L, має місце гемодинамічно значущий стеноз. Встановлено, що ускладнення ІМ, особливо ГЛШН, РПІС, рецидивуючий перебіг ІМ частіше зустрічаються у носіїв із СС-генотипом АТГ (53,5 %). Виявлено, що наявність С-алелю в гені АT_II асоційовано з більш важким перебігом ІМ (більший об'єм ураження, високий відсоток ускладнень і найбільш значущі зміни за даними СКВГ). Визначено несприятливий вплив сполучення мутацій двох розглянутих генів (АТГ та АT_IIR₁) на розповсюдженість атеросклеротичного процесу та схильність до розвитку кардіоваскулярних подій, перебіг яких носить ускладнений характер.

Ключові слова: інфаркт міокарда, ангіографічно інтактні вінцеві судини, поліморфізм гена ангіотензиногену, поліморфізм гена рецепторів 1-го типу до ангіотензину II.

АННОТАЦИЯ

Попова Е.И. Особенности клинического течения и прогноз больных с инфарктом миокарда в зависимости от наличия и степени атеросклеротического поражения коронарных артерий. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. - Харьковский национальный медицинский университет МОЗ Украины, Харьков, 2008.

Диссертация посвящена определению патогенетических механизмов, влияющих на клиническое течение и прогноз ИМ на основании изучения клинико-анамнестических, ангиографических и генетических показателей.

Обследовано 120 больных с ИМ, среди которых 76 (63,3 %) мужчин и 44 (36,7 %) женщины: I группу составили 30 больных с ангиографически интактными КА, среди которых 18 мужчин (60 %) и 12 женщин (40 %), с зубцом Q ? 11 (36,6 %), без зубца Q ? 19 (63,3 %); II группу ? 30 больных с малоизмененными КА (атеросклеротический стеноз менее 50 %), среди них 20 мужчин (66,7 %) и 10 женщин (33,3 %), с зубцом Q ? 14 (46,6 %), без зубца Q ? 16 (53,3 %); III группу (сравнения) ? 60 пациентов с гемодинамически значимым стенозом хотя бы одной КА, среди них 38 мужчин (63,3 %) и 22 (36,6 %) женщины, с зубцом Q ? 25 (41,7 %), без зубца Q ? 35 (58,3 %).

Наряду с общепринятыми клиническими методами обследования проводили ангиографическое исследование КА, нагрузочный тест, эхокардиографию, изучали липидный спектр в сыворотке крови, исследовали А1166С-полиморфизм гена АT_IIR₁ и Т+31С-полиморфизм гена АТГ.

Для больных с ИМ при отсутствии ангиографических признаков атеросклеротического поражения характерна наименьшая продолжительность болевого синдрома (менее 35 мин), чаще превалирует атипичное течение ИМ (астматичный вариант) ? 66,7 %. По мере уменьшения атеросклеротического поражения КА увеличивается процент пациентов с атипичным течением ИМ. Обращает на себя внимание установленная закономерность: для пациентов с атипичным течением ИМ на фоне ангиографически интактных коронарных артерий (КА) характерны анатомические особенности строения КА в 70 % случаев: гипоплазия - 40 %, извитость и уменьшение в диаметре - 20 %, «мышечные мостики» - 10 %. Для больных с ИМ на фоне атеросклеротически измененных КА характерно типичное течение ИМ с продолжительностью ангинозного синдрома более 60 мин, который купируется на фоне приема органических нитратов и наркотических анальгетиков, сопровождается высокой активностью как МВ-КФК, так и общей КФК. Отмечено, что при развитии в остром периоде ИМ тяжелых осложнений (кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН), аневризма левого желудочка, жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости), которые протекают на фоне значительного увеличения МВ-КФК (до (222,9±184,5) U/L, имеет место гемодинамически значимый стеноз.

Отмечено, что осложнения ИМ, особенно ОЛЖН, ранняя постинфарктная стенокардия, рецидивирующее течение ИМ, чаще всего наблюдаются у носителей с генотипом СС гена АТГ (53,5 %). Доказано, что наличие С-аллеля в гене АT_II ассоциировано с более тяжелым течением ИМ (большой объем поражения, высокий процент осложнений и более значимые изменения по данным СКВГ). Установлено неблагоприятное влияние сочетания мутаций в двух изучаемых генах (АТГ и АT_IIR₁) на распространенность атеросклеротического процесса и склонность к развитию кардиоваскулярных событий, течение которых носит осложненный характер. У больных, которые имеют комбинацию АТГ Т+31С-СС/АT_IIR₁-СС+АС, ИМ развивается в более молодом возрасте - (49,2±0,2) лет, причем в 64,3 % случаев ИМ является первым проявлением сердечной недостаточности. При этом именно эти пациенты достоверно чаще нуждаются в реваскуляризации коронарного русла путем аортокоронарного шунтирования.

