Анализ состояния профилактики рахита и спазмофилии

Роль фельдшера в профилактике рахита и спазмофилии у детей. Этиология и патогенез детских болезней. Особенность питания недоношенных младенцев находящихся на искусственном вскармливании. Профилактические меры и диспансерное наблюдение при заболеваниях.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 03.11.2015
Размер файла 68,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

на тему: «АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАХИТА И СПАЗМОФИЛИИ ПО ДАННЫМ ДГП №3 ГОРОДА КРАСНОДАРА»

Студентки

Огиди Окгбодангарау

Инеарроу

Руководитель

Е.В. Тихачева,

Краснодар 2015

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА И СПАЗМОФИЛИИ У ДЕТЕЙ

1.1 Рахит

1.2 Спазмофилия

1.3 Профилактика и диспансерное наблюдение при рахите

1.4 Профилактика и диспансерное наблюдение при спазмофилии

1.5 Роль фельдшера в профилактике рахита и спазмофилии у детей

ГЛАВА 2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ РАХИТА У ДЕТЕЙ

2.1 Анализ заболеваемости детей рахитом на базе МБУЗ «Детская городская поликлиника №3» город Краснодар

2.2 Рекомендации родителям по профилактике рахита у детей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

АННОТАЦИЯ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Некоторые формы рахита у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. В последующем не выявление этого заболевания представляет непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии.

Вероятно, нет другой такой педиатрической проблемы, о которой так много упоминалось бы в профессиональной и научно-популярной литературе. Врачам хорошо известны причины, клинические проявления и долгосрочные последствия этого коварного заболевания. Можно предположить, что и подходы к профилактике, лечению рахита, хоть и подвергаются регулярному пересмотру и обновлению, в целом, понятны и доступны специалистам к применению в практике. Учитывая это, весьма тревожным выглядит существующее сегодня недостаточное внимание к этой проблеме со стороны врачей (в первую очередь, врачей-педиатров). Нельзя не согласиться с бытующим в профессиональной среде мнением о том, что добросовестно осматривая детей раннего возраста, у подавляющего большинства из них можно отметить более или менее выраженные признаки активного или перенесенного рахита.

Хорошо известно и справедливо высказывание о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут конкретного малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь. А на популяционном уровне это могло бы обеспечить колоссальный медико-социальный и экономический эффект! Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. По разным данным заболеваемость рахитом среди детей первого года жизни в России колеблется от 30% до 66% и более.

В связи свыше изложенным данная тема представляется весьма актуальной.

Область исследования: заболеваемость рахитом и спазмофилией детского населения.

Объект исследования: роль фельдшера в профилактике рахита и спазмофилии у детей.

Предмет исследования: карты развития ребенка.

Гипотеза: ранняя профилактика рахита исключает развитие данного заболевания.

Цель: - исследовать эффективность профилактических мероприятий против рахита на базе МБУЗ «Детская городская поликлиника №3» город Краснодар.

Задачи:

1. Провести анализ учебно-методической литературы по распространенности рахита и спазмофилии.

2. Определить роль фельдшера в профилактике рахита.

3. Исследовать эффективность проводимых профилактических мероприятий против рахита на базе МБУЗ «Детская городская поликлиника №3» города Краснодар.

4. Создать памятки для родителей по профилактике рахита.

Методы исследования:

- научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

- биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

- организационный (сравнительный, комплексный) метод.

Практическая значимость работы: полученные результаты исследования могут быть использованы на практических занятиях медицинского колледжа при изучении ПМ. 02 «Лечебная деятельность» и в санитарно - просветительной работе фельдшера.

ГЛАВА 1. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА И СПАЗМОФИЛИИ У ДЕТЕЙ

1.1 Рахит

Этиология, патогенез

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, проявляющееся преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Главной причиной этого заболевания, является несоответствие между высокими потребностями растущего организма в солях кальция, фосфора и других веществах, необходимых для правильного костеобразования, и возможностями систем, обеспечивающих их доставку. Причиной рахита может быть временная слабость либо врожденная неполноценность ферментных систем желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обеспечивающих сложный путь превращения витамина D в организме.

Неблагоприятный эндогенный фон, предрасполагающий к рахиту, создается в результате высокой скорости перемоделирования роста скелета и обусловленной этим большой потребности в указанных витаминах и микроэлементах.

Способствуют нарушениям фосфорно-кальциевого обмена вынужденная гипокинезия ребенка первого года жизни (гипокинетическая остеопатия), перинатальная гипоксия, недоношенность, заболевания матери и патология беременности.

Среди экзогенных факторов риска наибольшее значение имеют пищевые дефициты, в частности ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг/кг. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция, и у быстро растущих детей. Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Mg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они активно участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток. Немаловажную роль играют также заболевания дыхательной и пищеварительной системы, дефекты ухода и воспитания, неблагоприятные социальные условия.

