І. Стенозувальний папіліт, хронічний перебіг - ЕПСТ та ЛХЕ через 1-3 доби.

ІІ. Стенозувальний папіліт, набряковий ГБП, механічна жовтяниця до 24 г - ЕПСТ і ЛХЕ при стиханні ГБП.

ІІІ. Стенозувальний папіліт, деструктивний панкреатит, механічна жовтяниця понад 24 г (виключаючи блискавичний перебіг) - ЕПСТ, ЛХЭ, дренування жовчних проток.

Базовим високоефективним операційним утручанням у цієї групи хворих є ЕПСТ, рідинні скупчення, як наслідок асептичного гострого панкреатиту, потребують мініінвазійної пункційної і лапароскопічної санації з подальшим виконанням ЛХЕ.

Гостра сосочкова форма ГБП обумовлена вклиненням каменя у великому дуоденальному сосочку. При цьому клінічно розвивається картина панкреатичної кольки, нерідко з явищами панкреатогенного шоку, а також гострої механічної жовтяниці. У ранні терміни у 11 хворих проведено ефективну ендоскопічну папілосфінктеротомію; у 4 хворих виникла необхідність виконання лапаротомного доступу з подальшою холецистектомією, холедохотомією і літоекстракцією. Проте, виконання ендоскопічної папілотомії перед операцією дозволило уникнути необхідності формування біліодигестивних анастомозів, що істотно зменшило травматичність хірургічного втручання. У ряді випадків витягання вклиненого у ВДС каменя відкритим способом на тлі загального тяжкого стану хворого не дозволяло виконати одночасно корекцію прохідності ВДС, що при адекватному зовнішньому дренуванні жовчної протоки вимагало в післяопераційному періоді виконання ЕПСТ, щоб уникнути рецидивного каменеутворення в холедосі та повторного вклинення конкрементів.

При протоково-гіпертензійній хронічній формі ГБП з переходом у гостру є, зазвичай, тривала жовчнокам'яна хвороба в різній стадії розвитку в поєднанні з каменеутворенням у протоковій системі підшлункової залози. При цьому гострий процес розвивається у тканині залози, натомість у жовчному міхурі й протоках є лише хронічне запалення, що індукується конкрементами. У переважній кількості цих хворих виникає і стенозувальний папіліт, проте без критичних ускладнень. Клінічно захворювання виявляється гострим панкреатитом, нерідко з явищами панкреатогенного шоку. Теоретично у таких хворих на ранніх стадіях можна виконати повздовжню панкреатиколітотомію й панкреатикоєюностомію, проте такі втручання - завдання планової хірургічної панкреатології. На жаль, більшість пацієнтів звертаються із запізненням, з ознаками дистального панкреонекрозу, коли вже неможливо ідентифікувати панкреатичну протоку, конкремент і тканину залози. Виконувані у цих хворих зовнішні дренувальні операційні втручання, при сприятливому результаті лікування, зазвичай супроводжуються формуванням панкреатичної нориці дистальніше рівня вклинення каменя у протоці. Холецистектомія у таких пацієнтів може бути відтермінована.

Комбінована (жовчноміхурова, холангітична, сосочкова й протоково-гіпертензійна) форма ГБП передбачає наявність в одного хворого одночасно гострого запалення жовчного міхура, що містить камені, гострого запалення жовчних проток, нерідко, за наявності холедохолітіазу, стенозувального папіліту (іноді з вклиненням конкременту у ВДС), а також вірсунголітіазу з ознаками гострого панкреатиту (з урахуванням стадійності захворювання).

Слід зазначити, що лікувальна програма у таких хворих повинна передбачати інтенсивну терапію на всіх етапах хвороби, по можливості з використанням зазначених мініінвазійних технологій, усунення загрозливих життю ускладнень (холангіт, механічна жовтяниця, жовчна гіпертензія і гіпертензія у протоках підшлункової залози), із наступною послідовною ліквідацією причин захворювання, що розвивається. В умовах нашої клініки така форма панкреатиту виявлена лише у 2 спостереженнях, що не дозволяє зробити більш глибокі узагальнення.

Загальні принципи хірургічної тактики при інфікованому панкреонекрозі біліарного ґенезу включають верифікацію інфікування тканин залози й парапанкреатичної клітковини, визначення ступеня тяжкості пацієнта, моніторинг внутрішньочеревного й заочеревинного тиску, визначення зон некрозу підшлункової залози в динаміці лікування, корекцію показників системи гомеостазу.

Верифікацію інфікування підшлункової залози й заочеревинної клітковини робили з використанням прямих і непрямих методів. До прямих методів відносимо бактеріологічні дослідження пунктатів асцитичної рідини, плевральних випотів, рідинних парапанкреатичних утворень, клітковини заочеревинного простору і, безпосередньо, тканини підшлункової залози (забір робили за допомогою тонкоголковової пункції під контролем УЗД або інтраопераційно, при видаленні секвестрів). До непрямих методів відносили клінічні ознаки, серед яких найбільш краща гіпертермія, наростання інтоксикації, олігоурія, гіповолемія, нестабільність показників гемодинаміки, а також лейкоцитарне зрушення вліво з лейкоцитозом. Приєднання вторинної панкреатичної інфекції відносили до факторів, які повинні враховуватися при виборі хірургічної тактики на користь хірургічного лікування.

Ми поділяємо думки більшості хірургів про те, що верифікована панкреатична інфекція є показанням до хірургічного лікування. Думка про те, що операції потрібно виконувати при «неефективності хірургічного лікування», наростанні проявів поліорганної недостатності, ранніх стадіях панкреатиту вважаємо малообґрунтованими, а найчастіше помилковими, що призводять до використання «операцій розпачу», які супроводжуються значним числом несприятливих результатів лікування. Тому інфікований панкреонекроз, абсцес підшлункової залози, інфіковані кісти підшлункової залози й флегмони заочеревинного простору вважали життєвими показаннями до хірургічного лікування. При виборі способу оперативного втручання враховували те, що інфекція при панкреонекрозі поширюється шляхом транслокації мікробів з кишечнику, лімфо- та гематогенно з інших наявних вогнищ інфекції, із дванадцятипалої кишки й загальної жовчної протоки. Серед збудників панкреатичної інфекції на різних етапах лікування нами були ідентифіковані E.coli, Psendomonas spp., Kbebsiella spp., Proteus spp., Enterococcus fassalis, Staphylococcus anreus, Streptococcus spp., Bacteroides fragilis, Candida albikans, а також їх асоціації. Ці дані були враховані при виборі адекватної антибактеріальної терапії, яка в процесі лікування коригувалася з урахуванням чутливості мікроорганізмів до тих або інших антибактеріальних препаратів.

