Хронічна постінфарктна аневризма серця: аспекти патогенезу, діагностики та лікування

Аналіз структурно-геометричних показників у хворих із постінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка виявив динаміку як лінійних, так і об'ємних характеристик ремодельованого лівого шлуночка, що достовірно зростала від 1-ї групи до 4-ї (табл. 7).

Таблиця 7. Структурно-геометричні показники у хворих із постінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка (М ± m)

Примітка. У графі «р» цифрами позначені групи, між якими виявлені достовірні відмінності, p < 0,05.

При розвиткові аневризми м'язова маса вже не зазнавала значних змін порівняно з аналогічним показником у 3-й групі. Незважаючи на зростання маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) у міру прогресування процесу ремоделювання, товщина стінки шлуночка значно зменшувалася, про що свідчило прогресивне зниження індексу відносної товщини стінки лівого шлуночка (2Н/Д). У хворих перших трьох груп спостерігалось статистично значуще (p < 0,05) прогресивне зростання УО лівого шлуночка (від 59,78 ± 1,25 мл до 89,37 ± 1,53 мл), який у подальшому на етапі розвитку аневризми знижувався (82,24 ± 2,56 мл) порівняно з тим самим показником попередньої групи. У перших двох групах хворих ФВ лівого шлуночка практично не змінювалась (52,09 ± 0,64 % і 50,10 ± 0,71 % відповідно). У міру збільшення розміру шлуночка відбувалось виражене зменшення даного показника (46,33 ± 0,69 %), і в пацієнтів із ХПАС виявлено його мінімальне значення (39,70 ± 0,98 %).

При збільшенні КДО лівого шлуночка до значень, що були властиві хворим 3-ї групи, УО лівого шлуночка зростав. Проте, така компенсація вже не спрацьовувала за умов, коли величина навантаження і ступінь розширення лівого шлуночка виявлялись надмірними.

За всіх інших рівних умов, ми можемо вважати, що “порогове” значення компенсаторного збільшення КДО лівого шлуночка знаходиться в межі 183,60 ± 3,34 мл, після проходження “границі” якого подальша дилатація лівого шлуночка стає дезадаптивною. Відповідно, збільшений КДО лівого шлуночка як найбільш прогностично несприятливий фактор у хворих після інфаркту міокарда є більш значимим порівняно з ФВ лівого шлуночка, що вказує на перевагу впливу структурно-геометричних співвідношень лівого шлуночка в підтримці діяльності серця.

Аналіз сумарної кількості дисфункціональних (акінетичних, гіпо- і дискінетичних) сегментів лівого шлуночка в кожній групі виявив, що площа диссинергії зростала в міру збільшення розмірів лівого шлуночка.

Гіперкінез лівого шлуночка був представлений лише в передньобазальному і задньобазальному сегментах, до того ж, якщо його частота в пацієнтів 1-ї та 3-ї груп були практично однакові, то за умов розвитку аневризми (4-а група) вона помітно збільшувалась (3,90 % - у передньобазальному і 5,80 % - у задньобазальному сегментах), що свідчило про значні компенсаторні можливості задньобазального сегменту.

Збільшення КДР лівого шлуночка призводило до більш вираженої його систолічної дисфункції й обумовлювало суттєве збільшення міокардіального індексу (МІ) та індексу порушення сегментарної скоротливості (ІПСС) у хворих 3-ї та 4-ї груп. МІ у 3-й та 4-й групах відповідно складали: 16,83 ± 0,24 та 19,67 ± 0,34. ІПСС - 1,53 ± 0,01 та 1,78 ± 0,02 відповідно в 3-й та 4-й групах (p < 0,05).

Установлено, що в мiру розширення порожнини лiвого шлуночка локальнi iшемiчнi ураження i порушення механiчної активностi передньо-бокової стiнки знаходилися в повній вiдповідності. Проте, коли КДР лiвого шлуночка починало перевищувати 5,5 см, зниження скоротливої функцiї задньобокової стiнки мiокарда не спостерiгалось, незважаючи на максимальну частоту розвитку iшемiї зони, що оцiнювалась. У силу її анатомічного розташування, кращої адаптації до постiйного гiдродинамiчного “удару” пiд час систоли передсердь і, відповідно, кращої пластичності даної ділянки, задньобокова стiнка залишалася найбiльш сталою з точки зору прогресування скоротливої дисфункцiї мiокарда, першою реагувала на змiни, притаманнi аневризматичному процесовi. Об'ємне навантаження на задню стiнку зменшувалось i перемiщувалося до задньо-бокової областi, що призводило до зменшення регiонарної субендокардiальної iшемiї i нормалiзацiї скоротливої функцiї задньої стiнки мiокарда та обумовлювало вiдповiдальнiсть даної зони за забезпечення гемодинамiки в цiлому. Таким чином, у данiй ситуацiї задня стiнка лiвого шлуночка i особливо її базальнi вiддiли додатково беруть участь у скоротливiй дiяльностi серця, пiдтримуючи УО на достатньому рiвнi, що є компенсаторним механізмом у процесі ремоделювання лівого шлуночка у хворих із ХПАС.