Определение предикторов неблагоприятного прогноза, своевременная их коррекция и снижение их прогностической значимости при раннем и отдаленном наблюдении имеет важное значение в предотвращении тяжелых сосудистых осложнений. Предикторами развития повторных кардиоваскулярных событий для пациентов с атеросклеротическим поражением коронарного русла при двухлетнем динамическом наблюдении являются увеличение активности креатининфосфокиназы (общей КФК более чем в 4 раза, МВ-фракции практически в 10 раз), наличие жизнеугрожающих нарушений ритма в остром периоде ИМ, проявления системного атеросклеротического процесса (вовлечение коронарных, церебральных, периферических артерий), низкая толерантность к физической нагрузке (количество потребляемого О₂ - (4,3±1,3) МЕТ, гемодинамически значимое многососудистое поражение КА. При отсутствии атеросклеротического поражения артерий коронарного русла предикторами развития повторных кардиоваскулярных событий при двухлетнем динамическом наблюдении являются отягощенная наследственность, ранняя постинфарктная стенокардия, полная и транзиторная блокада левой ветки пучка Гиса и индивидуальный анатомический вариант строения коронарного русла.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, ангиографически интактные коронарные артерии, полиморфизм гена ангиотензиногена, полиморфизми гена рецепторов 1-го типа к ангиотензину II.

SUMMARY

Popova K.I. Features of clinical current and the forecast of patients with a heart attack of a myocardium depending on presence and a degree of atherosclerotic defeat of coronary arteries. - The Manuscript.

Thesis on obtains of scientific degree of candidate of medical sciences in the speciality 14.01.11 - cardiology. - Kharkov State Medical University Ministry of Health of Ukraine, Kharkov, 2008.

The dissertation is devoted to development of pathogeneses mechanisms, who influences in clinical current and prognosis of myocardial infarction on the basis of studying сlinical and anamnesis, angiographic and genetic parameters.

For patients with a heart attack of a myocardium at absence angiographic attributes of atherosclerotic defeat the least duration anginous a syndrome is characteristic (till 35 minutes), prevails atypical current by myocardial infarction (asthmatic variant) - 66,7 % more often. The attention the revealed law at patients with atypical current of a heart attack of a myocardium (66,7 %) on a background angiographic intact pays to itself of coronary arteries takes place anatomic features of a structure of coronary arteries in 70 % of cases: hypoplasia ? 40 %, crimpiness and reduction in diameter ? 20 %, «muscular bridges» ? 10 %. For patients with myocardial infarction on a background atherosclerotic changed coronary arteries typically typical current of a heart attack of a myocardium, with duration anginous a syndrome more than 60 minutes which is stopped by reception of nitrates and narcotic analgesics, are accompanied by high activity as МВ - fraction of creatine phosphokinase, and the general creatine phosphokinase. It is established, that at development in the sharp period of heavy complications (cardiogenic a shock, sharp left ventriculus insufficiency, an aneurysm left ventricle, vitally menacing infringements of a rhythm and conductivity), which proceed on a background of substantial increase МВ-fraction of creatine phosphokinase (222,9±184,5) it is necessary to think about hemodynamic a significant stenosis.

It is marked, that complications a heart attack of a myocardium meet at carriers with CC genotype angiotenzinogen (53,5 %), especially sharp left ventriculus insufficiency, early postinfarction a stenocardia, to be recurrent by myocardial infarction more often. It is revealed, that presence with allel in gene АT_II it is associated with heavier current by myocardial infarction (the greater volume of defeat, high interest of complications and the most significant changes on the data selective coronary arterioventriculography).

Key words: a heart attack of a myocardium, angiographic intact coronary arteries, polymorphism of a gene angiotenzinogen and a gene of receptors of first type as angiotensin II.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АКШ - аортокоронарне шунтування

АПФ - аденозинперетворюючий фермент

АТ_II - ангіотензин II

АТ_IIR₁ - ген рецепторів 1-го типу до ангіотензину II

АТГ - ангіотензиноген

ВС - вінцева судина

ВА - вінцева артерія

ВЕМ - велоергометрія

ГКС - гострий коронарний синдром

ГЛШН - гостра лівошлункова недостатність

ГПМК - гостре порушення мозкового кровообігу

ДАТ ? діастолічний артеріальний тиск

ЕхоКГ - ехокардіографія (ультразвукове дослідження серця)

ЕКГ - електрокардіограма

ЗХС - загальний холестерин

ІМ - інфаркт міокарда

ІМТ ? індекс маси тіла

ІХС - ішемічна хвороба серця

КДО - кінцеводіастолічний об'єм

КФК - креатинінфосфокіназа

ЛВА - ліва вінцева артерія

ЛП - ліве передсердя

ЛШ - лівий шлуночок

МВ-КФК - МВ-фракція (серцева) креатинінфосфокінази

ОА - обгинаюча артерія

ПБЛГПГ - повна блокада лівої гілки пучка Гіса

ПВА - права вінцева артерія

ПЛР - полімеразна ланцюгова реакція

ПНА - передня низхідна артерія

РПІС - рання постінфарктна стенокардія

САТ ? систолічний артеріальний тиск

СКВГ - селективна коронаровентрикулографія

ССЗ - серцево-судинні захворювання

ТГ - тригліцериди

ТПБЛГПГ - транзиторна повна блокада лівої гілки пучка Гіса

ФВ - фракція викиду

ФШ - фібриляція шлуночків

ХС ЛПВЩ - холестерин ліпопротеїдів високої щільності

ХС ЛПДНЩ - холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності

ХС ЛПНЩ - холестерин ліпопротеїдів низької щільності

ХСН - хронічна серцева недостатність

Размещено на Allbest.ru