Патогенез

В сложной цепи метаболических расстройств, свойственных рахиту, на первом месте стоят нарушения D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена.

Обмен витамина D в организме довольно таки сложен. Витамин образуется при благоприятных условиях в коже ребенка из стиролов под воздействием УФ-лучей определенной длины (280-310 мкм) в виде витамина D3 (холекальциферола). В желудочно-кишечный тракт витамин D может поступать как в форме холекальциферола (в продуктах животного происхождения), так и эргокальциферола (витамина D2) преимущественно в лекарственных препаратах. Всасывание жирорастворимого витамина D в тонком кишечнике происходит при участии желчи и зависит от функциональной полноценности желудочно-кишечного тракта и печени ребенка. Обе исходные формы витамина D биологически малоактивны и практически не обладают антирахитическим действием. Первое превращение (гидроксилирование) витамина D в транспортные формы 250Н D2или D3, более активные, чем исходная, в 1,5-2 раза, осуществляется в печени под воздействием фермента 25-гидроксилазы. Затем происходит его транспорт в почки с помощью белка из группы А-глобулинов. В почках витамин D снова подвергается гидроксилированию и превращается в высокоактивные метаболиты 1,25 (ОН)2 (кальци-триол) и 24,25 (ОН)2 D или D3. Их антирахитическая активность в 8-10 раз выше, чем у исходных форм.

Процесс образования метаболитов регулируется уровнем ионизированного кальция крови, гормонами щитовидной и паращитовидных желез. Основная физиологическая функция 1,25- и 24,25-диоксикальциферо-лов поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме. Сочетанное их действие регулирует обмен цитратов, остеогенез и отложение солей фосфора и кальция в костях, стимулирует всасывание этих веществ в желудочно-кишечном тракте и реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, а также процессы резорбции солей фосфора и кальция из преобразованной кости. Дефицит витамина D в организме, эндо - или экзогенный, всегда сопровождается дисфункцией главных кальцийрегулирующих систем организма. Это проявляется в изменении уровня паратгормона и кальцитонина, содержания и соотношения основных метаболитов витамина D в крови, нарушении образования в органах-мишенях циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), участвующих в реализации на клеточном уровне основных биологических эффектов гормонов и активных форм витамина D.

В результате нарушается проницаемость клеточных мембран, уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку, снижается уровень ионизированного кальция в крови.

Возникшаягипокальцемиятаким образом или по любой другой причине является чаще всего первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на поддержание одной из основных констант организма гомеостаза кальция. При этом ПТГ действует как синергист 1,25 (ОН)2 D и мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения, как антагониста 1,25 (ОН)2 D, являются желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате сравнительно быстро возникают гипофосфатемия и гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего, это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции. Следствием этого являются патологические реакции ЦНС и внутренних органов, в частности тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается проницаемость сосудистой стенки, секреция слизеобразующих желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь системы дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D[24, 25 (ОН2)2], регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

На фоне текущего рахита нарушается также обмен магния, калия, цинка и других микроэлементов, изменяется активность ферментов, выявляется полигиповитаминоз, извращаются белковый, углеводный и липидный обмен. Особое значение имеет падение уровня витаминов C и В2, принимающих конкретное участие в биосинтезе активных метаболитов витамина D.

Нарушения метаболизма витамина D и индивидуальная чувствительность к нему лежат в основе витамин D-зависимых и витамин D-резистентных форм рахита.

Рабочая классификация рахита (по Е. М. Лукьяновой) выделяет «классический», «младенческий», витамин D-дефицитный рахит; витамин D-зависимый рахит, связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25 (ОН)2 D в почках или с резистентностью к нему органов-мишеней; витамин D-резистентный рахит, представленный тубулопатиями и гипофосфатазией; вторичный рахит при заболеваниях печени и почек, синдроме мальабсорбции, болезнях обмена и при длительном лечении фенобарбиталом и другими противосудорожными препаратами.

В раннем возрасте максимально часто проявляется классический рахит, которому и уделено основное внимание.

Клиника, лечение

В настоящее время в связи с широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или слабо выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

Начальный период. Первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2-3-м месяце жизни (у недоношенных детей в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, в частности при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляются потница, стойкий красный дермографизм. Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах («четки»). Патологические изменения внутренних органов отсутствуют. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 мес. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а частенько и физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, в частности в зонах роста костей. Процессы остеомаляции, в частности ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, частенько односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») либо выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы («гаррисонова борозда»), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного, плоскорахитического таза.

Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их. На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются: значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются либо нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Рахит I степени тяжести (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени тяжести (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Вследствие особенностей нервной регуляции, деформации грудной клетки, гипотонии межреберных мышц, брюшного пресса, диафрагмы, а также высокого ее стояния ребенок с рахитом III степени находится постоянно в состоянии гиповентиляции. Появляются «пыхтящая» одышка смешанного характера, тимпанический оттенок перкуторного звука, жесткое, с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы. Вдоль позвоночника легко образуются участки ателектазов, что наряду с ацидозом создает предрасположенность к пневмонии.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее деформации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемия затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, границы сердца частенько умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдо асцит. Кроме того, при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемией гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции.

Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин D, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии.

Рецидивирующее течение наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах.

Кальципенический вариант характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, диспепсические расстройства), костными деформациями с преобладанием остеомаляции, вегетативной дисфункцией (потливость, красный дермографизм, тахикардия).

Фосфоропенический вариант сопровождается вялостью, заторможенностью ребенка, мышечной гипотонией в сочетании с более ярко выраженными костными изменениями, связанными с гиперплазией остеоидной ткани.

Лечение

Лечение рахита должно быть комплексным, своевременным, длительным, индивидуально подобранным. Организуется, как правило, в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат: тяжёлые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии.

По аналогии с лечением любого заболевания, при рахите оно начинается с ликвидации или ослабления негативного влияния выявленных у ребенка и модифицируемых факторов риска, организации режимных моментов и питания.

На сегодня в мире применяются различные схемы лечения рахита. Единой и признанной на международном уровне программы лечения не существует. Принятый в отечественной педиатрической практике комплексный подход к лечению рахита включает воздействие на ключевые звенья патогенеза в виде устранения дефицита витамина D, нормализации нарушенного фосфорно-кальциевого обмена, ликвидации метаболических расстройств, коррекции вегетативных нарушений.

Лекарственные средства на основе активных метаболитов витамина D.

Наряду с используемыми аналогами нативных форм витамина D, созданы лекарственные средства, дублирующие его активные метаболиты, которые также нашли применение в педиатрической практике. Современная классификация лекарственных средств на основе витамина D выглядит следующим образом:

· нативные витамины - холекальциферол(аквадетрим, вигантол, витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2);

· структурные аналоги витамина D2 (печёночные метаболиты) - дигидротахистерол (тахистин), 25(ОН)D (кальцидиол);

· активные метаболиты витамина D- 1-б(ОН)D3 (альфакальцидол), 1-б-25(ОН)2D3 (кальцитриол, рокальтрол).

На российском фармацевтическом рынке в настоящее время зарегистрированы лекарственные средства на основе нативных форм витамина D, а также активные метаболиты витамина D (рокальтрол). Активность лекарственных средств на основе витамина D, как и время начала, длительность их действия, существенно различаются.

Средства на основе активных метаболитов витамина D оказывают многоплановое действие: регулируют синтез тканевых факторов роста, коллагена, матриксных белков, увеличивают объём, минерализацию и кортикальный слой кости, восстанавливают ее микроповреждения, улучшают механические свойства, уменьшают болевой синдром, повышают мышечную силу, обладают противовоспалительным эффектом. Наиболее широко у детей применяются средства на основе альфакальцидола и кальцитриола.

Кальцитриол характеризуется более быстрым и коротким действием, узким терапевтическим диапазоном, вследствие чего высок риск гиперкальциемии.

Альфакальцидол действует медленнее, что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Для превращения альфакальцидола в активный метаболит (кальцитриол) необходимо гидроксилирование в печени. Скорость такого превращения регулируется физиологическими потребностями организма, что, в определенной мере, снижает риск развития гиперкальциемии.

Альфакальцидол эффективен и при различных сопутствующих заболеваниях почек, поскольку не требует почечного гидроксилирования. Может применяться без кальция, однако, добавление солей кальция усиливает эффективность. Лечение активными метаболитами требует лабораторного контроля (кальций крови и мочи) ? в начале приема (подбор дозы) и в дальнейшем (во избежание передозировки).

В ряде отечественных и зарубежных руководств можно встретить рекомендации по лечению витамин D-дефицитного рахита у детей с использованием метаболитов витамина D (например, лечение кальцидиоломили кальцитриолом в дозе соответственно 10 мкг и 1 мкг в день, на 2 приёма, в течение 3-4 недель, с последующим переходом на профилактическую дозу).

Следует отметить, что в соответствии с «Practical guidelines for supplementation of Vitamin D and treatment of deficits in Central Europe» (2013 г.) активные метаболиты витамина D (аналоги) не рекомендованы для лечения дефицита витамина D, а должны применяться в лечении хронической почечной патологии, сопровождающейся нарушениями гидроксилирования витамина D (приложение 4)

Дозирование, схемы и длительность приема лекарственных средств на основе витамина D.

В течение длительного времени отечественными и российскими педиатрами применялись принципы назначения и дозирования витамина D, изложенные в Методических рекомендациях Министерства здравоохранения СССР «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста» (1990 г.). В соответствии с этими рекомендациями, иными документами (например, научно-практической программой «Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение, профилактика», г. Москва, 2006 г.), сложившейся практикой до настоящего времени применялись основные принципы назначения и дозирования витамина D при лечении рахита, которые представлены ниже.