Раціональне хірургічне лікування в комбінації з проведеною адекватною антибактеріальною терапією дозволяли попереджати ускладнення з боку віддалених органів і пізню поліорганну недостатність. Обумовлені показником у крові бактерій і їх токсичних метаболітів з інфікованої тканини підшлункової залози, флегмони, свищі, ерозивні кровотечі, які обумовлені наявністю не вилученого інфікованого панкреатичного детриту. Особливе місце відводили вибору раціонального в кожному конкретному випадку дренуванню вогнищ інфекції, а також моніторингової санації порожнин і запливів.

Прогресуюче погіршення загального стану пацієнта, яке підтверджене об'єктивними даними, свідчило про несприятливий перебіг панкреатиту.

Для виключення суб'єктивного фактора ми застосовували загальноприйняті класифікаційні шкали Ranson та АРАСНЕ II. Згідно із цими класифікаціями при «тяжкому» панкреонекрозі, що становило наявність ознак Ranson не менш 3 і індекси АРАСНЕ II не менш 8, а також даних динамічної комп'ютерної томографії із застосуванням болюсного внутрішньовенного введення контрастної речовини при ураженні більше 30% паренхіми підшлункової залози, пацієнтів основної групи й групи порівняння відносили до таких що мають високу ймовірність розвитку можливих ускладнень і досить високим ризиком несприятливих виходів лікування. Прогресуюче погіршення загального стану пацієнтів також відносили до факторів, які визначали необхідність хірургічного лікування. При цьому перевагу віддавали мініінвазивним оперативним утручанням, як менш травматичним.

Одним з важливих показників моніторування перебігу запалення в парапанкреатичній клітковині й тканини підшлункової залози є визначення внутрішньочеревного тиску. Його підвищення визначається багатьма факторами, серед яких найбільш значними є парез кишечнику, набряк тканин і випіт у черевну порожнину. Цей показник може бути непрямою ознакою, яка визначає ймовірність розвитку системної запальної відповіді з результатом у поліорганну недостатність і приєднання вторинної панкреатичної інфекції.

У той же час підвищенню внутрішньочеревного тиску, за нашими даними, передує збільшення набряку заочеревинної клітковини та, відповідно, внутрішньотканинного тиску. Нами розроблена й стандартизована методика визначення заочеревинного внутрішньотканинного тиску. Суть її полягає в тонкоголковій пункції заочеревинного простору в стандартизованих точках (праворуч і ліворуч у клубових областях і в позанирковому просторі), приєднанні до пункційної голки системи Вальдмана, яка заповнена фізіологічним розчином з антибактеріальним препаратом і встановленням стандартного тиску у мм водн. ст.

Проведені нами дослідження показали, що при набряковому панкреатиті величина заочеревинного внутрішньотканинного тиску варіює від 0,5 до 2,0 0,1 мм водн. ст., при інфікованому панкреанекрозі досягає 2,0 0,1 мм водн. ст., а в зоні абцедування максимальна - 3,0 - 4,0 0,2 мм водн. ст.. У випадках поширення інфекції в заочеревинному просторі можливі два варіанти розвитку флегмон з гіпертензією (у цих випадках величина внутрішньотканинного тиску відповідає показникам при абсцесі підшлункової залози) або з гіпотензією (як правило, спостерігається при поширених флегмонах, або при прориві запально-гнійного вмісту в черевну порожнину).

Вивчення показників внутрішньочеревинного тиску при гострому панкреатиті, залежно від клінічних форм його прояву, показало прогресуюче збільшення його при наростанні ознак панкреонекрозу та його ускладнень. Даний показник чітко корелював зі ступенем тяжкості панкреонекрозу, наростанням парезу кишечнику й розвитком панкреатичного перитоніту.

Таким чином, при порівняльному аналізі показників заочеревинного тканинного тиску, внутрішньочеревинного тиску й комп'ютерної щільності заочеревинного простору нами зроблені винятково важливі в практичному значенні висновки. Показник заочеревинного тканинного тиску, на наш погляд, відображає динаміку панкреатиту, а також корелює з прогресуванням панкреонекрозу та його ускладненнями; дозволяє визначити показання для оперативних утручань на заочеревинному просторі; у сполученні з верифікацією інфекції дозволяє об'єктивно розмежувати асептичну та інфіковану форми панкреатиту, може бути використаний для прогнозування системної запальної відповіді. Показник внутрішньочеревного тиску дає більш чіткі уявлення про залучення в процес черевної порожнини, ступеня виразності парезу кишечнику, дозволяє з високою ймовірністю прогнозувати розвиток поліорганної недостатності. Динамічна комп'ютерна томографія дозволяє з високим ступенем точності визначити локалізацію й обсяг ураження підшлункової залози при панкреонекрозі, поширеність процесу, причому оцінка щільності парапанкреатичної клітковини в сполученні з іншими ознаками клінічного перебігу гострого панкреатиту дозволяє прогнозувати кінець панкреонекрозу з урахуванням проведеного лікування. Крім того, перед проведенням динамічної комп'ютерної томографії (після відновлення водно-сольового обміну та адекватного діурезу) ставили завдання визначення поширення некротичних змін у підшлунковій залозі та парапанкреатичній клітковині, виявлення позапанкреатичних і ретроперитоніальних жирових некрозів, рідинних скупчень та їх взаємин, випоту в черевній і плевральній порожнинах, серцевій сорочці, можливе інфікування некрозів (з урахуванням оцінки щільності клітковини). У перебігу інфікованих форм панкреонекрозу в основній групі хворих нами застосована індивідуалізована хірургічна тактика, спрямована на визначення в кожному конкретному випадку найбільш раціонального методу лікування ("закрите ведення", "напіввідкрите ведення" й "відкрите ведення" та їх сполучення); застосування щадливих (мініінвазійних) оперативних утручань, вибір хірургічних доступів і технологій лікування.

Принциповим, на наш погляд, є положення про необхідність багатоетапних хірургічних утручань з урахуванням мінливої, під впливом лікувальних заходів, клінічної ситуації, доцільності впровадження менш травматичних мініінвазівних технологій хірургічного лікування, а також пролангації часу від моменту першої панкреатичної атаки до більших за обсягом оперативних утручань. Урахування форми біліарного панкреонекрозу, численність можливих операцій при гострому панкреонекрозі, труднощі їхньої стандартизації дозволили нам дати більш чітку оцінку існуючим методикам, а також визначити показання до них.

