Гострий панкреатит після мініінвазивних оперативних втручань на органах панкреатобіліарної зони: фактори ризику, прогнозування, діагностика, профілактика та лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Академія медичних наук України

Національний інститут хірургії та трансплантології

імені О.О. Шалімова

УДК 617.55-089.168-06:616.37-002

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ ПІСЛЯ МІНІІНВАЗИВНИХ ОПЕРАТИВНИХ ВТРУЧАНЬ НА ОРГАНАХ ПАНКРЕАТОБІЛІАРНОЇ ЗОНИ: ФАКТОРИ РИЗИКУ, ПРОГНОЗУВАННЯ, РАННЯ ДІАГНОСТИКА, ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

14.01.03 - хірургія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Підмурняк Олександр Олексійович

Київ 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному інституту хірургії та трансплантології імені О.О.Шалімова АМН України.

Науковий консультант: доктор медичних наук професор Ничитайло Михайло Юхимович, Національний інститут хірургії та трансплантології імені О.О. Шалімова АМН України, відділ лапароскопічної хірургії та холелітіазу, завідувач.

Офіційні опоненти: Доктор медичних наук професор Лаврик Андрій Семенович, Національний інститут хірургії та трансплантології імені О. О. Шалімова АМН України, відділ хірургії стравоходу та реконструктивної гастроентерології, головний науковий співробітник

Доктор медичних наук професор Дронов Олексій Іванович, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця МОЗ України, кафедра загальної хірургії № 1, завідувач

Доктор медичних наук професор Паламарчук Володимир Іванович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра хірургії та судинної хірургії, професор.

Захист дисертації відбудеться 24.06.2008 р. о 12_годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.561.01 при Національному інституті хірургії та трансплантології імені О.О. Шалімова АМН України, (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Національного інституту хірургії та трансплантології імені О.О. Шалімова АМН України, (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

Автореферат розісланий 23.05.2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук Литвиненко О.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність обраної теми. Великий відсоток гострих після-операційних панкреатитів (ГПП), зумовлений зростанням кількості хворих із захворюваннями панкреатобіліарної зони, збільшенням числа радикальних і розширених операцій на органах черевної порожнини, підвищенням хірургічної активності на підшлунковій залозі (ПЗ) (М.І. Тутченко та співавт., 2005; О.Е. Бобров, 2007). З прямою травмою ПЗ пов'язано лише біля 28% випадків ГПП, тоді як більшість з них виникає внаслідок інших причин (А.Е. Борисов та співавт., 2000).

Одна із найскладніших проблем ГПП - це проблема його діагнос-тики (В.В. Пасічник, 2005; K.T. Alscher та співавт., 2001; M.H. Seelig та співавт., 2007). Діагностика ГПП особливо важлива в ранньому післяопераційному періоді, на початковій стадії. Це пов'язано з тим, що ускладнення розвивається на тлі клінічних симптомів післяопераційного періоду, і тому його прояви маскуються призначеною терапією, яка включає і знеболюючі засоби (И.Д. Дименштейн, 1973; В. П. Андрющенко та співавт., 2005; С.В. Кемеров та співавт., 2005; Б.С. Запорожченко, 2007; D. Dindo та співавт., 2004). У 25% хворих тяжкість перебігу розцінюється як ускладнення основної операції (перитоніт, внутрішня кровотеча, парез кишечника тощо) (Б.С. Запорожченко, 2007; C.E. Forsmark, 2001; G. Liberale, 2007).

Високий рівень летальності при ГПП, який при деструктивних формах досягає 50-88%, за даними різних авторів, є наслідком пізньої діагностики ГПП, несвоєчасного лікування, відсутності ефективної системи профілактики цього захворювання (Д.С. Саркисов, Ю.Л. Пе-тров, 1997; А.Л. Костюченко, В.И. Филин, 2000; М.П. Павловський та співавт., 2007; S. Bank та співавт., 2002; E. Berrevoet та співавт., 2006; D. Fukumori та співавт., 2007).

Останнім часом у зв'язку із запровадженням лапароскопічних і транспапілярних ендоскопічних оперативних втручань на жовчних та панкреатичних протоках визначається виникнення деструктивного ГПП у 2,13-12,5% випадків (А.С. Балалыкин, 1999; В.В. Бойко та співавт., 2005; Б.М. Іванов та співавт., 2005; Д.Г. Доценко, 2006; Ю.Г. Шапкин та співавт., 2007; M.H. Seelig та співавт., 2007). В цьому особливе значення мають топографо-анатомічні особливості та патологічні зміни в області дистального відділу холедоха і великого сосочка дванадцятипалої кишки (ВСДПК). ГПП після ендоскопічних транспапілярних оперативних втручань виникає у зв'язку з прямою або опосередкованою дією механічних (фізичних) або хімічних травмуючих факторів на тканину ПЗ (П.Г. Кондратенко, А.А. Васильєв, 2006; М.Е. Ничитайло та співавт., 2007). Найбільш актуальними в цьому плані являються ендорентгеноскопічні транспапілярні втручання (ЕРПХГ та ЕПСТ), отже визначення етіології та розробка заходів профілактики ГПП після ЕРПХГ і ЕПСТ є важливими завданнями ендоскопічної хірургії.

Висока частота виникнення та летальність при ГПП пояснюються недостатнім вивченням різних факторів етіології та патогенезу цього ускладнення, а також проблемою його ранньої діагностики та ефективного лікування. Відсутні чіткі критерії визначення факторів ризику розвитку й прогнозування ГПП, недостатньо розроблена система профілактики ГПП, не вирішено питання про вплив ГПП на розвиток таких вторинних післяопераційних ускладнень, як неспроможність біліодигестивних і панкреатодигестивних анастомозів та гнійно-запальних процесів органів черевної порожнини.

