Частная патофизиология. Патофизиология системы пищеварения
Исследование и характеристика этиологии, патогенеза заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы и печени. Изучение и анализ наиболее частых заболеваний желудка: гастритов и язвенной болезни.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 17.09.2015 |
| Размер файла | 119,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Клиническая симптоматика при синдроме мальабсорбции зависит от преимущественной локализации процесса. Так, при поражении проксимальных отделов тонкой кишки нарушается всасывание витаминов группы B, фолиевой кислоты, моносахаридов, железа, кальция. При повреждении средних отделов снижается всасывание аминокислот, жирных кислот, моносахаридов. Наличие патологического процесса в дистальных отделах приводит к снижению абсорбции витамина b12, желчных кислот.
Снижение абсорбции витаминов клинически проявляется симптоматикой, характерной для дефицита того или иного витамина:
· Дефицит витамина B1 - парестезии и боли в конечностях, нарушение сна;
· Дефицит витамина B2 - хейлит, ангулярный стоматит;
· Дефицит витамина PP - глоссит, проявления пеллагры;
· Дефицит витамина C - кровоточивость десен, петехиальные кровоизлияния в коже и слизистых;
· Дефицит витамина B12, фолиевой кислоты - анемия;
· Дефицит витамина K - нарушение синтеза витамин-К-зависимых прокоагулянтов, гипокоагуляция;
· Дефицит витамина A - расстройство сумеречного зрения, трофические изменения кожи.
Полигландулярная недостаточность проявляется нарушениями менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма, инсипидарного синдрома.
Разнообразная симптоматика возникает вследствие электролитного дисбаланса:
· Гипонатриемия - тахикардия, артериальная гипотензия, жажда, сухость кожи и слизистых;
· Гипокалиемия - боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии;
· Дефицит кальция - судороги вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости (положительный симптом «мышечного валика»), ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей;
· Дефицит магния - гипоальбуминемия, вторичная гипокальциемия вследствие снижения синтеза белка и паратгормона, латентная тетания, отеки;
· Дефицит железа - анемия, поражение ногтей, волос;
· Дефицит марганца - снижение половой функции.
Синдром мальабсорбции диагностируется с учетом клинической картины, оценки показателей крови, копрограммы. При исследовании крови выявляют анемию, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипокалиемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию.
Для дисахаридазной недостаточности характерно снижение ph кала до 5,0 и ниже, положительная реакция на сахар в кале и моче. При дефиците лактазы обычно определяется лактозурия.
Синдром энтеральной (экссудативной) энтеропатии характеризуется потерей белка с каловыми массами. Патология эта может быть врожденной и приобретенной. Описано более 90 заболеваний, сопровождающихся синдромом энтеральной энтеропатии.
Первичные нарушения связаны с врожденной патологией кишечного лимфообразования, обусловленного лимфоангиэктазиями.
Вторичные экссудативные энтеропатии являются следствием заболеваний различных органов и систем:
· Заболевания кишечника (энтериты, язвенный колит, болезнь Кона, болезнь Уиппла, амилоидоз кишечника, тропическая спру, резецированная тонкая кишка);
· Заболевания желудка (атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит Менетрие, состояние после резекции желудка);
· Заболевания поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз);
· Цирроз печени;
· Опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы;
· генерализованная лимфосаркома;
· Гранулематозные поражения органов брюшной полости (туберкулез, саркоидоз, лимфогранулематоз);
· Иммунодефициты;
· Лучевые поражения;
· Застойные явления в результате правожелудочковой сердечной недостаточности;
· Нефротический синдром.
При этих заболеваниях возникают атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки или повреждения эпителия вследствие изъязвления или опухолевого процесса. На этом фоне при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника изменяется проницаемость кишечных мембран для макромолекул и усиливается транссудация белка.
Протеинурия при экссудативной энтеропатии приводит к выраженной диспротеинемии, так как в первую очередь снижается содержание альбумина. С каловыми массами теряются иммуноглобулины различных классов, трансферрин, церулоплазмин, липопротеиды, холестерин, целый ряд дигестивных ферментов и их ингибиторов (например, б1-антитрипсин), кальций.
На фоне гипопротеинемии снижается онкотическое давление крови, усиливается транссудация жидкости в интерстиций, возникают отеки. Вторично развивается гиперальдостеронизм, в организме задерживаются ионы натрия и вода.
Иммунодефицитные состояния, обусловленные потерей иммуноглобулинов, проявляются снижением резистентности к инфекциям. Таким образом, энтеральная недостаточность - термин, включающий в себя нарушения функционального и органического характера, связанные с расстройствами двигательной и секреторной функции тонкой кишки.
Нарушение пищеварения в толстой кишке
Толстая кишка у человека выполняет резервуарную и экскреторную функции, участвует в поддержании водно-электролитного гомеостаза. В функциональном отношении толстая кишка неоднородна. В слепой и восходящей кишках происходит всасывание жидкости, электролитов, витаминов, утилизация с участием микрофлоры не всосавшихся в тонкой кишке пептидов. В поперечно-ободочной кишке происходит дальнейшее уплотнение каловых масс благодаря всасыванию воды. Толстая кишка от селезеночного изгиба до середины сигмовидной кишки является резервуаром для каловых масс. В дистальном отделе сигмовидной кишки, прямой кишке, анальном канале происходит удержание и выброс каловых масс.
В среднем время продвижения химуса по толстой кишке составляет 30-40 ч, иногда 60-70 часов. В слепой, поперечно-ободочной, нисходящей кишке химус задерживается 18-20 ч, в сигмовидной и прямой кишках - 12 часов. У женщин время продвижения каловых масс в среднем на 8 ч больше, чем у мужчин. Ускорению транспорта кишечного содержимого способствуют прием пищи, богатой непереваривающимися клетчаткой и волокнами, быстрый пассаж тонкокишечного содержимого (химус поступает в слепую кишку в жидком состоянии, содержание воды в нем в три и более раз выше нормы), активная мышечная работа, стрессовые ситуации. Продвижение химуса по толстой кишке замедляется при выраженных нарушениях опорожнения желудка, стенозах тонкой кишки.
