Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Анатомо-физиологическое строение кишечника

1.2 Лямблиоз. История открытия

1.2.1 Этиология лямблиоза

1.2.2 Эпидемиология лямблиоза

1.2.3 Патогенез лямблий

1.2.4 Клиника лямблиоза

1.2.5 Способы заражения

1.2.6 Профилактика лямблиоза

1.3 Аскоридоз. История открытия

1.3.1 Этиология аскаридоза

1.3.2 Эпидемиология аскаридоза

1.3.3 Патогенез A. Lumbricoides

1.3.4 Клиника аскаридоза

1.3.5 Способы заражения

1.3.6 Профилактика аскаридоза

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1 Лабораторная диагностика лямблиоза

2.2 Лабораторная диагностика аскаридоза

Глава 3. Результаты исследования

3.1 Сравнительная характеристика методов лабораторного исследования на обнаружение лямблий

3.2 Сравнительная характеристика методов лабораторного исследования на обнаружение аскарид

3.3 Статистический анализ выявляемости аскарид и лямблий в №5 ВКГ ВВ МВД

Заключение

Список литературы

Приложения



Введение

Среди всех инфекционных болезней паразитология занимает далеко не последнее место. На данный момент паразитарные заболевания составляют не менее 30% среди них. Одних только гельминтов, которые могут вызвать заболевание у человека, насчитывается около 300 видов.

Паразитология - это область медицины, которая неизменно остается актуальной.

Тому есть несколько причин:

§ Огромное количество видов паразитирующих организмов (разнообразие видов обуславливает повсеместное распространение паразитарных заболеваний: их ареалы не ограничиваются тропическими зонами);

§ Разнообразные пути передачи возбудителя (через кожу, фекально-оральный, с переносчиками);

§ Сложности диагностики (в том числе, дифференциальной, то есть различение сходных по клинической симптоматике болезней, - паразитарные заболевания часто "маскируются" под другие патологии) паразитарных болезней, которые требуют постоянной разработки новых диагностических методов;

§ Тяжелое течение болезней (например, малярии) и их опасные последствия;

§ Риск заражения другими болезнями, переносчиками которых являются паразиты (брюшной тиф, чума, малярия и многие другие);

§ В группе риска находится большой контингент людей: дети, туристы и работники животноводческих профессий.

С учетом всех этих особенностей становится понятной актуальность паразитологии: паразитарные болезни оказываются "бичом" человеческой расы. Некоторые исследования указывают на то, что каждый третий человек страдает одним из паразитарных заболеваний. И это не преувеличение: согласно статистике, в этой сфере складывается именно такая ситуация.

По месту пребывания паразита на хозяевах различают:

1. Эктопаразиты (паразитирующие на наружных покровах) - это различные вши, клещи, блохи.

2. Эндопаразиты (паразитирующие внутри организма своих хозяев) - это различные простейшие и гельминты:

2.1. Простейшие (Protozoa).Это самостоятельные одноклеточные организмы. К ним относятся амебы (вызывающие амебную дизентерию, способствующие дисбактериозу), лямблии (возбудители лямблиоза), токсоплазмы, трихомонады, пневмоцисты, балантидии, криптоспоридии, а также малярийные плазмодии, лейшмании и др.

2.2. Гельминты (черви, глисты) по строению тела делятся на:

2.2.1. Круглые черви (нематоды). К ним относятся острицы, аскариды, власоглавы, анкилостомы, некаторы, стронгилоиды, трихинеллы, филярии и др.

2.2.2. Плоские черви, которые в свою очередь подразделяются на:

2.2.2.1.1. Ленточные черви (цестоды). К ним относятся широкий лентец, бычий цепень, свиной цепень, карликовый цепень, эхинококк, альвеококк и др.

2.2.2.1.2. Сосальщики (трематоды). К ним относятся описторхи(кошачья двуустка), клонорхи, дикроцелии, фасциолы, парагонимы, метагонимы, нанонифеты, шистосомы и др.

Проблемам инфекционных и паразитарных заболеваний посвящено очень много книг, руководств и статей в журналах, причем, каждые несколько лет взгляды на проблемы пересматриваются. Две из таких паразитарных инфекций является лямблиоз и аскаридоз. Несмотря на их высокую социальную значимость, они до сих пор очень плохо выявляется и диагностируется докторами.

Лямблиоз - достаточно распространенное заболевание в мире, в Российской Федерации регистрируется более 130 тысяч случаев лямблиоза в год. Из них 70% составляют дети в возрасте до 14 лет. Эта цифра может колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости от санитарно-бытовых условий, возможностей диагностики и настороженности врачей по поводу данной паразитарной инвазии. Актуальность лямблиоза определяется также и тем, что его клинические проявления часто маскируются различными вариантами гастроэнтерологической патологии. Наиболее подвержены заболеванию дети. В России у детей в возрасте до 2 лет в организованных коллективах пораженность лямблиозом составляет 34,5%, а в 3-4 года - до 70%, в среднем у детей младшего возраста в организованных коллективах лямблиоз выявляют в 9,3% случаев и в 0,9% - у воспитываемых в домашних условиях.