Високий відсоток розвитку ГПП після оперативних втручань в панкреатобіліарній області, висока летальність при деструктивних формах, відсутність єдиного чітко визначеного комплексу до-, інтра- та післяопераційних профілактичних заходів, малоефективна система прогнозування розвитку ГПП, великий відсоток тимчасової непрацездатності серед молодих людей потребують подальшого дослідження даної проблеми. Це обґрунтовує актуальність даної дисертаційної роботи та необхідність оцінки факторів ризику та створення прогностичної системи оцінки виникнення гострого післяопераційного панкреатиту. Представляється перспективним створення адекватної експериментальної моделі ГПП після мініінвазивних оперативних втручань, оцінки змін імунної системи при ГПП, використання різноманітних параклінічних методів дослідження в діагностиці та прогнозуванні перебігу післяопераційного панкреатиту, розробки ефективних методів його профілактики та лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана згідно з планом науково-дослідних робіт Національного інституту хірургії та трансплантології імені О.О. Шалімова АМН України і є фрагментом науково-дослідної роботи відділу лапароскопічної хірургії та холелітіазу «Розробити та вдосконалити відеоендоскопічні технології в діагностиці та лікуванні гос-трого панкреатиту та його ускладнень», номер державної реєстрації 0105U000529. Автор є співвиконавцем комплексної теми та виконував фрагмент «Гострий післяопераційний панкреатит після мініінвазивних втручань на органах панкреатобіліарної зони».

Мета і задачі дослідження. Покращання результатів мініінвазивних оперативних втручань на позапечінкових жовчних протоках шляхом розробки нових методів прогнозування, діагностики, про-філактики та лікування гострого післяопераційного панкреатиту.

Для досягнення поставленої мети вирішувалися наступні задачі.

1. Розробити оптимальну експериментальну модель ГП з метою вивчення окремих ланок патогенезу ГПП, зокрема, встановити вірогідність його розвитку при внутрішньопротоковій гіпертензії та оцінити її клінічне значення.

2. Провести порівняльний аналіз частоти та тяжкості перебігу ГП після лапаротомних та мініінвазивних втручань в панкреатобіліарній зоні.

3. Дослідити кореляційні взаємозв'язки між характером оперативного втручання, результатами досліджень, клінічними проявами та ступенем тяжкості ГП після мініінвазивних втручань.

4. Визначити фактори ризику і створити систему прогнозування виникнення ГП після мініінвазивних оперативних втручань та розробити на її основі алгоритм діагностики та профілактики ГПП.

5. Дослідити та проаналізувати зміни імунної системи при розвитку ГП в ранньому післяопераційному періоді.

6. Розробити методи профілактики та ефективного лікування ГП після мініінвазивних оперативних втручань.

Об'єкт дослідження: клінічні критерії та перебіг ГПП, комплекс параклінічних показників, стан імунної системи, результати морфологічних досліджень. мініінвазивний гострий панкреатит лапаротомний

Предмет дослідження: 2423 історії хвороб хворих, що перенесли мініінвазивні лапароскопічні та ендоскопічні транспапілярні втручання з приводу непухлинної патології жовчовивідної системи, 3348 історій хвороб хворих, які перенесли відкриті лапаротомні операції: з приводу патології позапечінкових жовчних шляхів та ВСДПК (1507 хворих) та з приводу виразкової хвороби ДПК та шлунка (1841 хворий); 165 хворих на ГПП після мініінвазивних оперативних втручань, 154 хворих на ГПП після лапаротомних операцій з приводу патології позапечінкових жовчних шляхів та ВСДПК, 147 хворих на ГПП після лапаротомних операцій з приводу виразкової хвороби ДПК та шлунка; протоколи патолого-анатомічних розтинів та результатів гістологічного дослідження 22 померлих із ГПП, 40 щурів лінії Вістар.

Методи дослідження. В роботі використано клінічне обстеження хворих, параклінічні (лабораторні та інструментальні методи дослідження), біохімічні, імунологічні методи дослідження, морфологічні та статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше розроблена експериментальна модель ГПП на малих лабораторних тваринах, яка дозволила змоделювати ГПП після мініінвазивних оперативних втручань та довести, що гіпертензійно-каналікулярна форма ГП розвивається не тільки внаслідок внутрішньопротокової гіпертензії, а й в результаті порушення цілісності протокової системи (розриву стінок вивідних протоків ПЗ) із подальшою аутоутилізацією її паренхіми. В хронічному експерименті на собаках підтверджено зниження моторно-евакуаторної та секреторної активності в гастродуоденальному та панкреатобіліарному комплексах після операцій на органах черевної порожнини.

Вперше доведено на підставі оцінки експериментального мате-ріалу (зміни лімфатичних вузлів щурів при ГПП), результатів аутопсій (гістологічне дослідження лімфатичних вузлів померлих) та клінічних даних (оцінка клітинного, гуморального та неспецифічного імунітету) наявність змін імунної системи в ранньому післяопераційному періоді при виникненні ГПП.

Шляхом ретроспективного аналізу великої групи пацієнтів вперше статистично обґрунтовано вагомість основних перед-, інтра- та післяопераційних клінічних та параклінічних показників при розвиткові ГПП та визначено фактори ризику. На основі застосування сучасного пакета математичних комп'ютерних програм створена прогностична система виникнення ГПП після мініінвазивних оперативних втручань на різних етапах діагностики та лікування хворих. Удосконалена класифікація за ступенем тяжкості ГПП та на її підставі розроблені методи профілактики та лікування ГПП у хворих після мініінвазивних оперативних втручань.

Вперше розроблений диференційований алгоритм прогнозування перебігу ГПП після мініінвазивних оперативних втручань та на його основі обґрунтоване застосування диференційованої системи профілактики (у тому числі специфічної хірургічної) та лікування ГПП.

На підставі отриманих даних визначено та запропоновано комплекс практичних рекомендацій для профілактики післяопераційних ускладнень у хворих, прооперованих мініінвазивними технологіями з приводу хірургічної патології панкреатобіліарної зони.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані результати можуть бути використані лікарями-хірургами, онкологами, ендоскопістами, що дозволить значно зменшити післяопераційні ус-кладнення та летальність.

В результаті створеної прогностичної моделі розвитку ГПП, удосконаленої класифікації та відбору факторів ризику надані практичні рекомендації щодо клініко-параклінічних методів їх виявлення.

Визначено вагомість застосування основних лабораторних та інструментальних методів дослідження в діагностиці ГПП після мініінвазивних оперативних втручань та оцінена чутливість та специфічність діагностичних методів.

На підставі створеної прогностичної системи запропоновані методи профілактики та лікування ГПП, диференційованого в залежності від ступеня важкості.

Для профілактики гнійно-септичних ускладнень панкреонекрозу застосований власний спосіб оперативного лікування інфікованого панкреонекрозу як ускладнення деструктивного післяопераційного панкреатиту за допомогою програмованої лапаростоми (патент України на корисну модель № 1956).

