Системний і регіонарний кисневий баланс та периопераційна інтенсивна терапія при ускладнених формах виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки (клініко-експериментальне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

14.01.30 - Анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Системний і регіонарний кисневий баланс та периопераційна інтенсивна терапія при ускладнених формах виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки (клініко-експериментальне дослідження)

Гнатів Володимир Володимирович

Дніпропетровськ - 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Тернопільському державному медичному університеті імені І.Я. Горбачевського МОЗ України.

Науковий консультант:

член-кореспондент Академії медичних наук України, доктор медичних наук, професор Ковальчук Леонід Якимович, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я.Горбачевського, завідувач кафедри хірургії з урологією, реаніматологією, нейрохірургією та дитячою хірургією.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Клигуненко Олена Миколаївна, Дніпропетровська державна медична академія, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

доктор медичних наук, професор Хижняк Анатолій Антонович, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри медицини невідкладних станів та анестезіології;

доктор медичних наук, професор Зубков Віктор Іванович, Українська військово-медична академія, м. Київ, професор кафедри анестезіології та реаніматології.

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, кафедра анестезіології та інтенсивної терапії, МОЗ України, м. Київ.

Захист відбудеться 19.05.2006 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 при Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України за адресою: 49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 20.03.2006 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Згідно даних ВООЗ, на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки хворіє 6-10 % дорослого населення (Передерій В.Г., 2002; Modin I.M., 2000). В Україні за останні 10 років поширеність і захворюваність зросла відповідно на 53 % і 28 % (Філіппов Ю.О та ін., 2001). Не дивлячись на значні успіхи сучасної медицини у діагностиці та лікуванні пептичних виразок, до цих пір не виявлені всі основні ланки патогенезу (Дегтярева И.И., 2000), у 70- 80 % випадків відмічаються її рецидиви (Чурин Б.С., 1996). Часті загострення виразок, резистентних до консервативної терапії, можуть спричинити їх проникнення у сусідні органи (Пиманов С.И.,2000); утворення рубців при їхньому заживленні іноді викликають деформації та стенозування (Гвоздяк Н.Н.,1995; Маломан Е.Н. та ін., 1994). Виразка також може ускладнитись прободінням (Кузин М.И., 1996; В.Д.Федоров и др., 2000; Moon D. еt al., 1997), кровотечею (Біляєв А.В., 1996; Брюсов П.Г., Бутко Г.В., 1998), які становлять безпосередню загрозу життю хворих (В.Д.Братусь та ін., 1995).

Ускладнену виразкову хворобу можна вилікувати лише оперативним способом, що є причиною тривалої непрацездатності і часто призводить до інвалідності та може закінчитись летально (Біляєв А.В., 1998; Біляєва О.О., 1999). Тому лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки є однією з найактуальніших проблем хірургічної гастроентерології (Гринберг А.А., 2000).

Пенетрація виразки у сусідні органи, кровотеча, прободіння, стенозування супроводжуються розладами гомеостазу, в пато- і танатогенезі яких вирішальна роль належить порушенням діяльності серцево-судинної системи (Біляєва О.О., 1999), дихальних та недихальних функцій легень (Золотокрылина Е.С. и др., 1996), гіповолемії (Кравець О.В., 2000), інтоксикаційному синдрому (Pearl R.G., 1998; Rowe P.M., 1999), киснево-транспортної функції крові (В.Г. Долгих и др., 2001; Скирда І.І., 2000; Fonzi C. et al., 1991), органної мікроциркуляції (Ковальчук Л.А. 1988; Nagasawa Y., 1996) та клітинного дихання (Тевяшов А.В., 1997; Тимочко М.Ф. та ін., 1998; Kedziora J., 1995). Провідним механізмом каскаду патофізіологічних та патобіохімічних уражень при цих ускладненнях виступає порушення кисневого балансу: процесів надходження в організм, транспортування, розподілу між органами і тканинами та споживання клітинами кисню (Шевченко Ю.Л., 2000; Marino P., 1998). Вони мають найрізноманітніші клінічні прояви та потребують застосування комплексної багатокомпонентної інтенсивної терапії на етапах хірургічного лікування ускладненої виразки.