Двигательная функция толстой кишки. В толстой кишке происходит всасывание воды и электролитов, окончательное перемешивание кишечного содержимого, формирование каловых масс и их эвакуация. В функциональном отношении толстую кишку можно разделить на три отдела, и контрактильная активность в каждом из отделов имеет свои особенности:
· Проксимальный отдел (слепая, восходящая ободочная кишка, проксимальная часть поперечно-ободочной кишки);
· Дистальный отдел (дистальная часть поперечно-ободочной кишки, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка);
· Прямая кишка.
Проксимальный отдел толстой кишки так же, как кардиа и дно желудка, обладает свойством рецептивной релаксации. Он принимает форму и объем поступающего содержимого, благодаря чему возможно перемешивание химуса, всасывание воды и электролитов. Следует учитывать, что жидкости перемещаются значительно активнее плотных составляющих химуса. В дистальном отделе, где преобладает пропульсивная перистальтика, осуществляется продвижение каловых масс определенными порциями в анальном направлении к прямой кишке, которая осуществляет дефекацию.
Двигательная функция толстой кишки характеризуется сократительной активностью кишечной стенки, внутриполостным давлением, эвакуаторной функцией. В толстой кишке возникают следующие типы сокращений:
· Непропульсивные (сегментирующие) движения - частые, локальные сокращения циркулярных мышечных волокон с уменьшением диаметра просвета кишки и повышением внутрикишечного давления, обеспечивается перемешивание содержимого.
· Пропульсивные движения - редкие (2-4 раза в минуту), сильные, хорошо координированные, обеспечивающие транспорт в дистальном направлении; возникновению пропульсивных сокращений предшествует исчезновение хаустр, которые впоследствии появляются вновь.
Пропульсивная активность усиливается при приеме пищи и физической нагрузке. 3-4 раза в сутки возникают так называемые «масс-сокращения». Они охватывают большую часть кишки, благодаря чему возможно опорожнение значительных ее участков и продвижение содержимого из правых отделов в левые, и левых - в ректосигмоидальный отдел. Во время перистальтики продвижению фекальных масс предшествует растяжение и расслабление дистального сегмента кишки.
· Тонические сокращения, регулирующие просвет кишки, внутрикишечное гидростатическое давление.
· Антиперистальтические сокращения, распространяющиеся в проксимальном и дистальном направлениях на расстояние 20-70 см, но не охватывающие сокращением весь кишечник, способствуют перемешиванию и сгущению кишечного содержимого.
Первые два вида сокращений возникают на фоне тонической активности.
Моторику толстой кишки координирует базисная миоэлектрическая активность, которая характеризуется двумя ритмами - низкочастотным (2-4 имп/мин) и высокочастотным (6-12 имп/мин). Базисная миоэлектрическая активность генерируется водителем ритма толстой кишки, располагающимся в поперечной кишке дистальнее правого изгиба. В дистальных отделах толстой кишки существует еще несколько водителей ритма. Циклы миоэлектрической активности предшествуют мышечным сокращения. Миоэлектрическая активность коррелирует с сокращениями циркулярных мышц, происходящими в фазе максимальной деполяризации мембран миоцитов толстой кишки. Голодная перистальтика в толстой кишке сохраняется некоторое время (10-15 мин) после приема пищи.
Известно, что интенсивное раздражение интрамуральных рецепторов стенки любого из отделов пищеварительной трубки вызывает торможение моторики всего желудочно-кишечного тракта.
Активность толстой кишки обеспечивается функциональными (непостоянными) сфинктерами толстой кишки (существование признается не всеми авторами). Выделяют следующие сфинктеры:
· Илеоцекальный сфинктер Варолиуса (место впадения подвздошной кишки в слепую);
· Колоцекальный сфинктер (граница слепой и восходящей кишок);
· Сфинктер Гирша (граница средней и верхней трети восходящей кишки);
· Сфинктер Кеннона (граница правой и средней трети поперечно-ободочной кишки);
· Сфинктер Пайра (нижняя граница селезеночного изгиба);
· Колосигмовидный сфинктер Балли (переход нисходящей кишки в сигмовидную);
· Добавочный сфинктер Мютье и Росси (средняя треть сигмовидной кишки);
· Сфинктер Мютье (дистальная треть сигмовидной кишки).
Регуляция двигательной функции толстой кишки. Моторика толстой кишки находится под влиянием гуморальных, физических и алиментарных факторов. Интрамуральная нервная система толстой кишки представлена подслизистым (мейснеровым) и межмышечным (ауэрбаховым) сплетениями. В составе интрамуральных сплетений имеются возбуждающие и тормозные волокна.
Парасимпатическая иннервация толстой кишки вплоть до селезеночного угла осуществляется ветвями блуждающего нерва, дистальнее - волокнами из сакрального сплетения. Активация холинергических рецепторов стимулирует моторику толстой кишки и акт дефекации. Блуждающий нерв повышает тонус илеоцекального сфинктера, таким образом создается препятствие рефлюксу толстокишечного содержимого через илеоцекальную заслонку в подвздошную кишку.
Симпатические волокна, иннервирующие толстую кишку, берут начало в Th12-L3 сегментах спинного мозга. Активация адренергических волокон угнетает контрактильную активность толстой кишки и снижает тонус сфинктеров анального отверстия. Поэтому при стрессовой ситуации на фоне дисбаланса нейротрансмиттеров и гиперкатехоламинемии развивается так называемая «медвежья болезнь».
Стимулирующее влияние на моторику толстой кишки оказывают местные рефлексы, возникающие при раздражении механорецепторов. Поэтому объем химуса, характер принимаемой пищи (количество не перевариваемой клетчатки) определяют ее двигательную функцию. Прием пищи является мощным физиологическим раздражителем и стимулирует перемещение каловых масс по толстой кишке.