З метою профілактики ГПП в ранньому післяопераційному періоді розроблений метод декомпресії ДПК за допомогою спеціально створеного зонда (патент України на корисну модель № 1957).

На підставі проведення імунологічних тестів в комплекс лікування введені імуномодулюючі препарати.

В результаті застосування лікувально-профілактичних заходів знижена частота виникнення ГПП після мініінвазивних операцій на жовчовивідних шляхах з 6,8 до 3,2%, а загальна летальність - з 0,7 до 0,36%.

Сформована в роботі концепція може розцінюватись як додаткова теоретична основа для побудови диференційованих програм про-філактики та лікування ГП після оперативних втручань на органах панкреатодуоденальної зони.

Основні наукові положення, висновки, розроблені в процесі дослідження, впроваджені в роботу лікувально-профілактичних установ: Хмельницької обласної лікарні, Тернопільської комунальної міської лікарні № 2, Чернівецької обласної клінічної лікарні, Національного інституту хірургії та трансплантології імені О.О. Шалімова АМН України, що підтверджено актами впровадження (4). Підготовлено 3 інформаційні листи (№№ 08-07, 09-07, 10-07).

Наукові розробки дисертаційної роботи використовуються в нав-чальному процесі Буковинського медичного університету, Інституті фізіології Київського національного університету ім. Т.Г. Шевченка, що підтверджено актами впровадження (2).

Отримано патенти: деклараційний патент на винахід 38326 «Спосіб обробки кукси міхурової протоки при дренуванні загальної жовчної протоки по Холстеду - Піковському»; деклараційний патент на винахід 51082 «Спосіб накладання міжкишкових анастомозів в умовах перитоніту»; патент на корисну модель 21460 «Спосіб накладання керованої панкреатостоми»; патент на корисну модель 23448 «Спосіб декомпресії шлунка та дванадцятипалої кишки»; патент на корисну модель 24584 «Спосіб моделювання гострого панкреатиту».

Особистий внесок здобувача. Внесок автора в отриманні наукових результатів є основним і полягає у виборі напрямку, об'єму і методів дослідження, в постановці мети та формулюванні завдань. Дисертантом самостійно проаналізована наукова та патентно-інформаційна література з проблеми виникнення ГПП, розроблені карти клінічного та параклінічних обстежень. Самостійно визначено додатковий обсяг обстежень та проведено оперативні втручання, відстежена і оцінена їх ефективність. Самостійно проведено формування груп обстежуваних, первинна обробка та статистичний аналіз одержаних результатів клінічних та параклінічних методів дослідження, аналіз та узагальнення даних. Оперативні втручання проводились безпосередньо автором або з його участі як асистента. Більша частина додаткових досліджень виконана за участю автора. Дисертантом написано всі розділи дисертації, сформульовано висновки та запропоновано практичні рекомендації, забезпечено їх впровадження в медичну практику та відображення в опублікованих працях за темою роботи, які автор самостійно та в співавторстві підготував до друку.

Апробація результатів дисертації. Основні наукові положення дисертаційної роботи доповідались та обговорювались на: ХХ з'їзді хірургів України (Тернопіль, 2001); науково-практичній конференції співробітників КМАПО імені П.Л. Шупика “Захворювання гепато-панкреатобіліарної зони” (Київ, 2001); науково-практичній конференції “Хірургічне лікування захворювань підшлункової залози”, присвяченої 85-річчю академіка НАН і АМН України О.О. Шалімову (Київ, 2003); ХХІ з'їзді хірургів України (Запоріжжя, 2005); ІІ міжнародній конференції “Нейрогуморальні і клітинні механізми регуляції функції травного тракту” (Київ, 2005); науково-практичній конференції “Малоінвазивні технології в хірургії” (Тернопіль, 2006); Всеукраїнській науково-практичній та навчально-методичній конференції “Фундаментальні науки - хірургія” (ІІІ Скліфосовські читання) (Полтава, 2007).

Публікації за темою дисертації. Основні положення дисертації викладені в 42 наукових публікаціях, серед яких 26 статей у фахових журналах України, рекомендованих ВАК України, 11 тез - у збірниках наукових конференцій та 5 патентів України на винахід та корисну модель.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 348 сторінках друкованого тексту, що складається зі вступу, восьми розділів, висновків і списку використаних джерел, який вміщує 363 бібліографічні описи. Дисертація ілюстрована 98 рисунками та 48 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика хворих та методи дослідження. Робота розділена на чотири частини: перша - експериментальне дослідження на щурах. Друга - гістологічне дослідження препаратів ПЗ померлих із ГПП. Третя частина - аналіз та статистична обробка біля 4000 історій хвороб пацієнтів, що перенесли оперативні втручання при патології панкреатобіліарної системи. Четверта частина - поглиблене клініко-лабораторне, інструментальне та статистичне дослідження 319 пацієнтів із ГПП (в тому числі 165 хворих основної групи та 154 контрольної).

В роботі висвітлюються результати клініко-лабораторного та інструментального обстеження і лікування хворих на гострий післяопераційний панкреатит, що знаходились на стаціонарному лікуванні у відділі лапароскопічної хірургії та холелітіазу Національного інституту хірургії та трансплантології ім. О.О. Шалімова АМН України та відділенні хірургії Хмельницької обласної лікарні. Було проаналізовано 2423 історії хвороб пацієнтів, що перенесли мініінвазивні лапароскопічні та ендоскопічні транспапілярні втручання з приводу непухлинної патології жовчовивідної системи, та 1507 історій хвороб пацієнтів, які перенесли відкриті лапаротомні операції з приводу патології позапечінкових жовчних шляхів та великого сосочка ДПК, протоколи патолого-анатомічних розтинів та результатів гістологічного дослідження 22 померлих із ГПП.

Експериментальну частину роботи, на відміну від відомих досліджень, нами вперше було виконано на малих лабораторних тваринах, в результаті чого створена адекватна каналікулярно-гіпертензійна модель ГП у відповідності до вимог Європейської конвенції про захист лабораторних тварин для вивчення патогенезу цього захворювання та створення ефективних заходів його про-філактики. Експеримент проведено на 40 щурах-самцях лінії Вістар масою 230-390 г, згідно з положенням з питання біоетики МОЗ України № 281 від 01.11.2000 р. Каналікулярно-гіпертензійну модель гострого експериментального панкреатиту відновлювали у щурів, наркотизованих каліпсолом (кетаміном) в дозі 0,4 мг/кг внутрішньо-очеревинно шляхом ретроградного трансдуоденального введення 50% спиртового розчину через загальну жовчну протоку в панкреатичні шляхи.