"Закритий" метод лікування, який виконується у вигляді некрозектомії з дренуванням ложа підшлункової залози за методикою Altemeyer та Alexander (1963) або некрозектомії в сполученні з інтраопераційним і закритим післяопераційним лаважем сальникової сумки та некротично змінених просторів за методикою Н.G. Beger (1980) нами застосовувався переважно в пацієнтів групи порівняння, а також при поширених формах інфікованого панкреонекрозу, нерідко доповнений іншими утручаннями. У цих випадках некротично змінені тканини видаляли пальпаторно або інструментально, не травмуючи незмінену або мало змінену життєздатну тканину підшлункової залози.

Операції, які виконували в такому вигляді, супроводжувалися високою частотою ускладнень, значним числом необхідних, надалі, релапаротомій, а також високою післяопераційною летальністю. В основній групі хворих показання до закритих методів лікування істотно обмежували.

"Напіввідкритий" метод ведення припускає розташування дренажів з утворенням люмботомічної широкої контрапертури з обох боків. Заміна дренажів і етапні некрсеквестректомії класично виконують у терміни від 2 до 7 діб, що визначається перебігом панкреонекрозу й поширеністю гнійного процесу в заочеревинному просторі. В основній групі нами цей метод не застосовувався.

"Відкрите" ведення вимагає застосування некрозектомії, повторних програмованих релапаротомій відповідно до рекомендацій Bradley і Davidson (1981). Перший варіант цієї тактики передбачає санацію гнійно-некротичного вогнища, відмежування прилеглих тканин і органів марлевими мазевими тампонами та не зашивання лапараторної рани з поетапною зміною тампонів від 1 до 3 діб. Для полегшення повторних санацій деякі автори застосовували "блискавку-змійку", плівку ПВХ. Ми є прихильниками плівкових покриттів. Другий варіант передбачає пальпаторну некрозектомію, санацію й дренування заочеревинної клітковини шляхом одно- або двосторонньої люмботомії та формування панкреатооментобурсостоми.

В основній групі хворих нами застосовані всі ці методи залежно від наявної клінічної ситуації, у деяких випадках з доповненнями та модифікаціями.

При виборі хірургічних доступів нами враховувалися анатомічні особливості поширення некротичного процесу в заочеревинному просторі. При правому типі ураження заочеревинної клітковини частіше вражається клітковина кореня брижі, правий брижів синус, навколопанкреатична клітковина, клітковина правого латерального каналу, підпечінкового простору, малого таза, навколопечінкова та заочеревинна клітковина. При поширенні гнійного процесу на лівий навколоободовий простір залучається брижа поперечної ободової кишки, а також ліва межа фасції кореня брижі заочеревинної клітковини. При лівому типі поразки заочеревинної клітковини залучається навколопанкреатична клітковина, клітковина кореня брижі поперечної ободової кишки й лівого брижового синуса, клітковина лівого латерального каналу та лівого піддіафрагмального простору, брижів корінь тонкої кишки. Особливістю лівого типу ураження є більш швидке прогресування запального процесу, більш частий розвиток абсцесів сальникової сумки, піддіафрагмального й підпечінкового абсцесів, оментитів панкреатичного походження, а також лівостороннього плевриту. Найбільш несприятливий перебіг панкреонекрозу з виявленням заочеревинних клітковинних просторів відзначено нами у хворих з надлишковою масою тіла, літнього віку. Відкриті операції цими пацієнтами важко переносяться, нерідко супроводжуються розвитком життєзагрожувальних ускладнень, таких як тонкокишечні, товстокишечні, панкреатичні нориці, ерозивні кровотечі з паренхіми підшлункової залози.

Серед інших методів оперативного лікування гострого панкреатиту, що нами застосовувалися, останнім часом широкого поширення набули пункційні способи, лапароскопічні та мініінвазивні з "малих" хірургічних доступів.

Показаннями до виконання пункційних способів лікування, під контролем УЗ-дослідження, вважали необхідність верифікації інфікування підшлункової залози й навколопанкреатичної клітковини, наявність рідинних асептичних скупчень у сальниковій сумці, черевній порожнині, заочеревинному просторі, плевральних порожнинах і порожнині перикарда. У деяких випадках пункційні методи застосовували при інфікованих відмежованих рідинних скупченнях зазначеної локалізації із залишенням в області скупчення катетерів для пролонгованої евакуації ексудату, які встановлювали за відомою методикою Сельдингера. Ці втручання виконувалися як самостійні, так і як допоміжні при інших методах лікування. Як показав наш досвід, даний спосіб лікування, який виконаний за показаннями, дозволяє знизити число ускладнень панкреонекрозу, що розвивається, летальність, переважно через скорочення втрат білків електролітів, рідини при відсутності великих ранових поверхонь, а також зменшення травматичності "відкритих" операцій.

Показаннями до лапароскопічних методів лікування вважали наявність асептичних та інфікованих рідинних скупчень навколо голівки підшлункової залози, у сальниковій сумці, а також при перитонеальному випоті. Лапароскопічно санували черевину по верхньому контуру дванадцятипалої кишки для встановлення дренажу в заочеревинний простір праворуч; параколічну черевину ліворуч і праворуч, а також шлунково-ободова зв'язка для встановлення дренажу в сальниковій сумці. Вважали принциповим дренування малого таза, підпечінкового й піддіафрагмального простору, сальникової сумки. У ряді випадків дренування парапанкреатичної клітковини по нижньому контуру здійснювали поперечним розрізом брижів поперечно-ободової кишки в її безсудинній ділянці.

