Лучевая диагностика травматических интракраниальных кровоизлияний. Особенности лучевой диагностики огнестрельных ранений головы

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России

Кафедра лучевой диагностики.

Реферат

на тему:

«Лучевая диагностика травматических интракраниальных кровоизлияний. Особенности лучевой диагностики огнестрельных ранений головы»

Выполнила клинический ординатор Ахматова Л.А.

Краснодар, 2014 год



Содержание

Введение

1. Первичные повреждения головного мозга

1.1 Очаговые ушибы головного мозга

1.2 Диффузные аксональные повреждения (ДАП)

1.3 Внутричерепные кровоизлияния

1.3.1 Субдуральные гематомы

1.3.2 Эпидуральные гематомы

1.3.3 Внутримозговые гематомы

1.3.4 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК)

1.3.5 Внутрижелудочковые кровоизлияния

1.4 Пневмоцефалия

1.5Переломы свода и основания черепа

1.6 Огнестрельные ранения головы

2. Вторичные повреждения головы

2.1 Отек мозга

2.2 Смещение и деформация мозга

2.3 Сосудистые повреждения

Использованная литература



Введение

Травматические повреждения головы - одна из ведущих причин инвалидизации и смертности лиц молодого и среднего возраста, что делает их социальной, экономической и значимой проблемой в мире и, в частности, в России. Статистические данные свидетельствуют о том, что инвалидизация после ЧМТ достигает до 100-150 человек на 100000 населения. Среди причин ЧМТ доминируют дорожно - транспортные проишествия, падения с высоты, нападения и т . д.

При травме головы необходимо срочно выявить механизм повреждения, распространенность, степень поражения мозга, черепа. Если это будет выявлено достаточно рано, то можно избежать многих проблем и скорректировать мероприятия, которые защитят головной мозг от обширных и необратимых поражений. Оценка травмы и первичное лечение следует начинать уже на месте ее получения, и, что очень важно, необходимо правильно направить больного в соответствующий, лучше специализированный стационар для дальнейшего дообследования и лечения.

По принятым во всем мире правилам диагностическое оборудование для оценки травмы должно работать 24 часа 7 дней в неделю. Доступ к оборудованию должен быть быстрым. Рентгенография и КТ, а при необходимости МРТ и ангиография должны быть использованы для диагностики ЧМТ. Выбор метода зависит от многих факторов, включающих доступность, быстроту исследования, диагностическую информативность, стоимость и, конечно же, состояние больного. Например, исследование больного с острой внутричерепной гематомой на МРТ займет больше времени (включая анестезиологическое пособие), чем на современном СКТ и МСКТ. Возможное промедление для таких больных грозит развитием многих осложнений, порой даже стоит жизни. Другой пример - быстрая краниография не способна выявить поражения паренхимы мозга и только задержит постановку диагноза и лечение больного. Опасно оценивать тяжесть травмы по наличию или отсутствию переломов на обычных рентгенограммах. Рентгенография черепа неэффективна как скрининг травмы мозга. Особое внимание к пострадавшему требуется при отсутствии адекватного анамнеза. С другой стороны, нет необходимости проводить КТ при любом поступлении пациента с травмой головы. Её необходимо применять при нарушении сознания, неврологическом дефиците, проникающем ранении, пальпируемом вдавленном переломе.

Компьютерная томография - это метод выбора для исследования острой ЧМТ, характеризующийся доступностью, скоростью, совместимостью с аппаратурой мониторинга и исскуственной вентиляции легких. Движения пациента, находящегося в бессознательном состоянии, на современном жтапе диагностики стали не так важны в связи с появлением быстродействующих мультидетекторных спиральных КТ (МСКТ). Если изображение испорчено артефактами от движения, этот срез можно избирательно повторить в считанные секунды. Исследование проводится с получением изображения в костном, мягкотканном и среднем (изучение малых субдуральных гематом) режимах для выявления паренхиматозных, оболочечных повреждений и переломов черепа без контрастного вещества. Считается, что при наличии в диагностическом арсенале КТ краниографию можно не проводить.

Магнитно - резонансная томография (МРТ) является альтернативным методом исследования, имеющим большую чувствительность к выявлению патологии очагов в головном мозге, особенно это касается поражений ствола мозга. МРТ стало важной составной частью исследований при травме, которая показывает более широкий спектр травматических изменений ( геморрагических и не геморрагических), чем КТ. Для исследования патологических изменений на МР- томограммах пациентов с ЧМТ используют как стандартные Т1 ВИ и Т2 ВИ в 3-проекциях, так и другие импульсные последовательности.

Хотя Т2 режим является наиболее распространенным и применяемым режимом при ЧМТ, имеются некоторые ограничения, одно из которых - это высокий сигнал от ликвора, а также высокая контрастность белого и серого вещества, что не позволяет в достаточном объеме выявлять повреждения, близко располагающиеся к ликворосодержащим структурам, а также расположенные кортикально и субкортикально. Эти ограничения можно преодолеть, используя режим FLAIR. Такой способностью FLAIR последовательность обладает за счет подавления сигнала от ликвора, а также сглаживания контрастности серого/белого вещества. Это оказалось очень важно для определения объема и распространенности повреждений мозга. FLAIR является более чувствительной последовательностью, чем Т2 при ДАП, кортикальных контузиях, субдуральных гематомах, повреждениях ствола мозга и стала одним из главных методов изучения вазогенного отека и глиоза при ЧМТ.

Другой последовательностью широко применяемой при травматических повреждениях головного мозга является Т2 *weight gradient recall echo, которая чувствительна к петехиальным геморрагическим очагам, малым количествам гемосидерина за счет диамагнитных свойств продуктов разрушения крови. Такие изменения могут сохраняться месяцы и годы после травмы и легко определяться в этом режиме.

В диагностике травмы мозга в последнее время стало широко использоваться диффузионная МРТ (ДВИ). Оказалось, что для травматических повреждений головного мозга, в частности для ДАП, характерно регионарное повреждение аксонов белого вещества, что меняет анизотропию диффузии. При проведении диффузионно- взвешенных МРТ было выявлено, что в одних случаях повышение сигнала от очагов повреждения мозга на Т2 и ДВИ представляет собой клеточный или цитотоксический отек, в других - повышение сигнала на ДВИ и повышение ИДК обусловлено большей подвижностью молекул в результатае нейрональных или глиальных повреждений.