Важливою частиною проведеного дослідження було вивчення ефективності різноспрямованої цитопротекторної терапії в програмі комплексного лікування хворих із ХПАС із позицій поліморбідності захворювань. Із метою визначення ефективності впливу мілдронату, дія якого охоплює стимуляцію декількох гексоз, до дослідження були включені дві групи хворих із ХПАС вiком вiд 38 до 85 рокiв із II та III ФК СН NYHA. Першу групу складали 40 хворих, якi отримували лише традицiйну терапiю хронічної СН (інгібітори АПФ, діуретики, антагоністи рецепторів ангіотензину, в-адреноблокатори, дігоксин, антагоністи альдостерону, нітрати та антиагреганти -- аспірин або тиклопідин у разі протипоказань до аспірину). До другої групи ввiйшли 42 хворих, яким в складi комплексної терапiї хронічної СН призначався препарат мілдронат перорально в дозі 1,0 г на добу (по дві капсули 0,25 г двічі на добу) протягом 8-тижневої терапії. Усі 42 пацієнти почали лікування мілдронатом в умовах стаціонару. 30 пацієнтів із даної групи продовжували отримувати мілдронат на етапі санаторно-курортного лікування, інші 12 -- в амбулаторних умовах.

Пiд час виконання тесту з 6-хвилинною безперервною ходою було вiдмiчено достовірне зростання об'єму навантаження в другiй групi хворих. Вiдстань, що долалась хворими цiєї групи, збiльшилась із 239,00 ± 18,00 м до 336,00 ± 24,00 м (p < 0,05), тривалість навантаження збільшилась на 32,30 % (p < 0,05). У хворих 1-ї групи була зареєстрована лише тенденцiя до збiльшення об'єму навантаження з 211,00 ± 20,00 м до 232,00 ± 28,00 м. Крiм того, ступiнь вираженостi суб'єктивних неприємних вiдчуттiв, що супроводжували його виконання (задишка, слабкiсть, прискорене серцебиття, бiль), була бiльшою в пацiєнтiв 1-ї групи. Хворi 2-ї групи демонстрували збереження бiльш високої, нiж у вихiдному станi, толерантностi до фiзичного навантаження i через 4 тижні пiсля вiдмiни препарату, що пiдтверджувалось даними добового Холтерiвського монiторування: тривалiсть i частота безбольової iшемiї знижувалась на 73,00 % (p < 0,05), кількість шлуночкових екстрасистол за одну годину не менше, нiж на 50,00 %, - у 74,50 % пацієнтів (p < 0,05). Таким чином, мiлдронат виправдовував також i антиаритмiчну вимогу, яка в експериментальній та клiнiчнiй медицині є одним із критеріїв ефективностi метаболiчної терапiї.

Бiохiмiчнi дослiдження кровi в процесi лiкування мiлдронатом не виявили значущих змiн у концентрацiї сечовини, креатинiну, бiлiрубiну, активностi амiнотрансфераз у плазмi кровi.

Динамiцi клiнiчної картини повною мiрою вiдповiдали змiни Ехо-КГ-показникiв, якi характеризували скоротливу функцiю серця (табл. 8).

Таблиця 8. Динаміка ехокардіографічних показників у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця, що отримували терапію мілдронатом у процесі спостереження, n=42 (М ± m)

Примітка. * - Різниця достовірна порівняно з показниками на початку лікування, р < 0,05.

Проте, у хворих 1-ї групи, які не отримували в складі комплексної терапії мілдронат, зміни гемодинамічних показників не мали достовірного характеру. КДО в кiнцi 8 тижня лiкування становив 240,60 ± 9,90 мл, ФВ - 34,70 ± 5,30 %, швидкість покоротшання циркулярних волокон міокарда (Vcf) - 0,74 ± 0,14 с-1, міокардіальний стрес (МС) - 253,90 ± 8,17 дин/см2, 2Н/Д - 0,31 ± 0,01.

Результатом комплексної терапії з використанням мілдронату стало зниження ФК СН у 78,20 % пацiєнтiв із ХПАС.

Клiнiчним та iнструментальним даним повною мiрою вiдповiдали достовірнi кiлькiснi змiни показникiв якостi життя хворих із ХПАС, що отримали курс лiкування мiлдронатом: вiдмiчались зменшення суб'єктивної вираженостi больового синдрому, пiдвищення соцiальної активностi, енергiйностi, покращення здатностi до фiзичного функцiонування, психiчного стану i загальної оцiнки здоров'я.

Із метою вивчення впливу екзогенного фосфокреатину на дiастолiчну функцiю лiвого шлуночка у хворих із ХПАС до дослiдження було включено 42 хворих із ХПАС із II-IV СН ФК NYHA, що були роздiленi на 2 групи. До 1-ї ввiйшли 13 пацiєнтiв із II ФК СН, до 2-ї - 29 хворих із III-IV ФК СН. Кожна з груп, у свою чергу, була роздiлена на двi пiдгрупи. 6 хворих із 1-ї групи (пiдгрупа 1а) та 15 хворих із 2-ї групи (пiдгрупа 2а) отримували лише традицiйну терапiю хронічної СН. Вiдповiдно 7 хворих із 1-ї групи (пiдгрупа 1б) та 14 хворих із 2-ї групи (пiдгрупа 2б) у складi комплексної терапiї хронічної СН отримували препарат неотон (дiнатрiєву сiль фосфокреатину) внутрішньовенно крапельно в добовій дозі 1,0 г на 50 мл води для ін'єкцій в один прийом протягом 8 днів.