Основні результати роботи. Ознаки ГП в експерименті на щурах знайдені у ПЗ вже через 1 год після моделювання патологічного процесу та виражаються в набряку тканин, коли ацинарні клітини є збільшеними в розмірах, їх зимогенні зони розширені, протоки заповнені гомогенним секретом. Максимального вираження патоморфологічна картина ГП досягає до кінця 1-ї доби, та це визначається в розладах кровообігу, набряках, крововиливах, вираженій лейкоцитарній інфільтрації, деструкцією волокнистих структур, вогнищевим некрозом синусів та чисельними стеатонекрозами.

Ступінь патологічних змін в тканинах залози був прямо пропорційний кількості та швидкості введення 50% спиртового розчину. Найбільш виражені морфологічні та гістологічні зміни спостерігали у ПЗ щурів, яким вводили максимальний об'єм розчину із найбільшою швидкістю. В таких випадках розвивались деструктивні некротичні зміни. Гістологічне дослідження вказаних препаратів довело, що в усіх випадках деструктивного панкреатиту спостерігали розрив ацинусів та вивідних протоків ПЗ щурів.

Крім того, досліди на щурах довели, що при розвитку деструктивних форм ГП в лімфатичних вузлах черевної порожнини виникає виражена імунопатологічна реакція.

Гістологічна частина дисертаційної роботи була проведена на патолого-анатомічному секційному матеріалі тканин ПЗ, який був отриманий при розтині 22 пацієнтів, що померли від гнійно-некротичних захворювань органів черевної порожнини, та були розділені на три групи.

Отримані результати дозволяють зробити висновки, які свідчать про виникнення імунопатологічних реакцій в тканині ПЗ під час гнійно-запальних процесів в черевній порожнині. Виражена інфільтрація паренхіми ПЗ нейтрофільними гранулоцитами та лімфоцитами чітко підтверджує розвиток у залозі імунопатологічної реакції як другої специфічної фази запального процесу.

Дані висновки спонукали нас до подальшого дослідження імунних змін в організмі хворих із запальними патологічними процесами в черевній порожнині, загалом, і в ПЗ, зокрема.

З метою оцінки стану імунної системи у всіх обстежених хворих проводилось поглиблене імунологічне дослідження: стан імунокомпетентних клітин крові, стан клітинної ланки імунітету, стан гуморальної ланки імунітету, стан факторів неспецифічної резистентності, інтегрована, поєднана оцінка за даними імунологічних індексів.

Імунологічні дослідження проводили у вибірці із 100 хворих із ГПП після мініінвазивних та лапаротомних оперативних втручань. Обстежені пацієнти розділені на дві групи. У хворих 1-ї групи (60 пацієнтів, І основна група) проводились мініінвазивні оперативні втручання, у хворих 2-ї групи (40 пацієнтів, ІІ основна група) - лапаротомні операції. Для порівняння імунний статус було оцінено в 20 практично здорових осіб.

За отриманими результатами, у хворих на ГПП виявляються помірні зміни у клітинній ланці імунітету, вони є подібними за рівнями Т-лімфоцитів та Т-супресорів, але більш значними - за показниками активних Т-лімфоцитів та Т-хелперів (ІІ рівень імунних порушень). Зокрема, знижувався рівень Т-лімфоцитів (І рівень порушень), у більшому ступені за рахунок хелперної ланки. Поряд з цим зменшувалась кількість активних форм лімфоцитів приблизно на 1/5 (також І рівень). Імунорегуляторний індекс (ІРІ) зменшувався приблизно на 25% в обох групах. Незначні зміни ІРІ можна пояснити, на нашу думку, не таким суттєвим зниженням як Т-хелперів, так і Т-супресорів, і це є свідченням вагомості порівняння кожної із складових визначення ІРІ, зокрема, та їх співвідношення. Отже, у хворих на ГПП спостерігається послаблення клітинного імунного захисту за рахунок зниження кількості Т-лімфоцитів, їх активних форм, переважно Т-хелперної та, менше, Т-супресорної ланки, імунні порушення носять легкий (перший) ступінь.

При вивченні гуморальної ланки імунітету в обстежених хворих визначено, що в контрольній та основній групах обстежених хворих рівень В-лімфоцитів був помірно підвищеним (І рівень імунних порушень), відповідно до 24,5 та 29,5%. Більш суттєвим було підвищення рівня імуноглобуліну G (ІІ рівень імунних порушень), відпо-відно на 43,4 та 58,8%. Зміни рівня імуноглобуліну М в контрольній та основній групах були на межі норми. Рівень імуноглобуліну А (секреторного) збільшувався в контрольній групі на 31,1% (І рівень), в групі основній - на 52,6% (ІІ рівень імунних порушень). Вагомим і нерівнозначним було підвищення рівнів циркулюючих імунних комплексів у вибірці. Це може бути розцінено як помірна гуморальна імунна відповідь на циркуляцію в крові хвороботворних антигенів з обмеженою їх елімінацією із організму і можливим патогенетичним впливом на уражені тканини. Зростання концентрації ЦІК у хворих на ГПП також може свідчити про адекватність синтезу специфічних імуноглобулінів до антигенів, які надходять в організм за рахунок активного запального процесу в ПЗ.

Фагоцитарна активність клітин була підвищеною, що може свідчити про рівень природного захисту та достатні резервні можливості фагоцитозу. Спонтанний тест із нітросинім тетразолієм був незначно зниженим до І рівня імунних порушень, однак більш значним було зниження стимульованого НСТ-тесту в обох групах хворих (ІІ рівень). Відповідно до цих показників, виявлено значне зниження резерву бактерицидної активності клітин крові (2 рівень) - відповідно 46,43% в контрольній та 50,34% - в основній групах.

Для проведення інтегральної оцінки імунного статусу ми вираховували комплексні імунологічні індекси. У хворих на ГПП в обох групах був значно підвищеним індекс зсуву лейкоцитів. Лейкоінтоксикаційний індекс відповідав середньому ступеню інтоксикації, підвищеними також були лейко-Т- та лейко-В-клітинні індекси, суттєво зміненими були співвідношення імуноглобулінів різних класів та абсолютної кількості В-клітин у периферичній крові. Вказані значні порушення інтегральних індексів більш об'єктивно можуть свідчити про наявність імунних порушень в організмі хворих на ГПП, не дивлячись на такі порушення при оцінці окремих показників.