Тогда как МРТ и КТ необходимы для изучения макроскопической картины при травме мозга, протонная МР- спектроскопия (ПМРС) является неинвазивным методом изучения нарушения баланса химических соединений в мозге, таких как NAA, лактат, холин, креатин. Клинические исследования показывают повышение уровня лактата даже в нормально выглядящих тканях на МРТ. Снижение уровня NAA, отражающее повреждение нейронов или снижение метаболизма, наблюдается у пациентов с повышением уровня лактата уже через 24 часа после травмы. В подосторой стадии при ДАП наблюдается также снижение пика NAA или отношения NAA/Cre в белом веществе мозга.

Комбинация МРТ и ПМРС показывает состояние и метаболизм тканей, что может использоваться для прогнозирования клинических исходов и изменения стратегии лечения и реабилитации.

Функциональные нейровизуализационные исследования позволяют изучить регионарный кровоток (ОФЕКТ) или метаболизм (ПЭТ). Возможно получить данные о дисфункции после ЧМТ даже в зонах, выглядящих интактно на МРТ. Для этих целей используют перфузионные КТ или МРТ, которые дают информацию о состоянии мозговой перфузии на основе анализа прохождения контрастного вещества по сосудистому руслу мозга, особенно это применимо для изучения вторичных ишемий.

МРТ в настоящее время чаще назначается в подостром периоде, когда клинические данные не соответствуют картине КТ, особенно больным в коме, часто при ДАП и краниоспинальных повреждениях.

Ультразвук - портативный, дешевый метод, не подвергающий ионизирующей радиации пациентов. Однако, при сравнении с КТ и МРТ, УЗИ менее чувствительный и специфичный метод для распознавания интракраниальных геморрагий и ишемий. Позитронно- эмиссионная томография и SPECT также менее полезны для исследования пострадавших с острой ЧМТ, но могут с успехом использоваться в хронических стадиях.

Повреждения мозга принято делить на первичные и вторичные. Первичные - это ушибы мозга разных видов, локализаций и степени тяжести, диффузионные аксональные повреждения (ДАП), либо их комбинации, внутримозговые и оболочечные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, разрыв эпендимы желудочков, субэпидермальных вен, хориоидального сплетения, воронки гипофиза, повреждения черепно - мозговых нервов; вторичные - отек-набухание мозга,вклинения мозга, ишемии и инфаркты, образование аневризм (редко), артериовенозные фистулы.

С учетом характера и опасности инфицирования внутричерепного содержимого, ЧМТ делят на закрытую и открытую. К первой относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Перломы костей свода, не сопровождающиеся ранением мягких тканей включены в закрытые повреждения черепа. К открытой относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целостности - к проникающей (Лихтерман Л.Б., 1998).



1. Первичные повреждения мозга

1.1 Очаговые ушибы головного мозга

Ушибы (контузии) головного мозга традиционно могут быть разделены на ударные и противоударные. По локализации их разделяют на кортикально - субкортикальные(рис 2 и 3), подкорковые(рис 4), стволовые(рис 5) и смешанные(рис 6).

Рис 1. Противоударные очаги ушибов в правой височной и левой нижнетеменной области. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б,в). 10 суток после ЧМТ.

Рис 2. Очаг ушиба правой лобной доли корково-субкортикальной локализации (КТ). 7 суток после ЧМТ.

Рис 3.Очаги ушибов лобно - базальной локализации с геморрагическим пропитыванием.7 суток после ЧМТ.

Рис 4.Очаг ушиба в подкорковых образованиях справа с прорывом крови в боковой желудочек. КТ -5 суток после ЧМТ(а). Динамические КТ через 1(б) и 2(в) месяца демонстрируют зону снижения плотности на месте лизированной гематомы.

Рис 5. МРТ на 2 сутки после травмы - визуализирует зону измененного сигнала от острой микрогематомы в проекции среднего мозга слева.

Рис 6. Обширные множественные ушибы лобно - височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом - МРТ в режимах Т1 и Т2. 8 суток после ЧМТ.

При ушибах лобной кости мозг движется над грубым краем внутренней пластинки черепа дна передней черепной ямки, ударяется о крылья основной кости и ребра пирамидок височной костей, что объясняет, почему ушибы лобнобазальных, передневисочных и латеральных височных областей (т. е. кора вокруг сильвиевых щелей) встречаются чаще.

Реже встречаются геморргаческие контузии парасаггитальные, в дорзальных отделах мозолистого тела и ствола мозга ( отсюда и перимезенцефальное субарахноидальное кровоизлияние), задней черепной ямки и других локализаций. Следует отметить, что в первые часы после травмы КТ - картина может быть нормальной ( до 20% наблюдений) и только в последующие часы появляются очагиповреждения. То же можно сказать и о геморрагических отсроченных очагах ушибов, проявляющихся через 20-48 часов после ЧМТ.

Острые ушибы (менее 12 часов) на КТ и МРТ могут быть разделены на следующие виды, в зависимости от визуализационной картины:

· Низкая плотность на КТ и повышение сигнала на МРТ (Т2) - ушиб первого вида (рис 7)

Рис 7. В левой лобной области визуализируется зона снижения плотности при минимальной дислокации переднего рога левого бокового желудочка (КТ), а -первые сутки после ЧМТ, б- через 2,5 месяца- исчезновение патологических изменений в указанной области.

· Смешанная плотность на КТ и неоднородный сигнал на МРТ, наличие геморрагических очагов - ушиб второго вида (рис 8)

Рис 8. Множественные очаги ушибов лобно - височной локализации справа с небольшими участками геморрагического пропитывания в центре. ЧМТ тяжелой степени.

· Сочетание внутримозговой гематомы на фоне смешанной плотности на КТ или высокого сигнала на МРТ окружающего мозга - это ушиб третьего вида (рис 9).