В обох групах у результатi проведеного лiкування розслаблення мiокарда значно поліпшилось, проте лише в пiдгрупах 1б та 2б дане покращення мало достовірний характер.

Так, у всiх хворих, що в складi комплексної терапiї отримували екзогенний фосфокреатин, спостерiгалось достовірне збiльшення DТ. У 1б групi DТ складав 189,10 ± 5,10 мс, у 2б - 156,10 ± 3,20 мс. Достовірно зменшувався IVRT і у 1б групi становив 110,10 ± 3,20 мс; у 2б групi - 88,10 ± 2,10 мс; достовірне зменшення спiввiдношення Е/А у 1б групi складало - 0,93 ± 0,16; у 2б групi - 1,56 ± 0,04.

Для вивчення впливу комплексної ендотелiальної протекцiї з використанням в-адреноблокатора з додатковими фармакологічними властивостями б-адреноблокатора та антиоксиданта -- карведiлолу та інгібітора ліпоксигеназ і антиоксиданта -- корвiтину на стан ендотелiальної функцiї у хворих із ХПАС до дослiдження було включено три групи пацієнтів із ХПАС чоловiчої статi з ІІІ-IV ФК СН вiком вiд 36 до 69 рокiв. До 1-ї групи були включенi 22 хворих, що отримували лише традицiйну терапiю хронічної СН (інгібітори АПФ, діуретики, антагоністи рецепторів ангіотензину, в-адреноблокатори (метопролол або бісопролол), дігоксин, антагоністи альдостерону, нітрати та антиагреганти -- аспірин або тиклопідин у разі протипоказань до аспірину). До 2-ї групи ввійшли 20 хворих, яким в якості в-адреноблокатора в традиційній терапії хронічної СН призначався карведілол двiчi на добу, починаючи з дози 3,125 мг i поступово доводячи її до максимально переносимої (20-50 мг на добу) згiдно дослiдженню MOCHA. Тривалiсть титрацiйного перiоду складала 2 мiсяцi, потiм терапiю продовжували протягом 4 мiсяцiв. До 3-ї групи були включені 21 хворий, яким призначався карведілол (в якості в-адреноблокатора в традиційній терапії хронічної СН) та препарат корвiтин (комплекс кверцетину з полівінілпіролідоном) у дозі 0,5 г на добу на 50 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно один раз на добу. Дозування карведілолу було аналогічним його використанню в 2-й групі, корвітин призначався протягом 10 дiб. В якостi маркерiв активностi систем, пошкоджуючих ендотелiй, визначали рiвнi ТГ та сечової кислоти в плазмi кровi.

Клiнiчнi показники до початку лiкування в усіх групах спостереження не розрiзнялись. У результатi проведеного лiкування у хворих усіх трьох груп достовірно знизились ФК СН та ФК стенокардiї, проте частота приступiв стенокардiї в пацієнтів 1-ї групи не змiнилась. Симптоми хронічної СН, толерантнiсть до фiзичного навантаження (тест із 6-хвилинною ходою), число госпiталiзацiй за 6 мiсяцiв у данiй групi мали недостовірнi змiни. У другiй та третій групах, що на тлi традицiйної терапiї хронічної СН отримували карведілол, карведiлол та корвiтин відповідно, спостерiгалось достовірне зниження госпiталiзацiй за серцево-судинними причинами з 1,40 ± 0,20 до 0,40 ± 0,10 у другій (р<0,05) i з 1,40 ± 0,20 до 0,30 ± 0,10 у третій групах (р<0,05); покращення клiнiчного стану хворих, що проявлялось зменшенням задишки при виконаннi навантаження, частоти i тривалостi приступiв стенокардiї. Дистанцiя, яку проходили хворi 2-ї і 3-ї груп за 6 хвилин, збiльшилась у середньому на 27,00 % у 2-й групі і на 34,00 % -- у 3-й. Достовірні відмінності між 2-ю і 3-ю групами спостерігались лише за показником дистанції 6-хвилинної ходи (р < 0,05).