Не дивлячись на відхилення деяких показників імунограми від норми ми не відмічали ознак важкої імунної недостатності у обстежених хворих основної групи, що підтверджує доцільність застосування в ранньому післяопераційному періоді імуномодуляторів, наприклад, поліоксидоній.

Для оцінки клінічного статусу та ефективності застосування параклінічних методів дослідження нами було проведено поглиблене обстеження 100 хворих із ГПП після мініінвазивних оперативних втручань. Не дивлячись на аналіз великої кількості показників, що досліджувались (біля 200), у хворих на ГПП класичної клінічної картини ми практично не спостерігали. Клінічні прояви ГПП характеризувались скудністю та непостійністю симптоматики. Це, перш за все, пов'язано зі стертою клінічною картиною захворювання на тлі закономірних післяопераційних болей, дискомфортом та індивідуальною реакцією хворого на операційну травму, а також із призначеним післяопераційним лікуванням.

В той же час у хворих, у яких розвинувся ГПП після мініінвазивних оперативних втручань (одно- та двохетапна ендоскопічна та лапароскопічна методики) та після лапаротомних операцій, не було статистично вірогідних відмінностей за критерієм Стеюдента між клінічними та параклінічними даними в різних групах хворих (Р > 0,05). Тому ми проаналізували симптоми виникнення ГПП в усій вибірці.

Таким чином, при обстеженні хворих на ГПП після мініінвазивних та лапаротомних оперативних хірургічних втручань визначено, що клінічна картина ГПП характеризується великою кількістю неспецифічних симптомів, що обумовлено не тільки поліморфністю змін в ПЗ, але й супутніми функціональними та органічними розладами різних органів та систем в ранньому післяопераційному періоді.

Стрімкий розвиток волоконної оптики, ендоскопічної апаратури і програмних технологій призвели до радикальних змін в хірургії та переходу на нові принципи проведення операцій високої технічної складності. З усіх розділів хірургії найбільш сприятливою областю для ендоскопічних оперативних втручань стала біліарна хірургія. Однак прогресивні хірургічні технології призвели також до виражених змін в структурі післяопераційних ускладнень. В першу чергу це стосується ятрогенних ушкоджень позапечінкових жовчних протоків, ГПП та гнійно-запальних ускладнень.

В залежності від перенесеної хворими мініінвазивної лапароскопічної та ендоскопічної методики хірургічного лікування патології жовчовивідної системи хворі були розподілені на три групи.

Першу групу склали хворі, що перенесли двохетапну мініінвазивну методику. На першому етапі - ендоскопічна папілосфінктеротомія, а через 1-2 доби - лапароскопічна холецистектомія. Серед 1023 проаналізованих історій хвороб ГПП виник у 59 (5,7%) хворих.

Друга група - пацієнти, що перенесли одноетапну мініінвазивну методику: лапароскопічна експлорація спільної жовчної протоки (СЖП) і лапароскопічна холецистектомія. Серед 302 проаналізованих історій хвороб ГПП виник у 11 (3,6%) хворих.

Третя група - хворі, які перенесли тільки ендоскопічні транспапі-лярні втручання, що були єдиними і завершальними в хірургічному лікуванні патології позапечінкових жовчних шляхів. Серед 1098 проаналізованих історій хвороб ГПП виник у 95 (8,6%) хворих.

У групі хворих, які перенесли двохетапну мініінвазивну методику, ГПП найбільш часто розвивався після механічної транспапілярної екстракції конкрементів з СЖП (17 випадків ПП, з яких 3 тяжкого ступеня) та після балонної дилатації ВСДПК (15 випадків ГПП, 2 з яких тяжкого ступеня). Обидві маніпуляції супроводжувались значною травмою сфінктерного апарату сосочка, а за тривалістю суттєво перевищували інші хірургічні методики. Найменшу кількість випадків ГПП у даній групі спостерігали при самостійному відходженні дрібних конкрементів з СЖП після ЕПСТ.

У другій групі хворих після одноетапної мініінвазивної методики найбільш часто ГПП розвивався у випадках лапароскопічної меха-нічної екстракції конкрементів через холедохотомний отвір у хворих, які раніше перенесли холецистектомію (5 випадків). Загалом, у цій групі була відмічена найменша частота розвитку ГПП.

У третій групі хворих, що перенесли тільки ендоскопічні втручання, найбільш часто ГПП спостерігався у хворих, яким виконувались такі транспапілярні маніпуляції як ЕРПХГ та ПСТ з механічною екстракцією конкрементів через просвіт ВСДПК, що, знову ж таки, супроводжувалось значною травмою сосочка і тривалим терміном операції. Серед цих хворих було й найбільше випадків важких форм ГПП (5 випадків).

При статистичному аналізі ендоскопічних транспапілярних втручань в основній групі хворих була доведена прямо пропорційна залежність тяжкості перебігу ГПП від тривалості та травматичності оперативного втручання в ділянці ВСДПК, що безпосередньо призводять до підвищення тиску в протоковій системі ПЗ пацієнтів.

При ГПП, що виникають після мініінвазивних операцій на жовчних шляхах, частіше (76% випадків) та в найбільшому ступені уражується головка ПЗ або одночасно головка та тіло. Рідше (17%) уражується вся залоза та надзвичайно рідко - тільки тіло та хвіст (7%). Серед усіх ГП, що ускладнили перебіг раннього післяопераційного періоду в групі хворих, які перенесли мініінвазивні оперативні втручання при патології жовчовивідної системи набряк ПЗ виявлений лише, в 68% випадків, некроз - у 26%, а гнійно-некротичний панкреатит - у 6% випадків.

Дослідження жовчі на стерильність та бактеріальний посів після виконання ЕПСТ не проводилось. Рефлюкс дуоденального вмісту в холедох та зниження перистальтичної активності дистального відділу СЖП і ВСДПК, які могли статися після ЕПСТ, клінічно себе не проявили, і погіршення загального стану хворих з цього приводу не спостерігалось.