Рис 9. Множественные очаги ушибов с обширным геморрагическим компонентом. Тяжелая ЧМТ. 7 сутки после травмы.

Следует отметить, что первый вид ушиба в дальнейшем развитии может трансформироваться во второй и третий виды, как и второй - в третий вид. Поэтому важно при острой ЧМТ динамическое наблюдение за больным. В это время высокая плотность на КТ (50-70/ед Н) обусловлена значительной концентрацией протеинов в целых эритроцитах. МРТ менее чувствительна, чем КТ в острейшей стадии, так как амагнитный внутриклеточный оксигемоглобин не имеет непарные электроны и сигнал от сгустка крови приближается к нормальному мозгу, т.е. изо- или слабогипоитенсивный на Т1 и слабогиперинтенсивный на Т2. Повторение исследования в динамике дополняет сведенияо размерах геморрагии, объеме гематомы, а также о развитии отсроченной геморрагии и вазогенного отека. Большие геморрагические ушибы могут увеличиваться в размере в первые 48 часов. Следует отметить выявляемые при этом сочетанные повреждения - ушибы мягких тканей, субдуральные гематомы (которые нередко сообщаются с паренхиматозной гематомой), субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния, преломы костей черепа и, наконец, множественные кровоизлияния.

Острые геморргаческие очаги ушибов до трехдневной давности содержат, в основном, парамагнитный внутриклеточный деоксигемоглобин, который формируется из-за диссоциации кислорода и гемоглобина. Так как деоксигемоглабин в неразркшенных гипоксических эритроцитах не приводит к укорачению Т1, геморрагические ушибы имеют нормальный или слабогипоинтенсивный сигнал в этом режиме. Высокая концентрация эритроцитов в сгустке и фибрина является причиной укорочения Т2 и появление зоны очень низкого сигнала на Т2 и Т2* изображениях. Через несколько дней подострый очаг ушиба начинает разжижаться с развитием вазогенного отека, который нарастает в течение первой недели, что может быть причиной вклинений. Он проявляется в виде гипоинтенсивной зоны на Т1, на Т2 - гиперинтенсивной с мозгом. С преходом деоксигемаглобина в парамагнитный внутриклеточный метгемоглобин, взаимодействие междй атомами водорода и парамагнитным центром метгемоглобина будет причиной высокой интенсивности сигнала на Т1 изображениях. Сначала это появляется по периферии очага ушиба. Внутриклеточный метгемоглобин характеризуется низким сигналом на Т2 изображениях.

После разрыва мембран эритроцитов и миграции метгемоглобина во внеклеточное пространство (подострая гематома) отмечается изменение в проявлении гематомы на МРТ - высокий сигнал экстрацеллюлярного метгемоглобина на Т1 и Т2 изображениях. Новые сосуды на периферии очага повреждения не имеют эндотелиального соединения, как это бывает при неразрушенном гематоэнцефалическом барьере, поэтому может определяться накопление контрастного вещества по преиферии очага на КТ и на МРТ. Сосуды хрупкой грануляционной ткани предрасполагают к повторным кровоизлияниям. КТ показывает снижение плотности очага ушиба и уменьшение масс- эффекта в результате уменьшения отека. Периферический отек гемосидерина и ферритина имеют слабогипоинтенсивный сигнал на Т1 и значительно низкий на Т2 - начало перехода в хроническую фазу. Резорбция сгустка начинается от периферии к центру и зависит от размеров гематомы. Длительность этого процесса может варьировать от одной до нескольких дней.



1.2 Диффузные аксональные повреждения (ДАП)

ДАП является одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой ЧМТ. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазматического транспорта. Аксональные повреждения можно разделить на случаи неполного (чаще) разрыва аксонов, обнаруживаемые только на микроскопическом уровне, определяемом на секции, и полный разрыв в сочетании с острой геморрагией из поврежденных капилляров. Тяжелое ДАп является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Плохими прогностическими факторами являются низкие показатели по шкале Глазго, сопутствующие острые геморрагии в стволе мозга, мозолистом теле и сочетанные геморрагические или негеморрагические повреждения, такие кА субдуральные гематомы и очаги ушибов. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества мозга. Около двух третей повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения (так как белое и серое вещество различаются по жесткости и плотности), включая лобно - парасаггитальную область, височно - перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области.

Рис 10. ДАП у больного с тяжелой ЧМТ. КТ (а, б, в) и МРТ в режиме Т1. Множественные геморрагические фокусы с поражением мозолистого тела

Мозолистое тело бывает всегда вовлечено, особенно его валик и задние отделы корпуса. Внутрижелудочковые геморрагии предполагают повреждение мозолистого тела с сочетающимся повреждением субэпендимарных капилляров вдоль желудочковой поверхности мозолистого тела, свода и прозрачной перегородки.

Рис 11. Гематома в области мозолистого тела при ДАП, МРТ в режиме Т2(а) и Т1(б, в).

Травматическое повреждение таламуса и базальных ганглиев относительно непостоянны. При ДАП часто встречаются разрывы мелких перфорантных сосудов. Иногда очаги повреждения могут захватывать кору головного мозга. Редко они обнаруживаются во внутренней и наружной капсулах.

Стволовые очаги ДАП классически локализуются в дорсолатеральных отделах среднего мозга и в верхних отделах моста. Имеется предпочтение поражения определенных трактов, включая верхние ножки мозжечка и медиальную петлю, иногда поражаются боковые отделы среднего мозга и ножки мозжечка. При наличии поражения ствола, практически всегда имеются очаги в белом веществе долей мозга и мозолистом теле.

Рис 12. ДАП с наличием очага в проекции верхней ножки мозжечка слева и верхних отделах моста. В режиме Т1геморрагический компонент имеет высокий сигнал (а), режим FLAIR (в) лучше, чем режим Т2 (б) визуализирует поражение височных долей мозга.

Если патологии в них не обнаруживается, то диагноз ДАП должен ставиться с крайней осторожностью (транстенторальное вклинение или масс- эффект в задней черепной ямке могут привести к вторичному повреждению ствола мозга).