Нами проведений аналіз результатів хірургічного лікування хворих на гострий біліарний панкреатит з урахуванням запропонованого патогенетичного підходу. За характером ускладнень хворі на ГБП груп, що вивчалися, практично не відрізнялись. Найчастіше як в основній групі (66 хворих), так і в групі порівняння (68 хворих) реєстрували гнійні ураження ПЗ, що виражалося в гнійному розплавленні ПЗ, секвестрації некротичних ділянок, внутрішньоорганних абсцесах. Друге місце посеред гнійних ускладнень посідає гнійний парапанкреатит (53 хворих в основній та 52 - в групі порівняння), що локалізувався, здебільшого, біля хвоста ПЗ, по верхньому або нижньому краю тіла залози. Тотальний парапанкреатит спостерігали значно рідше (3 хворих). У 23 випадках парапанкреатит супроводжувався секвевтрацією некротичних ділянок заочеревинної клітковини. Поширення гнійного процесу з парапанкреатичної клітковини до чепцевої сумки призводило до розвитку оментобурситу (15 хворих основної та 43 - групи порівняння). Гнійний поширений перитоніт розвився у 10 хворих (у 28 в групі порівняння). Відокремлений гнійний перитоніт у вигляді внутрішньоочеревинних гнійників спостерігали у 4 хворих. Левобічні піддіафрагмальні абсцеси виявляли у 3 хворих, як ускладнення гнійного ураження хвоста ПЗ. Підпечінкові абсцеси діагностовано у 5 хворих, міжкишкові абсцеси сформувалися у 2 хворих. Торакальні ускладнення були представлені лівобічним плевритом (2 хворих), пневмонією (5 хворих). Сепсис діагностовано у 12 хворих основної групи і у 22 - в групі порівняння. Панкреатичні нориці сформувалися у 7 хворих (14 - в групі порівняння) у місцях найбільшого за глибиною розплавлення ПЗ. Дигестивні нориці (10 хворих основної групи і 19 - у групі порівняння) за частотою локалізації розподілялися в такій послідовності: товстий кишечник - 6 хворих, ДПК - 1 хворий, тонкий кишечник - 2 хворих, загальна жовчна протока - 1 хворий. Основними чинниками виникнення дигестивних фістул та аррозивних кровотеч (7 хворих основної групи і 14 - в групі порівняння) були недостатнє дренування гнійних осередків з залишенням в них секвестрів, а також при використовуванні у якості дренажів грубих, нееластичних трубок.

Мікробіологічна характеристика збудників, ідентифікованих під час хірургічних утручань, свідчила, що у 98 обстежених хворих ідентифікована мікрофлора в основному була представлена збудниками грамнегативного спектра у вигляді монокультури, але також у 3 спостереженнях була виявлена грампозитивна флора, у 3 - грибкова інфекція й у 3 - мікробні асоціації. Аналіз антибіотикочутливості показав, що препаратами вибору для найбільш часто ідентифікованих збудників гнійно-септичних ускладнень панкреонекрозу були: карбапенеми (іміпенем - 92,3% і меропенем - 94,5% чутливих штамів), фторхінолони (ципрофлоксацин - 35,2%, гатіфлоксацин - 85,7%), цефалоспорини III-IV покоління (цефотаксим - 51,6%, цефтріаксон - 57,1%, цефтазідим - 67,0%, цефепім - 83,5%), інгібіторзахищені пеніциліни (ампіцилін-сульбактам - 53,8%, амоксіклав - 74,7%), аміноглікозіди (гентаміцин - 23,1%, амікацин - 78%), напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін - 25,3%, оксацилін - 30,8%). Ці дані підтвердили мікробіологічну обґрунтованість вибору фторхінолонів, цефалоспоринів III-IV покоління й карбапенемів для лікування хворих на панкреонекроз, ускладненим розвитком ВПІ. Антибактеріальну терапію припиняли при регресі симптомів системної запальної реакції, що відповідало важкості стану хворого менш 3 балів за шкалою APACHE II.

Частота летальних кінців при ПОН суттєво не відрізнялася у хворих основної групи та групи порівняння, тоді як кількість померлих від локальних гнійно-септичних ускладнень, сепсису, арозивних кровотеч превалює в групі порівняння.

Таким чином, використання раціональної хірургічної тактики, яка ґрунтується на врахуванні патогенетичних та прогностичних чинників, у лікуванні хворих на гострий біліарний панкреатит впливає не тільки на зниження частоти розвитку вторинної панкреатичної інфекції, але й сприяє зниженню летальності від такого роду ускладнень.

Завдяки дотриманню запропонованих алгоритмів у діагностиці й хірургічному лікуванні хворих на гострий біліарний панкреатит, вдалося знизити післяопераційну летальність з 19,6% до 11,4%.

ВИСНОВКИ

гострий панкреатит залоза пункційний

У дисертаційній роботі представлено теоретичне обґрунтування та практичне розв'язання актуальної задачі з вирішення проблеми вибору хірургічного лікування хворих на гострий біліарний панкреатит шляхом створення експериментальних моделей гострого біліарного панкреатиту, електронно-мікроскопічного дослідження структурних порушень у органах-мішенях залежно від термінів захворювання, створення математичної моделі прогнозування тяжкості перебігу ГБП на основі виділення біохімічних та імунологічних маркерів прогнозу, розробки комплексу діагностичних та лікувальних заходів, спрямованих на профілактику та ефективне лікування основного захворювання й вторинної хірургічної інфекції з урахуванням механізмів її розвитку.

1.Створені експериментальні моделі гострого біліарного панкреатиту: жовчноміхурова нервово-рефлекторна, холангітична нервово-рефлекторна, сосочкова хронічна форма з виходом у гостру, гостра сосочкова форма, протоково-гіпертензійна хронічна та з виходом у гостру, комбінована (жовчноміхурова, холангітична, сосочкова та протоково-гіпертензійна), їх інфіковані форми та ускладнення мають чіткий зв'язок з клінічним перебігом захворювання, що дозволяє, на їхній основі, обґрунтувати алгоритми вибору тактики хірургічних утручань залежно від механізму індукції захворювання. Запропоновані лікувальні алгоритми можуть бути робочими протоколами ведення хворих на гострий біліарний панкреатит.

2. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження ультраструктури органів-мішеней експериментальних тварин, у динаміці розвитку гострого біліарного панкреатиту, виявило зростання ступеня виразності дистрофічних змін, які із збільшенням термінів експерименту поступово переростали в деструктивні. В ультраструктурній організації клітин легенів, печінки та підшлункової залози з'являється деструкція внутрішньоклітинних мембранних систем, що свідчить про виснаження резервних внутрішньоклітинних компенсаторних механізмів. Найбільш істотною в прогресуванні панкреатиту є мітохондріальна дисфункція, що структурно виражається в набуханні мітохондрій із зменшенням числа кріст, а при розвитку панкреонекрозу, і лізис зовнішніх мембран та кріст. Із збільшенням термінів після експериментального моделювання панкреатиту катаболічні процеси починають превалювати над синтетичними. До кінця експерименту більшість клітин знаходяться в стадії некробіозу, що свідчить про вичерпання компенсаторних резервів і початок розпаду внутрішньоклітинної мембранної системи клітин ацинуса органів-мішеней.