Ш Наличие у ребенка неспецифических начальных клинических признаков рахита (в виде раздражительности, беспокойства, потливости, облысения затылка) при отсутствии костных изменений не является показанием для назначения лечебных доз витаминаD .

Ш Подбор лечебных доз витаминаD проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита, степенью его тяжести и динамикой заболевания. Дозы и длительность терапии рахита вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе - от индивидуальных особенностей организма.

Ш Для лечения витамин D -дефицитного рахита применяется витамин D в дозе от 2000 до 5000 МЕ/сут. на протяжении 30-45 дней. Лечение рекомендуется начинать с дозы 2000 МЕ с постепенным ее увеличением до индивидуальной лечебной дозы под контролем пробы Сулковича (проводят до начала лечения, а затем каждые 7-10 дней ? в процессе лечения). При резко положительном результате пробы витамина D отменяют. Дозу в 5000 МЕ/сут. назначают только при выраженных костных изменениях. С.В. Мальцев (1997 г.) предложил следующую схему дозирования витамина D в зависимости от степени тяжести заболевания: суточная доза витамина D при I степени рахита - 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, при II степени - 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, при III степени - 3000-4000 МЕ в течение 45 дней.

Ш После достижения клинического эффекта (проявляется нормализацией мышечного тонуса, исчезновением краниотабеса и вегетативных расстройств, отсутствием прогрессирования костных деформаций, началом прорезывания зубов) и нормализации лабораторных показателей (щелочная фосфатаза, кальций, фосфор в крови) переходят на профилактическую дозу витамина D (400-500 МЕ). Ребёнок получает её ежедневно в течение первых 2-х лет жизни и зимой на 3-ем году.

Ш Детям из групп социального риска, из категории часто и длительно болеющих, возможно проведение против рецидивного курса специфического лечения рахита спустя 3 месяца после окончания основного курса в аналогичных дозах в течение 3-4 недель.

Ш При возникновении у детей, больных рахитом, сопутствующих острых заболеваний (ОРВИ, пневмония) витамин D следует отменять на период лихорадки, а затем вновь возобновлять в лечебной дозе (доза не увеличивается) до нормализации лабораторных показателей, улучшения клинических и рентгенологических признаков рахитического процесса.

Ш Выявление в процессе лечения у ребёнка (особенно при наследственной отягощённости по мочекаменной болезни) снижения антикристаллобразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, стойкой оксалатной и/или фосфатной кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витаминаD.

Противопоказаниями к назначению витаминаD являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина D без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина D, их отмене, как и многонедельный прием этих средств, пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина D. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем ? лабораторная оценка концентрации витамина D в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект.

Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала «Педиатрия». По его мнению, обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина D и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина D, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина D в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.

1.2 Спазмофилия

Этиология, патогенез

Спазмофилия - заболевание детей раннего возраста, характеризующееся нарушением минерального обмена, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, склонностью к спастическим и судорожным состояниям. Спазмофилия возникает в связи с остро резвившейся гипо-кальциемией на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина D в крови. Такая ситуация может возникнуть при одномоментном приеме большой дозы витамина D2 или D3 ("ударный" метод лечения), а также при длительной экспозиции больших участков обнаженной кожи на весеннем солнце, радиация которого особенно богата ультрафиолетовыми лучами. Имеют значение и другие механизмы развития гипокальциемии, которые могут быть обусловлены нарушением функций паращитовидных желез, снижением всасывания кальция в кишечнике или повышенным выделением его с мочой. Среди дополнительных причин развития судорожной готовности детей следует назвать снижение в крови уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов В1 и В6.

Патогенез

Спазмофилия обычно патогенетический связана с периодом реконвалесценции среднетяжелого или тяжелого рахита. Остро возникшая гиперпродукция активной формы витамина D (1,25-(OH)2-D) подавляет функцию паращитовидных желез, стимулирует всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию их и аминокислот в почечных канальцах. Вследствие этого быстро повышается щелочной резерв крови вплоть до развития алкалоза, а имеющаяся ранее гипофосфатемия резко сменяется гиперфосфатемией. Кальций начинает усиленно откладываться в костях, поэтому уровень его в крови быстро падает до критического (ниже 1,7 ммоль/л). Одновременно повышается (хотя и относительно) уровень калия - биологического антагониста кальция, возникают явления гипопаратиреоидизма, алкалоза и гиперкалиемии. Гипокальциемия на неблагоприятном фоне гипопаратиреоидизма, алкалоза и гиперкалиемии обусловливает судорожную готовность ребенка, повышенную возбудимость его нервной и мышечной систем. В этих условиях любое внешнее воздействие, сопровождающееся испугом, сильными эмоциями, плачем, высокой температурой, рвотой, а также присоединением интеркуррентного заболевания могут спровоцировать спазм определенных мышечных групп или клонико-тонические судороги.