Клинически у больных после ЧМТ с ДАП отмечаются низкие баллы по шкале комы Глазго долгое время, что отражает повреждение проводящих путей.

КТ может иметь нормальную картину или выявлять многочисленные геморрагические очаги вблизи дентиформного ядра и наружной капсулы. Базальные цистерны обычно плохо выявляются после травмы мозга. МРТ предлагает лучшее исследование ствола мозга, так как это более чувствительный метод для негеморрагических повреждений и менее восприимчивый к артефактам задней черепной ямки. Часто сочетанные повреждения включают в себя субарахноидальное кровоизлияние, ушибы, оболочечные гематомы и внутрижелудочковые геморрагии.

Рис 13. КТ динамика ДАП. Четвертые сутки (а, б) и чере 1 меясц (в,г). Признаки нарастающей атрофии коры головного мозга.

Рис 14. Диффузный отек вещества мозга с компрессией всех ликворных пространств у больного с ЧМТ в динамике - острая стадия (а), через 2 недели (б). Восстановление формы желудочковой системы и субарахноидальных пространств.

Повреждения также могут определяться в ростральных и дорсолатеральных отделах ствола мозга, прилежащих к верхним ножкам мозжечка. Первичные КТ обычно нормальные, когда повреждения негеморрагические. При полных разрывах аксонов КТ демонстрирует в 20-50% наблюдений различные от о,5 до 1,5 мм петехиальные геморрагии - очаги высокой плотности, окруженные кольцом низкоплотностного отека. Более крупные повреждения - геморрагические очаги лучше определяются на отстроченных КТ - сканах, но только в 10-20% наблюдений.

Рис 15. Сочетание ушибов в височной доле, мозолистом теле и субдуральной гематомы при ДАП.

Рис 16. Множественные очаги поражения в мозолистом теле, головке хвостатого ядра, сочетающиеся с левосторонней и подапоневротической гематомой.

При остром негеморрагическом ДАП выявляются небольшие участки отека, которые гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2. Через несколько дней геморрагические участки могут появиться в прежде не геморрагическом очаге поражения. Это проявляется в виде гиперинтенсивных участков на Т1 и гипоинтенсивных на Т2, что является отражением наличия внутриклеточного метгемоглобина, который далее превращается во внеклеточный метгемоглобин и проявляется типичными характеристиками (яркий сигнал на Т1 и Т2). Очаг острого геморрагического ДАП (деоксигемоглобин) является изоинтенсивным с окружающим мозгом на Т1 и гипоинтенсивным на Т2. МРТ лучше КТ определяет ДАП, особенно когда они достигают фазы отека или имеют кровоизлияния в метгемоглобиновой фазе ( подострый период). Т2 и FLAIR изображения особенно чувствительны для выявления аксональных повреждений (гиперинтенсивны) и изо - или гипоинтенсивны на Т1. Острое и подострое негеморрагические повреждения имеют повышение сигнала на диффузионных изображениях и соответствуют понижению сигнала на ИДК и представлены клеточным или цитотоксическим отеком. Диффузия молекул воды в мозге ограничена наличием миелинизированных аксонов в белом веществе. Диффузия вдоль волокон значительно больше и локальная потеря аксонов в мозолистом теле вызывает изменения в диффузной анизотропии. Вторичная Волдеровская дегенерация наблюдается в очагах разрывов аксонов и является причиной диффузной дегенерации и атрофии через месяцы и годы.

Гистологические изменения в зонах ДАП показали, что в них происходит реактивная дезорганизация межклеточных связей, что вызывает нарушение осмолярного равновесия и, в итоге, гибель клеток. Исследования с определение антител для подгруппы 68-kd cytoskeleton выявили наличие распространенных повреждений в белом веществе, субкортикально и в области подкорковых ядер.

Для оценки степени тяжести этих повреждений мозгового вещества применяется метод МР - спекторскопия, позволяющий определить in vivo нейрохимические изменения таких метаболитов, как креатин, холин, мио - инозитол, N - ацетиласпартат и лактат в выбранном объеме ткани. При исследовании очагов ДАП методом ПМРС основное внимание уделялось на NAA, Lac b Cho по отношению к пику Cr.Одной из функций NAA является поддержание осмолярного статуса. Кроме того NAA является донором ацетильных групп, инициирующих нейронный белковый синтез в процессе миелинизации. Независимо от функциональных особенностей NAA, этот метаболит синтезируется исключительно в митохондриях нейронов, что позволяет вызывать его нейронным маркером. Повреждение вещества головного мозга, сопровождающееся потерей нейрональной массы, проявляется в уменьшении содержания NAA в исследуемом участке мозговой ткани. Подобное изменение уровня NAA наблюдается не только в стволе мозга, субкортикальном белом веществе и подкорковых ядрах. Данное явление, вероятно, модно объяснить распространенным ДАП. По сравнению с неповрежденным мозговым веществом в спекте очага ДАП определяется снижение пика NAA. В некоторых случаях может выявляться пик Lac, что отражает активацию процесса анаэробного гликолиза вследствие гипоксии и развитии ишемии. Если регистрируется подъем пика Cho, следовательно, в поврежденном участке происходит гибель клеток с разрушением мембран и высвобождением холинсодержащих компонентов.

Рис 17. ДАП с вовлечение в процесс валика мозолистого тела (а). Благоприятный клинический исход. МР - спектроскопия в динамике - выявляется восстановление NAA и исчезновение пика Lac (в) по сравнению с исходными в период острой травмы.

Рис 18. ДАП с очаговым поражением мозга (неблагоприятный клинический исход). МР - спектроскопия в динамике выявляет снижение пика NAA и появление пика Lac по сравнению с исходными травмами.

К сожалению, рутинное МРТ не позволяет оценить ДАП, истинная распространенность которого обычно намного больше. Так, большинство очаговых повреждений при ДАП выглядят геморрагическими на высопольных магнитах, при более низких полях небольшие очаги ДАП чаще выглядят негеморрагическими. Степень аксонального повреждения на аутопсии всегда превышает то, что визуализируется на различной технике, включая и МРТ. Так, при летальных исходах у больных с ЧМТ они обнаруживаются в 80-100% случаев.