3. Найбільш тісний зв'язок з тяжкістю перебігу гострого біліарного панкреатиту мали зниження інтенсивності Н2О2-індукованої ХЛ, зниження вмісту загального білка, альбумінів, підвищенням вмісту МСМ, високі показники ЦІК, наявність фенотипу HLA-DR2, понижений рівень фагоцитної активності, зниження рівня Т-лімфоцитів-гелперів та Т-лімфоцитів-супресорів, значне підвищення експресії CD16 та різке зростання лімфоцитотоксичності, що було досить несприятливими прогностичними ознаками.

4. Установлено, що середня концентрація прокальцитоніну при інфікованих формах деструктивного біліарного панкреатиту була істотно вища, ніж при середньо-тяжкій формі гострого панкреатиту (стерильному панкреонекрозі), і складала 2,5 нг/мл. Концентрація прокальцитоніну підвищувалася по мірі наростання ендотоксикозу та переходу від асептичної форми до інфікованого панкреонекрозу (до 10,0 нг/мл). Установлена пряма кореляційна залежність між концентрацією прокальцитоніна й шкалою APACHE II (r=0,56). Концентрація прокальцитоніну більше 2 нг/мл є пороговим рівнем, що свідчило про розвиток вторинної панкреатичної інфекції.

5. Запропонована математична модель багаточинникового статистичного аналізу сприяє адекватній оцінка стану захистно-пристосовних реакцій організму й розуміння взаємодії між різними компонентами імунної системи, дозволяє отримати можливість швидкої ідентифікації виникаючих порушень і визначення стратегії цілеспрямованої терапії. З наведених досліджень видно, що такі біохімічні показники, як прокальцитонін, молекули середньої маси, церулоплазмін, гаптоглобін, сечовина, креатинін, циркулюючі імунні комплекси, глюкагон є маркерними при визначенні ступеня тяжкості гострого панкреатиту й можуть використовуватись у формуванні прогнозу захворювання.

6. При аналізі діагностичного та прогностичного значення додаткових методів дослідження дійшли висновку: ультразвукове сканування в діагностиці асептичного гострого біліарного панкреатиту мало чутливість 93,2%, специфічність - 100%, точність - 91,2%, та у діагностиці інфікованого панкреонекрозу, відповідно - 73%, 96,3% і 96%, що свідчило про його ефективність тільки у випадку гострого набряклого панкреатиту. Зазначене обумовлює необхідність проведення комп'ютерної томографії у пацієнтів з клінічною картиною панкреонекрозу але відсутністю змін при УЗД.

Виконання ФГДС є доцільною процедурою в алгоритмі лікувально-діагностичних заходів у хворих гострим панкреатитом, бо дозволяє провести своєчасний диференційований діагноз і оцінити можливість виконання РХПГ у хворих на ГБП.

7. При жовчноміхуровій нервово-рефлекторній формі гострого біліарного панкреатиту показано виконання ЛХЕ, дренування холедоху; при холангітичніій нервово-рефлекторній - І етап - ЕПСТ та назобіліарне дренування, ІІ етап - ЛХЕ, ІІІ етап - відкрита холецистектомія, холедохолітотомія, дренування холедоху; при сосочковій хронічній формі з виходом у гостру- І етап - ЕПСТ, ІІ етап - ЛХЕ; при гострій сосочковій формі -І етап - ЕПСТ та холедохолітоекстракція (назобіліарний дренаж - обмежено), ІІ етап - ЛХЕ, при хронічній протоково-гіпертензійній з виходом в гостру - І етап - ЕПСТ та ЕВТ або зовнішнє дренування протоки підшлункової залози, ІІ- етап - панкреатоєюнотомія, або фістулоєюностомія; при гострій протоково-гіпертензійній - І етап - зовнішнє дренування протоки підшлункової залози, ІІ етап - панкреатоєюнотомія; комбінована форма асептичного гострого біліарного панкреатиту- І етап - ЕПСТ та ЕВТ (або зовнішнє дренування протоки підшлункової залози), ІІ етап - ЛХЭ та ПЄС. При інфікованих формах панкреонекрозу в першу чергу виконуються операції, що направлені на санацію осередків деструкції й нагноєння.

8. Хворих на ГБП легкого та середнього перебігу, без деструкції жовчного міхура, слід оперувати на 3-5 добу після купірування гострих проявів. Базовою операцією служить ЛХЕ без дренування холедоха. Пацієнтів, що мають супутній деструктивний холецистит, необхідно оперувати в терміновому порядку. Операцією вибору є ЛХЕ з дренуванням гепатикохоледоха через куксу міхурної протоки й дренування черевної порожнини. У всіх випадках гострого біліарного панкреатиту з блоком гепатикохоледоха на першому етапі лікування слід виконувати РПХГ і ЕПСТ з літоекстракцією в перші 24 години від надходження. Рідинні утворення як наслідок асептичного гострого панкреатиту потребують мініінвазивних пункційних і лапароскопічних санацій з подальшим виконанням лапароскопічної холецистектомії.

При неефективності мініінвазивних технологій перевагу слід віддавати «відкритим» операціям, оскільки можливе швидке прогресування захворювання з включенням каскаду запальних системних реакцій і поліорганної недостатності.

9. У разі розвитку вторинної панкреатичної інфекції при панкреонекрозі слід виконувати «напіввідкриті» оперативні втручання (після некректомії і санації патологічного вогнища встановлюються дренажні конструкції з формуванням широкої люмботомії праворуч, ліворуч або по обидва боки, що визначалося конкретною клінічною ситуацією, даними доопераційного та інтраопераційного обстеження), «відкриті» операції (з формуванням панкреатооментобурсостоми та широкої одно- або двосторонньої люмботомії, або з формуванням лапоростоми і тимчасовим закриттям черевної порожнини, використовуючи «сендвіч» - методику). Залежно від форми ВПІ - інфікований некроз, абсцес ПЗ, заочеревинна флегмона або їхнє сполучення у хворих показано виконання комбінації з трьох основних хірургічних прийомів: некректомії ПЗ та заочеревинної клітковини; розкриття абсцесу й дигітоклазія інфікованих тканин і секвестрів; максимально повне дренування гнійно-некротичних вогнищ без порушення бар'єра, якщо він існує, між відносно здоровими й ураженими тканинами, а також дренування рідинних утворень, що нагноїлися. При дренуванні септичних вогнищ слід застосовувати двопросвітні дренажі з подальшим використанням безперервного закритого регіонального лаважа заочеревного простору й порожнин абсцесів. Релапаротомію доцільно проводити тільки за виваженими показаннями у випадках: 1) відсутності ефекту максимально інтенсивної терапії, при збереженні або прогресуванні ПОН на фоні гнійно-септичних ускладнень; 2) при ерозивній кровотечі. Хворі з абсцесом ПЗ (без некротичних тканин) становлять найбільш прийнятну групу для застосування «закритих» способів дренування, з метою профілактики генералізації патологічного процесу у вигляді прогресування септичної ПОН, цю категорію хворих слід лікувати з використанням мініінвазивних (відеолапароскопічних) утручань.