Вiдносне розширення плечової артерiї при проведеннi проби з реактивною гiперемiєю в усіх групах хворих до початку лiкування становило 4,40 ± 1,50 %. У 20,90 % хворих при проведеннi даної проби спостерiгалась вазоконстрикторна реакцiя. У 2-й та 3-й групах хворих середнiй показник ендотелiйзалежної вазодилатацiї через 6 мiсяцiв лiкування мав тенденцiю до збiльшення. У пацiєнтiв цих груп відбувалось збiльшення як базального дiаметру плечової артерiї (на 2,60 та 2,70 % відповідно), так i дiаметру плечової артерiї на висотi реактивної гiперемiї (на 7,00 та 7,10 % відповідно). Вазоконстрикцiя на висотi реактивної гiперемiї через 6 мiсяцiв лiкування констатувалась лише в одного пацiєнта 2-ї групи та одного пацієнта 3-ї групи. У 1-й групi показник ендотелiйзалежної вазодилатацiї мав тенденцiю до збiльшення за рахунок зменшення базального дiаметру плечової артерiї (на 6,50 %) без достовірного збiльшення дiаметру плечової артерiї на висотi реактивної гiперемiї. Терапiя як карведілолом, так і карведiлолом у поєднанні корвiтином позитивно впливала на маркери хронiчного запалення. Так, рiвень сечової кислоти в 2-й групi зменшився на 8,80 %, а в 3-й групі - на 8,90 %; у 1-й групi рiвень сечової кислоти збiльшився на 2,30 %. Рiвень ТГ плазми кровi в 1-й групі знизився на 2,50 %, у 2-й групі - на 20,80 % і в 3-й - на 20,90 %.

Із метою перевірки ефективності розробленої нами схеми комплексної реабiлiтацiї хворих із ХПАС (рис. 4) на етапi санаторно-курортного лiкування було обстежено 56 хворих із ХПАС вiком вiд 36 до 67 рокiв. Першу групу складали 26 хворих, якi отримували традицiйну терапiю СН. До 2-ї групи ввiйшли 30 хворих, якi в складi комплексної терапiї основного захворювання продовжували отримувати мiлдронат у дозi 1,0 г на добу перорально (у два прийоми), прийом якого був започаткований на стаціонарному етапі лікування, протягом 3 тижнiв перебування в санаторiї. Активiзацiя хворих обох груп вiдбувалась згiдно 1-го етапу протоколу фiзичних навантажень “Прогресуюча хода”. Пацiєнти обох груп до включення їх у дослiдження протягом 60 дiб перебували в стабiльному станi (коливання маси тiла не бiльше нiж 0,5 кг). Всi хворi до розвитку в них iнфаркту мiокарда, який ускладнився ХПАС, працювали за професiєю в повному об'ємi.

У ходi 3-тижневого реабiлiтацiйного курсу у всiх обстежуваних хворих суттєво покращилось самопочуття: знизилась задишка, кiлькiсть приступiв стенокардiї, з'явилось суб'єктивне враження щодо збiльшення витривалостi фiзичних навантажень. Проте, лише у хворих 2-ї групи цi змiни супроводжувались покращенням тесту з 6-хвилинною ходою. Максимальна вiдстань, яку пацiєнт проходив за 6 хвилин, збiльшилась із 301,00 ± 17,00 до 467,00 ± 32,00 м (р<0,05). Серед пацiєнтiв 1-ї групи була зареєстрована лише тенденцiя до збiльшення об'єму навантажень, збiльшення максимальної вiдстанi в тестi з 6-хвилинною ходою становило 386,00 ± 28,00 м. Лише у хворих 2-ї групи за 3 тижнi комплексної реабiлiтацiї вiдбулося зниження iндексу маси тiла з 23,70 ± 1,60 до 18,90 ± 1,40 (р<0,05), у першу чергу, за рахунок зменшення товщi жирового шару на рiвнi пупка з 3,90 ± 0,70 см до 2,10 ± 1,30 см, дiаметр литкового м'яза в них достовірно збiльшувався з 33,90 ± 2,30 см до 38,10 ± 3,10 см (р<0,05). У пацiєнтiв із початково низькими значеннями маси тiла (менш за 90,00 % вiд iдеальної) у ходi виконання навантаження зниження маси тiла не спостерігалось. Таким чином, регулярнi фiзичнi навантаження не призводили до прогресування кахексiї, а коригували масу тiла пацiєнта за рахунок зменшення вмiсту жиру i зростання м'язової маси. ФВ у 2-й групi становила 51,00 ± 4,50 %, порiвняно з 1-ю - 44,70 ± 3,60 % (р<0,05), що вiдповiдно супроводжувалось зниженням ФК СН у хворих 2-ї групи.

Безпека виконання протоколу доведена результатами Холтерiвського монiторування: фiзичнi навантаження не призводили до зростання числа порушень серцевого ритму. Навпаки, на тлi регулярних фiзичних навантажень вiдбувалось зниження частоти серцевих скорочень, глибина депресiї ST зменшувалась із 2 мм до 1 мм, тривалiсть i частота безбольової iшемiї знижувалась у середньому на 71,00 % (р<0,05).

ВИСНОВКИ

На підставі проведених клініко-інструментальних, морфологічних, антропометричних досліджень та поглибленого вивчення ролі клінічної і патогенетичної значимості ендотеліальних, імунозапальних, атерогенних механізмів, особливостей факторів ризику, клінічних проявів хронічної постінфарктної аневризми серця в залежності від типу кінезу аневризми та супутньої патології, специфіки діагностичних тестів вирішено актуальну наукову проблему кардіології -- розроблення концепції патогенезу хронічної постінфарктної аневризми серця, удосконалення діагностики та лікування даної патології.

1. Розповсюдженість хронічної постінфарктної аневризми серця у Східно-Подільському регіоні складає 32,90 % хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда; за даними патологоанатомічного дослідження, хронічна постінфарктна аневризма серця складає 34,70 % випадків після перенесеного Q-інфаркту.