1.3 Внутричерепные кровоизлияния

1.3.1 Субдуральные гематомы

Субдуральные гематомы, сочетающиеся или не сочетающиеся с очагами ушибов - это наиболее часто встречающиеся внемозговые повреждения, нередко с летальным исходом. По сводным статистикам они встречаются в 10-20% случаях в специализированных клиниках и на 30% случаев аутопсий. Кровь скапливается в пространстве между твердой мозговой оболочкой и арахноидальной оболочками. Субдуральные гематомы могут пересекать линии швов. Субдуральная гематома чаще всего обусловлена травматическим разрывом кортикальных вен на базисе мозга, в области височных долей, сфенопариетального, а также каменистого синуса. Субдуральные гематомы чаще всего встречаются у пожилых мужчин (3:1). Из других причин следует отметить повреждение дуральных синусов (с венозным кровоизлиянием), сосудистые аномалии и значительные кортикальные атрофии. Субдуральные гематомы не так часто сочетаются с переломами черепа у взрослых пациентов, но примерно в 70% наблюдений сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями.

По времени начала клинических симптомов субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, каждая из которых характеризуется определенной КТ - картиной.

Острая субдуральная гематома (до 2-3 дней) на КТ - высокая плотность (60%), смешанная плотность ( активное кровотечение или разрыв арахноидальной оболочки) - 40%, редко - изоденсна, если у больного коагулопатия или анемия (Hb < 8-10). Типичная картина острой субдуральной гематомы на КТ - это гиперденсное скопление между гемисферами мозга и внутренней костной пластинкой черепа, распространяющееся от лобной области кзади вокруг мозга. При большом объеме крови часто определяется масс - эффект, которой является причиной смещения срединных структур, компрессия бокового желудочка на этой стороне и расширения на противоположной. Острые субдуральные гематомы редко, но бывают изо - или гиподенсными по причине анемии и малого количества гемоглобина в крови, а также при добавлении ликвора в случае разрыва арахноидальной оболочки, что может давать КТ - картину, характерную для подострой субдуральной гематомы. Важно помнить, что правое и левое межполушарные субдуральные пространства разделены саггитальным синусом и фальксом. Разрыв вен, впадающих в верхний саггитальный синус, обуславливает скопление крови в субдуральном пространстве вдоль одной из сторон фалькса. Медиальный край гематомы будет прямой, так как ограничен фальксом, а латеральный - выпуклый и смещает мозг от срединной линии. Межполушарная гематома чаще встречается у детей, нередко в результате жестокого обращения. Гематомы будут собираться в потенциальных субдуральных пространствах вдоль тенториума. Супратенториальные внемозговые скопления крови наиболее часто являются субдуральными, реже эпидуральными, а субтенториальные - это чаще эпидуральные гематомы. Субдуральные гематомы над наметом мозжечка выглядят как нечеткая зона повышения плотности, а при отсутствии фронтальных срезов плохо идентифицируются на КТ. На МРТ острая субдуральная гематома типично имеет низкий сигнал в режиме Т2 за счет деоксигемоглобина. На топограммах по Т1 гематомы обычно изоинтенсивны с веществом мозга.

Рис 19. Острая субдуральная гематома в левой - височной теменной области н а2 сутки после ЧМТ. Гематома на КТ (а) выглядит как участок повышенной плотности в то время, как на МРТ (б, в, г) имеет низкий сигнал.

Подострая субдуральная гематома (от 2 дня до 2 -ух недель) той же плотности, что и прилежащая кора мозга. Отмечается медиальное смещение границы мозга ( серого/белого вещества), скопление ликвора в компремированных щелях под гематомой, при в/в контрастировании накопление контрастного вещества в смещенных конвекстиальных венах, либо в гиперваскуляризированной внутренней стенке формирующейся капсулы гематомы.

Субдуральное скопление крови будет постепенно уменьшаться в размерах и плотности ( до 1,5 - 2 ед. Н в сутки), так как гемоглобин, тромбоциты, фибриновый сгусток и клеточные компоненты резорбируются. Плотность подострой субдуральной гематомы от 7 до 20 дней будет близка к плотности нормальной паренхимы мозга. Изоденсная субдуральная гематома трудно определяется на КТ без контрастного усиления, но может быть выявлена опосредованно по смещению белого и серого вещества от внутренней пластинки черепа на той же стороне и сглаженности субарахноидальных щелей. КТ с контрастным веществом выявляет его накопление в капсуле гематомы или кортикальных венах, определяя границы поверхности мозга. Подострая субдуральная гематома более легко определяется на МР - изображениях, так как имеют повышенной интенсивности сигнал на Т1 изображениях.

Рис 20. Подострая субдуральная гематома правой лобно - теменно - височной области. На КТ (а, б) гематома имеет сниженную плотность. Выраженная дислокация боковых желудочков. На МРТ гематома имеет повышенный сигнал в режиме Т2 (в) и Т1 (г) за счет свободного метгемоглобина. Визуализируется дополнительный очаг ушиба в правой височной области (д, е).

Хроническая субдуральная гематома проявляется после 2 и более недель до нескольких месяцев ЧМТ. Причиной образования, по - видимому, является пропитывание венозной кровью субдурального пространства. По мере кровоизлияния формируются мембраны хронической субдуральной гематомы по обе стороны. Капсула, прилежащая к твердой мозговой оболочке, обычно богата васкуляризирована и может являться источником микрокровоизлияний при небольших повторных ЧМТ.

Наиболее часто содержимое хронической гематомы имеет низкую плотность по отношению к мозгу. Высокое содержание белка делает плотность хронических субдуральных гематом более высокой в сравнении с ликвором. Повторные кровоизлияния повышают плотность хронических субдуральных гематом, в них часто наблюдается феномен седиментации. Гематомы с жидким содержимым повторяют наружные контуры полушарий.