Локальные выпадения иннервации толстой кишки при диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике проявляются поносами, запорами (обстипация) и непроходимостью.
Контрактильная активность толстой кишки находится под влиянием дигестивных пептидов и эндогенных опиатов (энкефалины и эндорфины), выделение которых стимулируется приемом пищи. Гастрин, холецистокинин, энкефалины с участием парасимпатических нервов и интрамурального нервного сплетения являются медиаторами гастро-колонального рефлекса (усиление моторики толстой кишки в ответ на поступление пищи в желудок), который возникает спустя 10 мин после приема пищи. Дигестивные пептиды стимулируют моторику толстой кишки как у здоровых лиц, так и у больных с дискинезиями кишечника.
Механизм усиленной стимуляции моторики толстой кишки дигестивными пептидами связан с ее повышенной чувствительностью к гормональному воздействию, которая имеет место при дискинезиях, синдроме раздраженной кишки, введении прозерина. На фоне диетотерапии, особенно при приеме пищи, богатой пищевыми волокнами, чувствительность стенки кишки к дигестивным пептидам снижается.
Повышенная активность эндогенных опиоидных пептидов играет роль в развитии дискинезий. Введение энкефалинов больным с дискинезиями усиливает сократительную активность толстой кишки и стимулирует медленный ритм миоэлектрической активности.
В толстой кишке с ее плотным содержимым необходим градиент давления, создаваемый сокращением гладкой мускулатуры проксимального отдела кишки и расслаблением дистального. При одновременном сокращении кругового слоя мышечной оболочки в двух соседних участках кишки давление в ее просвете возрастает, но перемещения содержимого не происходит.
Таким эффектом обладает морфин, чем и определяется его антидиарейное действие. Морфин стимулирует рецепторы, взаимодействующие с энкефалином, и усиливает контрактильную активность кругового и продольного слоев гладкой мускулатуры толстой кишки.
При диарее моторная активность толстой кишки снижена, при запорах она может быть повышенной. Кортизол стимулирует, а глюкагон угнетает моторику толстой нитки.
В регуляции функции толстой кишки существенная роль принадлежит серотонину, ибо примерно 65% эндогенного серотонина находится в пищеварительном тракте. Серотонин угнетает моторную деятельность толстой кишки, в отличие от тонкой, на которую он действует как стимулятор. У больных с дискинезиями толстой кишки в слизистой оболочке прямой кишки увеличено количество энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин.
В большей степени, чем другие компоненты пищи, стимулирует перистальтику жир, а также желчные кислоты. Имеется прямая зависимость между калорийностью пищи и перистальтикой толстой кишки.
Нарушения двигательной функции толстой кишки. Изменения моторики (дискинезии) толстой кишки проявляются гипокинезией, гиперкинезией и обструкциями. Двигательные расстройства этого органа играют ведущую роль в патогенезе запоров, поносов, болей в животе и т.п. Двигательная активность толстой кишки усилена при дискинезиях, проявляющихся спазмами, ослаблена при дискинезиях, проявляющихся поносами.
Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться поносом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60-75 до 85-95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала - более 200 г в сутки (полифекалия). Однако и этот признак характеристики диареи встречается далеко не всегда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечника) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300-400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.
В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию [например, вип-продуцирующая опухоль поджелудочной железы (випома), секретирующая вазоинстинальный пептид], для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы, и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.
Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия, антациды, содержащие гидроокись магния, сорбит). Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.
Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (прежде всего, при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.
Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганизмами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном прием антибиотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.
Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника,
Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные патофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями синдрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека - аналогично холерному вибриону, резко усиливать процессы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12-14 л в сутки.
Последствием диареи может быть развитие дегидратации и тяжелых электролитных нарушений (особенно часто у детей). Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной ежегодной гибели во всем мире более 4 млн. Детей в возрасте до 5 лет.
Гнпокинезия проявляется запорами (obstipatio), то есть такими нарушениями функции кишечника, при которых увеличены интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой.
Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Согласно данным литературы, частота запоров в высокоразвитых странах составляет среди женского населения 30-39%, среди мужского населения - 10-12%. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.
Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь, объем кишечного химуса зависит от содержания в пище балластных веществ (пустых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.
С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподходящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) Вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связано с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения постельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и тучных людей).
Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в частности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного происхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).
Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдаться также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).
Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.
Запоры, протекающие по гипотоническому типу, возникают у пожилых людей, при гипотиреозе, гиперпаратиреозе (гиперкальциемия). У больных, длительное время страдающих сахарным, диабетом первого типа, возможны запоры на фоне атонии кишечника. При этом медленноволновая активность сохраняется нормальной, а возникновение пиковой активности нарушается.
При диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике возможны локальные выпадения иннервации толстой кишки, проявляющиеся запорами, поносами или непроходимостью.
У людей молодого и среднего возраста причиной запоров может быть гипертонус кишечной стенки, обусловленный объемом кишечного содержимого. В условиях гипокальциемии при гипопаратиреозе возникает гипертонус кишечника, проявляющийся спазмами, при этом пропульсивная активность кишки снижена.
В патогенез запоров имеют значение:
· Усиление всасывания воды, электролитов и чрезмерное уплотнение каловых масс;
· Нарушение нервной и гуморальной регуляции перистальтики кишки;
· Поражения интрамуральных сплетений кишки;
· Расстройства акта дефекации.
Продолжительность двигательной активности дистальных отделов толстой кишки у больных с дискинезиями кишечника, как правило, больше на 20%, чем у здоровых лиц. При дискинезии толстой кишки нарушается нормальное соотношение между пропульсивной и ретроградной контрактильной активностью. При запорах число ретроградных сокращений увеличивается, они распространяются на большие участки кишки. При поносах ретроградная моторика ослабевает.