2. Між акінетичним і дискінетичним типом рухової активності аневризми існують відмінності за віком хворих, локалізацією аневризми, дебютом процесу, клінічними проявами стенокардії і фракцією викиду, частотою розвитку внутрішньопорожнинних тромбозів. Акінетичний тип аневризми є більш несприятливим у плані клінічного перебігу, гемодинамічних уражень, прогнозу за вищим функціональним класом стенокардії та більшою частотою внутрішньопорожнинного тромбозу і потребує визначення особливої тактики лікувальних заходів.

3. Несприятливими в прогностичному планi серед пацiєнтiв з хронічною постінфарктною аневризмою серця визначені наступні групи: жiнки 51-60-рiчного вiку з гiпертонiчною хворобою та акiнетичним типом рухової активностi аневризми; чоловiки 51-60-рiчного вiку з жовчокам'яною хворобою та дискiнетичним типом рухової активностi аневризми; чоловiки 51-60-рiчного вiку з цукровим дiабетом та акiнетичним типом рухової активностi аневризми. У чоловiкiв із дебютом iнфаркту мiокарда у вiцi до 45 рокiв, перебiг якого в подальшому ускладнювався розвитком хронічної постінфарктної аневризми серця, та з фракцією викиду меншою за 35,00 %, виявлена висока вираженiсть порушення ендотелiйзалежної вазодилатацiї плечової артерiї.

4. У всіх групах пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця достовірно домінували відхилення від стандартних показників здорових осіб антропометричних показників, що характеризували поперечні та обхватні розміри (поперечний розмір грудної клітки, ширина плеча, ширина таза, ширина стегна, обхват шиї, обхват грудей, обхват плеча та обхват зап'ястку), та параметрів висота голови, довжина шиї. Соматотип у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця всіх виділених груп супутньої патології був визначений як кістково-жировий або «невизначений» тип із достовірно низьким процентом м'язового компонента та достовірно високим вмістом кісткового, що найяскравіше виявилося в групі пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця та жовчокам'яною хворобою, в яких м'язовий і кістковий компоненти становили 34,40 ± 2,50 % і 22,90 ± 3,90 % відповідно. Серед пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця та гіпертонічною хворобою у хворих з акінетичним типом рухової активності аневризми відмічався більший порівняно із хворими з дискінетичним типом аневризми процент м'язового компонента.

5. Хронічні постінфарктні аневризми серця з акiнетичним типом рухової активностi утворенi фiброзно-м'язовою тканиною, хронічні постінфарктні аневризми серця з дискiнетичним типом - фiброзною тканиною.

6. Проведення стрес-ехокардiографiї з нiтроглiцерином у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця за якiсним аналiзом сегментарної скоротливостi виявило 33,00 % сегментiв iз оборотною дисфункцiєю, що свiдчить про достатньо високi резервнi можливостi серцевого м'яза в даної категорiї пацiєнтiв та невиключно - можливiсть iснування збережених дiлянок задовiльної васкуляризацiї в аневризматичнiй стiнцi.

7. Хронічна постінфарктна аневризми серця є одним із яскравих проявів і прикладів дезадаптаційного ремоделювання лівого шлуночка, проте не позбавленого компенсаторно-адаптаційних механізмів. Основним патофізіологічним механізмом дезадаптаційного ремоделювання лівого шлуночка у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця визначено збільшення кінцевого діастолічного об'єму вище “порогового” компенсаторного значення (183,60 + 3,34 мл), після проходження “границі” якого подальша дилатація лівого шлуночка набуває дезадаптаційного характеру. Задньобокова стінка лівого шлуночка залишається найбільш сталою з точки зору прогресування скоротливої дисфункції міокарда і як найбільш пластична ділянка лівого шлуночка першою реагує на зміни, що притаманні аневризматичному процесові, нормалізує скоротливу функцію задньої стінки, зменшуючи її регіонарну субендокардіальну ішемію та підтримуючи ударний об'єм на достатньому рівні.

8. На першому етапі програми лікування хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця в умовах стаціонару використання засобів енергетичного захисту мiокарда різної патогенетичної спрямованості (мiлдронат, неотон, корвітин) у складі комплексної терапії дозволяє прискорити досягнення стану компенсацiї хронічної серцевої недостатності та супроводжується збiльшенням толерантностi до фiзичного навантаження пацієнтів з даною патологією, покращенню прогнозу, пiдвищенню якостi їх життя.

9. На наступних етапах запропонованої програми в умовах реабілітаційних відділень, санаторно-курортного та амбулаторного лікування використання комплексного медикаментозного впливу та фізичного тренування за протоколом «Прогресуюча хода» сприяє достовірному покращенню скоротливої здатностi мiокарда та фiзичної витривалостi пацiєнтiв, подоланню детренованостi мiокарда, зниженню тривалостi i частоти безбольової iшемiї, зменшенню функціонального класу серцевої недостатності та стенокардiї.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Із метою визначення прогнозу та об'єму лікувальних заходів у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендовано враховувати, що акінетичний тип рухової активності аневризми порівняно з дискінетичним проявляється вищим функціональним класом стенокардії та більшою частотою внутрішньопорожнинного тромбозу.