10. Використання запропонованих алгоритмів хірургічного лікування, дозволяє індивідуалізувати лікувально-тактичний підхід, направлений на профілактику прогресування й ефективне хірургічне лікування ГБП і вторинної панкреатичної інфекції, що дозволило знизити післяопераційну летальність з 19,6% до 11,4%.

практичні рекомендації

1. Хворі на ГБП повинні лікуватися в спеціалізованих відділеннях, де за допомогою діагностичних заходів можливе чітке визначення механізму захворювання та дослідження діагностичних маркерів прогнозу.

2. Як діагностичні маркери перебігу ГБП слід використовувати доступні й інформативні показники: молекули середньої маси, церулоплазмін, гаптоглобін, сечовина, креатинін, циркулюючі імунні комплекси, глюкагон, прокальцитонін.

3. Маркерами несприятливого прогнозу для хворих на ГБП є: зниження інтенсивності ПОЛ (659±37 імп/с·мл), підвищення рівня МСМ (до 147%), підвищення вмісту ЦІК (148,0±24,17 од. Е), знижений рівень фагоцитного індексу (45,7±14,4 %), різке зростання лімфоцитотоксичності (57,3±11,5 %), низький імунорегуляторний індекс (1,04).

4. Рівень вмісту прокальцитоніну в сироватці у хворих на ГБП, що дорівнює 2,0 нг/мл та вищий, свідчить про приєднання вторинної панкреатичної інфекції.

5. Летальний кінець у хворих на ГБП маркірують: різке зниження інтенсивності хемілюмінесценції (659±37 імп/с·мл), підвищення концентрації церулоплазміну (585,6±49,4 мг/л), гаптоглобіну (2,12±0,17 г/л), зростання МСМ (0,435±0,032 ум.од), сечовини (15,2±1,3), креатиніну (0,214±0,02), значне підвищення експресії CD16 (65%), високий титр органоспецифічних антитіл до підшлункової залози (0,09±0,001 ОО).

6. Хворим на ГБП легкої й середньої тяжкості, після купірування гострих явищ панкреатиту, слід виконувати мініінвазійні оперативні втручання на 3-4 добу з моменту надходження без виписки зі стаціонару.

7. При наявності холедохолітіазу (уклиненого конкремента в ампулі ВСДК) слід виконувати РХПГ з ЕПСТ та літоекстракцією як перший етап хірургічного лікування.

8. Пацієнтам з біліарним панкреонекрозом, що надходять з ознаками ферментативного перитоніту, слід виконувати лапароскопічну санацію черевної порожнини та ревізію чепцевої сумки, проводити інтраопераційну лапароскопічну холангіографію після проведення інтенсивної передопераційної підготовки в умовах ВРІТ. Залежно від інформативності холангіографії - операція включає ЛХЄ чи ЕПСТ з літоекстракцією (за показаннями).

9. Оперативні втручання з приводу ГБП доцільно завершувати накладанням зовнішнього дренування холедоха та дренуванням черевної порожнини (чепцевої сумки - за показаннями)

ПЕРЕЛІК НАДРУКОВАНИХ РОБІТ ПО ТЕМІ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бойко В.В., Криворучко И.А., Березка Н.И., Шевченко Р.С. Панкреатит. Травмы поджелудочной железы. - Харьков: ЧП „Евромедиа”, - 2006. - 444 с.

2. Бойко В.В., Криворучко И.А., Шевченко Р.С., Смачило Р.М. Острый панкреатит. Патофизиология и лечение. - Харьков: Торнадо, 2002. - 288 с.

3. Шевченко Р.С. Тактика комплексного лечения осложнений панкреонекроза // Експериментальна і клінічна медицина. - 2007. - № 3. - С. 55-58.

4. Шевченко Р.С. Досвід відкритого методу лікування інфікованого панкреонекрозу // Практична медицина. - 2006. - № 1(том ХІІ) - С.120-124.

5. Шевченко Р.С., Попик М.П., Гніденко Ю.П. Ультразвукове дослідження та лікувально-діагностична лапароскопія у моніторингу гострого панкреатиту та його ускладнень // Практична медицина. - 2006. - № 1(том ХІІ) - С.116-119.

6. Шевченко Р.С. Мініінвазивні оперативні втручання в хірургії гострого панкреатиту // Шпитальна хірургія. - 2006. - № 7 -С. 10-14.

7. Криворучко И.А., Бойко В.В., Шевченко Р.С. Хірургічне лікування хворих на гострий панкреатит // Науковий Вісник УжДУ. Серія Медицина. 2006. - вип. 29. С. 61-65.

8. Шевченко Р.С. Використання прогностичних критеріїв у доопераційній діагностиці і хірургічному лікуванні гострого деструктивного панкреатиту // Харківська хірургічна школа. - 2006. - №2(21). - С. 105-108.

9. Шевченко Р.С. Патогенетичний принцип лікувально-діагностичних заходів в хірургічному відділенні при гострому панкреатиті // Врачеб. практика. -- 2006. -- № 6. -- С. 17-20.

10. Шевченко Р.С. Диагностика и комбинированное лечение острого билиарного панкреатита // Харківська хірургічна школа. - 2005. - №1(15)-С. 140-143.

11. Шевченко Р.С. Опыт комплексного лечения больных с острым деструктивным панкреатитом // Харківська хірургічна школа. - 2005. №2. - С.112-115.

12. Криворучко И.А., Шевченко Р.С. Современные методы диагностики и хирургического лечения острого панкреатита // Хірургія України. - 2005. - №3. - С 11-15.

13. Криворучко І.А., Бойко В.В., Шевченко Р.С. Штучне харчування і антибактеріальна терапія у комплексному лікуванні хворих на інфікований панкреонекроз // Харківська хірургічна школа - 2004. - № 3. - С.5-8.

14. Криворучко І.А., Бойко В.В., Шевченко Р.С. Патофізіологія та лікування гострого некротичного панкреатиту // Експериментальна і клінічна медицина. - 2004. - №3 - С. 55-58.