Клиника,лечение

Согласно классификации, предложенной Е.М. Ленским в 1945 году, различают две формы спазмофилии - явную (манифестную) и латентную (скрытую). При этом явная спазмофилия может проявляться в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихся между собой.

Ларингоспазм - остро наступающее сужение голосовой щели, возникает внезапно при определенных обстоятельствах. Умеренно выраженный спазм сопровождается бледностью и затрудненным звучным или хриплым вдохом с последующим шумным дыханием. При полном закрытии голосовой щели ребенок синеет, пугается, «ловит воздух ртом», покрывается холодным потом. Возможна потеря сознания на короткое время. Через несколько секунд слышен шумный вдох, постепенно дыхание восстанавливается, после чего ребенок чаще всего засыпает. Приступ ларингоспазма обычно заканчивается благоприятно, но может рецидивировать, особенно при неадекватном лечении. Крайне редко, при длительной остановке дыхания, возможен летальный исход.

Карпопедальный спазм - тоническое сокращение мышц кистей и стоп. Конечности согнуты в крупных суставах, плечи прижаты к туловищу, кисти опущены (ладонное сгибание), пальцы собраны в кулак или при тыльном сгибании I, IV и V пальцев II и III разогнуты («рука акушера»). Стопа в состоянии подошвенного сгибания, пальцы поджаты (pesequinus). Карпопедальный спазм имеет различную длительность. Он наблюдается часто при переодевании ребенка, может исчезать мгновенно или длиться несколько минут, часов и дней. В последнем случае появляется реактивный отек тыла кисти и стопы в виде упругой подушечки. Возможны спазмы и других мышц: глазных с развитием преходящего косоглазия, жевательных с тризмом и ригидностью затылка и т.д. Особенно опасен спазм дыхательной мускулатуры, приводящий к нарушению ритма дыхания, задержке его и остановке, а также сердечной мышцы - с угрозой остановки сердца. Не исключаются спазмы гладкой мускулатуры, вызывающие расстройства мочеиспускания и дефекации с появлением неустойчивого стула.

Эклампсия - редкая и самая неблагоприятная форма спазмофилии; проявляется приступом клонико-тонических судорог, охватывающих всю произвольную и непроизвольную мускулатуру. Приступ начинается подергиванием мимических мышц, затем присоединяются судороги конечностей, ригидность затылочных мышц, возникают ларингоспазм и расстройства дыхания, появляется общий цианоз. Сознание утрачивается, появляется пена на губах, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При длительных судорогах отмечается подъем температуры тела. Продолжительность приступа - от нескольких минут до нескольких часов. В это время может произойти остановка сердца или дыхания. У детей в возрасте до одного года чаще бывают клонические судороги, в более старшем возрасте развиваются преимущественно тонические. В первые 6 месяцев жизни часто наблюдается сочетание эклампсии с ларингоспазмом; во втором полугодии преобладают явления карпопедального спазма.

Латентная спазмофилия, по-видимому, имеет место гораздо чаще явной и обычно предшествует ей. Внимание врача должны привлекать повышенная активность ребенка, а также периодически возникающий тремор подбородка и конечностей, подергивания отдельных групп мышц, неравномерное дыхание (диспноэ), преходящий карпопедальный спазм. При наличии перечисленных признаков необходимо провести дополнительные исследования механической и гальванической возбудимости мышц: определить уровень кальция, фосфора, равновесие кислот и оснований крови. Характерными для скрытой спазмофилии следует считать: верхний и нижний симптом Хвостека,заключающиеся в подергивании углов глаз и рта при поколачивании пальцем или молоточком соответственно по скуловой дуге и углу нижней челюсти (в местах выхода ветвей лицевого нерва). Симптом Труссо, т.е. появление «руки акушера» при сдавливании в области сосудисто-нервного пучка на плече, у двуглавой мышцы. Симптом Люста - подошвенное сгибание стопы и отведение ее в сторону при поколачивании в месте выхода малоберцового нерва у головки малоберцовой кости.