И так же аскаридоз, причиной которого считается Ascaris lumbricoides, наиболее часто поражают жителей стран с теплым, влажным климатом, но и в нашей стране аскаридоз выявляется довольно часто. По статистике во всем мире от данного заболевания страдают более одного миллиарда человек.

В мировом масштабе очаги аскаридоза, т.е. местный аскаридоз, не формируются лишь в зоне тундры и в зоне сухих пустынь и степей, где не применяется искусственное орошение для увлажнения почвы. Аскаридоз является наиболее распространенным геогельминтозом среди населения Российской Федерации, в сельской местности заболеваемость выше. Так, наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России, в зонах орошаемых земель и предгорных районах Средней Азии, в государствах Закавказья. В Украине наименьшая пораженность населения аскаридозом установлена в южной сухой степной зоне, наибольшая - в северной влажной лесной зоне. Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.

Цель данной работы: определить роль среднего медицинского работника в выявлении паразитарных заболеваний.

Задачи:

1. Провести анализ литературы по изучаемой теме

2. Провести сравнительную характеристику лабораторных методов исследования в паразитологии

3. Провести статистический анализ выявляемости аскарид и лямблии в №5 ВКГ ВВ МВД.



Глава 1. Обзор литературы

1.1 Анатомо-физиологическое строение кишечника

Кишечник начинается от привратника и заканчивается задним проходом, являясь главным отделом пищеварительного тракта. Общая длина кишечника составляет 7-8 метров, а у женщин 6 метров. Кишечник делится на 3 отдела: двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку. На рис 1(приложение 1) представлено анатомо-физиологическое строение кишечника.

Из кишечника пища поступает в двенадцатиперстную кишку, где подвергается действию поджелудочного сока, желчи, поступающей из печени, а также сока желез (расположенных в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки), которые расщепляют жиры и белки. Двенадцатиперстная кишка располагается в виде подковы, а ее длина составляет 25-30 см. Двенадцатиперстная кишка состоит из 3 частей: начальной (луковицы), вертикальной и нижней горизонтальной.

Продолжением двенадцатиперстной кишки является тонкая кишка, первые 2/5 части которой составляет тощая кишка, а 3/5 части - подвздошная кишка. В тонкой кишке продолжается процесс переваривания пищи за счет ферментов, поступающих из двенадцатиперстной кишки. Выделение кишечных ферментов происходит под влиянием желудочного сока, продуктов расщепления белков и других составных частей пищи и гормонов, вырабатываемых двенадцатиперстной кишкой.

Тонкая кишка состоит из серозной оболочки, мышечного слоя и слизистой оболочки. Всасывающие функции осуществляют ворсинки слизистой оболочки. Аминокислоты и моносахара всасываются непосредственно в кровь, кислоты попадают в печень через воротниковую вену, а нейтральные (расщепленные) жиры - в лимфатические пути, минуя печень, а оттуда в кровь. Большинство витаминов попадают в организм через тонкую кишку.

Из тонкой кишки не всосавшаяся часть пищи попадает в начальный участок толстой кишки - слепую кишку, после этого в ободочную, поперечную, затем в нисходящую часть и, наконец, в сигмовидную кишку, соединенную с прямой кишкой и заканчивающуюся заднепроходным отверстием. Толстая кишка в виде неполногополуобода окружает петли тонкой кишки.

Основное количество пищи переваривается и всасывается в тонкой кишке. В толстой кишке осуществляется дополнительное переваривание клетчатки и соединительной ткани под воздействием бактериальной флоры. В толстом кишечнике в основном всасывается вода, что приводит к образованию плотных каловых масс. Кроме того, в просвет толстого кишечника могут выделяться соли железа, ртути, висмута, кальция и токсины.

1.2 Лямблиоз. История открытия

Возбудитель лямблиоза -Lamblia intestinalis - простейшее, обитающее в организме человека в просвете тонкой кишки. Этот возбудитель впервые обнаружен в фекалиях человека с диареей и описан Антоном Ван Левенгуком в 1681 г.

В 1859 г., под названием Cercomonas intestinalis, эти жгутиковые простейшие были подробно описаны Д.Ф. Лямблем (1824-1895), который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в клинике Праги. В 1882 г. Kunstker дал название этого возбудителя - Giardia. Семь лет спустя Blanchard безуспешно попытался в память Д.Ф. Лямбля дать родовое название Lamblia . Это название не прижилось из-за несоответствия законам биологической номенклатуры, и сегодня во всем мире это простейшее имеет название Guardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis), название Lamblia intestinalis применяется в некоторых странах СНГ и Восточной Европы.

Более 200 лет отделяет открытие возбудителя от установления связи его с болезнью человека. Lamblia являются представителями одной из самых ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов. Лямблии обладают также особенностями, свойственными прокариотам, свидетельствующими об их древнем происхождении. В настоящее время морфологически надежно дифференцируются только три вида лямблий: L. intestinalis, L. muris, L. agilis. Патогенной для человека и большинства млекопитающих считается только L. intestinalis. Доказательств того, что два других вида могут вызывать заболевания у людей, нет. L. muris инфицирует главным образом грызунов, птиц и рептилий, а L. agilisнайдена только у амфибий.