15. Бойко В.В., Криворучко І.А.,. Тищенко О.М., Шевченко Р.С. Сучасні підходи до хірургічного лікування обтураційного холестазу доброякісної етіології // Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна. - 2004. - Т.614. - С. 17-21.

16. Бойко В.В., Криворучко И.А., Шевченко Р.С., Тесленко С.Н. Периоперационная антибиотикопрофилактика в хирургии // Клініч. хірургія. -- 2004. -- №11-12 - С. 10-11.

17. Криворучко И.А., Бойко В.В., Шевченко Р.С. Роль иммунных нарушений в формировании локальных и системных осложнений при тяжелом остром панкреатите // Клінічна хірургія. - 2003. - № 2. - С. 20-24.

18. Криворучко И.А., Бойко В.В., Шевченко Р.С. Патофизиологические механизмы возникновения местных и системных осложнений при остром панкреатите // Клінічна хірургія. - 2003. - № 3 - С. 58-62.

19. Шевченко С.И., Шалдуга В.Н., Шевченко Р.С. Хирургические аспекты лечения острого деструктивного панкреатита // Врачебная практика. -2002. - №6. - С. 13-17.

20. Дуденко В.Г., Мирьянов И.А., Петренко В.Ю., Шевченко Р.С. Закрытые повреждения поджелудочной железы. // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. Тр. КрМУ. Симферополь. 1999. -С 106-109

21. Шевченко С.И., Шевченко Р.С. Тактика и выбор операции при остром деструктивном панкреатите // Експериментальна і клінічна медицина. - 1999. - №7. - С 61-63.

22. Патент № 62720 А, Україна, МПК А61В17/00. Спосіб прогнозування перебігу гострого панкреатиту/ Бойко В.В., Криворучко І.А., Вовк В.А., Песоцький О.М., Шевченко Р.С. - № 2003054155; Заявл. 08.05.2003; Опубл. 15.12.2003. Бюл.№12.

23. Патент № 5531 U, Україна, МПК А61В17/00. Процес корекції кровообігу при гнійно-некротичних захворюваннях і ушкодженнях органів гепатопанкреатодуоденальної зони/ Бойко В.В., Криворучко І.А., Іванова Ю.В., Тесленко С.М., Шевченко Р.С. - № 20040705211; Заявл. 01.07.2004; Опубл. 15.03.2005. Бюл. №3.

24. Патент № 9024 U, Україна, МПК А61В17/00. Процес хірургічного лікування інфікованого панкреонекрозу/ Бойко В.В., Криворучко І.А., Іванова Ю.В., Тесленко С.М., Шевченко Р.С. - № 20040807072; Заявл. 25.08.2004; Опубл. 15.09.2005. Бюл. №9.

25. Патент № 11455 U, Україна, МПК А61В17/00. Спосіб формування оментобурсостоми при гострому інфікованому деструктивному панкреатиті/ Криворучко І.А., Шалдуга В.М., Шевченко Р.С., Шалдуга О.В. - № u200506996; Заявл. 15.07.2005; Опубл. 15.12.2005. Бюл. №12.

26. Патент № 8176 U, Україна, МПК А61В17/00. Спосіб хірургічного лікування несправжніх кіст підшлункової залози/ Криворучко І.А., Шалдуга В.М., Шевченко Р.С., Шалдуга О.В.- № u200500931; Заявл. 02.02.2005; Опубл. 15.07.2005. Бюл. №7.

27. Криворучко И.А., Шалдуга В.Н., Шевченко Р.С., Сивожелезов А.В. Организация и оказание специализированной помощи больным панкреатитом // Матеріали XXI з'їзду хірургів України. - Запоріжжя, 2005. - (Т.1). - С. 195-197.

28. Шалдуга В.Н., Шевченко Р.С. Тактика лечения поздних септических осложнений острого деструктивного панкреатита // Роль сучасних методів діагностики в лікуванні та реабілітації хворих: Матеріали ІІІ науково-практичної конференції ХОКЛ. - Харків, 2004. - С.68.

29. Шевченко Р.С., Шалдуга В.Н., Шалдуга О.В Хирургическая тактика в лечении острого билиарного панкреатита // Роль сучасних методів діагностики в лікуванні та реабілітації хворих: Матеріали ІІІ науково-практичної конференції ХОКЛ. - Харків, 2004. - С.71.

30. Шевченко С.И., Сыкал А.С., Шевченко Р.С. Хирургическая тактика при лечении острых деструктивных панкреатитов // Матеріали всеукраїнської науково-практичної конференції. -Львів, 2002. С.122-123.

31. Шевченко С.И., Шалдуга В.Н., Сыкал А.С., Шевченко Р.С. Результат лечения острого деструктивного панкреатита // Актуальні проблеми медицини: Матеріали науково-практичної конференції. -Харків, 2002. - С.49.

32. Шевченко С.И., Шалдуга В.Н., Сыкал А.С., Шевченко Р.С. Хиругическая тактика при лечении острого деструктивного панкреатита // Актуальні питання діагностики та лікування гострого пакреатиту: Матеріали науково-практичної конференції. - Львів, 2002. - С. 122-123.

33. Шевченко С.И., Шалдуга В.Н, Ажгибесов К.А., Шевченко Р.С. Обзорная рентгенография в диагностике острого панкреатита // Матеріали XX з'їзду хірургів України. - Тернопіль, 2002. - Т2. - С.75.

34. Шевченко С.И., Шевченко Р.С. Алгоритм комплексной терапии панкреонекроза // Матеріали XX з'їзду хірургів України. - Тернопіль, 2002. - Т2 - С.71.

35. Шевченко С.И., Шалдуга В.Н., Сыкал А.С., Лодяная И.Н., Шевченко Р.С. Пути оптимизации методов оперативного лечения острых деструктивных панкреатитов // Неотложная медицинская помощь: Сб н.р. ГКБСиНП. - Харьков, 2001. - вып. 4. - С. 238-240.

36. Шевченко С.И., Сивожелезов А.В., Шевченко Р.С. Сравнительная оценка ультразвуковых и интраоперационных данных при заболеваниях желчевыводящей системы // Неотложная медицинская помощь: Сб ст ГКБСиНП. - Харьков, 1999. - вып. 2. - С.47-48.

АНОТАЦІЯ

Шевченко Р.С. Клінічно - експериментальне обґрунтування хірургічного лікування хворих на гострий біліарний панкреатит. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - хірургія. Харківський національний медичний університет МОЗ України, м. Харків, 2008.