Велика частота ГПП, труднощі діагностики, тяжкий перебіг та висока летальність спонукають хірургів вишукувати нові шляхи його профілактики та лікування. На жаль, післяопераційний гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Профілактика його є важкою, але не можна її зводити тільки до атравматичного оперування, заміни великих за об'ємом операцій малими та менш радикальними, а в ряді хворих відмовитись від операції взагалі. Питання профілактики ГПП у післяопераційному періоді повинні представляти єдиний комплекс лікувально-профілактичних заходів на усіх етапах хірургічного лікування хворого: передопераційному періоді, самому оперативному втручанні та періоді ранньої реабілітації.

Відповідно, ми виділяємо три етапи профілактичних заходів при небезпеці розвитку ГПП в ранньому післяопераційному періоді. Це передопераційний, інтраопераційний та післяопераційний етапи операції.

Виявлення діастазурії та амілаземії в ранньому післяопераційному періоді, на нашу думку, є самою ранньою ознакою волікання в патологічний процес ПЗ. Це може бути показом для використання інших додаткових методів дослідження для його підтвердження та визначення фази перебігу патологічного процесу ПЗ.

В той же час велика кількість недіагностованих випадків ГПП та результати нашого дослідження свідчать про доцільність виділення групи хворих із підвищеним ризиком розвитку ГПП з метою своєчасної його діагностики та використання сучасних засобів профілактики.

Для практичного лікаря-хірурга важливим є використання в щоденній практиці зручної та об'єктивної системи прогнозування розвитку ГПП.

На підставі вивчення анамнезу пацієнтів, в яких розвинувся гострий післяопераційний панкреатит, клінічних симптомів при поступленні в стаціонар, даних лабораторних та інструментальних методів дослідження, морфологічних змін ПЗ, відмічених під час операції, ступеня інтраопераційної травми залози, а також враховуючи перебіг післяопераційного періоду, нами було визначено фактори ризику розвитку ГПП.

Відповідно до факторів ризику ми розділили пацієнтів на три групи можливого розвитку ГПП. Перша група - пацієнти із невеликою вірогідністю розвитку в ранньому післяопераційному періоді ГПП, друга група - пацієнти із середнім ступенем ризику розвитку ГПП та третя група - пацієнти, у яких існує високий ризик розвитку ГПП в ранньому післяопераційному періоді.

Нами була удосконалена класифікація ГПП в залежності від тяжкості його перебігу.

1. Легкий ступінь важкості (латентна форма ГПП). Розвивається у хворих, що відносяться до групи найменшого ризику виникнення ГПП. Проявляється лише лабораторними змінами («транзиторна амілаземія»). Профілактика полягає у загальноприйнятих консервативних методах. спеціальні хірургічні маніпуляції не використовуються.

2. Середній ступінь важкості. Діагностується на основі чітко виражених клінічних симптомів ГП. Розвивається у хворих, що відносяться до другої групи ризику розвитку ГПП. Профілактика полягає у застосуванні мініінвазивних хірургічних маніпуляцій.

3. Тяжкий ступінь важкості перебігу ГПП. Діагностується на підставі появи симптомів поліорганної недостатності. Як правило, супроводжує деструктивні форми ГП. Розвивається у хворих, яких відносять до другої групи ризику розвитку ГПП. Профілактика полягає у використанні складних спеціальних хірургічних методик, в тому числі релапаротомії.

Дана класифікація лягла в основу створення власної системи про-філактики даного ускладнення в післяопераційному періоді.

1. Математичне прогнозування виникнення та перебігу ГПП після мініінвазивних оперативних втручань.

2. Особливо обережне виконання ЕРПХГ. При цьому слід не допускати потрапляння рентгенконтрастної речовини в панкреатичні протоки під час виконання ЕРПХГ.

3. Застосування нової методики ЕПСТ при розташуванні сосочка в дивертикулі ДПК.

4. Попередня часткова балонна дилатація ВСДПК під час меха-нічної транспапілярної експлорації конкрементів.

5. Динамічний (за необхідністю щоденний) інструментальний діагностичний моніторинг з використанням УЗД і КТ.

6. Удосконалений метод накладання панкреатостоми при хірур-гічному лікуванні деструктивних форм ГПП.

7. Декомпресія ДПК спеціально сконструйованим зондом в ранньому післяопераційному періоді.

Таким чином, після оперативних втручань на органах панкреатобіліарної зони слід виділити групи хворих із підвищеним ризиком виникнення ГПП та проводити його активну профілактику. Діагностика ГПП повинна бути комплексною та послідовною для своєчасної його профілактики.

Виконати усі ці умови можливо тільки маючи інструмент ефективного прогнозування розвитку ГПП на різних етапах діагностично-лікувального процесу.

Використавши комплекс сучасних комп'ютерних програм для статистичного аналізу («SPSS», «Statistica» тощо), на підставі оцінки 198 параметрів, серед яких клінічні дані, результати лабораторних та інструментальних методів дослідження, протоколи проведення операцій, нами було проведено оцінку статистично достовірних факторів ризику розвитку ГПП. Усі параметри формалізувались за вис-хідною шкалою від 0 до 4. Використовували кореляційний, дискримінантний, кластерний аналіз, оцінку множинної регресії. Результатом використання потужного математичного апарату було створення прогностичної системи виникнення ГПП після мініінвазивних оперативних втручань на різних етапах.

Прогностична можливість виникнення ГПП в нашому дослідженні описується формулою лінійної регресії:

у = 0,91+0,59*х,

де у - ступінь важкості ГПП, х - ступінь спадкової схильності.

Наприклад, вживання алкоголю перед госпіталізацією, в цілому, вірогідно корелює із можливістю виникнення ГПП (r = 0,25, Р < 0,01). Особливо загрожуючим фактором високого ризику ГПП вживання алкоголю є у пацієнтів із виразковою хворобою шлунка та ДПК (r = 0,74, Р < 0,01). Саме перевантаження спиртними напоями призвело до госпіталізації 68,4% пацієнтів із виразковою хворобою, і воно ж асоціювало із перебігом, ускладненим ГПП. Дещо меншого ступеня фактором ризику воно виступає при постхолецистектомічному синдромі (r = 0,52, Р < 0,01), в той час як при інших нозологічних формах корелятивні зв'язки несуттєві та невірогідні.

Виходячи з того, що ГПП за етіологією є неоднорідним станом, діагностичні критерії були пов'язані із ознаками безпосередньої травми ПЗ під час операції або діагностичних маніпуляцій, ішемією ПЗ, внутрішньопротоковою гіпертензією (дуоденостаз, дивертикул ДПК тощо), запальною та імунною складовою. Ми проаналізували три групи діагностичних критеріїв ГПП - клінічні, лабораторні та інструментальні.