1.2.1 Этиология лямблиоза

Возбудителем лямблиоза является Lamblia intestinalis. Этот возбудитель может существовать как в вегетативной форме, так и в форме цисты в человеческом организме и в организме животного (Приложение 1, рис. 2).

Вегетативная стадия грушевидной формы, симметрична, активно подвижна, размером 10-18 х 6-12 мкм, средний размер 9 х 12 мкм. L . intestinalis имеет 2 ядра и 4 пары жгутов, которые являются органеллами движения. Передний конец тела широкий, закругленный, задний (хвостовой) - заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, с помощью которого L. intestinalis фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. По средней линии тела L . intestinalis проходят две опорные нити-аксостили, которые делят клетку на две симметричные, одинаковые по строению половины. В каждой из них имеется по одному ядру. Цитоплазма прозрачна. Спинная поверхность и хвостовой конец L. intestinalis покрыты одинарной цитоплазматической мембраной. У L. intestinalis отсутствуют митохондрии, аппарат Гольджи, имеется эндоплазматический ретикулум, где в клетке наиболее интенсивно происходит процесс синтеза веществ.

Сама циста имеет вытянутую форму, защищена оболочкой. Размеры ее могут достигать 10-14; 6-10 мкм. Клетка содержит от 2-х до 4-х ядер, а также жгутики в свернутом виде. Иногда, в экскрементах жидкой или полужидкой консистенции, могут обнаруживаться L. intestinalis на промежуточной стадии развития - в виде предцист. Размножение Lamblia intestinalis происходит парным делением. Благодаря высокой скорости деления (от 15 до 20 минут на весь процесс) простейшие быстро заселяют кишечник. За пределы организма паразиты попадают с фекалиями, в которых содержатся цисты. Лишь в 5% случаев, в жидких экскрементах инвазированных людей, встречаются трофозоиды.

В окружающей среде цисты L . intestinalis выживают достаточно долго. Оптимальными являются температура 2-6°С и относительная влажность воздуха 80-100%. В песчаной почве цисты L . intestinalis остаются жизнеспособными при этом 9-12 суток, в черноземе - 9-75 суток. В водопроводной и прудовой воде цисты L . intestinalis выживают в течение 35-86 дней, особенно хорошо они выживают в воде при температуре от +4 до +20°С. Кипячение приводит к быстрому отмиранию цист, при +55°С цисты отмирают уже через 5 минут. Цисты L . intestinalis устойчивы к хлору: при концентрации 1 мг хлора на 1 л воды цисты погибают лишь через 72 часа (водопроводная вода по Госстандарту имеет концентрацию хлора 0,3-0,5 мг на 1 л). Замораживание цист до -13°С снижает жизнеспособность цист до 1%. Высушивание цист L . intestinalis на воздухе в течение 24 часов приводит к их полной гибели. Цисты L. intestinalis устойчивы к ультрафиолетовому облучению. В сточной воде, подвергающейся очистке и обеззараживанию в малогабаритных очистных сооружениях, цисты L. intestinalis выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней. На картоне, стекле, металле, полимерах цисты выживают до 20 суток. На продуктах, таких как хлеб, яблоки, вареный картофель, цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые также могут способствовать распространению цист L . intestinalis. Их обнаруживали в кишечнике мух, тараканов, мучных хрущаков, навозных жуков. Проходя через пищеварительный тракт этих насекомых, цисты L. intestinalis не утрачивали жизнеспособности.

1.2.2 Эпидемиология лямблиоза

Показатели заболеваемости лямблиозом отдельных возрастных групп населения России в 2010-2012 гг. представлены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели заболеваемости лямблиозом отдельных возрастных групп населения России в 2010-2012 гг.

Возрастные группы	Заболеваемость лямблиозом на 100 тыс. жителей	Однофакторный дисперсионный анализ
	2010 г.	2011 г.	2012 г.	F	Значимость F- статистики(р)
Все население	63,92	61,18	55,03	0,39	0,675
Дети с 0-17 лет	240,38	225,46	201,69	0,43	0,648
Дети с 0-14 лет	269,25	249,47	222,45	0,52	0,594
Дети до 1 года	61,67	59,47	42,71	1,32	0,268
Дети с 1 до 2 лет	214,98	196,00	177,30	0,55	0,577
Дети с 3 до 6 лет	355,28	315,96	290,06	0,62	0,538
Население сельских поселений	34,72	35,85	34,22	0,03	0,975
Дети с 0-17 лет, сельских поселений	109,07	113,31	108,82	0,02	0,979

По данным таблицы 1 видно, что дети с 3-6 лет больше подвержены заболеваемости лямблиозом. L. intestinalis распространены во всех частях света, уровень заболеваемости колеблется в пределах 0,5-18% и заметно повышается. Среди детей пораженность L. intestinalis колеблется в пределах 27-70%. Цисты L. intestinalis выделяются с калом больных и могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 66-70 дней. Жизнеспособность цист L. intestinalis в увлажненном кале сохраняется до 3-х недель. В водопроводной воде цисты сохраняются до 3-х месяцев. Установлено, что обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты L. intestinalis. До недавнего времени считали, что человек является единственным резервуаром инфекции, но теперь установлено, они также паразитируют в организме собак, бобра, котят. Однако имеется мнение, что L. intestinalis видоспецифичны и поэтому L. intestinalis животных не патогенны для человека (А.Ф. Тумка). Длительность периода инкубации 1-2 недели.