Также в хронических гематомах могут наблюдаться соединительнотканные трабекулы, разделяющие полости гематомы. Содержимое этих полостей может быть различным. Хронические субдуральные гематомы могут характеризоваться низкой, высокой, смешанной плотностью или быть изоденсными. Сложности в диагностике представляют в основном изоденсные гематомы. Диагностика их по КТ - данным может быть так же основана на анализе узкого просвета борозд или при введении контрастного вещества с целью контрастирования капсулы и смещенных внутрь корковых сосудов. В 25% случаях встречаются двухсторонние гематомы, которые при большом объеме вызывают компрессию боковых желудочков без смещения срединных структур.

Рис 21. Хроническая субдуральная гематома в правой лобно - височно - теменной области. КТ (а, б, в) и МРТ(г, д, е) выявляют больших размеров и неоднородного строения гематому (наличие трабекул, повторных кровоизлияний), выраженное смещение желудочковой системы.

МРТ в настоящее время является «золотым стандартом» в исследовании субдуральных гематом. Они характеризуются различной степенью повышения МР - сигнала за счет наличия метгемоглобина. Как правило, наличие плотной капсулы, трабекул внутри гематомы, участков кровоизлияния различной давности, создают специфическую МР - картину на Т1 и Т2 - взвешенных МРТ. Для выявления капсулы гематомы может быть использовано контрастное вещество.

Инвазивные методики, например, КТЦГ ( цистернография) в диагностике хронических субдуральных гематом в настоящее время используется редко. При этом на отсроченном КТ исследовании контрастное вещество может проникать в полость гематомы.

Субдуральные гигромы (гидромы) - это скопление в субдуральном пространстве водянистой, серозной жидкости, похожей на ликвор без примеси крови, реже нарушение абсорбции ликвора. Они могут определяться в 7-12% случаев после травмы сразу или отсрочено в результате разрыва арахноидальной оболочки. В отдельных случаях гигромы трудно отличима от хронической субдуральной гематомы, чаще наблюдается у стариков и детей, а примерно в 20% случаях находят также участки повреждения мозга. На КТ субдуральные гигромы имеют ту же плотность, что и ликвор, однако, стенки гигром не накапливают контрастное вещество. На МРТ субдуральная гигрома имеет сигнал ( при всех режимах, включая FLAIR) такой же как у ликвора, хотя легкое повышение его при увеличенном количестве протеина может иметь место в некоторых случаях.

Рис 22. Сочетание гигромы левой лобной области и арахноидальной кисты на основании средней черепной ямки. МРТ в режимах Т1 (а), Т2 (б) и КТ (в). Выявляя.т субдуральную гигрому, не отличающуюся по сигналу от ликвора в боковых желудочках.

1.3.2 Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы являются вторым по частоте типом острого внемозгового повреждения, чаще всего сочетаются с переломами черепа. Повреждения внутренней пластинки черепа может быть причиной ранения средних менингеальных артерий или ее ветвей, реже - это венозное кровотечение, которое может быть из поврежденных менингеальных вен или синуса (поперечного, сигмовидного). Кровь проникает в потенциальное пространство между внутренней пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой, которая плотно сращена со швами, и в отличие от субдуральных, эпидуральные гематомы не переходят швы, имеет характерный линзообразный вид. повреждение мозг ушиб ранение

Рис 23. Подострая эпидуральная гематома в правой лобной области на МРТ в режимах Т1 (а, б), Т2(в, г). Саггитальная и фронтальная проекции (д, е) лополняют информацию об объеме и распространенности гематомы.

Однако они могут распространяться через дуральные выступы, такие как фалькс. Эпидуральные гематомы обычно наблюдаются в молодом возрасте, односторонние (93%), в большинстве случаев расположены супратенториально в височно - теменной области. В задней черепной ямке встречаются редко. Пациенты с такой патологией имеют высокий уровень инвалидизации и смертности.

Рис 24. Ранняя подострая фаза эпидуральной гематомылевой височной области на МРТ в режиме Т1 (а), Т2(б) и FLAIR. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной области.

Острые эпидуральные гематомы на КТ обычно в 2/3 наблюдений - это гиперденсной и 1/3 - смешанной плотности, двояковыпуклой формы объемное образование, расположенное, как правило, под переломом черепа. Очаги низкой плотности в гематоме, представляющие собой смесь свободной крови и сыворотки, отделенных от сгустка крови и наводят на мысль о существующем активном артериальном кровотечении. Приблизительно в 30% наблюдений имеются другие повреждения: на этой стороне и противоударные субдуральные гематомы, ушибы мозга, вклинения.

Острая эпидуральная гематома изоинтенсивна коре головного мозга на большинстве последовательностей, выявляется тонкая черная линия между гематомо й и мозгом - смешанная твердая мозговая оболочка. Подострая и ранняя хроническая и ранняя гематомы гиперинтенсивны на Т1 и Т2. Большие эпидуральные гематомы со значительным масс - эффектом могут смещать, компремировать мозг и приводит к вклинению ствола мозга. При ангиографическом исследовании ( КТА, МРА, АГ) определяется аваскулярная серповидная зона и смещение кортикальных сосудов от черепа. Хронические эпидуральные гематомы имеют на МРТ интенсивность сигнала схожую с ликвором на Т1 и Т2 изображениях. Может встречаться сочетание эпи- субдурального скопления крови, а также обнаруживаться рецидив кровотечения при повторной травме.

Рис 25. Эпидуральная гематома в лобной области слева. На КТ после контрастного усиления определяется участок высокой плотности, окруженный зоной перифокального контрастирования (формирующаяся капсула).

Маленькие эпидуральные асимптоматичные гематомы локализуются вдоль конвекса, менее чем 1,5 см шириной, оказывают минимальный масс - эффект (или отсутствует), не требует оперативного вмешательства, а только КТ и МРТ наблюдения для исключения ее увеличения, которое обычно может произойти в первые 48 часов после травмы.