Серед клінічних складових, крім загальноінтоксикаційних, важливими були ознаки враження ПЗ.

Лабораторні критерії включали широкий спектр досліджень із різною діагностичною цінністю. Збільшення кількості лейкоцитів є неспецифічною ознакою багатьох ускладнень. Але у поєднанні з іншими симптомами лейкоцитоз може відігравати діагностичну роль. Ми відмічали вірогідне підвищення кількості лейкоцитів (Р < 0,05) у всіх пацієнтів із розвитком ГПП. У 34,1% пацієнтів кількість лейкоцитів була у межах 8-10 г/л, у 52,9% - 10-14 г/л, і у 10,6% - більше 14 г/л. Чутливість цієї ознаки склала 85%, специфічність - 71%.

При запальних та некротичних явищах ПЗ стійко спостерігається підвищення рівня ферментів залози. Тому не дивно, що ми відмічали її збільшення як у крові, так і у сечі, і у дренажних виділеннях з рани при розвитку ГПП. Підвищення рівня амілазної активності крові, в цілому, у групі пацієнтів із ГПП було відмічено у 85,9% і за шкалою склало (1,22 ± 0,18) проти (0,44 ± 0,21) (Р < 0,001). Таке зростання активності мало діагностичне значення у всіх нозологічних групах хворих за винятком пацієнтів із постхолецистектомічним синдромом, де вірогідної різниці при наявності чи відсутності ГПП не відмічено. В цілому у обстежених хворих чутливість показника активності амілази крові склала 83%, специфічність - 31%, для амілази дренажних виділень відповідно - 84% та 34%.

Застосування інструментальних методів дослідження дозволяє провести оцінку морфологічних змін ПЗ під впливом запального процесу, який виникає в ній. Слід зазначити, що методи, які базуються на різних фізичних принципах, мають різну чутливість та характеризують різні сторони змін. Тому, наприклад, щільність тканини ПЗ на КТ та на УЗД не завжди співпадають, оскільки ультразвукові дані базуються на віддзеркалених коливаннях, а рентгенологічні промені на поглинутих тканиною ПЗ.

Порівнюючи діагностичну цінність УЗД та КТ, можна зробити висновок, що сучасні апарати УЗД забезпечують інформацію, яка не поступається за якістю такій при використанні КТ. При цьому УЗД дозволяє проводити дослідження з будь-якою періодичністю, в реальному масштабі часу, в той час як КТ має обмеження по променевому та фармацевтичному навантаженню на пацієнта. Крім того, УЗД є економічно більш дешевим та доступним методом.

Основним етіологічним чинником виникнення ГПП багато хірургів вважають травму ПЗ внаслідок технічних погрішностей при виконанні хірургічного втручання як на самій залозі, так і на сусідніх з нею органах. Дійсно, наші дані вказують на те, що розвиток пан-креатиту корелює із травматичністю проведеного втручання. Так, вірогідні кореляції (Р < 0,05) відмічені із об'ємом оперативного втручання (r = 0,29), із тривалістю операції (r = 0,29), із наявністю операційної травми ПЗ (r = 0,28), із наявністю інтраопераційних ускладнень (r = 0,27). Якщо всі виявлені кореляції із виникненням ГПП були слабкими, то кореляції із важкістю його перебігу були дещо суттєвішими. Так, вірогідні кореляції (Спірмена, Р < 0,05) спостерігалися із наявністю операційної травми ПЗ (r = 0,32), із ішемією ПЗ під час оперативного втручання (r = 0,31), із наявністю інтраопераційних ускладнень (r = 0,45). В той же час не встановлено безпосередньої залежності між кваліфікацією хірурга та виникненням ГПП (r = 0,09, Р = 0,3). Опосередковані ж зв'язки прослідковуються. Так, відмічено, що чим вища кваліфікація хірурга, тим коротша тривалість оперативного втручання, тим менше травмується великий сосочок, тим менший об'єм контрасту вводиться при діагностичних процедурах тощо. Але, з іншого боку, чим вища кваліфікація хірурга, тим більш складні випадки він оперує, тим більша ймовірність ускладнень.

Згідно з теорією «єдиного каналу», до ГПП може призвести і внутрішньопротокова гіпертензія без безпосередньої травми ПЗ. У важких випадках обструкція протоки або підвищений тиск в ній викликають навіть розрив стінки протоки і подальшу деструкцію парен-хіми ПЗ. Проте сучасними дослідженнями показано, що необхідною умовою виникнення ГПП в даній ситуації, крім наявності перешкоди до вільного відтоку панкреатичного соку, є активація його ферментів. Тобто, контакт вмісту травного каналу або жовчі із соком ПЗ, що цілком можливо при неусуненій жовчній гіпертензії і дуоденостазі, і викликає самоперетравлення тканини ПЗ під дією її ж соку.

Ряд авторів наполягають на тому, що ЕРПХГ є однією із провідних причин розвитку ГПП. В зарубіжній хірургічній літературі існує навіть термін - post-ERCP pancreatitis. До числа чинників, що сприяють виникненню цього ускладнення, можуть бути віднесені об'єм, швидкість введення та тиск контрасту, а також наявність пошкоджень панкреатичних проток. ГПП і його ускладнення після ЕРПХГ можуть супроводжуватися інфікуванням ПЗ, утворенням панкреатичних кіст, гнійним холангітом, перфорацією задньої стінки ДПК з розвитком заочеревинної флегмони.

В нашій роботі серед ятрогенних причин найбільш суттєвим був вплив рентгенконтрастної речовини на ПЗ під час ендоскопічної холангіографії. Коефіцієнт кореляції об'єму контрасту при ендоскопічній ретроградній панкреатохолангіографії, що потрапив у вірсунгову протоку, із ГПП склав r = 0,82, Р < 0,01. Прогностично можливість виникнення ГПП описується формулою лінійної регресії:

у = 0,14+0,82*х,

де у - ступінь важкості ГПП, х - ступінь заповнення вірсунгової протоки у балах від 0 до 4.

Не виключено, що, крім пошкодження цілісності протоки, ретроградне надходження контрасту супроводжується потраплянням у протоку дуоденального вмісту мікроорганізмів.