В понятие «псевдообструкция» включают нарушения пассажа кишечного содержимого без механического препятствия. Вторичная кишечная псевдообструкция может развиться остро в форме послеоперационной непроходимости (илеуса), при применении больших доз холинолитиков, осложненной беременности, инфаркте миокарда, тяжелой пневмонии. Реже причинами псевдообструкции могут быть эмпиема желчного пузыря, острый панкреатит, ожоговая болезнь, гипотиреоз. Хроническое течение псевдообструкции, наблюдаемое при кишечном нейрофиброматозе и системной склеродермии, возникает в результате учащения медленноволнового ритма (более 4 имп/мин). При этом повреждение стенки кишки сопровождается ее значительной дилатацией.
При идиопатической форме псевдообструкции также выявлены патологические изменения мышечного слоя и нервного сплетения. Нормальная медленноволновая активность при этом сопровождается выпадением перистальтики толстой кишки после приема пищи.
Синдром раздраженной кишки (дискинезия толстой кишки) - комплекс кишечных расстройств, вызванных функциональными нарушениями толстой кишки, в первую очередь, изменениями моторики. В развитии контрактильных нарушений определенную роль играют психогенные (стресс, эмоциональная лабильность, депрессия), инфекционные (шигеллы, вирус гепатита и др.) Факторы, особенности питания, лекарственные воздействия, а также нарушения двигательной активности тонкой кишки и нижнего пищеводного сфинктера.
В условиях стресса повышается образование катехоламинов и эндогенных опиоидов, влияющих на моторно-секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, в том числе толстой кишки. Повышение секреции при дискинезиях толстой кишки играет ведущую роль в возникновении поносов.
Рентгенологически определяется ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке, выраженный спазм сфинктера толстой кишки и гипертонус дистальных ее отделов. Очевидно, что повышенный тонус сфинктеров и гладкой мускулатуры проявляется снижением пропульсивной активности.
При дискинезиях кишечника с запорами моторика толстой кишки чаще усилена, повышен тонус сфинктеров Гирше и Балли. Гипертонус обусловлен повышенной чувствительностью рецепторного аппарата кишки к минимальному растяжению. При дискинезиях с поносами имеется гипокинезия толстой кишки, указанные сфинктеры не препятствуют продвижению химуса. Появление двигательных расстройств сопровождается болями в животе. Моторика кишки усиливается после приема пищи, введения фармакологических препаратов.
При замедлении транзита химуса по кишечнику и продолжительном раздражающем действии фекалий на слизистую оболочку может усиливаться слизеобразование. Около 1% пациентов с дискинезиями жалуются на повышенное выделение слизи с калом («слизистая колика»). У 87% больных с запорами при обследовании обнаруживается слизь в кале. Секрецию слизи стимулируют ацетилхолин, серотонин, паратиреоидный гормон, секретин, витамин a, бактериальные токсины, препараты меди. Противовоспалительные средства тормозят слизеобразование.
Клинически выделяют две формы этого синдрома:
· Состояние, характеризующееся мучительными запорами, сопровождающимися болевым синдромом;
· Состояние, характеризующееся безболезненными диареями.
Может быть смешанная форма этого синдрома.
Дифференциальную диагностику первой формы синдрома раздраженной кишки следует проводить с хроническими идиопатическими запорами, возникающими у детей в возрасте 10 лет и старше. Они являются симптомом хронической кишечной псевдообструкции и выявляются по дугообразным линиям отпечатков пальцев.
Для синдрома раздраженной кишки характерна дизритмия как при обострении, так и в период ремиссии, проявляющаяся преобладанием низкочастотных электрических волн (3 имп/мин) как в не стимулированной кишке, так и в ответ на нервные, эмоциональные, пищевые, гормональные (холецистокинин, пентагастрин) стимулы. Имеется гиперсегментация толстой кишки. Возникают запоры, сопровождающиеся болями, которые связаны с воздействием химуса на рецепторы растяжения.
Пиковая активность толстой кишки проявляется с запозданием, спустя 60-90 мин после приема пищи, это полностью коррелирует с возникновением болевого синдрома.
Важным патогенетическим фактором синдрома раздраженной кишки является формирование так называемого «привычного запора». Длительный контакт фекалий со слизистой оболочкой при запорах обусловливает раздражение. В большом количестве образуются пищевые и микробные антигены, изменяется состав и метаболическая активность микрофлоры. При уменьшении количества бифидум-бактерий снижается образование дезоксихолевой кислоты, которая стимулирует моторику кишки через холинергические рецепторы и холецистокинин.
При синдроме раздраженной кишки, сопровождающемся профузными поносами, отчетливо снижена, а иногда отсутствует пропульсивная локальная перистальтика. При этом в ответ на поступление пищи усиливается пассаж каловых масс по кишечнику. У некоторых пациентов при этом уменьшается ретроградная перистальтика применение клизм или непрерывное введение жидкости в прямую кишку приводят к идентичным изменениям.
дивертикулиты толстой кишки. Дивертикулиты толстой кишки возникают в результате дефицита в пищевом рационе грубоволокнистой пищи. Это состояние называют «болезнью развитых стран». При морфологическом исследовании резецированных фрагментов кишки по поводу дивертикулита выявляется значительное увеличение толщины мышечного слоя, сужение просвета кишки, образование складок слизистой полулунной формы, почти полностью выполняющих просвет кишки. У пациентов с дивертикулитами определяется учащение медленноволнового ритма (более 4 имп/мин), повышение давления в сигмовидной кишке натощак и после еды, а также при применении холиномиметиков. Дивертикулиты правого отдела толстой кишки обычно бывают врожденными.
Нарушения дефекации. Сенсорные расстройства дефекации связаны с функциональным повреждением наружного сфинктера и m.puborectalis. При утрате чувствительности в области анального отверстия опорожнение прямой кишки происходит только после орошения кожи этой зоны. При этом акт дефекации происходит частично.