1.3.3 Внутримозговые гематомы

Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающей травмы, такой как огнестрельная или ножевая раны, либо образуется после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они часто локализуются в лобных и теменных областях, при этом кровоизлияние часто сопровождается образованием сгустка, которое внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникающее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, далее происходит его ретракция. В течение активной фазы распространения крови, она может прорваться (до 30% наблюдений) через эпендиму в желудочковую систему. Не следует смешивать понятие острой посттравматической первичной гематомы с кровоизлиянием в область ушиба. Однако, если исследование выполнено не в сверх - или острую фазы, дифференцировать эти два повреждения на КТ и МРТ крайне сложно. Частота встречаемости этих гематом реже, чем геморрагических ушибов и возникают они чаще у взрослых.

Рис 26. Острая внутримозговая гематома (первые сутки после ЧМТ). На серии КТ - обширная внутримозговая гематома правой височной области. Зона снижения плотности по периферии гематомы соответствует области формирования перифокального отека.

КТ визуализирует гематому сразу после ЧМТ как зону гомогенно повышенной плотности с хорошо очерченными краями, при этом в отличие от ушиба, первоначально не определяется периферического изменения мозгового вещества. Перифокально отек определяется уже в первые 12 часов после ЧМТ, пик его распространенности приходится на 2-3 сутки.

Хотя большинство внутримозговых гематом визуализируются в первые сутки после полученной ЧМТ, небольшой процент развивается с задержкой 1-7 дней после травмы. Эти гематомы возникают в своем большинстве на стороне ушиба и располагаются в лобно - височной и височной областях и ,вероятно, их не следует относить к чисто внутримозговым гематомам, первичной причиной которых является разрыв стенки сосуда при ЧМТ. Подострые гематомы (3-7 дней) могут давать смешанную плотность на КТ в центре гематомы при ретракции сгустка. При поздней подострой гематоме (на 7-14 день) начинает уменьшаться ее плотность от периферии к центру, приблизительно на 1-2 ед Н в день. Хронические субдуральные гематомы более двухнедельного возраста состоят преимущественно из внутриклеточного ферритина и лизосомального гемосидерина. На КТ отмечается дальнейшее снижение ее плотности. К 3 неделе гематомы становятся изоинтенсивными с нормальной паренхимой мозга и очень трудно различимы. Продолжающийся протеолизис, фагоцитоз и атрофия приводят к последующему развитию энцефаломаляции на месте гематомы.

Различные парамагнитные формы гемоглобина внутри- и внеклеточно оказывают главное влияние на КТ - картину при динамическом исследовании ретракции сгустка. Острейшая геморрагия (первые несколько часов) содержит оксигемоглобин, острая (1-3 дня) - деокстгемоглобин, подострая (до 3 недель) - метгемоглобин и хроническая (более 2 месяцев) имеют гемосидериновое кольцо. Подострая геморрагия может быть разделена на раннюю и позднюю форму, зависящую от времени лизиса эритроцитов. Ранняя стадия подострой геморрагии (внутриклеточный метгемоглобин) проявляется после 3 дня и длится неделю. Поздняя (внеклеточный метгемоглобин) проявляется после недели. Переход в хроническую фазу по МРТ знаменуется появлением гемосидеринового ободка вокруг гематомы. Эти изменения могут прослеживаться на МРТ до 3-5 лет.

Рис 27. Острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы). На МРТ в режиме Т2(а) и Т1(б) визуализируются участки неоднородного снижения сигнала в правой лобной доле, обусловленные наличием деоксигемоглобина.

Рис 28. Подострая внутримозговая гематома правой лобной области в Т2(а), Т1(б,в) в сочетании подострой субдуральной гематомой справа. Низкий сигнал по периферии гематомы соответствует отложению гемосидерина (переход в хроническую фазу).

В процессе лечения больных с очагами ушибов и размозжения мозг, ограниченными внутримозговыми гематомами без угрожающих синдромов компрессии и дислокации при тщательном клиническом, КТ и МРТ контроле, интенсивной терапии позволяют воздержаться от хирургического вмешательства и добиться более 80% удовлетворительных исходов - хорошего восстановления или умеренной инвалидизации пациентов. Только у 4,5 % пострадавших причиной летальных исходов были нарастающий отек мозга с дислокацией и ущемлением ствола, а также кровоизлияние в стволовые структуры. У остальных умерших больных причиной смерти были различные экстракраниальные осложнения - септическая пневмония, инфаркт миокарда, ТЭЛА и др.

Табл.1. МР - картина внутримозговой гематомы в зависимости от стадии распада гемоглобина.

Время	Состав	Т1	Т2
Острейший(<24 часа)	Оксигемоглобин	Изоинтенсивная	Гиперинтенсивная
Острая (1-3 дня)	Деоксигемоглобин	Гипоинтенсивная	Гипоинтенсивная
Ранняя подострая (3-7 дней)	Внутриклеточный метгемоглобин	Гиперинтенсивная	Гипоинтенсивная
Поздняя подострая(1-2 недель)	Внеклеточный метгемоглобин	Гиперинтенсивная	Гиперинтенсивная
Хроническая ( более 2-х недель)	Ободок гемосидерина	Гипоинтенсивная по периферии (гемосидерин) - гиперинтенсивная в центре	Гипоинтенсивная по периферии (гемосидерин)_ гиперинтенсивная в центре

1.3.4 Субарахноидальное кровоизлияние

ЧМТ часто является причиной САК как следствие повреждения мелких сосудов, скорее всего вен пиальной или арахноидальной оболочек, встречаются у 33% больных со средней ЧМТ и в около 100% обнаруживаются на аутопсии, обычно сочетаются с ушибами мозга у субдуральными гематомами. Риск развития САК у очень молодых или старых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства - другой источник САК. По данным разных авторов в 2-41% наблюдений при САК возникает вазоспазм. На КТ можно увидеть высокоплотную кровь в базальных цистернах и субарахноидальных пространствах, например, в сильвиевых щелях, верхних мозжечковых цистернах и конвекстиальных пространствах. Плохо визуализирующаяся межножковая цистерна, может указывать на наличие небольшого количества изоденсной субарахноидальной крови. Малое количество крови, однако, может не визуализироваться на КТ.