Лечение

Общие клинико-тонические судороги, ларингоспазм и потеря сознания с остановкой дыхания требуют срочных реанимационных мер: проведения искусственного дыхания «изо рта в рот» или «изо рта в нос», организации борьбы с гипоксией (масочная ингаляция 40%-го кислорода), введения противосудорожных препаратов. Из них наиболее эффективный 0,5%-й раствор седуксена внутримышечно или внутривенно: детям до 3 мес. - по 0,3-0,5 мл; до года - 0,5-1,0 мл; до 5 лет - 1,0-1,5 мл; до 10 лет - 1,5-2,0 мл. Препарат производит немедленный эффект, но действие его кратковременно - до 30 мин. Тем не менее, за это время можно провести необходимые исследования и уточнить происхождение судорог. Препарат можно вводить повторно или давать через рот. С этой же целью назначают 20%-й раствор гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) внутрь, ректально, внутривенно, внутримышечно. Средняя доза составляет 100 мг/кг (0,5 мл на 1 кг массы тела); при повторном введении дозу увеличивают. Действие препарата отмечается после внутривенного введения через 3-10 мин, внутримышечно - через 10-20 мин и в среднем продолжается 1,5-2 ч. При длительных судорожных состояниях число инъекций может составлять 4-6 в сутки. Хороший эффект дает одномоментное введение обоих препаратов, даже в одном шприце (детям 1-2 лет жизни - 0,5 мл седуксена и 2,0 мл ГОМК внутримышечно). Возможно применение клизм из 2%-го раствора подогретого до 38-40°С хлоралгидрата (20-30 мл), а также 25%-го раствора сульфата магния внутримышечно (0,2 мл/кг с 2 мл 0,5-1%-го раствора новокаина).

После экстренного определения уровня кальция в крови внутривенно вводят 10%-й раствор кальция хлорида или глюконата: детям до 6 мес. - по 0,05 мл, до 1 года - по 0,5-1 мл, до 3 лет - 1-2 мл. В дальнейшем 5% или 10%-й раствор хлорида кальция назначают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день после еды вместе с молоком в течение 7- 10 дней.

При ларингоспазме создают доминантный очаг возбуждения в мозге путём раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, подносят нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного анализатора («встряхивание» ребенка), изменение положения тела. При судорогах внутримышечно вводят противосудорожные препараты. Ребенка госпитализируют после исчезновения судорог.

Спустя 3-4 дня после судорог больным явной спазмофилией следует назначать витамин D3 по 2000 ME 2 раза в день.
Кальциевую терапию и ограничение коровьего молока необходимо продолжать до полного исчезновения симптомов скрытой спазмофилии. Надо максимально ограничивать или выполнять очень осторожно все неприятные для ребенка процедуры (осмотр зева, уколы и т. д.), которые могут вызвать тяжелый приступ ларингоспазма.

1.3 Профилактика и диспансерное наблюдение при рахите

Подразделяют на антенатальную и постнатальную (неспецифическую и специфическую).

Антенатальная профилактика

Неспецифическая профилактика рахита проводится на всем протяжении беременности и заключается в соблюдении рационального питания, соблюдении режима дня, достаточном пребывании на свежем воздухе (не менее 2-4 часов). Питание беременной женщины должно быть разнообразным и включать продукты богатые кальцием. В ежедневном рационе беременной должно присутствовать не менее 170 г мяса, 70 г рыбы, 50 г творога, 15 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Продукты должны содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Специфическую профилактику проводят всем беременным, особенно в третьем триместре беременности введением поливитаминных препаратов содержащих 400-500 МЕ витамина D. Беременным из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевание почек) необходимо с 32-й нед. беременности дополнительно назначать витамин D3 (холекальциферол) в дозе до 1000 МЕ в течение 8 нед. вне зависимости от времени года (приложение 3) рахит спазмофилия диспансерный заболевание

Постнатальная профилактика

Неспецифическая постнатальная профилактика начинается с первых дней жизни младенца организацией рационального питания (грудное молоко). Ежедневно лактирующая женщины должны получать мяса 170г, рыбы 70г, творога 50г, сыра 15г, молока или кисломолочных продуктов 0,6 л, овощей и фруктов 800г. В случае перевода младенца на искусственное вскармливание необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, содержат витамин D и лактозу, которая усиливает всасывание кальция, эргокальциеферола в кишечнике.

При введении прикормов необходимо своевременно вводить в рацион питания плодово-ягодные и овощные соки и пюре. Рекомендуется использовать в питании овощи с высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту белокочанную и краснокочанную, тыкву, кабачок, корень и зелень петрушки, шпинат, укроп. При введении зернового прикорма рекомендуют использовать темные каши: гречневую, овсяную, в последующем смешанные каши, а также вэллинги промышленного производства, так как они обогащены витаминами и минералами, в том числе и витамином D. Рекомендуются младенцам, находящимся на естественном вскармливании в качестве прикорма, вводить адаптированные кисломолочные продукты усиливающие пищеварение и усвоение пищевых веществ.

К профилактическим мероприятиям относятся прогулки на свежем воздухе (лицо ребенка должно быть открытым), ежедневный массаж, гимнастика, закаливание.

Специфическая постнатальная профилактика рахита состоит в назначении младенцам витамина D. Доношенным, здоровым новорожденным младенцам рекомендуют назначать витамин D c 4-5 недельного возраста независимо от вида вскармливания в дозе 400-500 МЕ в сутки. Проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором годах жизни.