От зараженного L. intestinalis человека во внешнюю среду выделяется огромное количество цист L. intestinalis одного грамма фекалий ребенка может, выделится 241800 цист, а взрослого - до 12 млн. цист (за сутки - более 18 млрд.)

Цисты L. intestinalis могут выделяться из организма как беспрерывно, так и прерывисто. По данным научной литературы, постоянное цистовыделение встречается лишь у 4,7% зараженных, а периодическое - у 95%. Длительность немых промежутков в среднем составляет по данным различных авторов 8-14 дней. Считается, что причина этого - изменение иммунореактивного состояния организма. Некоторые исследователи связывают цикличность выделения цист с сезонностью и характером питания (преимущественно углеводная пища способствует размножению L. intestinalis).

По данным исследований (З.Б. Красный, 1990) показало, что по характеру выделения цист L. intestinalis и, следовательно, по роли в распространении их инвазированные люди подразделяются на 3 типа:

I тип характеризуется небольшим количеством непродолжительных пауз (1-2 дня), значительной интенсивностью выделения цист. В среднем число цист в препарате не мене 2 в поле зрения, а часто 10 и более. Исключение ауто- и реинвазии не влияет на характер выделения L. intestinalis.

II тип - продолжительность пауз возрастает до 5-6 дней, число их увеличивается, а число цист не превышает 3-5 в поле зрения. При исключении ауто- и реинвазии интенсивность выделения L. intestinalis снижается.

III тип - средняя интенсивность инвазии - менее 0,7 цист в поле зрения, продолжительность пауз 10-12 дней, периоды выделения цист короткие - 1 - 2 дня. Исключение ауто- и реинвации ведет к постепенному (за 30-53 дня) освобождению от L. intestinalis. Очевидно, что наиболее эффективными источниками инвазионного начала является I тип выделителей цист L. intestinalis.

С учетом устойчивости цист L. intestinalis к воздействию внешней среды, особенно с нарушением правил личной гигиены, имеется высокая степень вероятности заражения всех членов семьи, детей в дошкольных и школьных детских коллективах.

1.2.3 Патогенез лямблий

При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации L. intestinalis наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. При 10-12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейро-гуморального влияния с места паразитировния L. intestinalis и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса L. intestinalis способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели L. intestinalis всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40-50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование L. intestinalis отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки L. intestinalis сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам L. Intestinalis антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков L. intestinalis, часть из которых является иммунодоминантными антигенами L. intestinalis. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности L. intestinalis. В ряде случаев патогенность L. intestinalis сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль L. intestinalis при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Их можно представить последовательно следующим образом:

I. Внедрение L. intestinalis в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.

II. В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

III. С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.

IV. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.

V. Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.

VI. В результате длительной персистенции L. intestinalis в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.

VII. Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов L. intestinalis.

Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклическогоаденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита.

1.2.4 Клиника лямблиоза

По клиническому течению выделяют острую и хроническую форму лямблиоза. Заболевание может начинаться остро, с появления жидкого водянистого стула без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в подложечной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отрыжка. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела. Эта стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней, после чего лямблиоз чаще всего переходит в подострую или хроническую стадии.

Хронический лямблиоз сопровождается основным синдромокомплексом: хроническая интоксикация, гиповитаминоз, диспепсия, дисбактериоз. Характерными являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, персистирующая диарея, чередование запоров и поносов, схваткообразные боли в животе, диспепсия, тошнота, снижение аппетита, симптомы нарушений общего состояния (головные боли, раздражительность, недомогание, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, гипотрофия, у детей - отставание в физическом развитии, потеря веса).

При длительном течении лямблиоза у детей выявляются функциональные и органические изменения ЖКТ и билиарнопанкреатической системы в виде дискинетических расстройств желчевыделительной системы, функциональные расстройства желудка, реактивного панкреатита, хронического гастродуоденита и хронической патологии билиарной системы.

Протекает лямблиоз как обычное паразитарное заболевание. В клинических случаях первые симптомы лямблиоза проявляются в качестве кишечных расстройств спустя 7-12 дней после заражения. За этот период паразиты успевают размножиться и поразить тонкий кишечник. Болезнь начинается с появления жидкого стула и болей в животе в области пупка и верхней части. Без адекватного лечения болезнь приведет к сильному истощению, так как L. intestinalis нарушают процесс переваривания и всасывания пищи. Заражение L. intestinalis в большинстве случаев протекает бессимптомно.