После операции по поводу геморроя, проктоколонэктомии у больных сахарным диабетом, атеросклерозом возможны выпадения прямой кишки. Нейропатия у пациентов, страдающих сахарным диабетом, проявляется непроизвольной дефекацией в том случае, если имеются функциональные расстройства толстой кишки (поступление химуса в большом объеме, нарушения непропульсивной локальной перистальтики), снижен тонус анального сфинктера, утрачена чувствительность в области анального отверстия.
Нейрогенные расстройства дефекации и непроизвольные опорожнения прямой кишки возникают после повреждения крестцового отдела спинного мозга или при наличии патологического процесса в лобных долях головного мозга (центр дефекации).
Миогенные расстройства проявляются после травмы мышц тазового дна в послеродовом периоде или после наложения фистулы. Начальные проявления недержания могут быть связаны с функциональными расстройствами внутреннего сфинктера.
Идиопатическое недержание чаще всего наблюдается у пожилых женщин с тяжелыми запорами, а также имеющих в анамнезе указания на осложнения в родах, связанное с нейропатией мышц тазового дна, снижение тонуса внутреннего сфинктера и расстройство чувствительности слизистой анального отверстия.
Нарушения резервуарной функции прямой кишки обычно возникают вследствие воспалительных процессов (язвенный колит, болезнь крона), резекции прямой кишки, наложения илеоректальных анастомозов. Клинически это проявляется постоянной непроизвольной дефекацией.
Снижение чувствительности прямой кишки, несмотря на растяжение, является причиной запоров при тенезмах.
Секреторная функция толстой кишки. Секрет толстой кишки подставляет собой изотонический ультрафильтрат плазмы с высоким содержанием бикарбоната. Проницаемость апикальной мембраны эпителиальных клеток толстой кишки для ионов хлора и калия, секретируемых в полость кишки, увеличивается при повышенной концентрации внутриклеточного кальция и цамф. Механизм секреции может быть связанным или несвязанным с цАМФ, но в любом случае секреция зависит от активации кальций-зависимого регуляторного протеина кальмодулина.
Таблица 8 Количество воды и электролитов, транспортирующихся ежесуточно через толстую кишку
|
Поступление в кишку |
Экскреция с калом |
Абсорбция |
||
|
Н2о, мл |
1500 |
100 |
1400 |
|
|
Na+, ммоль |
210 |
4 |
206 |
|
|
К+, ммоль |
9 |
9 |
- |
|
|
Cl-, ммоль |
105 |
2 |
103 |
|
|
НСО3-, ммоль |
75 |
- |
- |
Через толстую кишку проходит в сутки определенное количество воды и электролитов (таблица 8). Ежедневно в ободочную кишку поступает в среднем 1,5-2 л жидкости. Лишь 100 мл воды выводится с каловыми массами. В толстой кишке так же, как и в тонкой кишке, происходят всасывание ионов натрия и хлора, секреция ионов калия, хлора и бикарбонатов. Абсорбтивные возможности толстой кишки значительны. Так, при поступлении в ее просвет содержимого в объеме около 6 л в сутки диареи не возникает, так как компенсаторно происходит активная реабсорбция воды со скоростью 2-3 мл/мин.
Поступающий из тонкой кишки полужидкий химус содержит 6 г/сутки белка и 2 r/сутки жира. Для нормальной жизнедеятельности микрофлоры толстой кишки необходимо в среднем не менее 60 г/сутки углеводов, источником которых являются полисахариды растительного происхождения, не перевариваемые в тонкой кишке, и слизь ободочной кишки. В толстой кишке человека нет специальных транспортных систем для всасывания сахаров и аминокислот. Поступающие в ее просвет не всосавшиеся углеводы превращаются под действием толстокишечной микрофлоры в летучие жирные кислоты (ацетоуксусная, пропионовая, масляная) и используются колоноцитами в качестве энергетического субстрата. Микробная ферментация углеводов с образованием летучих жирных кислот происходит в условиях умеренной гипоксии и застоя содержимого в просвете ободочной кишки. Это обеспечивает выживание огромных популяций бактерий, многие из которых относятся к строгим анаэробам.
Большая часть белков потребляется собственной микрофлорой. Некоторые белки расщепляются до аммиака, который впоследствии всасывается. Не переваренные белки и не всосавшиеся аминокислоты расщепляются в толстой кишке с образованием целого ряда токсических метаболитов: протеиногенные амины, фенол, крезол, индол скатол и т.д. Часть этих веществ выделяется в составе фекалий, другие абсорбируются, поступают в кровоток и выделяются мочой в неизмененном виде (кадаверин, путресцин), третьи вступают в печени в реакции конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами (крезол, фенол, индол и другие) и выделяются с мочой. Выделение калиевой соли индоксилсульфата (животного индикана) пропорционально активности гнилостных процессов в кишечнике и скорости обезвреживания в печени. Частично продукты гниения обезвреживаются в энтероцитах при участии цитохрома p450.
Ферменты бактерий расщепляют не только субстраты, находящиеся в химусе и попадающие из проксимальных отделов кишечника, но и вещества, поступающие из крови, такие как мочевина и креатинин. Количество мочевины, образующейся в организме взрослого человека, превышает примерно на 25% ее количество, элиминирующееся с мочой.
Избыток мочевины секретируется в толстую кишку и расщепляется под влиянием уреазы бактерий до аммиака. Креатинин в просвете кишки метаболизирует в монометиламин, 1-метилгидантоин, метилгуанидин. Они подвергаются обратному всасыванию, проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают нейротоксическое действие.
Регуляция секреторной функции толстой кишки. Регуляция двух противоположных процессов, происходящих в толстой кишке, - секреции и абсорбции - осуществляется вегетативной нервной системой, гормонами и дигестивными пептидами. Стимулируют всасывание симпатические нервы, секрецию - парасимпатические нервы. Баланс между адренергическим влиянием на абсорбцию и холинергическим - на секрецию определяет интестинальный транспорт. Секреторная активность зависит от силы стимулирующего импульса. Слабый импульс задерживает только абсорбцию, усиление импульсации активирует уже и секрецию слизи кишечника. Как правило, это сопровождается и повышением контрактильной активности кишки.