Младенцам из группы риска по развитию рахита (недоношенным, из двоен, с задержкой внутриутробного развития) назначают с 4 недельного возраста в дозе 1000 МЕ на один месяц, в последующем переходят на дозу 500 МЕ. При 1 степени недоношенности витамин D назначается по 400-1000 МЕ ежедневно в течение двух лет, исключая лето. При недоношенности 2 степени витамин D рекомендуется в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая лето. На втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Необходимо регулярно раз в неделю в первые месяцы жизни, затем один раз в месяц проводить пробу по Сулковичу (качественная реакция определения содержания кальция в моче), для исключения передозировки витамина D.

Для питания недоношенных младенцев находящихся на искусственном вскармливании использую адаптированные молочные смеси, содержание кальция и фосфора в которых находится в оптимальном соотношении 2-1,5:2,0. Недоношенные младенцы, получающие грудное молоко должны дополнительно получать фортификаторы грудного молока, либо минералы из расчета 60 мг/кг по кальцию и 30 мг/кг по фосфору.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы витамина D могут быть идиопатическая кальциурия (болезнь Уильямса-Бурне), гипофосфатазия, микроцефалия, краниостеноз.

Малые размеры или ранние закрытие большого родничка не являются противопоказанием для проведения специфической постнатальной профилактики рахита, при условии сохранения возрастных темпов прироста окружности головы.

Диспансерное наблюдение

Под диспансерным наблюдением в течение 3-х лет находятся дети, перенесшие тяжелый рахит. Перенёсшие рахит I степени, наблюдаются педиатром до 2 лет. Все дети подлежат ежеквартальному осмотру. Рентгенография костей проводится только по показаниям. Специфическая профилактика проводится в течение второго года жизни в осенне-зимний весенний период, а на третьем году жизни только в зимний сезон.

По показаниям педиатр может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, консультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Назначается витамин D, и через 2-3 недели проводится вакцинация(приложение 2 и 4)

1.4 Профилактика и диспансерное наблюдение при спазмофилии

Первичная профилактика включает предупреждение, раннюю диагностику и адекватное лечение рахита.

Вторичная профилактика направлена на своевременное выявление и лечение скрытой формы болезни, а также на длительную (в течение 6 мес. - 1 года) послеприступную противосудорожную терапию, барбитуратами (люминал 2-3 раза в сутки детям до 6 мес. по 0,005 г, до 1 года - по 0,005- 0,01 г, до 3 лет - по 0,01-0,075 г).

Кроме того, необходимо следить за биохимическими показателями крови и периодически назначать препараты кальция.

Деткам склонным к спазмофилии устраняют все возможные провоцирующие факторы, например, питание в таком случае должно быть всегда теплым -- 37° С.

Диспансерное наблюдение

Диспансеризация проводится не менее 3 лет, первые 6 мес. осмотры педиатра 1 раза в месяц, в последующем -- 1 раз в 3 мес. Обязательны контроль артериального давления, пробы Сулковича, анализы мочи, уровня кальция крови. В длительном наблюдении нуждаются дети, перенёсшие гипервитаминоз D с ренальным синдромом, гиперкальциурией и гиперкальциемией. При формировании пиелонефрита диспансеризация проводится по соответствующей схеме. Противорецедивные мероприятия включают диету с исключением высококальциевых продуктов (жидкость не ограничивается), антианемическую терапию, витаминотерапию.

1.5 Роль фельдшера в профилактике рахита и спазмофилии у детей

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Краснодаре составляет 2%.

В практической части дипломной работы представлен анализ историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2012 - 2014 года по профилактике рахита и спазмофилии. Исследование проводилось в условиях МБУЗ «Детская городская поликлиника №3» г. Краснодара.

Детская поликлиника №3 Краснодара создана в 1962 году в составе детского поликлинического отделения медико-санитарной части ХБК, а с 1994 года является самостоятельным лечебным учреждением. Поликлиника обслуживает 13800 детей, проживающих на территориях Карасунского и Центрального округов города Краснодара.

В поликлинике работают 17 врачей педиатров участковых, из них 10 врачей имеют квалификационные категории - высшую, 1 - первую.

С 2006 года поликлиника полностью укомплектована участковыми педиатрами и участковыми медицинскими сестрами.

25 медицинских сестер имеют квалификационные категории, из них 18 - высшую.

Поликлиника является базой для работы студентов Кубанского медицинского университета и Краевого медицинского колледжа.

Коллектив поликлиники отличается высоким профессионализмом, энтузиазмом и доброжелательным отношением к пациентам. Врачи и средний медицинский персонал постоянно повышает свою квалификацию, активно участвует в работе национальных, региональных и муниципальных конгрессов, съездов и конференций, принимают обязательное участие во всех проектах администрации края по формированию здорового образа жизни.