Иногда симптомами лямблиоза могут быть:

· понос, сменяющийся запором;

· общее недомогание, слабость;

· боли и вздутие живота;

· рвота и тошнота;

· отсутствие аппетита;

· головные боли и внезапное повышение температуры тела до 38 градусов;

· головокружение;

· урчание в животе;

· дискинезия желчных путей (нарушения функционирования желчного пузыря и протоков);

· атопический дерматит (аллергическое воспаление кожных покровов, появление красно-розовой сыпи, сопровождающееся зудом и сыпью);

· уменьшение массы тела;

· зловонные испражнения.

У взрослых часто отмечается бессимптомное течение этого заболевания, без явных признаков нарушения работы организма. Лямблиоз у детей встречается чаще, нежели у взрослых людей, причем у детей инфекция протекает в сложных формах. У детей до года инфекция проявляется продолжительным поносом с беспричинной температурой, также заболевание проявляется беспокойством, бурным отхождением газов, метеоризмом.

Также у малышей отмечается синева под глазами, бледность кожных покровов, обложенный белым налетом язык, дряблая кожа. При выявлении L. intestinalis у детей требуется незамедлительное лечение, иначе разовьется сильное нарушение пищеварительных процессов и замедлится физическое развитие ребенка.

У детей старшего возраста (2-3 года) заражение этим одноклеточным паразитом проявляется рядом симптомов, они схожи с симптомами аллергии. Паразиты вызывают появление сыпи, кожного зуда, все это сопровождается поносом, болями в животе и рвотой. В редких случаях у маленьких детей возникают приступы одышки, их иногда путают с приступами астмы и вместо лечения лямблиоза детям назначают лечение от астмы.

У больных в возрасте 12-15 лет преобладающим синдромом становятся боли в животе и появления различных нарушений работы органов пищеварительной системы. Также могут быть выявлены эрозии и язвы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Особенностями проявления заражения L. intestinalis у взрослых, это расстройство работы желудочно-кишечного тракта в форме энтерита, дуоденита или энтероколита.



1.2.5 Способы заражения

Чтобы понять, почему лямблиоз у детей встречается намного чаще, чем у взрослых, достаточно посмотреть на самые распространенные пути заражения. Такими путями являются: Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала (Приложение 1, рис. 3). Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты L. intestinalis выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах - таких, как хлеб, яблоки, вареный картофель, - цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист L. Intestinalis. L. Intestinalis часто находят в хлорированной водопроводной воде, поэтому ни в коем случае нельзя пить воду из-под крана. Из-за того, что в нашей стране качество водопроводной воды оставляет желать лучшего, заболеваемость среди детей и взрослых такая высокая. Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2-3 раза превышает таковую у взрослых, дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Это объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения.

Мальчики поражаются в 2-3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность девочек уже достоверно превышает пораженность L. intestinalis мальчиков.

К развитию лямблиоза у детей предрасполагают следующие факторы:

- снижение функции системы иммунного гомеостаза;

- наличие врожденных аномалий желчевыводящих путей;

- приобретенные заболевания желудочно-кишечного тракта со снижением ферментативной активности;

- нарушение питания (гипотрофия, дистрофия).

1.2.6 Профилактика лямблиоза

Меры профилактики точно такие же, как при заражении любой другой инфекцией, передающейся оральным путем. Профилактика лямблиоза у детей и взрослых включает:

1. Мытьё овощей, фруктов со щеткой, ополаскивать кипяченой водой.

2. Обучение детей как можно раньше гигиеническим навыкам (ежедневно принимать душ, правильно мыть руки).

3. Искоренять вовремя вредные привычки (грызть ногти, карандаши, мелкие игрушки, сосать палец).

4. Заводить животных только тогда, когда дети в доме овладеют гигиеническими навыками и не имеют вредных привычек.

5. Пить кипяченую.

6. Не купаться в неизвестных водоемах.

7. Не разрешать ребенку играть в песке или земле, если вы не уверены в безопасности. Многие страны Европы отказались от использования песочниц для игры детей.

8. Лечиться всей семьей или всем детским коллективом, чтобы избежать реинвазии (повторного заражения).

Профилактические мероприятия при лямблиозе должны предусматривать:

* анализ пораженности, заболеваемости взрослого и детского населения;

* выявление больных и паразитоносителей лямблиозом;

* лечение больных лямблиозом и химиопрофилактику паразитоносителей;

* обследование контактных;

* санитарно-паразитологический контроль в помещениях детских учреждений, организаций общественного питания и др.;

* санитарно-гигиенические и дезинвазионные мероприятия, воздействие на факторы передачи (борьбу с мухами, кипячение питьевой воды, мытье рук, обработку помещений с дезинфекционными средствами);

* выявление источника инфекции в семье и детском коллективе, окружающей среде (питьевые водоисточники), частота развития водных вспышек;

* роль животных как резервуаров инвазии;

* гигиеническое обучение медицинского и обслуживающего персонала детских коллективов, декретированных контингентов;

* медицинскую информацию и санитарное просвещение различных групп населения, повышение уровня личной гигиены.