ГПП може виникнути після прямих втручань на вивідній протоці та ВСДПК при проведенні папілосфінктеропластики, бужуванні сосочка, форсованому зондуванні жовчних проток металевими інструментами, балонному розширенні тощо. Причиною розвитку ГПП при патології позапечінкових жовчних шляхів вважають жовчну гіпертензію, яка розвивається після операцій на жовчних шляхах при невидаленому камінні, при стенозі вихідного відділу холедоха і великого сосочка. Все це призводить до травми не тільки гирла головної панкреатичної протоки, але і оточуючої його ацинарної тканини ПЗ. В нашій роботі також підтверджено, що особливо важливими були стан вивідних шляхів, великого сосочка та маніпуляції, які проводилися у цій зоні. При механічній обструкції найбільш суттєвими факторами виступають розміри каменя, який блокував протоку, та спосіб його видалення.

Всі ці фактори впливу пов'язані із певними патогенетичними механізмами. Кластерне групування дає можливість розділити проаналізовані фактори на три кластери. Найближче до формування ГПП за багатомірними зв'язками знаходиться добре відомий ятрогенний фактор - ЕРПХГ. Другий кластер формується також ятрогенними факторами, пов'язаними із методиками оперативного втручання у поєднанні з окремими особливостями перебігу хвороби, а саме із наявністю дивертикулу та фактом вклинення жовчного каменя. Окремою групою стоять три фактори, поєднані одним патогенетичним механізмом - розмір каменя, запалення сосочка та його оперативний розріз, що в кінцевому результаті має однакові наслідки. Якщо поєднати висновки, отримані трьома різними методами математичного аналізу (кореляції, регресійна модель та кластерне групування), то стає очевидним, що саме процедура ЕРПХГ займає чільне місце серед усіх ятрогенних причин.

Підсумовуючи матеріали нашого дослідження, ми намагалися побудувати ієрархічну піраміду основних факторів ризику та найбільш адекватних методів діагностики, і виходячи з них сформулювати алгоритми профілактики ГПП.

Анамнестичні чинники, внесені у модель множинної лінійної регресії, дають можливість вирахувати ризик виникнення ГПП вже у момент госпіталізації і віднести конкретного пацієнта у групу ризику. Модель описується формулою множинної лінійної регресії:

у = ? + ?1*х1… +?n*хn,

де у - ступінь важкості ГПП, ?, ?, х - коефіцієнти та виміри показників із таблиці 1.

Таблиця 1

Модель обрахування ризику ГПП на основі анамнестичних даних при госпіталізації пацієнта

Показник	Шкала вимірювання	Коефі-цієнт в	Помилка коефіцієнта S.E. в	Вірогідність коефіцієнта, Р
Константа	-	1,35	0,42	0,002
Напади гострого панкреатита в минулому	0 - не було, 1 - 1 раз, 2 - 2 рази за рік, 3 - декілька разів за тривалий період, 4 - багато разів за тривалий період	0,49	0,14	0,01
Страждає хронічним панкреатитом	0 - не було, Лікувався: 1- 1 раз, 2 - 2 рази, 3 - декілька разів за тривалий період, 4 - багато разів за тривалий період.	0,33	0,18	0,05
Недостатність зовнішньо-секреторної функції ПЗ	0 - не було, Виникає: 1- зрідка, 2 - декілька разів на міс, 3 - декілька разів на тиж, 4 - постійна	0,33	0,16	0,04
Спадкова схильність	0 - немає, 1 - хворіє один з батьків, 2 - хворіють мати і батько	0,35	0,07	0,008
Цукровий діабет	0 - немає, 1 - зниження толерантності до глюкози, 2 - легкий, 3 - середньоважкий, 4 - важкий	0,24	0,11	0,02
Підвищення температури тіла при госпіталізації	0 - не було, 1 - 37-38?С, 2 - 38-39?С, 3 - вище 39?С	0,42	0,13	0,001

Таким чином, внесені у модель множинної лінійної регресії операційні чинники дають можливість вирахувати ризик виникнення ГПП під час лікування і в ранньому післяопераційному періоді, та провести відповідні лікувальні та профілактичні заходи. Модель описується формулою множинної лінійної регресії:

у = ? + ?1*х1… +?n*хn,

де у - ступінь важкості ГПП, ?, ?, х - коефіцієнти та виміри інтра- та післяопераційних показників.

Використання цієї моделі дає можливість розрахувати ризик виникнення ГПП після операції у конкретного пацієнта, підставивши у формулу його дані. При цьому застосовуються тільки показники, які мають вірогідний характер впливу на виникнення ГПП (Р < 0,05).

На підставі цього розділу роботи можна зробити висновок, що ГПП є поліетіологічним станом з різними патогенетичними механізмами свого формування. При прогнозуванні можливості виникнення, діагностики та перебігу ГПП, при оцінці лабораторних та інструментальних даних перш за все слід враховувати етіологію основного хірургічного захворювання, яке привело пацієнта у стаціонар. Серед анамнестичних факторів хворого найбільш важливими для прогнозування розвитку ГПП є сімейна спадкова схильність, цукровий діабет, надлишкове вживання алкоголю, зовнішньосекреторна недостатність ПЗ, перенесений ГП та наявність хронічного панкреатиту. Найбільш серйозним ятрогенним фактором виникнення ГПП є проведення ЕРПХГ, ішемія ПЗ, механічна літоекстрація через великий сосочок. УЗД та АКТ є високоефективними, взаємодоповнюючими один одного методами ранньої діагностики ОПП. Ультразвуковий моніторинг дозволяє здійснювати динамічний контроль стану ПЖ і своєчасно виявляти формування ГПП. Інформативною ознакою розвитку ГПП є підвищення активності амілази в крові та сечі в ранньому післяопераційному періоді. Зміна вмісту іонів кальцію в сироватці крові також може бути вагомим аргументом в ранній діагностиці ГПП.

Завдяки удосконаленій класифікації, розробленим методикам прогнозування та алгоритмам прогнозування та профілактики, визначенню факторів ризику розвитку ГПП та впровадженню нових методик хірургічного лікування і профілактики (табл. 2) нам вдалося суттєво знизити частоту виникнення ГП в ранньому післяопераційному періоді і покращити результати лікування панкреатиту, що розвинувся.

Таблиця 2

Порівняння частоти виникнення ГПП після мініінвазивних оперативних втручань до- та після впровадження запронованих алгоритмів прогнозування та профілактики

...