Хронічна постінфарктна аневризма серця: аспекти патогенезу, діагностики та лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

14.01.11 - кардіологія

ХРОНІЧНА ПОСТІНФАРКТНА АНЕВРИЗМА СЕРЦЯ: АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ, ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

Солєйко Олена Віталіївна

Івано-Франківськ - 2008

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АПФ -- ангіотензин-перетворюючий фермент

ЕКГ -- електрокардіографія

Ехо-КГ -- ехокардіографія

ІПСС -- індекс порушення сегментарної скоротливості

ІХС -- ішемічна хвороба серця

КДО -- кінцевий діастолічний об'єм

КДР -- кінцевий діастолічний розмір

КСО -- кінцевий систолічний об'єм

КСР -- кінцевий систолічний розмір

ЛПДНЩ -- ліпопротеїди дуже низької щільності

ЛПНЩ -- ліпопротеїди низької щільності

МІ -- міокардіальний індекс

ММЛШ -- маса міокарда лівого шлуночка

МС -- міокардіальний стрес

ПЗСЛШ -- потовщення задньої стінки лівого шлуночка

ПМШП -- потовщення міжшлуночкової перегородки

СН -- серцева недостатність

ТГ -- тригліцериди

УО -- ударний об'єм

ФВ -- фракція викиду

ФК -- функціональний клас

ФПН -- фракція передсердного наповнення

ХОЗЛ -- хронічне обструктивне захворювання легень

ХПАС -- хронічна постінфарктна аневризма серця

ХС -- холестерин

А -- максимальна швидкість передсердного трансмітрального кровотоку

АТ -- час прискореного раннього діастолічного наповнення

DТ -- час уповiльнення ранньодiастолiчного кровотоку

Е -- максимальна швидкість ранньодіастолічного трансмітрального кровотоку

IVRT -- час iзоволюметричного розслаблення

2 H/D -- індекс відносної товщини стінки лівого шлуночка

Vcf -- швидкість покоротшання циркулярних волокон міокарда

хронічний постінфарктний аневризма серце

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема зниження смертності від хвороб системи кровообігу є предметом особливої уваги медичної науки, служби охорони здоров'я, усього суспільства. На початку ХХІ століття ішемічна хвороба серця (ІХС) серед хвороб системи кровообігу в Україні становила 23,2% випадків у пацієнтів працездатного віку (Дорогой А.П., 2004; Коваленко В.М., 2006; Москаленко В.Ф., 2004). Цим обґрунтована актуальність наукових розробок із дослідження нових аспектів виникнення, прогресування, лікування різноманітних форм ІХС та її ускладнень (Амосова К.М., 2005; Бабак О.Я., 2004; Валентинова И.А., 2003; Лисенко Г.І., 2006; Лутай М.Г., Лисенко А.Ф., 2007; Huang B. et al., 2001).

Найбільш реальним шляхом зниження смертності при ІХС є розробка активних методів лікування хворих із високим ризиком коронарних ускладнень. До хворих такої категорії належать особи, що перенесли інфаркт міокарда. Серед зростаючої кількості ускладнень постінфарктного періоду хронічна постінфарктна аневризма серця (ХПАС) посідає одне з перших місць (Борисов И.А. и соавт., 2002; Чернявский А.М. и соавт., 2000; Di Donato M. et al., 1997).

Проблема діагностики та лікування ХПАС набуває значного фахового інтересу у вітчизняних наукових колах (Белоножко А.Г. и соавт., 2001). Відродження зацікавленості цією проблемою в сучасній клініці пов'язано з тим, що зростаючі успіхи в консервативному лікуванні гострого інфаркту міокарда призвели до змін у патоморфозі постінфарктної аневризми (Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 2002; Шумаков Д.В. и соавт., 2000). Нові аспекти дослідження цих явищ стають передумовами для оцінки патогенетичних механізмів у цілому в усій різноманітності їх взаємодій, уточнення впливу на розвиток даного ускладнення інфаркту міокарда різноманітних чинників, у тому числі індивідуальних соматометричних особливостей пацієнтів, створення для терапевтичної практики програм комплексного лікування та фізичної реабілітації хворих із ХПАС з урахуванням супутньої патології, покращення прогнозу та якості життя таких пацієнтів.

Незважаючи на наявність наукових праць, присвячених різним аспектам постінфарктного кардіосклерозу (Амосова К.М., 2000; Пархоменко О.М. і співавт.. 2001; Следзевська І.К. і співавт., 2006; Шумаков В.А. и соавт., 2004; Cohn J.N. et al., 2000), наведені вище наукові напрями щодо ХПАС у сучасній кардіології майже не висвітлені. Не існує також єдиної думки щодо критеріїв ефективності лікування та розробки доступних для широкого використання в практиці охорони здоров'я методів діагностики, у тому числі навантажувальних тестів для таких хворих. У зв'язку з цим постає необхідність більш глибокого вивчення механізмів розвитку багатьох симптомів і синдромів даної нозології, швидкості прогресування такого стану. На тлі популяційних досліджень із даної проблеми у світовій медицині (Михеев А.А. и соавт., 2001; Cox J.L., 1997; Dor V., 1997; Giannuzzi P. et al., 2001), в Україні епідеміологічні дослідження щодо розповсюдженості ХПАС та характеристики контингенту з даною нозологією, частоти патологоанатомічного виявлення ХПАС не проводились. Вищезазначені дані свідчать як про актуальність проблеми ХПАС у сучасній науці, так і про недостатню вивченість даної проблеми в Україні. Вирішенню цієї проблеми присвячена дана робота.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота була виконана за планом наукових досліджень Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова «Особливості надання медичної допомоги на амбулаторному та стаціонарному етапах при розповсюджених захворюваннях внутрішніх органів з урахуванням параметрів якості життя та фармакоекономічних показників» (державний реєстраційний номер 0103U000201), співвиконавцем якої здобувач була з 2003 по 2007 р., та «Порушення вазорегулюючої функції ендотелію і показників гемодинаміки та їх корекція у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи» (державний реєстраційний номер 0103U005288), співвиконавцем якої здобувач була з 2005 по 2007 р.

Мета дослідження. Розробити концепцію патогенезу ХПАС, на основі якої вдосконалити діагностику та лікування даної патології.

Завдання дослідження.

1. Дослідити епідеміологію ХПАС у популяції Східно-Подільського регіону.

2. Визначити особливості клінічного перебігу ХПАС у залежності від типу кінезу аневризми, супутньої патології внутрішніх органів та виділити серед пацієнтів із ХПАС прогностичні групи ризику.

3. Дослідити антропометричні особливості у хворих із ХПАС.

4. Визначити та обґрунтувати клініко-інструментальні критерії ідентифікації морфологічних типів ХПАС.

5. Опрацювати методику стрес-ехокардіографії з нітрогліцерином у хворих із ХПАС та оцінити ступінь оборотної дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих із ХПАС.

6. З'ясувати роль механізмів дезадаптації та компенсації в клініці ХПАС.

7. Розробити та обґрунтувати програми лікування та фізичної реабіліації терапевтичних хворих із ХПАС з позицій поліморбідності захворювань.