К веществам, стимулирующим секреторную функцию слизистой кишки, относятся:
· Гормоны - АДГ, ВИП (стимулирует аденилатциклазу колоноцитов и выработку цАМФ);
· Бактериальные энтеротоксины;
· Эндогенные субстраты, обладающие цитотоксическими свойствами (диоксипроизводные желчных кислот и длинноцепочечные жирные кислоты - олеиновая, стеариновая, поступающие с химусом);
· Углеводы, не реабсорбированные в тонкой кишке;
· Слабительные средства (касторовое масло, антрахинон, дифенольные производные, бисакодил, пикосульфат натрия);
· Простагландины (ПГ E2, E3А, 6-кето-ПГ F3А, Tr В2, ПГ D2,12-HPETE) тормозят всасывание воды, электролитов и стимулируют секрецию.
Нарушения секреторной функции толстой кишки. Расстройства секреторной функции толстой кишки возникают при нарушении динамического равновесия между абсорбцией и секрецией бактериальные энтеротоксины могут поступать в организм с испорченными продуктами питания (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens) или вырабатываться микроорганизмами уже после их попадания в кишечник (холерный вибрион, энтеропатогенные штаммы E.coli). Механизм их патогенного действия сводится к активации аденилатциклазы и цАМФ, вследствие чего усиливается секреция в просвет кишки воды, калия и хлора. Аналогичным действием на слизистую оболочку толстой кишки обладают диоксипроизводные желчных кислот и длинноцепочечные жирные кислоты. Активация циклазной системы приводит к повышению проницаемости кишечной стенки, десквамации эпителия, цитолизу энтероцитов и образованию микроэрозий.
В условиях повышенной проницаемости значительно легче происходит абсорбция оксалата. Следовательно, при нарушении переваривания и всасывания, повышении содержания вторичных желчных кислот в толстокишечном химусе образующийся в большом количестве оксалат беспрепятственно попадает в кровь и в дальнейшем выводится почками. В условиях оксалатурии вероятность камнеобразования значительно возрастает.
Проницаемость слизистой толстой кишки повышается под влиянием слабительных средств, механизм действия которых сводится к влиянию на транспорт воды и электролитов через стенку кишки. Касторовое масло, листья сенны, кора крушины, концентрированные препараты антрахинонового ряда и близкие им по структуре синтетические полифеноновые слабительные (фенолфталеин, бисакодил, изафенин) имеют в своем составе конъюгированные гликозиды, которые в тонкой кишке не расщепляются и не абсорбируются. Только в толстой кишке под влиянием ферментов бактериальной флоры происходит их расщепление, и они проявляют свою активность. Касторовое масло стимулирует систему медиаторов кишечной секреции (аденилатциклаза-цАМФ), фенолфталеин, бисакодил, препараты сенны - синтез ПГ Е. Антрахиноновые препараты, бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло ингибируют натрий-калиевую АТФ-азу в слизистой оболочке кишки.
Механизм действия слабительных средств в общем виде сводится к угнетению всасывания ионов и воды, стимуляции кишечной секреции, что определяет накопление жидкости в кишечнике и ускоренный транспорт кишечного содержимого. Причем изменения секреции и абсорбции являются первичными, а моторики - вторичными.
Параллельно с потерей воды с каловыми массами теряется большое количество ионов калия (в 5-10 раз больше). В условиях гипокалиемии и гипокалигистии снижается двигательная активность кишечника, возникает наклонность к запорам, а в последующем - гипокалиемическая нейропатия (синдром Барттера). Аналогичным образом возможно повреждение интрамурального нервного сплетения с последующими тяжелыми морфо-функциональными изменениями стенки толстой кишки и развитием устойчивой к терапевтическим воздействиям диареи.
Углеводы, не подвергшиеся всасыванию в тонкой кишке, расщепляются в толстой кишке под влиянием ферментов анаэробных бактерий до углекислого газа и воды. Также возможно их включение в метаболизм с образованием жирных кислот малой молекулярной массы. Образовавшиеся жирные кислоты и углекислый газ абсорбируются. Оставшиеся углеводы используются для роста и размножения кишечной флоры.
Абсорбированные жирные кислоты включаются в энергетический обмен, а также выполняют нутритивную функцию для слизистой толстой кишки. В первую очередь всасываются такие кислоты, как ацетоуксусная, пропионовая, масляная (в виде солей натрия и калия) в количестве, соответствующем их концентрации в просвете кишки. При этом в эквиваленте абсорбируется вода. Если образование жирных кислот малой молекулярной массы начинает преобладать над процессом нейтрализации их в кишке, то среда ставится кислой, и при значении ph ниже 6,0 активируются процессы гликолиза, накапливается молочная кислота (более 10 ммоль/л). Особенно интенсивно этот процесс происходит при дефиците лактазы, который наблюдается у 60-80% взрослого населения. При этом до 50% лактозы попадает в ободочную кишку и расщепляется до короткоцепочечных углеводородов. В процессе бактериального брожения образуются также водород, метан, двуокись углерода.
Количество образующихся кислот может быть настолько большим, что толстая кишка уже не в состоянии их полностью реализовать. Жирные кислоты, являясь осмотически активными веществами, вызывают тяжелую диарею, оказывают сильное раздражающее действие на слизистую кишки.
При язвенном колите и болезни крона содержание молочной кислоты увеличивается более чем в 50 раз. В то же время при болезни крона содержание жирных кислот малой молекулярной массы сохраняется в пределах нормы, а при язвенном колите их содержание отчетливо снижается в результате изменения метаболизма бактерий в кислой среде. Уменьшение продукции жирных кислот за счет усиления образования лактата приводит к дефициту энергетического субстрата в клетках слизистой тонкой кишки и, следовательно, к снижению их функции.