1.3 Аскоридоз. История открытия

Аскаридоз известен с давних времен. Об этом свидетельствуют древние упоминания в знаменитом папирусе Эберса, который был написан в VI в. до н.э., коме того, эту болезнь также описывал и Гиппократ. В середине 16 века был описан возбудитель аскаридоза. Не имеющие устойчивость инфильтраты в легких, сопровождающиеся эозинофилией крови, были описаны ученым Leffler в 1931 г., однако в то время им не была определена этиология данной болезни. Лишь спустя несколько лет, этиологию описал врач, работающий в Швейцарском туберкулезном санатории Muller, сделав опыт с собственным заражением.

Аскаридоз представляет собой один из наиболее часто встречающихся гельминтозов у людей. Это заболевание можно встретить практически во всех ландшафтно-климатических зонах, кроме зон вечной мерзлоты, пустынь, полупустынь, а также высокогорья. Согласно информации Всемирной Организации Здравоохранения, во всем мире, носителями аскаридоза являются примерно 1 млрд. человек. Больше всего эта болезнь распространена среди людей, живущих в тропическом и субтропическом поясе. В этой местности от 60 до 80% людей, поражены аскаридами. Достоверные данные о числе заболевших в разных странах мира отсутствуют, однако инвазованость в существенной степени зависит от уровня санитарной культуры, а также от условий климата того или иного региона.

Аскаридоз - это инфекционное заболевание, глистная инвазия, вызванная аскаридами (лат.Ascarislumbricoides) - круглыми червями класса нематод, которые являются самыми крупными и наиболее распространенными гельминтами (т.е. червями-паразитами) у человека.

1.3.1 Этиология аскаридоза

Возбудитель - Ascaris lumbricoides - крупные раздельнополые гельминты. Размер самок 25-40 см, самцов - 15-25 см. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки прямой с коническим придатком, самца - загнут на брюшную сторону (Приложение 2, рис. 4). В таблице 2 представлена сравнительная характеристика оплодотворенных и неоплодотворенных яиц аскарид (Приложение 2, рис. 5).

Таблица 2. Сравнительная характеристика оплодотворенных и неоплодотворенных яиц аскарид

Оплодотворенные яйца аскариды	Неоплодотворенное яйцо аскариды
Обычно имеет форму овала, реже шара; размеры варьируются в пределах 50-70 на 40-50 мкм. Яйцо защищено оболочкой из нескольких слоев; снаружи располагается белковая оболочка, бугристая, прозрачная до тех пор, пока находится в половой системе самки. Когда яйцо выходит в кишечник, наружная оболочка приобретает коричневый либо темно-желтый оттенок и утрачивает прозрачность. Предназначение этой оболочки - защищать яйцо от возможных внешних повреждений. Гладкая, многослойная внутренняя оболочка остается прозрачной: ее функция - защита зародыша от химических воздействий. Внутреннюю часть оплодотворенного яйца занимает клетка, возникшая при делении зиготы - бластометр, шаровидной формы и зернистой структуры.	Бывает практически любой формы; известны грушевидные, вытянутые в длину, трехгранные варианты. Вариативность размеров еще шире: 50-100 на 40-45 мкм. Белковая (внешняя) оболочка груба, с неровными чередующимися зубцами, длинными и короткими. Внутри яйца располагаются большие клетки - так называемые желточные. Изредка случается, что яйца лишены внешней оболочки; в этом случае их распознавание максимально затруднено, поскольку такое неоплодотворенное яйцо легко спутать с растительной клеткой.

Взрослые A. lumbricoides обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки. Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие которых происходит в окружающей среде. Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике.

При попадании такого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы - в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через легочный ствол - в капилляры альвеол, а затем в просвет последних. До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из легочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулируются и погибают. Личинки, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. В процессе развития личинки A. lumbricoides совершают четыре линьки. Первая из них происходит между пятым и шестым днем в период пребывания в печени, вторая - через 10 дней, когда личинки находятся в легких, третья - на 15-й день (срок попадания в кишечник) и четвертая - на 25-29-й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития A. lumbricoides (от момента попадания яйца в организм хозяина до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов) продолжается 2Ѕ-3 месяца, из которых 14-15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам. Длительность жизни аскарид не превышает года.

1.3.2 Эпидемиология аскаридоза

Показатели заболеваемости аскаридозом отдельных возрастных групп населения России в 2010-2012 гг. представлены в таблице 3.

Таблица 3. Показатели заболеваемости аскаридозом отдельных возрастных групп населения России в 2010-2012 гг.