Об'єкт дослідження. Хронічна постінфарктна аневризма серця.

Предмет дослідження. Особливості патогенетичних, клініко-діагностичних, прогностичних та лікувально-профілактичних підходів у хворих із ХПАС з позицій поліморбідності захворювань, роль механізмів дезадаптації та адаптації в клініці даної патології.

Методи дослідження. У роботі застосовані такі методи дослідження: загальноклінічні, антропометричні (дослідження антропометричних ознак, компонентного складу маси тіла та визначення тілобудови), інструментальні (ЕКГ-дослідження, добове Холтерівське моніторування ЕКГ для визначення локалізації уражень міокарда ішемічного або рубцевого генезу, порушень ритму); із метою вивчення толерантності до фізичного навантаження -- тест із 6-хвилинною ходою; для вивчення типу рухової активності аневризми, геометричних, структурних і гемодинамічних характеристик серцевого м'яза - ехокардіографія (ЕхоКГ), для вивчення діастолічної функції - допплер-ЕхоКГ; для оцінки оборотної дисфункції міокарда - стрес-ехокардіографія з нітрогліцеріном; для оцінки ендотеліальної функції - кольорове дуплексне сканування плечової артерії), імунологічні - для оцінки імунного статусу, біохімічні (визначення стану ліпідного обміну), гістологічні та макроскопічні (вивчення матеріалу автопсій хворих, померлих у період спостереження, та проведення клініко-морфологічної ідентифікації типу аневризми); анкетування (визначення якості життя та оцінки ефективності лікувальних програм); математично-статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. За результатами комплексного клініко-інструментального та морфологічного обстеження вперше сформульовані позиції клініко-морфологічної ідентифікації типів ХПАС. Виявлено, що ХПАС з акінетичним типом рухової активності утворені фіброзно-м'язовою тканиною, ХПАС з дискінетичним типом рухової активності -- фіброзною тканиною.

У залежності від типу кінетичної активності аневризми вперше визначені особливості клінічного перебігу ХПАС, визначена роль адаптаційних і дезадаптаційних механізмів у кожному з кінетичних типів аневризми. Виявлено, що найбільш несприятливими в гемодинамічному та прогностичному плані є ХПАС з акінетичним типом рухової активності, утворені фіброзно-м'язовою тканиною.

Уперше в Україні було проведено популяційне дослідження епідеміології ХПАС у Східно-Подільському регіоні.

У хворих із ХПАС порівняно з показниками здорових осіб Подільського регіону вперше виявлені відмінності антропометричних показників, виділені найбільш інформативні параметри прогностичного значення, у тому числі в залежності від супутньої патології; виявлено, що серед хворих із ХПАС переважає кістково-жировий або «невизначений» соматотип із достовірно низьким процентом м'язового компонента та достовірно високим вмістом кісткового, що найяскравіше виявилося в групі пацієнтів із ХПАС та жовчокам'яною хворобою.

Уперше визначені достовірні відмінності в частоті виникнення нозологічної групи супутньої патології у хворих із ХПАС залежно від статі, віку, типу рухової активності аневризми, фракції викиду (ФВ). Виявлені особливості клінічного перебігу ХПАС залежно від виду супутньої патології. Виділені групи ризику, несприятливі в прогностичному плані: жінки 51-60-річного віку з гіпертонічною хворобою та акінетичним типом рухової активності аневризми; чоловіки 51-60-річного віку з жовчокам'яною хворобою та дискінетичним типом рухової активності аневризми; чоловіки 51-60-річного віку з цукровим діабетом та акінетичним типом рухової активності аневризми.

У результаті вдосконалення способу оцінки оборотної дисфункції міокарда у хворих із ХПАС застосуванням стрес-ехокардіографії з сублінгвальною формою нітрогліцерину виявлено 33,00 % сегментів із оборотною дисфункцією, що свідчить про достатньо високі резервні можливості серцевого м'яза в даної категорії пацієнтів.

Набуло подальшого розвитку дослідження ендотеліальної функції у хворих із ХПАС та виявлені вікові особливості ендотеліальної дисфункції в даної категорії пацієнтів. Встановлено, що в чоловіків із дебютом інфаркту міокарда у віці до 45 років, перебіг якого в подальшому ускладнювався розвитком ХПАС, виявлена висока вираженість порушення ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії, що корелювала з низькою ФВ.

Встановлено, що ХПАС є одним із яскравих проявів і прикладів дезадаптаційного ремоделювання лівого шлуночка, проте не позбавлене компенсаторно-адаптаційних механізмів. Виявлено, що навіть при значному збільшенні кінцевого діастолічного розміру (КДР) лівого шлуночка задньобокова стінка залишається найбільш сталою з точки зору прогресування скоротливої дисфункції міокарда і як найбільш пластична ділянка лівого шлуночка першою реагує на зміни, які притаманні аневризматичному процесові, а саме, нормалізує скоротливу функцію задньої стінки, зменшує її регіональну субендокардіальну ішемію, підтримує ударний об'єм (УО) на достатньому рівні. Визначено «порогове» значення компенсаторного збільшення кінцевого діастолічного об'єму (КДО) лівого шлуночка (183,60 ± 3,34 мл), після проходження «границі» якого подальша дилатація лівого шлуночка набуває дезадаптаційного характеру.

На основі отриманих результатів клініко-діагностичного та антропометричного досліджень уперше запропонований підхід до комплексного етапного лікування та фізичної реабілітації терапевтичних хворих із ХПАС із позицій поліморбідності захворювань, апробований аналіз якості життя таких пацієнтів як спосіб оцінки ефективності лікування.

Практичне значення одержаних результатів. На основі проведених досліджень розроблені диференційовані критерії оцінки типів ХПАС.

Отриманi данi дозволяють провести стандартизацiю дiагностики ХПАС у залежностi вiд морфологiчного типу аневризми, видiлити несприятливi фактори рiзноманiтного походження, прогностичні групи ризику, прогнозувати перебіг ХПАС у хворих із позицій поліморбідності захворювань. Отримано деклараційний патент України на винахід «Спосіб оцінки зворотньої дисфункції міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця» (№ 69232 від 16.08.2004 р.). На основi довготривалого спостереження за хворими i комплексного аналiзу адаптивно-патологiчних процесiв розроблений та обґрунтуваний комплекс рацiональної диференцiйованої етапної терапiї хворих із ХПАС, у тому числі і в залежності від присутності розповсюдженої патології внутрішніх органів. Із даного питання отримані деклараційні патенти України: «Спосіб оптимізації енергетичного захисту міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця» (№ 69231 від 16.08.2004 р.); «Спосіб оптимізації лікування хворих з раннім постінфарктним кардіосклерозом» (№ 63320 від 15.01.2004 р.); «Спосіб лікування хронічної постінфарктної аневризми серця» (№ 63321 від 15.01.2004 р.). Використання в терапевтичнiй практицi розробленого комплексу та алгоритмiв лiкувальних програм дозволить покращити клiнiчний стан хворих, якi ранiше вважались iнкурабельними, значно оптимiзувати функцiональнi можливостi серця, покращити якiсть життя пацiєнтiв із даною патологiєю.