Сочетание низкого ph, накопления лактата, небольшого количества жирных кислот малой молекулярной массы при язвенном колите и обусловливает возникновение диареи. Именно этим объясняется положительный эффект парентерального питания при язвенном колите. В кислой среде снижается скорость размножения сапрофитной флоры кишечника, но эти изменения носят обратимый характер. После резекции толстой кишки включаются компенсаторные механизмы других отделов пищеварительного тракта, поэтому спустя несколько месяцев после оперативного вмешательства функция системы пищеварения нормализуется.
Значение микрофлоры кишечника. В содержимом двенадцатиперстной и тощей кишки в норме количество микроорганизмов не превышает 103-104 в 1 мл, в подвздошной кишке значительно выше - 105-109 в 1 мл. У здоровых людей микрофлора тонкой кишки представлена лактобактериями, анаэробными стрептококками, кишечной палочкой, энтерококками, бифидум-бактериями. Плотность заселения тонкой кишки микроорганизмами увеличивается по мере приближения к ободочной кишке.
Нарушение динамического равновесия микрофлоры кишечника называют дисбактериозом. При этом в тонкой кишке, особенно в проксимальных ее отделах, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы (преимущественно рода Candida), происходит преобразование условно патогенных штаммов микроорганизмов в патогенные.
Причинами дисбактериоза являются расстройства двигательной функции, процессов переваривания и всасывания, неконтролируемый и/или длительный прием антибиотиков. Изменение микробного спектра в тонкой кишке имеет определенную закономерность:
1) уменьшение количества основных микроорганизмов, функционирующих в физиологических условиях;
2) увеличение количества сапрофитов, определяемых в малых количествах в физиологических условиях;
3) увеличение количества патогенных микроорганизмов.
Повышение обсемененности тонкой кишки может наблюдаться при следующих патологических процессах:
· Расстройства двигательной функции кишки (обструкции кишки в результате воспалительного или опухолевого процесса, псевдообструкции кишки, дивертикулы, слепая петля после операции Бильрот-Ii, склеродермия, диабетическая нейропатия);
· Нарушение барьерной функции (гипогаммаглобулинемия, дефицит Ig A, Ig M в кишечном соке);
· Ахилия (хронический атрофический гастрит, резекция желудка);
· Дефицит желчных кислот (подпеченочная желтуха);
· Тонкокишечные и толстокишечные свищи.
При дефиците желчных кислот возникают благоприятные условия для роста и размножения микроорганизмов в тонкой кишке. Механическая желтуха часто сопровождается симптомами гепаторенальной недостаточности, существенную роль в патогенезе которой играют бактериальные эндотоксины, образующиеся в большом количестве кишечнике. При образовании свищевых ходов между желудком и различными отделами тонкой и толстой кишок создаются условия контаминации бактериальной флоры тонкой и толстой кишки.
При дисбактериозе происходят изменения ферментативной, витамино-синтетической, антимикробной функций кишечных сапрофитов по отношению к патогенной флоре.
Микроорганизмы и выделяемые ими токсины, энтеротоксины, секретируемые неинвазивными штаммами E.coli или холерным вибрионом, обладают повреждающим действием на энтероциты, в первую очередь - на апикальные. Они фиксируются на мембране энтероцитов, активируется аденилатциклаза, а транспортная Na-АТФ-аза блокируется. Всасывание электролитов резко угнетается, что ведет к профузной диарее. При этом увеличивается количество камбиальных клеток, обладающих повышенной секреторной активностью.
Микроорганизмы, появляющиеся в верхних отделах тонкой кишки, выделяют ферменты, с участием которых происходит расщепление пищевых веществ, образование токсичных продуктов, таких, как индол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты, которые стимулируют контрактильную активность и повреждают слизистую оболочку кишки. Всасывание образующихся веществ приводит к интоксикации.
Клинически дисбактериоз характеризуется снижением аппетита, тошнотой, запорами или поносами. При доминировании бродильных процессов ведущим является метеоризм кишечника, урчание; испражнения пенистые, светло-желтого цвета. Преобладание гнилостных процессов сопровождается креатореей; испражнения имеют щелочную реакцию, жидкие, темного цвета. При длительном течении дисбактериоза возможны гиповитаминозы, особенно дефицит витаминов группы b. Некоторые виды дисбактериоза (например, стафилококковый, кандидамикозный, протейный) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).
Микрофлора толстой кишки во многом определяет характер процессов всасывания, секреции и моторики. В одном грамме содержимого слепой кишки количество микробов достигает 1 млрд. Более 90 микроорганизмов в толстой кишке взрослого человека представлены не спорообразующими облигатными анаэробами и около 10% факультативными анаэробами. Состав микрофлоры, их функциональная активность варьирует в зависимости от характера питания, времени транзита содержимого по кишечнику и приема медикаментов. Например, использование пектина в качестве пищевой добавки или муки грубого помола (отруби) является способом профилактики опухолевых заболеваний толстой кишки, так как эти пищевые компоненты ингибируют в-глюкозидазную и глюкуронидазную активность микроорганизмов.
В клинической практике ведущим симптомом патологии толстой кишки является диарея, которая обычно вызвана энтеропатогенной флорой. При разрушении бактерий, адгезированных на щеточной кайме колоноцитов, выделяются эндотоксины, представляющие собой фрагменты мембран микроорганизмов. Попадание их в кровеносное русло стимулирует фагоцитоз, развитие лихорадки, лейкоцитоза. В крови и в кишечной стенке повышается содержание серотонина и кининов, что приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях, метаболическому ацидозу, расстройствам моторики кишечника. Поступление в кроль больших количеств эндотоксина вызывает развитие токсико-септического шока
Энтеротоксины и цитотоксины патогенной кишечной флоры обладают специфическим действием на секрецию и всасывание в толстой кишке. Стимуляция секреции в толстой кишке происходит под действием самих токсинов, оксипроизводных жирных кислот, диоксипроизводных желчных кислот и простагландинов. Повышение проницаемости слизистой оболочки кишки также способствует усилению секреции. Торможение секреции происходит при метаболизме диоксипроизводных желчных кислот.