Результаты исследования показали, что санитарно-просветительная работа, проводимая врачами, фельдшерами и медсестрами, является важным звеном в первичной и вторичной профилактике рахита и спазмофилии.

1. В патогенезе рахита в современных условиях ведущую роль играет сочетание факторов риска эндогенного происхождения, определяющих особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Д.

2. Рахит в современных условиях характеризуется преимущественно подострым течением (78,9%) с преобладанием в клинической картине легких форм заболевания (73,7%).

3. Профилактика - основа успешного предупреждения заболевания.

4. Роль среднего медицинского персонала в профилактике значительна, так как она позволяет поддерживать заболеваемость рахитом и спазмофилией на достаточно низком уровне.

ГЛАВА 2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ РАХИТА У ДЕТЕЙ

2.1 Анализ заболеваемости детей рахитом на базе МБУЗ «Детская городская поликлиника №3» город Краснодар

Исследование заболеваемости по рахиту проводился на базе МБУЗ «Детская городская поликлиника №3» г. Краснодара. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2012 - 2014 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). В результате анализа полученных данных не было выявлено детей с диагнозом рахит. При этом профилактические мероприятия проводились всем детям без исключения в положенные сроки.

...

Подобные документы

  • Определение и классификация рахита, этиология и патогенез заболевания, клиническая картина и дифференциальная диагностика. Анализ данных о заболеваемости рахитом на участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала.

    дипломная работа [455,4 K], добавлен 23.04.2015

  • Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

    презентация [631,4 K], добавлен 22.12.2014

  • Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.

    дипломная работа [388,1 K], добавлен 21.12.2015

  • Нарушения кальциево-фосфорного обмена, процессов костеобразования и минерализации костей при нехватке витамина D для растущего организма. Предрасполагающие факторы к рахиту со стороны матери и ребенка. Критерии эффективности лечения и профилактики рахита.

    презентация [909,1 K], добавлен 06.11.2016

  • Понятие и развитие, этиология и патогенез, клиническая картина септического шока. Группы риска. Профилактические мероприятия по предупреждению развития септических осложнений. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе при сопровождающихся заболеваниях.

    дипломная работа [964,4 K], добавлен 23.09.2022

  • Причины возникновения рахита - нарушенной минерализации растущей кости и его классификация. Дети, входящие в группу риска. Методы профилактики заболевания. Принципы организации правильного питания ребенка. Режимы лечебного назначения и дозы витамина D.

    презентация [2,5 M], добавлен 06.12.2016

  • Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

    презентация [5,8 M], добавлен 17.05.2015

  • Изучение общих проблем нарушения роста и развития детей. Смешанное и искусственное вскармливание. Этиология рахита. Причины и основные симптомы пиелонефрита у детей. Организация и оказание неотложной сестринской помощи при гипертермическом синдроме.

    контрольная работа [44,0 K], добавлен 01.11.2014

  • Причины дефицита витамина D. Этиология, патогенез, классификация рахита. Заболевание, характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

    презентация [300,5 K], добавлен 12.02.2015

  • Общая характеристика, этиология и патогенез, а также подходы к лечению рахита у детей. Причины данного заболевания и этапы сестринского процесса при нем. Курс восстановительной терапии, его основные этапы и закономерности. Пути и значение профилактики.

    курсовая работа [1,1 M], добавлен 05.05.2016

  • Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

    презентация [290,5 K], добавлен 18.09.2014

  • Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

    дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

  • Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.

    курсовая работа [39,3 K], добавлен 11.11.2015

  • Исследование основных причин возникновения рахита и предрасполагающих факторов. Обзор физиологии обмена витамина Д, минералов кальция и фосфора. Характеристика симптомов и периодов заболевания. Диагностика и лечение рахита. Профилактические мероприятия.

    презентация [446,3 K], добавлен 20.12.2016

  • Понятие и общая характеристика стенозирующего ларинготрахеита, спазмофилии и дифтерии. Этиология и патогенез данных заболеваний, их клиническая картина и признаки. Подходы к диагностике и лечению, а также анализ прогноза на жизнь и выздоровление.

    презентация [942,8 K], добавлен 03.04.2016

  • Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

    презентация [298,9 K], добавлен 26.11.2014

  • Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

    презентация [920,3 K], добавлен 14.01.2016

  • Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

    презентация [463,9 K], добавлен 21.12.2013

  • Роль фельдшера в клинико-лабораторной диагностике болезней крови. Анализ результатов исследования больных с гематологическими заболеваниями. Оценка эффективной профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике онкологических болезней крови.

    дипломная работа [152,6 K], добавлен 06.01.2016

  • История, этиология, патогенез, симптомы и клиническая картина ранней анемии недоношенных. Механизмы, предрасполагающие к заболеванию. Последствия. Терапевтические меры. Риск транфузий для недоношенных. Альтернативы гемотранфузиям. Эпобиокрин Биофарма.

    презентация [2,2 M], добавлен 03.03.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.