Впровадження результатів дослідження. Результати досліджень впроваджені і використовуються в роботі відділення патологічної анатомії та інфарктного відділення Інституту терапії АМН України, м. Харків, відділення кардіохірургії Черкаського обласного кардіоцентру, кардіологічного відділення № 1 Хмельницького обласного кардіологічного диспансеру, кардіологічного відділення № 2 Полтавського обласного клінічного кардіологічного диспансеру, відділення функціональної діагностики консультативно-лікувального центру Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я.Горбачевського. Практичні рекомендації, що базуються на основних положеннях дисертації, впроваджені в практику профільних відділень лікувальних закладів Вінниці: Вузлової клінічної лікарні станції Вінниця, 1 міської клінічної лікарні; Вінницької області: Липовецької, Могилів-Подільської, Тульчинської центральних районних лікарень; санаторію «Хмільник» ЗАТ “Укрпрофоздоровниця” (м. Хмільник Вінницької області) та Медичного реабілітаційного центру “Південний Буг” МВС України.

Матеріали дисертації впроваджені в педагогічний і лікувальний процес кафедри госпітальної терапії № 1 Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова, кафедри сімейної медицини Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, кафедри патологічної анатомії Харківського державного медичного університету, кафедри післядипломної освіти лікарів-терапевтів ВДНЗ України “Українська медична стоматологічна академія”, м. Полтава.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею автора. Вклад автора в її виконання полягає у виборі напрямку, об'єму та методів дослідження, формуванні мети та завдань роботи, визначенні і відборі груп хворих, що аналізувалися. Автором особисто здійснено всі розробки, що складають змістовність, наукову новизну, теоретичне і практичне значення дослідження: обстеження хворих; підбір лікування, контроль його ефективності; проведення клінічних, антропометричних, інструментальних досліджень; аналіз даних результатів патоморфологічних досліджень; розроблення позицій патогенетичних механізмів ХПАС у процесі постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка, комплексу програм лікування та фізичної реабілітації терапевтичних хворих із ХПАС, оцінки ефективності лікування, якості життя пацієнтів. Особисто автором сформована база даних, проведена статистична обробка результатів дослідження, узагальнені результати роботи. 21 наукова праця опублікована одноосібно. У роботах, що виконані у співавторстві, участь автора Солєйко О.В. була провідною.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати дисертаційної роботи представлені на конференціях, з'їздах, симпозіумах, конгресах: XIV з'їзд терапевтів України (Київ, 1998), Об'єднаний Пленум правління наукового товариства кардіологів та Асоціації лікарів-інтерністів «Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії» (Київ, 2001), ІІ науково-практична конференція з міжнародною участю «Прискорене старіння та шляхи його профілактики» (Одеса, 2001), Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001), IV Российский научный форум «Традиции Российской кардиологии и новые технологии в кардиологии XXI века» (Москва, 2002), VIII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002), международная конференция «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца» (Москва, 2002), Х Ювілейна науково-практична конференція «Актуальні проблеми терапії» (Вінниця, 2003), ІІІ Українсько-Шведський симпозіум «Актуальні питання сучасної медичної допомоги населенню» (Чернівці, 2003), І Національний конгрес лікарів внутрішньої медицини (Київ, 2005), Українська науково-практична конференція «Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії» (Київ, 2006), ХІ Международный конгресс по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Тенерифе, Канарские острова, 2006), ІХ з'їзд Всеукраїнського лікарського товариства (Вінниця, 2007), VI з'їзд з інтегративної антропології (Вінниця, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 37 наукових праць, із них 20 статтей у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України (11 - одноосібні), 10 тез - у матеріалах наукових конгресів, з'їздів, конференцій, у тому числі 5 - у закордонних виданнях, 4 патенти України, 2 галузевих нововведення та 1 інформаційний лист.

Структура та обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладений на 224 сторінках основного тексту; містить 35 таблиць та ілюстрований 37 рисунками. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених хворих та опису методик дослідження, 6 розділів результатів власних досліджень, висновків та практичних рекомендацій. Бібліографічний покажчик літератури містить 500 наукових джерел, з яких 284 - кирилицею та 216 - латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Клінічна характеристика хворих та методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань проспективне спостереження проводилось за когортою, що складалась із 142 пацієнтів із ХПАС у віці від 36 до 85 років (середній вік 52,71 + 1,80 років) та 290 пацієнтів групи порівняння з постінфарктним кардіосклерозом, не ускладненим ХПАС, аналогічної вікової категорії в період із 1998 року по 2007 рік на базі кардіологічного відділення №1 міської клінічної лікарні №1 м. Вінниці. 56 пацієнтів із ХПАС було обстежено на етапі санаторно-курортного лікування в період 2003-2004 рр. у реабілітаційному відділенні санаторію “Хмільник” АТ “Укрпрофоздоровниця”. Для вирішення окремих поставлених завдань проведено обстеження в контрольній групі, яка складалась із 30 здорових осіб аналогічної основній групі вікової категорії. Первинне обстеження хворих основної групи та групи порівняння проводилось у стаціонарних умовах. Динамічне спостереження за хворими, контроль за ефективністю лікування здійснювались через 2, 3, 6 і 12 місяців в амбулаторних умовах.

Верифікація діагнозу ХПАС проводилась на підставі міжнародних стандартних критеріїв (Baalbaki H.A., 1989; Fontan F., 1990): клінічної картини захворювання (напади загруднинного болю, задишка при фізичному навантаженні і в спокої), анамнезу, даних ЕКГ (наявності шлуночкового комплексу типу QS у грудних відведеннях), даних Ехо-КГ (збільшення систолічного і діастолічного об'ємів лівого шлуночка серця, зниження скоротливої функції міокарда, наявності ділянок гіпо-, а- і дискінезії в потоншених, дилатованих ділянках лівого шлуночка, утворених після гострого інфаркту міокарда, що локалізуються в міжшлуночковій перегородці і стінках лівого шлуночка, візуалізації пристінкових тромбів у порожнині лівого шлуночка); Ехо-КГ симптом “диму” (уповільнений рух крові в ділянці випинання). 27 хворим із ХПАС була проведена коронарографія на догоспітальному етапі спостереження. У 36 пацієнтів діагноз ХПАС був верифікований також за даними автопсії.

Супутня патологія у хворих із ХПАС була представлена гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчокам'яною хворобою та хронічним калькульозним холециститом, хронічним панкреатитом, сечокам'яною хворобою та хронічним пієлонефритом, кістозним ураженням нирок. Верифікація діагнозів супутньої патології проводилась за допомогою клініко-лабораторних, біохімічних досліджень, ультразвукових методів діагностики, фіброгастродуоденоскопії з біопсією матеріалу згідно “Протоколів надання медичної допомоги”.