Возрастные группы	Заболеваемость аскаридозом на 100 тыс. жителей	Однофакторный дисперсионный анализ
	2010 г.	2011 г.	2012 г.	F	Значимость F- статистики (р)
Все население	33,01	29,53	26,43	0,75	0,47
Дети с 0-17 лет	117,48	102,93	95,58	0,89	0,41
Дети с 0-14 лет	136,83	118,79	109,88	1,02	0,36
Дети до 1 года	33,36	35,54	40,14	0,07	0,93
Дети с 1 до 2 лет	196,35	157,94	146,76	2,16	0,12
Дети с 3 до 6 лет	199,05	172,82	169,21	0,65	0,52
Население сельских поселений	35,82	32,42	30,45	0,36	0,70
Дети с 0-17 лет, сельских поселений	129,38	114,97	110,23	0,46	0,63

Из таблицы 3 видно, что за период с 2010-2012 года аскаридоз был найден в основном у детей с 3-6 лет. Аскаридоз имеет широкое распространение в зонах тропического, субтропического и умеренного климата при наличии достаточной влажности. Он отсутствует в зоне вечной мерзлоты и пустынях; редко встречается в сухих степях. Возможно, однако, образование микроочагов аскаридоза в местности, в целом неблагоприятной для их существования. Пораженность аскаридозом детей выше, чем взрослых, в результате недостаточного соблюдения ими мерличной гигиены и, возможно, вследствие развития у взрослых относительного иммунитета к аскаридозу в результате повторных заражений. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Единственным источником инвазии является больной аскаридозом человек, в кишечнике которого паразитируют самцы и самки A. lumbricoides. Самка в сутки откладывает свыше 200 000 оплодотворенных незрелых яиц, которые с калом больного выделяются наружу. Созревание яиц происходит, как правило, в почве, при температуре от 10-12° (нижний порог) до 36° (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%.

Оптимальная температура для развития яиц A. lumbricoides около 24°; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате при колебаниях температуры процесс созревания личинок обычно завершается лишь через 40-60 дней. Глинистые, черноземные и илистые почвы более благоприятны для развития яиц A. lumbricoides, чем быстро отдающие влагу и интенсивно прогреваемые солнцем песчаные и супесчаные почвы.

Яйца A. lumbricoides отличаются значительной стойкостью и остаются жизнеспособными под снегом при t° -30° и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 сантиметров до 5-7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными весной. Заражение аскаридозом происходит при проглатывании яиц A. lumbricoides с инвазионной личинкой. Это происходит при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязненных частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой воды и так далее.

1.3.3 Патогенез A. Lumbricoides

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок A. Lumbricoides находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70-75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой A. Lumbricoides достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие A. Lumbricoides на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых A. Lumbricoides в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений - за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике A. Lumbricoides не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку - в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении A. Lumbricoides в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления A. Lumbricoides иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т.п.). Отмечена особенность при повторном заражении - патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам A. Lumbricoides можно обнаружить уже через 5-10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.

1.3.4 Клиника аскаридоза

Клиника аскаридоза различны для первой фазы заболевания, обусловленной миграцией личинок, и второй, связанной с паразитированием аскарид в кишечнике. В первую фазу аскаридоза патогенез болезни связан преимущественно с сенсибилизацией организма продуктами обмена живых личинок и распада погибающих. При интенсивных инвазиях с одновременным прохождением массы личинок через кровеносные сосуды легких и печени происходит и серьезная травма тканей. Первая фаза аскаридоза может протекать субклинически или выражаться в следующих формах. 1. Субфебрильная, реже умеренно высокая температура; кашель сухой или с мокротой, иногда носящий астматический характер; при этом могут прослушиваться хрипы, шум трения плевры. В редких случаях развивается доброкачественный и быстро протекающий экссудативный плеврит с эритроцитами, эозинофилами и иногда личинками аскарид в выпоте. Рентгеноскопия легких выявляет инфильтраты изменчивой конфигурации, сопровождающиеся эозинофилией (так называемый симптомокомплекс Леффлера). По исчезновении одних очагов могут возникать другие. Процесс длится от 2-5 дней до 2-3 недель, реже дольше. 2. При проглатывании единовременно или за короткое время большого количества яиц могут развиться бронхопневмонии, бронхиты, "грипп", сопровождающиеся эозинофилией и иногда выделением личинок аскарид в мокроте. 3. Иногда заболевание протекает под диагнозом "крапивница", характеризуясь появлением сыпи, отдельные элементы которой разнообразны по величине и форме. Сыпь густо покрывает тело и сопровождается мучительным зудом, а также умеренной или высокой температурой. Описано высыпание мелких пузырьков, преимущественно между пальцами рук и ног, на ладонях и подошвах. Клиника второй фазы аскаридоза изучен недостаточно. Продукты обмена, выделяемые A. lumbricoides, действуют не только на ткани и органы в месте паразитирования гельминтов, но и рефлекторно, раздражая нервные окончания в кишечной стенке. Этим объясняются нарушения функции желудка, спастическая непроходимость кишечника, эпилептиформные судороги и пр. Вторая фаза аскаридоза отличается разнообразием клинической картины: от форм субклинических и очень легких до очень тяжелых, иногда заканчивающихся смертью, особенно у детей. Превалируют желудочно-кишечные или нервные симптомы, иногда тяжелая общая интоксикация. Чаще наблюдаются расстройства аппетита, функции кишечника, падение веса, неспокойный сон, у детей-капризы, рассеянность, непослушание, снижение успеваемости, у взрослых-трудоспособности и др. Нередко аскаридоз стимулирует подострый аппендицит, изредка язву желудка и двенадцатиперстной кишки, хорею и пр., в тяжелых случаях, иногда наблюдающихся у детей, - прогрессирующий энтерит или энтероколит, сопровождающиеся лихорадкой, реже менингеальными явлениями (затемненное сознание, симптом Кернига, расширение зрачков и др.) и могущие повести к смерти. Полное и быстрое выздоровление наступает после удаления A. lumbricoides. Если аскаридоз сопровождает бактериальную дизентерию, брюшной тиф, скарлатину и другие инфекции, то они протекают более тяжело, чаще дают осложнения; дизентерия при аскаридозе течет более длительно и нередко переходит в хроническую форму. Изредка наблюдаются тяжелые осложнения аскаридоза - кишечная непроходимость, перитонит, аскаридоз печени и желчного пузыря, поджелудочной железы. При вскрытии иногда устанавливают скопление в кишках огромного количества A. lumbricoides. Заползание взрослых A. lumbricoides из кишечника через желудок, пищевод и глотку в гортань, трахею и бронхи - крайне редкие осложнения. Диагноз аскаридоза в первой его фазе основывается на клинико-рентгенологических и гематологических данных и результатах иммунологических реакций; изредка удается найти личинок A. lumbricoides в мокроте. Диагноз кишечной (второй) стадии аскаридоза обычно ставят на основании находок в фекалиях больного яиц A. lumbricoides.