При дисбактериозе под действием патогенной флоры повреждаются клетки кишечного эпителия, в первую очередь, апикальные клетки, вследствие чего площадь слизистой оболочки уменьшается. Это приводит к уменьшению всасывания в кишке. Стимулируют процесс всасывания метаболиты муцинов и углеводов, образующиеся в большом количестве при дисбактериозе.
...Подобные документы
Экпериментальное исследование причин возникновения заболеваний системы пищеварения. Болезни полости рта: стоматит, тонзиллит, кариес. Этиология болезней пищевода и желудка (эзофагит, гастрит, флегмона). Болезни кишечника: колит, инфаркт кишки, аппендицит.
реферат [35,9 K], добавлен 15.10.2010Роль поджелудочной железы в пищеварении. Нарушение функций пищевода, желудка и кишок. Патофизиолгические механизмы язвенной болезни. Нарушения двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Патофизиологические механизмы боли в желудке. Варианты диареи.
лекция [43,5 K], добавлен 17.12.2013Общая характеристика заболеваний желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Основные заболевания печение и поджелудочной железы. Уход за пациентами с заболеваниями органов пищеварения.
презентация [463,5 K], добавлен 11.02.2014Строение и функции пищеварительной системы. Общая характеристика ротовой полости, щек, языка и желез рта. Особенности глотки, пищевода, желудка, отделов кишечника, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Полость живота и брюшина, их структура.
презентация [3,1 M], добавлен 15.03.2011Рентгеноконтрастные исследования как основные методы инструментальной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта. Знакомство с особенностями рентгеноанатомии двенадцатиперстной кишки. Общая характеристика видов рентгена толстого кишечника.
презентация [954,9 K], добавлен 12.05.2015Возрастные изменения органов пищеварительного аппарата. Основные симптомы и характеристики болезней пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы. Лечебная физкультура при заболеваниях органов пищеварения, противопоказаниям к занятиям.
реферат [36,6 K], добавлен 26.03.2011Исследование анатомического строения и топографии желудка, абсолютных и относительных показаний к операционному вмешательству. Изучение техники выполнений операций при язвенной болезни желудка. Описания резекции желудка и органосберегающей операции.
курсовая работа [11,1 M], добавлен 13.11.2011Нарушение двигательной функции пищевода, течение эзофагита и рака. Изменение секреции желудочного сока, возникновение гастрита и язвенной болезни. Клиническая картина гепатита и цирроза печени. Болезни, вызванные образованием камней в желчном пузыре.
реферат [21,7 K], добавлен 06.06.2011Виды онкологических заболеваний органов пищеварения. Биологические свойства опухолей. Полипозы кишечника, рак пищевода, желудка, толстой кишки. Симптомы, диагностика и лечение заболеваний. Ведение пациентов в предоперационном и послеоперационном периодах.
курсовая работа [315,5 K], добавлен 09.11.2015Симптомы язвенной болезни. Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование кала на скрытую кровь. Взятие желудочного содержимого для исследования секреторной функции желудка. Профилактика язвы и уход за пациентом.
презентация [662,7 K], добавлен 18.12.2015Теории происхождения и механизмов образования полипов в пищеварительных органах. Полипы желудка и толстого кишечника, их виды, причины возникновения. Симптомы заболеваний, возможные осложнения. Диагностика, профилактика, лечение и дальнейшее наблюдение.
презентация [513,4 K], добавлен 28.12.2013Характеристика хронических заболеваний пищевода: ахалазии кардии, дивертикулы, рубцового сужения пищевода. Симптомы и течения заболеваний, дифференциальная диагностика и лечение. Эндоскопия пищевода и желудка, рентгенологическое контрастное исследование.
презентация [1,7 M], добавлен 06.04.2014Основные симптомы язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, их отличие от эрозий. Признаки прободения язвы и внутреннего кровотечения, картина пенетрации. Изучение болезней кишечника, поджелудочной железы, печени и желчных путей. Основные методы лечения.
реферат [36,8 K], добавлен 16.01.2011Основные элементы системы пищеварения. Болезни пищевода, желудка и кишечника. Проведение расспроса больного с целью выявления признаков болезни. Лечебное действие беседы. Систематизация жалоб в субъективные синдромы. История развития заболевания.
презентация [1,5 M], добавлен 06.02.2014Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.
курсовая работа [32,6 K], добавлен 17.06.2011Общая характеристика и свойства лекарственных средств, влияющих на органы пищеварения. Их группы: влияющие на аппетит, секрецию желез желудка, моторику и микрофлору кишечника, функцию печени и поджелудочной железы, рвотные и противорвотные средства.
презентация [530,5 K], добавлен 04.10.2016Структурно-функциональные особенности ротовой полости и ее органов. Характеристика слюнных желез, языка и вкусовых луковиц. Этапы развития зуба. Изучение гисто-физиологии пищеварительной трубки, глотки, пищевода и желудка, их сравнительный анализ.
презентация [4,1 M], добавлен 24.12.2013Особенности понятий язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Влияние нервно-психических факторов на развитие болезни Действие париетальной клетки слизистой оболочки желудка. Основные причины роста заболеваемости.
история болезни [43,6 K], добавлен 22.12.2008Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
дипломная работа [130,5 K], добавлен 25.05.2012Иннервация, кровоснабжение и лимфоотток поджелудочной железы, секреция жидкости и электролитов, синтез ферментов. Клиническая картина, этиология и патофизиология острого и хронического панкреатита. Регуляторы секреции ферментов поджелудочной железы.
реферат [742,5 K], добавлен 24.07.2015