Аналіз даних проводили за допомогою протоколів дослідження, що містили паспортні та анамнестичні дані, дані загальноклінічного, антропометричного, лабораторного, біохімічного, імунологічного та інструментальних методів діагностики в динаміці спостереження, програми лікування та реабілітації, які заносили до бази даних. У дослідженні були використані дані, отримані в рамках клініко-інструментального обстеження пацієнтів (ЕКГ у 12 відведеннях на апараті “Heart Screen 112 D” (Угорщина) із метою визначення локалізації виявлених уражень міокарда ішемічного або рубцевого генезу, Холтерівське моніторування ЕКГ на апараті “Cardio Tens” (Угорщина) для оцінки порушень серцевого ритму та ішемії; ЕхоКГ-дослідження з метою визначення типу рухової активності аневризми, геометричних, структурних і гемодинамічних показників серцевого м'яза, допплер-ЕхоКГ для вивчення діастолічної функції, стрес-ЕхоКГ із нітрогліцеріном для оцінки оборотної дисфункції міокарда на апаратах Accuson 128XP та Aloka SSD-630 (Японія); ендотеліальна функція визначалась за методикою D. Celermajer et al. (1992) методом кольорового дуплексного сканування на апараті SONOACE 6000 CTM фірми Medison).

Толерантність до фізичного навантаження та оцінка динаміки стану пацієнта в процесі спостереження оцінювалась за результатами тесту з шестихвилинною ходою згідно рекомендацій Європейського товариства кардіологів і Товариства спеціалістів із серцевої недостатності (2001).

Дисертантом проведені антропометричні дослідження (антропометричні вимірювання за методом В.В. Бунака (1939, 1941) у модифікації П.П. Шапаренка (1989), дослідження компонентного складу за методом Я. Матейка з подальшим визначенням тілобудови, визначення соматотипів згідно плече-ростового індексу за методом В.Н. Шевкуненка, А.М. Геселевича (1925) в модифікації Б.А.Нікітюка та А.І.Козлова (1990) та за відносним вмістом основних компонентів маси тіла за А.В.Шалауровим та А.Г. Щедриною (1991) у модифікації В.Г. Ніколаєва (2007).

Визначення концентрації речовин ліпідного обміну проводилось за допомогою фотоелектрокалориметра КФК-2 з використанням стандартних приладів фірми “Lachema”, Чехія для загальних ліпідів (ЗЛ) та тригліцеридів (ТГ). Визначення холестерину (ХС) проводилось за методом Ільке, ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) -- за Бурштейном, ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) -- шляхом фенотипування.

Аналіз результатів макроскопічного та гістологічного вивчення матеріалу автопсій проводили з метою клініко-морфологічної ідентифікації локалізації та типу рухової активності ХПАС.

Якість життя пацієнтів визначалась за допомогою адаптованого опитувальника “Medical Outcomes Study 36-Item Short Form health survey” (SF-36) у вигляді розробленої нами анкети.

Лікування пацієнтів проводили відповідно до встановлених стандартів згідно рекомендацій Європейського товариства кардіологів і Товариства спеціалістів із серцевої недостатності (2001). В якості засобів цитопротекції в комплексному лікуванні використовували препарати мілдронат виробництва АТ Гріндекс (Латвія), реєстраційне посвідчення № UA/3419/02/01 (наказ МОЗ України № 384 від 01.08.05) у 42 пацієнтів, неотон виробництва Альфа Вассерман С.п.А. (Італія), реєстраційне посвідчення № П.04.03/06262 (наказ МОЗ України № 154 від 04.04.03) у 21 пацієнта та корвітин виробництва ЗАТ НВЦ «Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод», реєстраційне посвідчення № Р.10.03/07465 (наказ МОЗ України № 476 від 14.10.03) у 21 пацієнта. Активізація хворих на етапі санаторно-курортного лікування відбувалась згідно з першим етапом протоколу фізичних навантажень “Прогресуюча хода” тривалістю 6 тижнів. Частота занять -- 5 разів на тиждень, відстань -- 10 км на тиждень, швидкість руху -- 1 км за 13 хвилин.

Усі розрахунки здійснювались на персональному комп'ютері з обробкою отриманих результатів дослідження статистичними методами з використанням комп'ютерної програми MATHCAD 12 Professional (ліцензійний № SE128Q7UHV0ROR-PRES-ENTS). У вибірках із нормальним розподілом даних вираховувались середні арифметичні величини (М), похибки середніх величин (m), t-критерій Стьюдента для парних вимірювань згідно з рекомендаціями О.П. Мінцера (2003). Результати представлені у вигляді М ± m. Достовірність відмінностей між групами визначали за t-критерієм Стьюдента у випадках великої кількості спостережень аналізованих параметрів та за наявності правильного розподілу величин. Виявлення змін при повторних вимірюваннях проводилось як на основі аналізу незалежних груп, так і за допомогою парного критерія Стьюдента. У вибірках із ненормальним розподілом даних парні групові порівняння проводились непараметричним методом Манн-Уітні. Результати представлені у вигляді m + n. При аналізі залежних вибірок застосовувався критерій Вілкоксона. Рівень значимості (б) у непараметричних дослідженнях дорівнював 0,05. Достовірним вважали результат статистичних досліджень при імовірності помилки (р) менше 0,05, що відповідав критеріям, визнаним у медико-біологічних дослідженнях. Кореляційні співвідношення оцінювали методом лінійної кореляції для параметричних даних.

Результати дослідження. Аналіз 1636 історій хвороб пацієнтів із гострим інфарктом міокарда та проспективне спостереження за даним контингентом через 6 місяців після перенесеного інфаркту міокарда виявили наявність ХПАС у 539 пацієнтів. Таким чином, розповсюдженість ХПАС у Східному Поділлі складає 32,90 % хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда.

Найбільша кількість хворих із ХПАС належала віковому діапазону 51-60 років і складала 36,62 %. Обстежувана група хворих із ХПАС складалась із 125 чоловіків (88,02 %) та 17 жінок (11,98 %).

Тривалість ІХС до розвитку інфаркту міокарда, що призвів до формування ХПАС, складала від декількох годин до 12 років, у середньому 3,48 ± 1,60 років. Інфаркт міокарда, що ускладнювався утворенням ХПАС, був першим у 110 хворих (77,46%), другим - у 27 хворих (19,02%), третім - у 5 хворих (3,52 %).

Постінфарктні аневризми Іа типу (передньо-перегородково-верхівкові) були діагностовані в 54 хворих (38,03 %); Іб типу (передньо-перегородково-верхівкові з переважним ураженням міжшлуночкової перегородки - у 40 хворих (28,17 %); ІІ типу (передньо-верхівкові) - у 33 хворих (23,24 %); ІІІ типу (задньобазальні) - у 14 хворих (9,86 %). У одного хворого (0,7 %) була діагностована гігантська аневризма ІV типу з ураженням усіх стінок.

Стенокардія напруги ІІ ФК відмічалась у 34 (23,90 %) хворих; ІІІ ФК - у 87 (61,30 %) хворих; ІV ФК - у 12 (8,50 %) хворих. У 9 хворих (6,30 %) була констатована рання постінфарктна або прогресуюча стенокардія.

Найбільший відсоток пацієнтів із ХПАС належав до ІІ ФК СН NYHA (93 хворих - 65,49 %).