2. Для оцінки толерантності до фізичного навантаження, ефективності лікувальних медикаментозних і немедикаментозних програм у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендовано проводити навантажувальний тест із 6-хвилинною ходою.

3. Визначення антропометричних параметрів (висота голови, довжина шиї, поперечний розмір грудної клітки, ширина плеча, ширина таза, ширина стегна, обхват шиї, обхват грудей, обхват плеча та обхват зап'ястку) у хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда, рекомендовано включити до числа прогностичних критеріїв у плані розвитку хронічної постінфарктної аневризми серця.

4. Соматометричні показники, що характеризують стан м'язового компоненту (обхвати плеча, гомілки у широкій частині, стегна, грудної клітки), рекомендовано використовувати в якості критерію ефективності програм фізичної реабілітації у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця на різних етапах лікування.

5. Для оцінки оборотної дисфункції міокарда у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця доцільно використовувати ІІ-етапну стрес-ехокардіографію з сублінгвальною формою нітрогліцерину як простий у застосуванні та безпечний метод оцінки життєздатності міокарда з високою прогностичною значущістю.

6. Застосування мілдронату в дозi 1,0 г на добу перорально (у два прийоми) протягом курсової 8-тижневої терапiї в комплексній терапії хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендується до лікувальних програм на всіх етапах для виділеної групи ризику: чоловіки 51-60-річного віку із хронічною постінфарктною аневризмою серця в поєднанні із жовчокам'яною хворобою та хронічним калькульозним холециститом з дискінетичним типом рухової активності аневризми.

7. Препарат неотон у добовiй дозi 1,0 г внутрiшньовенно крапельно протягом 8 днiв у комплексній терапії хронічної серцевої недостатності рекомендується в якості ефективного засобу корекцiї дiастолiчної дисфункцiї, профiлактики дезадаптаційного ремоделювання лiвого шлуночка в пацієнток 51-60-річного віку із хронічною постінфарктною аневризмою серця та гіпертонічною хворобою.

8. Застосування комплексної схеми ендотелiальної протекцiї з використанням карведілолу та корвітину (корвiтин у дозi 0,5 г на добу на 50 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньовенно крапельно протягом 10 дiб, карведiлол - двiчi на добу, починаючи з дози 3,125 мг i поступово доводячи її до максимально переносимої - 20-50 мг на добу згiдно рекомендацій MOCHA протягом 2 мiсяцiв титрацiйного перiоду і продовженням терапiї протягом 4 мiсяцiв) рекомендувати для комплексного лікування хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця прогностичної групи ризику: чоловіки 51-60-річного віку з дебютом інфаркту міокарда у віці до 45 років, цукровим діабетом та акінетичним типом рухової активності аневризми.

9. Для оцінки якості життя та ефективності лікувальних програм у пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендується використання адаптованого опитувальника SF-36.

10. Оцінку ефективності програми фізичної реабілітації «Прогресуюча хода» рекомендується проводити на основі даних соматометричних показників, тесту з 6-хвилинною ходою, Холтерівського моніторування ЕКГ, ехокардіографії.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Солєйко О.В. Функціональний стан міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / О.В.Солєйко // Проблеми екології та медицини. - 1998. - Т. 2, № 3-4. - С. 44-45.

2. Солєйко О.В. Особливості клітинного імунітету у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / О.В.Солєйко // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 2001. - Т. 5, № 2. - С. 526-527.

3. Солєйко О.В. Вiдновлення мiокардiального резерву у хворих з хронiчною постiнфарктною аневризмою лiвого шлуночка / О.В.Солєйко // Збiрник наукових праць спiвробiтникiв КМАПО iм. П.Л.Шупика. Вип. 10, книга 3. - К., 2001. - С.659-663.

4. Солєйко О.В. Зміни структурно-геометричних характеристик міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка в процесі постінфарктного ремоделювання серця / О.В.Солєйко // Клін. та експеримент. патол. - 2003. - № 1. - С. 80-82.

5. Солєйко О.В. Зміни механічної активності міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка / О.В.Солєйко // Вісник Вінницького державного мед. університету. - 2003. - № 7 (2/1). - С. 424-426.

6. Солєйко О.В. Оцінка стану діастолічної функції міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / О.В.Солєйко // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - 2004. - Вип. 13, кн. 2. - С. 386-389.

7. Солєйко О.В. Особливості клінічного перебігу хронічних постінфарктних аневризм серця в залежності від типу їх кінезу / О.В.Солєйко // Biomedical and Biosocial Antropology. - 2004. - № 3. - С. 115-117.

8. Солєйко О.В. Оцінка зворотньої дисфункції міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка / О.В.Солєйко // Клін. та експеримент. патол. - 2004. - № 1. - С. 75-77.

9. Солєйко О.В. Енергетичний захист міокарда у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка / О.В.Солєйко // Ліки України. - 2004. - № 10. - С. 124-126.