Разом з тим, у хворих на різні форми ускладненої виразкової хвороби при різних ступенях тяжкості патології синхронних досліджень системного і регіонарного кисневого балансу з деталізацією особливостей функціонування окремих його ланок - на етапі надходження, сполучення з гемоглобіном, транспортування до тканин та включення кисню у метаболічні процеси - не проводилось, у відповідності з цим не розроблені діагностичні і прогностичні критерії та не запропоновано рекомендацій щодо оптимізації інтенсивної терапії.

Виявлення ушкоджених ланок механізму забезпечення кисневого гомеостазу у хворих на ускладнену виразкову хворобу, оцінка ступеня їх уражень та ефективності компенсаторних спроможностей організму є дуже важливим для проведення прицільної патогенетично обгрунтованої інтенсивної терапії. Удосконалення методів периопераційної інтенсивної терапії хворих на ускладнені виразки з урахуванням особливостей порушень кисневого балансу як на системному - в усьому організмі, так і регіонарному - тканин шлунково-кишкового тракту - рівнях, впровадження їх у клініку сприятиме ефективнішому лікуванню хворих.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана у відповідності до планової комплексної науково-дослідної теми “Розробка методів попередження, лікування і прогнозування наслідків і ускладнень хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки” кафедри хірургії з урологією, реаніматологією, нейрохірургією та дитячою хірургією Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського, № держ. реєстрації 0197Y015725, при виконанні якої автором особисто проведено дослідження системних і регіонарних порушень кисневого балансу як у клініці, так і в експерименті, розроблено тактику інтенсивної терапії та анестезіологічного забезпечення ускладнених форм виразкової хвороби.

Мета роботи. Покращити результати периопераційного лікування хворих на ускладнені форми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки на основі патогенетично обгрунтованого підходу до досліджень системного і регіонарного кисневого балансу.

Завдання дослідження: у відповідності з метою роботи були поставлені завдання дослідити системний і регіонарний кисневий баланс в експерименті на тваринах і у хворих на ускладнену виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки та оптимізувати периопераційну інтенсивну терапію.

1. В експерименті дослідити регіонарні особливості кровобігу та кисневого балансу тканин гастродуоденальної зони; розробити методику безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії.

2. Установити вікові особливості системного і регіонарного кисневого балансу у хворих на пенетруючі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки та оптимізувати периопераційну інтенсивну терапію.

3. Виявити особливості та ступені порушень системного і регіонарного кисневого балансу у хворих на виразкову хворобу, ускладнену кровотечами, в залежності від класу крововтрат; оптимізувати передопераційну підготовку і післяопераційну інтенсивну терапію з урахуванням особливостей порушень кисневого балансу.

4. Виявити системні та регіонарні порушення кисневого балансу, встановити ступені цих порушень та компенсаторних спроможностей організму і оптимізувати інтенсивну терапію у хворих на виразкову хворобу, ускладнену прободінням, в залежності від фази перитоніту та ступеня порушень кисневого гомеостазу.

5. Дослідити особливості системних і регіонарних порушень кисневого забезпечення організму і тканиного дихання у хворих на субкомпенсований та декомпенсований пілородуоденальний стеноз виразкового генезу; оптимізувати периопераційну інтенсивну терапію в залежності від ступеня стенозу та особливостей порушень кисневого балансу.

6. Впровадити у клініку методику безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії, розробити показання та протипоказання до її застосування.

Об'єкт дослідження - хворі на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнену пенетрацією, кровотечею, прободінням, стенозуванням; експериментальні тварини.

Предмет дослідження - системний та регіонарний кисневий баланс у хворих на ускладнені форми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, периопераційна інтенсивна терапія.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше розроблено спосіб диференційованої діагностики видів та ступеней гіпоксій при їх змішаних проявах: легеневої, гемічної (анемічної і інактиваційної), циркуляторної, інтегрального показника кисневої недостатності та інтенсивності тканинного дихання, що дає змогу виявляти ушкоджену ланку в системі забезпечення тканин організму киснем, її вираженість і компенсаторну спроможність систем організму (захищено авторським свідоцтвом).

Проведено комплексне дослідження системного кисневого балансу у хворих на ускладнені форми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Встановлені показники критичності, при яких виникає киснева заборгованість тканин: при крововтратах індекс транспортування кисню (ІТО2р) <300,0 мл·хв-1·м-2; перитоніті - ІТО2р <380,0 мл·хв-1·м-2; декомпенсованому стенозі - ІТО2р <400,0 мл·хв-1·м-2.