Стенокардія в групі хворих із ФВ < 40,00 % і з ФВ > 40,00 % діагностована відповідно у 81,70 % та 90,10 %. Порушення ритму серця спостерігались у 80,30 % пацієнтів групи з ФВ < 40,00 % і у 35,20 % пацієнтів групи з ФВ > 40,00 % (p<0,05).

Для з'ясування динаміки окремих допплер-ехокардіографічних показників до дослiдження було включено 42 хворих із ХПАС із синусовим ритмом вiком вiд 38 до 65 рокiв із II-IV ФК СН NYHA, якi були роздiленi на 2 групи: до 1-ї ввiйшли 13 пацiєнтiв із II ФК СН, до 2-ї - 29 хворих із III-IV ФК СН. У хворих обох груп було виявлено достовiрне скорочення часу уповільнення ранньодіастолічного кровотоку (DТ) до 154,10 ± 5,00 мс у 1-й групi i 119,10 ± 3,00 мс - у другiй. У мiжгруповому порiвняннi DТ був достовiрно нижчим у пацiєнтiв 2-ї групи, порiвняно з першою. Максимальна швидкість ранньодіастолічного трансмітрального кровотоку (Е) у пацiєнтiв 2-ї групи була достовірно вищою нiж у 1-й групi i вiдповiдно складала: 94,10 ± 2,00 см/с та 79,10 ± 3,00 см/с. Максимальна швидкість передсердного трансмітрального кровотоку (А) та час ізоволюметричного розслаблення (IVRT) у пацiєнтiв 2-ї групи були достовірно нижчими, нiж у хворих 1-ї групи, i вiдповiдно складали: А - 35,10 ± 3,10 см/с та 62,20 ± 6,10 см/с, IVRT - 111,10 ± 4,00 мс та 134,10 ± 5,00 мс. У пацiєнтiв 2-ї групи середнє значення Е/А було достовірно вищим нiж в 1-й групi. Співвідношення Е/А у 1-й i 2-й групах вiдповiдно складало: 1,38 ± 0,10 та 2,98 ± 0,10. Фракція передсердного наповнення (ФПН) в обох групах значно перевищувала норму i складала 40,60 ± 3,10 % у 1-й групi i 47,70 ± 2,00 % у другiй. Із метою визначення особливостей перебігу ХПАС від типу рухової активності аневризми за даними Ехо-КГ ми виділяли 2 типи рухової активності (кінезу) аневризми: акінетичний - аневризма без видимої механічної активності (акінезія в систолі з деформованим діастолічним контуром) та дискінетичний - аневризма, що характеризується парадоксальним рухом (дискінезія в систолі з деформованим діастолічним контуром) із подальшим розподілом хворих за типом кінезу.

У групi з акiнетичними аневризмами процент жiнок (21,43 %) значно перевищував даний показник у групi з дискінетичним типом (5,81 %). Найбiльш яскравi вiдмiнностi в розподiлi хворих за вiком спостерiгались у групi з вiковим дiапазоном 51-60 рокiв, де хворi з дискiнетичним типом аневризми складали 41,86 % проти 28,57 % у групi з акiнетичними аневризмами. У наймолодшiй iз обстежуваних груп (вік 30-40 рокiв) перевагу складали хворi з акiнетичним типом аневризми (7,14 %) проти 2,33 % у групi з дискiнетичними.

Давнiсть останнього iнфаркту мiокарда на момент поступлення хворого в клiнiку при наявностi в нього дискiнетичної аневризми в середньому на 9 мiсяцiв бiльша (p < 0,05), нiж у пацiєнтiв із акiнетичними аневризмами (39,01 ± 2,36 міс та 30,03 ± 1,17 міс відповідно). У хворих із акiнетичною аневризмою були бiльш вираженi клiнiчнi прояви стенокардiї; середнiй ФК стенокардiї в даній групi відповідав значенню 3,63 ± 0,11. Середній ФК стенокардiї у групі з дискінетичним типом аневризми становив 3,04 ± 0,18 (p < 0,05).

Певні відмінності дозволив встановити аналіз розподілу пацієнтів за локалізацією аневризми в залежності від типу кінезу (табл. 1).

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця за локалізацією аневризми

Тип аневризми	Локалізація Аневризми	Кількість хворих, %
		акінетичний тип рухової активності, (n = 56)	дискінетичний тип рухової активності, (n = 86)
Iа	Передньо-перегородково-верхівкова	35,71	39,54
Iб	Передньо-перегородково-верхівкова з переважним ураженням міжшлуночкової перегородки	1,79	45,35
II	Передньо-верхівкова	39,29	12,79
III	Задньо-базальна	23,21	1,16
IV	З ураженням всіх стінок	0,00	1,16

Дискiнетична аневризма бiльшою мiрою знижує скоротливу здатнiсть мiокарда. Так, середнi показники ФВ у групi з дискiнетичною аневризмою складали 37,16 ± 1,13 %, а в групi з акiнетичною - 42,18 ± 1,43 %, p < 0,05. Проте, проведений порiвняльний аналiз частоти внутрiшньопорожнинного тромбозу виявив, що бiльш типовим (39,29 % випадкiв) це ускладнення було для хворих із акiнетичною аневризмою, у той самий час, як при дискiнетичних аневризмах воно траплялось у 19,77 % спостережень (p < 0,05). У результатi середнiй ФК СН у групi з акiнетичними аневризмами склав 2,10 ± 0,14, а в групi з дискiнетичними аневризмами - 1,86 ± 0,12 (p < 0,05).

Із метою визначення функціональних можливостей лівого шлуночка у хворих із ХПАС для подальшого впливу на відновлення або активізацію роботи ділянок життєздатного міокарда нами була проведена оцінка оборотної дисфункції міокарда (табл. 2).

Таблиця 2. Результати стрес-ехокардіографії з нітрогліцерином у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця (М ± m)

Показники	І етап	ІІ етап
КДР, см	5,60 ± 0,20	5,90 ± 0,30
КСР, см	4,10 ± 0,20	3,50 ± 0,20
КДО, мл	158,10 ± 3,72	162,20 ± 2,67
КСО, мл	95,10 ± 3,63	80,10 ± 3,01
ПМШП, %	24,50 ± 2,90	40,60 ± 1,80*
ПЗСЛШ, %	36,70 ± 2,20	58,20 ± 2,10*
ФВ, %	39,50 ± 0,87	50,80 ± 2,30*
Нормокінез, %	22,00	55,00
Гіпокінез, %	67,00	39,00
Акінез, %	11,00	6,00
ІПСС	1,88 ± 0,02	1,45 ± 0,02*

Примітка. * - різниця достовірна в порівнянні з І етапом, p < 0,05.

Результати якiсного аналiзу сегментарної скоротливостi при проведеннi стрес-ехокардiографiї з нiтроглiцерином виявили 33,00 % сегментiв iз оборотною дисфункцiєю, що свiдчить про достатньо високi резервнi можливостi серцевого м'яза в даної категорiї пацiєнтiв та невиключно - можливiсть iснування збережених дiлянок задовiльної васкуляризацiї в аневризматичнiй стiнцi.