10. Солєйко О.В. Оцінка впливу кардіопротекторної терапії на зворотню дисфункцію міокарда у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка / О.В.Солєйко, Г.І. Лисенко // Сімейна медицина. - 2004. - № 1. - С. 42-45. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, визначення ефекту кардіопротекторної терапії. Проф. Лисенко Г.І. надавав консультації при оформленні статті до друку.)

11. Солєйко О.В. Комплексна реабілітація хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця на етапі санаторно-курортного лікування / О.В.Солєйко, Г.І. Лисенко, Т.В. Стоцька// Сімейна медицина. - 2004. - № 3. - С. 109-112. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, розроблена програма комплексної реабілітації, аналіз отриманих даних. Проф. Лисенко Г.І. надавав консультативну допомогу. Лікар Стоцька Т.В. проводила тест з 6-хвилинною ходою у хворих групи порівняння.)

12. Солєйко О.В. Клініко-морфологічна ідентифікація типів хронічної постінфарктної аневризми серця за даними аутопсії / О.В.Солєйко, А.В. Тамілович // Вісник морфології. - 2004. - № 10 (2). - С. 332-334. (Автором проведений аналіз результатів гістологічного та макроскопічного дослідження, клініко-морфологічна ідентифікація типів хронічної постінфарктної аневризми, сформульовані висновки, підготовлений матеріал до друку. Лікар-патологоанатом Тамілович А.В. проводив автопсію та дослідження гістологічного матеріалу.)

13. Солєйко О.В. Комплексна ендотеліальна протекція у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця / О.В.Солєйко, Г.І. Лисенко // Сімейна медицина. - 2005. - № 1. - С. 46-48. (Автором проводилось обґрунтування і вибір напрямку дослідження, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки. Проф. Лисенко Г.І. надавав консультації при оформленні статті до друку.)

14. Солєйко О.В. Вікові особливості ендотеліальної дисфункції у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / О.В.Солєйко, Г.І. Лисенко // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - 2005. - Вип. 14, кн. 1. - С. 601-606. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, підготовлений матеріал до друку. Проф. Лисенко Г.І. надавав консультації при оформленні статті до друку.)

15. Солєйко О.В. Клінічні та морфологічні паралелі хронічної постінфарктної аневризми серця / О.В.Солєйко // Ліки України. - 2005. - № 5 (додаток). - С. 84-85.

16. Солєйко О.В. Особливості клінічного перебігу хронічної постінфарктної аневризми серця у хворих з супутньою патологією внутрішніх органів / О.В.Солєйко // Вісник Вінницького націон. мед. університету. - 2005. - № 9 (1). - С. 137-142.

17. Солєйко О.В. Якість життя у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця на тлі кардіопротекторної терапії / О.В.Солєйко // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - 2005. - Вип. 14, кн. 2. - С. 821-827.

18. Солєйко О.В. Особливості соматотипів у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця та супутньою патологією внутрішніх органів / О.В.Солєйко, О.В. Шипіцина // Сімейна медицина. - 2007. - № 3. - С. 38-43. (Автором проведений відбір хворих, антропометричне обстеження пацієнтів основної групи, аналіз отриманих результатів, підготовлений матеріал до друку. Доц. Шипіцина О.В. проводила антропометричні обстеження контрольної групи.)

19. Солєйко О.В. Концепція постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка: клінічні аспекти перебігу хронічної постінфарктної аневризми серця / О.В.Солєйко, Г.І. Лисенко // Світ медицини та біології. - 2007. - № 4. - С. 64-68. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, підготовлений матеріал до друку. Проф. Лисенко Г.І. надавав консультації при оформленні статті до друку.)

20. Солєйко О.В. Роль механізмів адаптації та дезадаптації у процесі постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця / О.В.Солєйко, М.В.Вернигородська // Вісник морфології. - 2007. - № 13 (2). - С. 438-444. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки, підготовлений матеріал до друку. К. мед. н. Вернигородська М.В. проводила ультрасонографічне обстеження хворих.)

21. Пат. 63321 А Україна, МПК⁷ А 61 К 31/00. Спосіб лікування хронічної постінфарктної аневризми серця / Солєйко О.В., Солейко Л.П.; заявник і патентовласник Він. нац. мед. ун-т ім. М.І.Пирогова. - № 2003042904; заявл. 03.04.03; опубл. 15.01.04, Бюл. № 1. (Автором проводилось обґрунтування і вибір напрямку дослідження, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

22. Пат. 63320 А Україна, МПК⁷ А 61 К 31/00. Спосіб оптимізації лікування хворих з раннім постінфарктним кардіосклерозом / Солейко Л.П., Солєйко О.В.; заявник і патентовласник Він. нац. мед. ун-т ім. М.І.Пирогова. - № 2003042903; заявл. 03.04.03; опубл. 15.01.04, Бюл. № 1. (Автором проводилось клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих результатів, підготовлений матеріал до друку. Доц. Солейко Л.П. проводила відбір хворих для дослідження.)