Клинические проявления аскаридоза зависят от того, в каком органе развиваются гельминты.

Во время их локализации в легких, аскаридоз, симптомы которого не являются специфическими, следующие:

- общая слабость,

- сухой кашель,

- появление слизистой мокроты,

- повышение температуры тела до 37,5-38 градусов,

- появление покраснения и небольших пузырьков (по типу крапивницы) на коже.

При миграции аскарид через легкие, наблюдаются кровоизлияния в легкие проявляющиеся кровохарканьем вследствие разрыва легочных капилляров при перфорации их личинками.

Локализация гельминтов в кишечнике "сообщает" о себе:

- повышенной утомляемостью,

- отсутствием аппетита,

- тошнотой,

- периодическими болями в животе, локализованными в области пупка,

- нарушениями стула (запор, понос или их чередование).

Не остается в стороне при аскаридозе и нервная система, отмечаются такие симптомы как:

- эпилептиформные судороги,

- ночные страхи,

- головная боль,

- головокружение,

- повышенная умственная утомляемость,

- истерические припадки,

- беспокойный сон.

Иногда бывают изменения со стороны глаз - светобоязнь, амблиопия, расширение зрачков, анизокория. У части больных аскаридозом отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде пониженного артериального давления.

Тяжелые проявления возникают при проникновении A. lumbricoides в поджелудочную железу, печень и другие органы. Наличие A. lumbricoides во внутренних органах создает благоприятные условия для присоединения различных инфекций бактериальной природы с развитием осложнений носящих гнойный характер (панкреатиты, холангиты, абсцессы и т.п.).

Большое количество A. lumbricoides может образовать клубок, который приводит к кишечной непроходимости и проявляется резко выраженной болью в животе, отсутствием стула.

1.3.5 Способы заражения

Аскаридоз - широко распространен по всему земному шару. Наиболее комфортные условия для выживания и распространения паразитов существуют в странах с жарким тропическим климатом, где на протяжении длительного времени сохраняются оптимальная температура почвы и необходимая для развития паразитов повышенная влажность воздуха (Приложение 2, рис. 6).

Зрелые особи A. lumbricoides паразитируют только у человека, поэтому единственным источником заражения являются сами люди.

Однажды попав с каловыми массами в благоприятную среду для развития яиц, появляется опасность их распространения на:

· Фрукты, овощи, питьевую воду

· Продукты питания

· А также перенос зрелых яиц гельминтов через загрязнённые руки на предметы обихода, одежду, посуду.

В заражении человека могут участвовать и обыкновенные мухи, присутствие которых повсеместно распространено в теплое время года.

Поев немытое яблоко, грушу или другие фрукты и овощи, просто засунув грязные пальцы в рот, яйца гельминтов, оказываются в благоприятной среде для дальнейшего распространения и развития.

Механизм передачи A. lumbricoides как и большинства кишечных паразитов является фекально-оральным. Это означает, что яйца вышедшие с каловыми массами, через цепь вышеописанных последовательных этапов в конечном итоге попадают в ротовую полость, заглатываются и проникают внутрь организма, в его желудочно-кишечный тракт, где и находят себе постоянное пристанище для дальнейшего роста и развития.

...