Для визначення вікових особливостей ендотелiальної дисфункцiї у хворих із ХПАС були обстежені дві групи пацієнтів: першу складали 43 хворих із ХПАС, другу - 46 хворих із постiнфарктним кардiосклерозом, що не був ускладнений ХПАС. Кожна з груп була роздiлена на двi пiдгрупи за вiком пацiєнтiв: до 1а (20 хворих) та 2а (21 хворий) пiдгрупи були включенi пацiєнти, що перенесли iнфаркт мiокарда до 45-рiчного вiку; до 1б (23 хворих) та 2б (25 хворих) пiдгрупи - пацiєнти, що перенесли iнфаркт мiокарда пiсля 45-рiчного вiку. Cеред пацiєнтiв із ХПАС у пiдгрупi 1а переважали пацiєнти з акiнетичним типом аневризми, у пiдгрупi 1б - із дискiнетичним. Показники середнього рiвня загального ХС були достовірно вищими в 1а та 2а групах (6,80 ± 0,27 ммоль/л i 7,02 ± 0,43 ммоль/л вiдповiдно) порiвняно з 1б та 2б групами (5,85 ± 0,11 ммоль/л i 6,40 ± 0,19 ммоль/л вiдповiдно). Групи хворих не розрiзнялись за кiлькiстю перенесених iнфарктiв мiокарда. У хворих 2б групи ФК СН NYHA був достовiрно вищий, нiж в 2а групi (2,70 ± 0,10 i 1,50 ± 0,10 вiдповiдно). Серед пацiєнтiв з ХПАС спостерiгалась протилежна тенденцiя: ФК СН був вищий у хворих 1а групи, нiж у хворих 1б групи i складав, вiдповiдно, 2,80 ± 0,10 та 2,10 ± 0,10. ФВ лiвого шлуночка у хворих, що перенесли iнфаркт мiокарда у вiцi старшому за 45 рокiв (2б група), була достовірно нижча, нiж у хворих 2а групи (31,00 ± 1,20 % i 45,00 ± 1,30 % вiдповiдно). У групi пацiєнтiв із ХПАС ФВ в 1а групi складала 30,00 ± 2,00 %, у 1б - 42,00 ± 2,10 %.

Вiдносне розширення плечової артерiї при проведеннi проби з реактивною гiперемiєю у хворих, що перенесли iнфаркт мiокарда в молодому вiцi, було достовірно меншим, нiж у хворих, старших за 45 рокiв (2,30 ± 1,50 % i 8,90 ± 1,80 %). У хворих із дебютом iнфаркту мiокарда в молодому вiцi вазоконстрикторна реакцiя зустрiчалась достовірно частiше, нiж у хворих старшої вiкової групи (34,10 % i 13,00 % вiдповiдно), що може свідчити про значний внесок ендотеліальної дисфункції в патогенез інфаркту міокарда та його ускладнень у пацієнтів молодого віку. У хворих із ФВ меншою за 35,00 % вiдносне розширення плечової артерiї було достовірно меншим.

Проведений аналiз частоти супутньої патологiї внутрiшнiх органiв у хворих із ХПАС та в групi з постiнфарктним кардiосклерозом, не ускладненим ХПАС, виявив, що частота пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчокам'яної хвороби та хронiчного калькульозного холециститу в групi пацiєнтiв із ХПАС достовірно превалювала над частотою даних нозологiй у групi порівняння (табл. 3).

За нашими даними були виявлені яскравi ґендерні вiдмiнностi серед супутніх патологiй у хворих із ХПАС. Так, майже всi пацiєнтки з ХПАС страждали гiпертонiчною хворобою (88,20 %) i навпаки - серед хворих із ХПАС жiночої статi пептична виразка не була виявлена. Аналiз розповсюдженостi супутньої патологiї за статтю у хворих із ХПАС виявив значну перевагу жовчокам'яної хвороби та хронiчного калькульозного холециститу серед чоловiкiв (25,60 %), порівняно з жінками (11,70 %).

Найбiльша кiлькiсть хворих із ХПАС та супутньою патологiєю вiдповiдала вiковому дiапазону 51-60 рокiв. Саме в цiй вiковiй групi превалювали цукровий дiабет, гiпертонiчна хвороба, жовчокам'яна хвороба та хронiчний калькульозний холецистит, сечокам'яна хвороба та хронiчний пiєлонефрит, пептична виразка, ХОЗЛ, що є прогностично несприятливим фактором. Найбiльша частота кiстозного ураження нирок спостерiгалась у вiковiй групi 61-70 рокiв.

У хворих із дискiнетичним типом рухової активностi серед супутньої патологiї достовірно переважали пептична виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчокам'яна хвороба та хронiчний калькульозний холецистит, ХОЗЛ. Достовірна перевага у хворих із акiнетичним типом

Таблиця 3. Супутня патологія у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця та постінфарктним кардіосклерозом, не ускладненим хронічною постінфарктною аневризмою серця

Захворювання	Кількість хворих, %
	хронічна постінфарктна аневризма серця (n = 142)	постінфарктний кардіосклероз, не ускладнений хронічною постінфарктною аневризмою серця (n = 290)
Гіпертонічна хвороба	53,50	51,30
Цукровий діабет	21,80	22,80
Хронічні обструктивні захворювання легень	14,10	8,90
Пептична виразка шлунка та дванадцатипалої кишки	26,80	10,00
Жовчокам'яна хвороба, хронічний калькульозний холецистит	23,90	10,00
Хронічний панкреатит	2,80	3,10
Сечокам'яна хвороба, хронічний пієлонефрит	24,60	24,80
Кістозне ураження нирок	9,80	8,90

аневризми належала цукровому дiабету, що є негативним посилюючим фактором у несприятливому прогнозi у хворих із даним типом рухової активностi. Акінетичний тип рухової активності аневризми спостерігався також у всіх пацієнток із ХПАС та гіпертонічною хворобою.

Найбiльша в процентному спiввiдношеннi кiлькiсть пацiєнтiв із жовчокам'яною хворобою та хронiчним калькульозним холециститом (15,50 %) спостерiгалась серед пацiєнтiв із ХПАС, в яких ФВ становила 31,00-40,00 %. Найбiльша в процентному спiввiдношеннi кiлькiсть хворих із пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки (16,90 %) спостерiгалась серед пацiєнтiв із ХПАС, в яких ФВ становила 41,00-50,00 %. У групах хворих із ІІІ-IV ФК СН перевага належала жовчокам'яній хворобі, сечокам'яній хворобі та хронічному пієлонефриту, що асоціювалось в тому числі з присутністю декількох супутніх нозологій в одного хворого.

Отриманi результати дозволили видiлити серед пацiєнтiв із ХПАС несприятливi в прогностичному планi групи - групи ризику. Це жiнки 51-60-рiчного вiку з гiпертонiчною хворобою та акiнетичним типом рухової активностi аневризми; чоловiки 51-60-рiчного вiку з жовчокам'яною хворобою та дискiнетичним типом рухової активностi аневризми; чоловiки 51-60-рiчного вiку з цукровим дiабетом та акiнетичним типом рухової активностi аневризми.