23. Пат. 69231 А Україна, МПК⁷ А 61 К 31/00. Спосіб оптимізації енергетичного захисту міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / Солєйко О.В., Солейко Л.П.; заявник і патентовласник Він. нац. мед. ун-т ім. М.І.Пирогова. - № 20031211816; заявл. 18.12.03; опубл. 16.08.04, Бюл. № 8. (Автором проводилось обґрунтування і вибір напрямку дослідження, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

24. Пат. 69232 А Україна, МПК⁷ А 61 В 10/00. Спосіб оцінки зворотної дисфункції міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / Солєйко О.В., Солейко Л.П.; заявник і патентовласник Він. нац. мед. ун-т ім. М.І.Пирогова. - № 20031211817; заявл. 18.12.03; опубл. 16.08.04, Бюл. № 8. (Автором проводилось обґрунтування і вибір напрямку дослідження, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

25. Солєйко О.В. Оптимiзацiя лiкування хронiчної постiнфарктної аневризми серця використанням неотону / О.В.Солєйко // XIV з'їзд терапевтiв України, 22-25 верес. 1998 р.: тези доп. - К., 1998. - С. 255-256.

26. Солєйко О.В. Гемодинамічні особливості у пацієнтів з хронічною постінфарктною аневризмою серця, поєднаною з гіпертонічною хворобою / О.В.Солєйко // Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії: об'єдн. пленум правл. Укр. наук. тов-ва кардіологів та Асоціації лікарів-інтерністів, 26-28 верес. 2001 р.: тези доп. - К., 2001. - С. 152-153.

27. Солейко Е.В. Особенности сегментарной дисфункции миокарда у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка / Е.В.Солейко // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: Рос. нац. конгресс кардиологов, 9-11 окт. 2001 г.: тезисы докл. - М., 2001. - С. 352.

28. Солєйко О.В. Оптимiзацiя енергетичного забезпечення скоротливої здатностi мiокарда у герiатричних хворих з хронiчною постiнфарктною аневризмою серця / О.В. Солєйко // Прискорене старiння та шляхи його профiлактики: ІІ наук.-практ. конф. з мiжнар. участю, Одеса, 18-19 жовт. 2001 р.: тези доп. - К., 2001. - С. 215-216.

29. Солейко Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда в прогнозировании развития сердечной недостаточности у больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка / Е.В.Солейко // Традиции Российской кардиологии и новые технологии в кардиологии XXI века: IV Рос. науч. форум, 22-25 янв. 2002 г.: тезисы докл. - М., 2002. - С. 218.

30. Солейко Е.В. Особенности ремоделирования левого предсердия у больных с хронической постинфарктной аневризмой сердца / Е.В.Солейко // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - 2002. - Т. 3, № 3. - С. 132-133.

31. Солейко Е.В. Прогнозирование варианта ремоделирования левого желудочка у больных с хронической постинфарктной аневризмой сердца / Е.В.Солейко // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - 2002. - Т. 3, № 11. - С. 302.

32. Солєйко О.В. Особливості клінічного перебігу хронічної постінфарктної аневризми серця у хворих з артеріальною гіпертензією / О.В.Солєйко // Первинна та вторинна профілактика цереброваскулярних ускладнень артеріальної гіпертензії: Укр. наук.-практ. конф., 16-18 берез. 2006 р.: тези доп. - К., 2006. - С. 155.

33. Солейко Е.В. Комплексная реабилитация больных с хронической постинфарктной аневризмой сердца / Е.В.Солейко, Л.П.Солейко // Аллергология и иммунология. - 2006. - Т. 7, № 1. - С. 89. (Автором зібрано і систематизовано матеріал. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

34. Солєйко О.В. Особливості перебігу та морфологічні аспекти хронічної постінфарктної аневризми серця у хворих з супутньою патологією внутрішніх органів / О.В.Солєйко // Українські медичні вісті. - 2007. - Т. 7. - Число 1-2 (66-67). - С. 137-138.

35. Солєйко О.В. Спосіб застосування неотону та мілдронату у комплексному етапному лікуванні хворих з раннім постінфарктним кардіосклерозом / О.В.Солєйко, М.Г.Ілляш, Л.П.Солейко // Реєстр галузевих нововведень. - 2004. - № 20-21. - Реєстр. № 55/20/04.- С. 39. (Автором проводилось обґрунтування і вибір напрямку дослідження, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки. Проф. Ілляш М.Г. надавала консультації при оформленні до друку. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

36. Солєйко О.В. Спосіб застосування неотону у комплексному лікуванні хронічної постінфарктної аневризми серця / О.В.Солєйко, М.Г.Ілляш, Л.П.Солейко // Реєстр галузевих нововведень. - 2004. - № 20-21. - Реєстр. № 56/20/04. - С. 40. (Автором проводилось обґрунтування і вибір напрямку дослідження, аналіз отриманих результатів, сформульовані висновки. Проф. Ілляш М.Г. надавала консультації при оформленні до друку. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

37. Солейко Л.П. Застосування препарату «мілдронат» для оптимізації лікування хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця / Л.П.Солейко, О.В.Солєйко // Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров'я. - 2003. - № 12. - 3 с. (Автором зібрано і систематизовано матеріал. Доц. Солейко Л.П. підготувала матеріал до друку.)

Размещено на Allbest.ru