Дисертація присвячена обґрунтуванню хірургічного лікування хворих на ГБП шляхом відтворення експериментальних моделей ГБП та його ускладнень, вивчення патогенетичних механізмів перебігу та прогресування ГБП, електронно-мікроскопічного дослідження ступеня ураження органів-мішеней, виділення маркерів несприятливого прогнозу. Проведені дослідження свідчать про те, що залежно від тяжкості синдрому інтоксикації виникає структурна перебудова гомеостазу організму. Вона полягає в домінуванні порушень окислювально-антиоксидантної та імунної систем. Розроблена математична модель багаточинникового статистичного аналізу сприяє адекватній оцінці стану захисно-пристосовних реакцій організму й розуміння взаємодії між різними компонентами імунної системи, що дозволяє отримати можливість швидкої ідентифікації виникаючих порушень і визначення хірургічної стратегії. Згідно розробленим моделям ГБП запропоновані алгоритми хірургічної тактики, що дозволило знизити показники розвитку ускладнень та післяопераційної летальності.

Ключові слова: гострий біліарний панкреатит, експериментальна модель, математична модель, багаточинниковий прогноз, хірургічне лікування.

АННОТАЦИЯ

Шевченко Р.С. Клинически - экспериментальное обоснование хирургического лечения больных острым билиарным панкреатитом. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.03 - хирургия. Харьковский национальный медицинский университет МОЗ Украины, г. Харьков, 2008.

Диссертация посвящена обоснованию хирургического лечения больных с ОБП путем создания экспериментальных моделей ОБП и его осложнений, изучения патогенетических механизмов течения и прогрессирования ОБП, электронно-микроскопического исследования степени поражения органов-мишеней, выделения маркеров неблагоприятного прогноза.

При обследовании 351 больного ОБП было установлено, что в зависимости от степени тяжести общего состояния, выраженности синдрома ендогенной интоксикации, доминирующими метаболическими расстройствами являлись нарушения в окислительно - антиоксидантной и иммунной системах больных.

Наиболее информативно о тяжести течения ОБП свидетельствовали снижение интенсивности ПОЛ, снижения содержания общего белка, альбуминов, повышением содержания МСМ, церуплазмина, мочевины, креатинина, высокие показатели ЦИК, наличие фенотипа HLA-DR2, снижение уровеня фагоцитарной активности, снижения уровня Т-лимфоцитов-хелперов и Т-лимфоцитов-супрессоров, значительное повышение экспрессии CD16 и резкий рост лимфоцитотоксичности и концентрации органоспецифических антител к поджелудочной железе, что свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Установлено, что средняя концентрация прокальцитонина при инфицированных формах деструктивного билиарного панкреатита была существенно выше, чем при средне-тяжелой и тяжелой форме асептического панкреонекроза, и составляла 2,5 нг/мл. Концентрация прокальцитонина больше 2 нг/мл считалась пороговым уровнем, что свидетельствовало о развитии вторичной панкреатической инфекции.

Разработанная математическая модель многофакторного статистического анализа способствует адекватной оценке состояния защитно-приспособительных реакций организма и понимания взаимодействия между разными компонентами иммунной системы, что позволило получить возможность быстрой идентификации возникающих нарушений и принятия решения о хирургической стратегии.

Согласно разработанным моделям ОБП (желчепузырная нервно-рефлекторная, холангитическая нервно-рефлекторная, острая сосочковая, комбинированная и, соответствующие им, инфицированные модели) предложены индивидуальные алгоритмы хирургической тактики, что позволило снизить показатели развития осложнений панкреонекроза и послеоперационной летальности.

Ключевые слова: острый билиарный панкреатит, экспериментальная модель, математическая модель, многофакторный прогноз, хирургическое лечение.

SUMMARY

Shevchenko R.S. Clinically and experimental ground of surgical treatment of patients with acute biliary pancreatitis. The Manuscript.

This is competing for the scientific degree of Doctor of Medical Sciences by specialty 14.01.03 - surgery. Kharkiv National Medical University of Ministry of Health of Ukraine, Kharkov, 2008.

Dissertation is devoted the study of pathogenetic mechanisms of motion and progress of acute biliary pancreatitis (ABP) by the recreation of experimental models of ABP and his complications, electronic-microscopic research of degree of defeat of receptive organs, selection of markers of unfavorable prognosis and ground of surgical treatment of patients with АВР. The conducted researches testify that depending on weight of syndrome of intoxication there is structural alteration of organism homeostasis. It's consists in prevailing of violations of oxidant and antioxidant system and immune system. The mathematical model of multifactor of statistical analysis is developed instrumental in the adequate estimation of the state of adaptation and protective reactions of organism and understanding of co-operation between the different components of the immune system, which allows getting possibility of rapid authentication of nascent violations and determination of surgical strategy. In obedience to the developed models of ABP the algorithms of surgical tactic are offered, that allowed reducing the indexes of development of complications and postoperative lethality.

Keywords: acute biliary pancreatitis, experimental model, mathematical model, multifactor prognosis, surgical treatment.

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

ВСДК - великий сосочок дванадцятипалої кишки

ВРІТ - відділення реанімації та інтенсивної терапії

ГП - гострый панкреатит

ГБП - гострий біліарний панкреатит

ДПК - дванадцятипала кишка

ЖКХ - жовчно-кам'яна хвороба

ЕПСТ - ендоскопічная папілосфинктеротомія

КТ - комп'ютерна томографія

ЛХЕ - лапароскопічна холецистектомія

ПЗ - підшлункова залоза

ПЄС - панкреатоєюностомія

ПКТ - прокальцитонін

ПОН - поліорганна недостатність

РХПГ - ретроградна панкреатохолангіографія

ССЗВ - синдром системної запальної відповіді

ШКТ - шлунково-кишковий тракт

УЗД - ультразвукове дослідження

ФГДС - фіброгастродуоденоскопія

CTSI - індекс тяжкості гострого панкреатиту за Balthazar

MODS - синдром множинної дисфункції органів

SIRS - синдром системної запальної відповіді

Підписано до друку 15.09.08. Формат 60х84/16 .

Папір офсетний. Друк ризографія.

Умовн. друк. арк. 2,33. Тираж 100. Зам. 132-08.

Надруковано СПД ФО Бровін О.В. Св-во 2708608999

61002, м. Харків, майдан Свободи, 7. Тел. (057)758-01-08

Размещено на Allbest.ru

...