Наступним кроком у пошуку чинників, які можуть докладати свій внесок до механізмів розвитку ХПАС, та визначенні особливостей хворих із ХПАС із позицій поліморбідності захворювань стало антропометричне обстеження, до якого були включені 118 чоловіків із ХПАС другого періоду зрілого віку (36-60 років), що відповідає виділеному нами прогностично несприятливому віковому діапазону. Пацієнти були розділені на 4 групи, склад яких був обумовлений визначеними контингентами ризику: 1-у групу складали хворі, в яких в якості супутньої патології спостерігалась гіпертонічна хвороба (30 пацієнтів); до 2-ї групи були відібрані 30 чоловіків із калькульозним холециститом та жовчокам'яною хворобою, до 3-ї - 30 чоловіків із пептичною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки, до 4-ї - 28 чоловіків із цукровим діабетом.

Аналіз соматичних ознак у всіх чотирьох групах обстежуваних хворих за відхиленням від стандартних показників здорових осіб Подільського регіону виявив, що в усіх групах домінували відхилення від стандартних показників здорових осіб тих антропометричних параметрів, що характеризували поперечні та обхватні розміри, а саме: поперечний розмір грудної клітки, ширина плеча, ширина таза, ширина стегна, обхват шиї, обхват грудей, обхват плеча та обхват зап'ястку, а також параметрів «висота голови», «довжина шиї» (p<0,05).

Особливістю пацієнтів обстежуваних чотирьох груп був достовірно низький вміст м'язового компонента (табл. 4), що може виступати патогенетичним фактором (рис. 2) у виникненні аневризми. При цьому найменший вміст м'язового компонента спостерігався в групах хворих із пептичною виразкою та жовчокам'яною хворобою, які належали до дискінетичного типу рухової активності аневризми за даними Ехо-КГ. Цікавою відмінністю пацієнтів із ХПАС всіх чотирьох груп було достовірне збільшення кісткової тканини як в абсолютному, так і процентному вимірах. До того ж, найбільший відсоток кісткової тканини реєструвався в групі хворих із ХПАС та жовчокам'яною хворобою.

Соматотип за методикою А.В.Шалаурова та А.Г.Щедріної в модифікації В.Г.Ніколаєва у хворих із ХПАС всіх чотирьох груп був визначений як кістково-жировий або «невизначений» тип.

Аналіз 118 патологоанатомічних протоколів померлих хворих із постінфарктним кардіосклерозом у результаті перенесеного Q-інфаркту міокарда виявив наявність ХПАС у 41 випадку. Таким чином, нами вперше виявлено, що секційно ХПАС в Східно-Подільському регіоні була зареєстрована в 34,70 % випадків після перенесеного Q-інфаркту міокарда.

Таблиця 4. Компонентний склад тіла у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця в залежності від супутньої патології внутрішніх органів (М ± m)

Показники	Контрольна група здорових чоловіків, n = 30	Хворі чоловіки з ХПАС та супутньою патологією внутрішніх органів	р
		Гіпертонічна хворо-ба, n = 30 1 група	Жовчокам'яна хвороба, n = 30 2 група	Пептична виразка, n = 30 3 група	Цукровий діабет, n = 28 4 група
Маса тіла, кг	80,60 ± 9,40	86,10 ± 13,10*	81,70 ± 4,40	74,60 ± 5,70*	84,50 ± 12,40*	1-2, 1-3, 2-3, 3-4
М'язова маса, кг	34,90 ± 3,90	30,70 ± 2,80*	28,10 ± 1,70*	26,60 ± 2,00*	29,50 ± 2,70*	1-3
М'язова маса, %	43,60 ± 4,90	38,20 ± 6,80*	34,40 ± 2,50*	35,80 ± 3,50*	36,40 ± 4,10*	1-2, 1-3, 1-4
Кісткова маса, кг	11,60 ± 1,90	15,90 ± 2,60*	18,30 ± 2,50*	16,50 ± 0,60*	16,40 ± 1,70*
Кісткова маса, %	15,10 ± 1,20	18,90 ± 2,80*	22,90 ± 3,90*	18,90 ± 2,40*	18,80 ± 2,50*	1-2, 2-3, 2-4
Жирова маса, кг	14,80 ± 1,20	15,80 ± 1,10	14,70 ± 0,90	13,10 ± 0,90	15,40 ± 0,80
Жирова маса, %	18,70 ± 1,40	18,50 ± 1,30	17,90 ± 1,80	17,50 ± 1,60	17,80 ± 1,50

Примітки:

1. * - різниця достовірна порівняно з контрольною групою здорових осіб, р<0,05.

2. У графі «р» цифрами позначені групи, між якими виявлені достовірні відмінності, р<0,05.

Аналiз клiнiчних параметрiв виявив, що в групi померлих пацiєнтiв із ХПАС переважали чоловiки (72,20 %). Найбiльший процент померлих із ХПАС складали хворi у вiковому дiапазонi 51-60 рокiв, найменший - у групi 41-50 рокiв. Серед померлих хворих із ХПАС у структурі супутньої патології за клінічними даними перевага належала гіпертонічній хворобі, цукровому діабету та ХОЗЛ. У 80,55 % пацієнтів інфаркт мiокарда, що ускладнювався утворенням ХПАС, був першим. За локалізацією аневризми серед померлих

Рис. 2. Концептуальна схема патогенезу хронічної постінфарктної аневризми серця

із ХПАС переважну кiлькiсть хворих (52,80 %) складали пацiєнти з передньо-перегородково-верхiвковою локалiзацiєю аневризми. Друге мiсце за локалiзацiєю аневризми посiдали хворi iз задньо-базальним типом ХПАС -- 25,00 %.

Отримані дані асоціювалися зі ступінем ураження коронарних артерiй за даними автопсії у вивченій групі. Найбiльша вираженiсть оклюзiйного процесу траплялась у переднiй мiжшлуночковiй артерiї та заднiй мiжшлуночковiй гiлцi правої коронарної артерiї. У переважнiй бiльшостi (86,11 %) випадкiв констатувалось ураження проксимальних вiддiлiв крупних коронарних артерiй. Щодо розповсюдженостi оклюзiї коронарного русла, то найбiльша частота ураження спостерiгалась у переднiй мiжшлуночковiй артерiї - 35 випадків (97,22 %). Друге i третє мiсце належали, вiдповiдно, заднiй мiжшлуночковiй артерiї - 19 пацiєнтiв (52,77 %) та задньобоковiй гiлцi огинаючої артерiї - 16 пацiєнтiв (44,44 %). Отримані в результаті автопсії дані співпадали із результатами коронарографії в обстежуванiй групi.

Прижиттєво наявнiсть пристiнкового внутрiшньошлуночкового тромбозу за ультразвуковим методом була дiагностована в 7 (19,44 %) пацiєнтiв даної групи. За даними автопсiї пристiнковий тромбоз був виявлений у 12 пацiєнтiв із ХПАС (33,33 %), до того ж більш типовим це ускладнення було притаманне хворим із акінетичним типом рухової активності аневризми.