Низкий гемоглобин и низкий деоксигемоглобин в остром периоде субарахноидального кровоизлияния дают сигнал схожий с паренхимой мозга на Т1 и Т2 изображениях, т.е МРТ может недооценивать или пропустить острое САК. Подострая кровь, как правило, выглядит ярко в режиме Т1. FLAIR способна выявить маленькие участки острого САК, которые не выявляют другие последовательности МРТ или КТ, как гиперинтенсивный сигнал в сильвиевых или конвекситальных щелях. КТ наиболее часто употребляется для диагностики САК, однако последние исследования показали, что FLAIR последовательность обнаруживает 100% чувствительность в определении острых САК. САК и внутрижелудочковые кровоизлияния легко дифференцировать от паренхиматозных геморрагий, так как они смешаны с ликвором, имеют высокое содержание кислорода и протеина, что укорачивает Т1, поэтому кровянистый ликвор выглядит гиперинтенсивным на FLAIR (обычно ликвор в норме темный). Это программа разработана для подавления всех сигналов от ядер водорода в чистом ликворе, однако присутствие протеинов и геморрагического компонента в ликворе является причиной повышения сигнала во FLAIR последовательности. Это программа бывает необходимой для определения протеиновых компонентов в ликворе при инфекционном менингите и при каруинаматозной инфильтрации мозговых оболочек. Дажк КТ в некоторых случаях может не показывать острое САК, но высокая степень клинического подозрения на САК и негативные КТ определяют необходимость люмбальной пункции («золотой стандарт») для верификации или исключения присутствия САК или менингита. Иногда артефакты от пульсации ликвора могут симулировать САК на FLAIR в препонтинных пространствах, затрудняя неинвазивную диагностику. КТ или люмбальная пункция необходимы, если имеются клинические сомнения в диагнозе.

Поздние подострые геморрагии также выглядят на КТ яркими на диффузионных изображениях, что обусловлено ограниченным движением воды.

Гидроцефалия наиболее частое осложнение САК. Острая окклюзионная гидроцефалия может развиться в течение первой недели из-за эпендимита или внутрижелудочковой крови, вызывающей обструкцию сильевого водопровода или четвертого желудочка. Сообщающаяся гидроцефалия может развиться в первые часы, а также после первой недели, если пахионовы грануляции заполнены клеточными элементами крови, что ведет к фибропластической пролиферации в субарахноидальных пространствахи их блоку. САК может индуцировать вазоспазм. Наибольший риск тяжелой ишемии и последующего инфаркта в сроки от 5 до 15 дня после ЧМТ. Вазоспазм чаще наблюдается, когда САК сочетается с субдуральной гематомой, внутрижелудочковой геморрагией, ушибом мозга или внутримозговой гематомой.

Рис 29. Тяжелая ЧМТ, вдавленный перелом чешуи височной кости справа, САК (первые сутки после ЧМТ). КТ (а, б, в) - участки повышения плотности а проекции базальных субарахноидальных пространств, сильвиевой щели справа.



1.3.5 Внутрижелудочковые кровоизлияния

Изолированные внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) относительно редки. Очаги ушибов и САК часто сочетаются с внутрижелудочковыми кровоизлияниями. Внутримозговые тракты могут разрывать тракты белого вещества с прорывом крови в вентрикулярную систему. Геморрагические повреждения мозолистого тела и ствола мозга также нередко сочетаются с внутрижелудочковым кровоизлиянием. На КТ можно увидеть высокоплотный слой крови в желудочках, а над ним ликвор.

Посттравматическое внутрижелудочковое кровоизлияние часто возникает вследствие рефлюкса САК. Иногда первичное ВЖК может быть следствием разрыва субэпендимарных вен и/или хориоидального сплетения. Если эти 2 повреждения изолированы и отсутствует гидроцефалия, то их клиническое значение невелико. Но чаще ВЖК сочетается с другими значительными повреждениями мозга.

Рис 30. Внутрижелудочковое кровоизлияние (4 сутки после ЧМТ). КТ(а, б). Кроме в боковых и третьем желудочках визуализируются участки микрокровоизлияний в подкорковых узлах с двух сторон и субэпендимарное слева.

1.4 Пневмоцефалия

Пневмоцефалия является результатом патологического сообщения между воздухосодержащими структурами (придаточные пазухи носа и воздухоносные ячейки височной кости) и субарахноидальном пространством через разрывыв оболочках и переломы основания черепа, вдавленных переломов околоносовых пазух и воздухоносных ячеек сосцевидного отростка. Вдавленные переломы других локализаций на толщину черепа могут позволить воздуху проникнуть интракраниально. Он может быть виден в тканях мозга, эпи- и субдурально, субарахноидально, снутри желудочков. Интракраниальный воздух может быть диффузным или локализованным - пневмоцеле. Большинство случаев пневмоцефалий не представляет угрозы пациенту, т.к. воздух постепенно абсорбируется. Иногла объем воздуха может увеличиваться, так как образуется клапанный механизм, продуцирующий напряженную пневмоцефалию, которая может возникать в результате переломов основания черепа, переломов костей, образующих воздухоносные пазухи, краниотомии. При резком увеличении объема воздуха может произойти сдавление мозга. Если пневмоцефалия персистирует, должна быть заподозрена ликворея. Пневмоцефалия обычно наблюдается сразу после травмы, однако, она может быть отложенной - возникнуть через несколько дней и месяцев. Повторные КТ необходимы для исключения возможности отсроченной пневмоцефалии у пациентов с переломом основания черепа.

Воздух легко обнаруживается на КТ черепа в виде очагов очень низкой плотности, более низкой, чем жира в орбитах, и одинаковый с воздухом в околоносовых пазухах. На МРТ воздух выглядит как участок «потери сигнала». Эпидуральный воздух имеет склонность локализоваться в одном месте и не передвигаться с изменением позиции головы. Субдуральный - часто формирует уровень «воздух - жидкость». Субарахноидальный воздух обнаруживается в конвекситальных щелях, мультифокально. Внутрижелудочковый воздух обычно выявляется в передних рогах боковых желудочков в противоположность - внутрижелудочковая кровь - взадних рогах.

...