Серед померлих перевагу складали хворі з акінетичним типом рухової активності аневризми (58,30 %), безпосередніми причинами смерті в яких частіше були гостра серцева недостатність і кардіогенний шок. Це дозволяє зробити висновок щодо несприятливого характеру акiнетичного типу аневризми i в прогностичному планi.

За даними автопсiї в 15 хворих (41,70 %) аневризма була утворена фiброзною тканиною, у 21 хворого (58,30 %) - будова тканини аневризми розцiнювалась як змiшана, фiброзно-м'язова зі збереженими вогнищами васкуляризацiї. Проведення клiнiко-морфологiчної iдентифiкацiї виявило, що пацiєнти, в яких прижиттєво ультразвуковими методами дiагностики визначався акiнетичний тип рухової активностi аневризми, при патогiстологiчному дослiдженнi належали до морфологiчної групи фiброзно-м'язових аневризм; а пацiєнти з дискiнетичним типом аневризми - до морфологiчної групи фiброзних аневризм.

Для вивчення ролі механізмів адаптації та дезадаптації в клініці ХПАС нами було обстежено 432 хворих (142 пацієнти з ХПАС та 290 - із постiнфарктним кардiосклерозом, не ускладненим ХПАС). Враховуючи, що основною патогенетичною ланкою постiнфарктного ремоделювання лiвого шлуночка є розширення його порожнини, хворi були рандомiзованi на 4 групи за Ехо-КГ-величиною КДР лiвого шлуночка - 1-а група: КДР < 5,0 cм (n = 86); 2-а група: 5,0 см < КДР < 5,5 см (n = 98); 3-я група: КДР > 5,5 см (n = 106) i 4-а група з ХПАС (n = 142), яку ми розглядали в якостi моделi подальшої дилатацiї лiвого шлуночка.

Аналіз анамнестичних даних хворих із постінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка всіх 4 груп дозволив встановити наступні закономірності: хворі з більшим КДР лівого шлуночка характеризувалися більшою тривалістю захворювання, більшою кількістю перенесених інфарктів міокарда, але водночас пізнішим розвитком інфаркту міокарда. На цьому тлі виділялись пацієнти з ХПАС: більш молодий вік; найменша тривалість ІХС; раннє виникнення і найбільша кількість інфарктів міокарда в одного хворого, а також найменша давність останнього інфаркту (табл. 5).

Таблиця 5. Аналіз анамнестичних даних у хворих із постінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка (М ± m)

Показник	1-а група КДР ? 5,0 см n = 86	2-а група 5,0 < КДР ? 5,5 см N = 98	3-я група КДР > 5,5 см n = 106	4-а група ХПАС n = 142	р
Середний вік, роки	54,84 ± 1,76	57,84 ± 1,78	56,73± 1,79	52,71 ± 1,80	2-4
Тривалість ІХС на момент поступлення в клініку, міс	69,81 ± 7,34	88,21 ± 7,38	104,3± 7,98	66,42 ± 7,83	1-3 3-4
Середня кількість перенесених інфарктів міокарда	1,09 ± 0,05	1,18 ± 0,08	1,39 ± 0,06	2,06 ± 0,08	1-3 1-4 2-3 2-4 3-4
Тривалість ІХС до виникнення першого інфаркту міокарда, міс	38,34 ± 0,83	49,87 ± 0,98	49,98± 1,12	26,7 ± 0,84	1-2 1-3 1-4 2-4 3-4

Примітка. У графі «р» цифрами позначені групи, між якими виявлені достовірні відмінності, p<0,05.

Єдиним показником, динаміка якого відповідала етапному розширенню порожнини лівого шлуночка в усіх групах, виявилось число інфарктів міокарда, що були перенесені одним хворим.

Порiвняльний аналiз показникiв якостi життя дозволив виявити, що хворi з ХПАС вiдрiзнялись вiд хворих із постінфарктним кардіосклерозом бiльш низькою здатнiстю до фiзичного функцiонування, бiльшою вираженiстю негативного впливу емоцiйного i фiзичного стану на виконання буденної дiяльностi, бiльш низькою оцiнкою загального фiзичного здоров'я. Проте, хворi з ХПАС на відміну від пацієнтів груп порiвняння характеризувалися в цiлому бiльш високою оцiнкою рiвня свого психiчного функцiонування. Це асоціювалося з бiльш вираженими проявами стенокардiї серед хворих груп порiвняння. Таким чином, бiльш високi показники якостi життя в цiлому, рiвня життєвої активностi виявленi у хворих саме з постінфарктним кардіосклерозом, не ускладненим ХПАС.

Тяжкість СН після незначного зниження у хворих 2-ї групи на наступних етапах постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка прогресивно зростала, досягаючи максимуму у хворих із ХПАС, які водночас характеризувались дещо меншою вираженістю коронарного больового синдрому.

Міжгруповий аналіз показав прогресивне зниження рівня ХС, ТГ, ЛПНЩ, індексу атерогенності, які в групі хворих із ХПАС (4-а група) досягали свого мінімального значення (табл. 6).

Таблиця 6. Показники ліпідного профілю у хворих із постінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка (М ± m)

Показник	1 група КДР ? 5,0 см n = 86	2 група 5,0 < КДР ? 5,5 см n = 98	3 група КДР > 5,5 см n = 106	4 група ХПАС n = 142	р
Холестерин, ммоль/л	6,87 ± 0,16	6,76 ± 0,18	6,07 ± 0,17	5,74 ± 0,21	1-4 2-4
Тригліцериди, ммоль/л	2,54 ± 0,13	2,44 ± 0,16	2,39 ± 0,19	1,72 ± 0,14	1-4 2-4 3-4
ЛПНЩ, ммоль/л	4,38 ± 0,12	4,47 ± 0,14	3,97 ± 0,17	3,82 ± 0,13	2-4
Індекс атерогенності	4,91 ± 0,19	5,36 ± 0,23	4,85 ± 0,24	3,50 ± 0,26	1-4 2-4 3-4

Примітка. У графі «р» цифрами позначені групи, між якими виявлені достовірні відмінності, p<0,05.

Аналіз середньої кількості відведень ЕКГ, в яких реєструвались рубцеві зміни, дозволив виявити, що за даною ознакою вогнищевого ураження міокарда «лідерами» стали пацієнти з ХПАС (6,87 ± 0,31, p<0,05). У мiру збiльшення розмiру лiвого шлуночка кiлькiсть iшемiчних порушень, що спостерiгались, збiльшувалась i досягала максимуму в пацiєнтiв із ХПАС (88,14 %). Характерною для всiх груп була в переважнiй кiлькостi випадкiв субендокардiальна локалiзацiя iшемiї (94,12 - 97,83 %) усiх виявлених iшемiчних змiн на ЕКГ у спокої. Оцiнюючи локальну залученiсть до iшемiчного ураження стiнки лiвого шлуночка, ми виявили достовірно бiльш високу частоту iшемiї передньо-бокової стiнки мiокарда у хворих із ХПАС за рахунок функцiональної обтяжливостi парааневризматичних дiлянок мiокарда. Недостатнiсть кровопостачання задньої стiнки лiвого шлуночка у хворих з ХПАС вiдмiчалась значно рiдше.

...