Установлено, що на регіонарному рівні у хворих на пенетруючу виразку інтенсивність тканинного дихання пропорційно залежить від кровобігу та зворотньо - від віку. При кровоточивій виразці синхронно з дефіцитом ОЦК понижується кровобіг та інтенсивність метаболізму, однак коефіцієнт утилізації кисню при цьому зростає. У хворих на реактивний перитоніт регіонарне споживання кисню зростає понад норму; по мірі прогресування перитоніту понижується: при токсичному - незначно, а термінальному - до 55-60 % від норми. При стезуючій виразці кровобіг, надходження кисню до тканин гастродуоденальної зони, його споживання і коефіцієнт утилізації понижуються, корелюючи зі ступенем стенозу.

Практичне значення. Впроваджено в клінічну практику нову методику діагностики: диференційованого виявлення видів і ступеней гіпоксій (легеневої; гемічної - анемічної та інактиваційної; циркуляторної; адекватності забезпечення киснем метаболічних потреб організму; адекватності тканинного дихання; компенсаторних спроможностей організму) - (а.с. 1673041 А). Удосконалено методику досліджень регіонарних особливостей кисневого гомеостазу гастродуоденальної зони завдяки розробленому електроду для внутрішньопорожнинної реєстрації фізіологічних параметрів (пат. 57328 А).

На основі виявлених особливостей порушень кисневого балансу у хворих на виразкову хворобу, ускладнену пенетрацією, кровотечею, прободінням, стенозуванням у залежності від ступеней компенсації патології розроблено прогностичні критерії, оптимізовано у якісному та кількісному плані периопераційну інтенсивну терапію.

Розроблений спосіб лікування кровоточивих виразок шлунка шляхом застосування зонда для інтрагастрального піноутворення (пат. 54720 А). Впроваджено у клінічну практику спосіб безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії (пат. 45638 А), розроблено показання та протипоказання до його застосування. Доказано його профілактичний і лікувальний ефект при стресових і пептичних виразках, позитивний вплив на функціональний стан шлунково-кишкового тракту хворих у периопераційному періоді. Застосування способу дало змогу на 1,5 доби раніше призначати пацієнтам ентеральне харчування, зменшити витрати на інтенсивну терапію; хворі швидше одужували. Економічний ефект від лікування кожного хворого склав (36,0±4,0) грн. кисневий баланс периопераційний шлунок

Результати дослідження включені в Реєстр галузевих нововведень України за 2002 рік (№ 163/17/02 - “Новий метод діагностики виду та ступеня гіпоксії”, № 165/17/02 “Спосіб безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії”) та впроваджено у Тернопільській обласній клінічній лікарні, міських клінічних лікарнях м. Тернополя, ЦРЛ Тернопільської області, Житомирській обласній лікарні, Івано-Франківській обласній клінічній лікарні, міській клінічній лікарні № 26 м. Харкова, Львівській обласній клінічній лікарні, міських лікарнях № 1 та № 2 м. Житомира, Київській міській клінічній лікарні № 3. Отримані результати досліджень використовуються у програмах лекційних курсів та практичних занять зі студентами, інтернами-анестезіологами і курсантами Тернопільського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно, за розробленою методикою, обстежено 368 хворих та, зі співробітниками, проведено експерименти на тваринах. Він здійснював доопераційне обстеження та лікування хворих, проводив у них наркоз та післяопераційну інтенсивну терапію. Основні ідеї, їх оформлення і реалізація авторського свідоцтва та патентів на способи діагностики і лікування належать здобувачу. Він особисто здійснив розробку основних теоретичних і практичних положень роботи, виконав пошук, огляд літератури за темою дисертації. Вимірювання кровобігу слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки з використанням кліренсу водню і гістологічні дослідження проведено за технічною та консультативною допомогою наукового консультанта і співробітників Тернопільського державного медичного університету. Інструментальні (ендоскопічні, доплерометричні), а також загальнолабораторні обстеження хворих виконано за технічною допомогою працівників обласної клінічної лікарні м. Тернополя. Здобувач самостійно виконав статистичну обробку отриманих результатів, зробив огляд літератури, провів аналіз та узагальнення результатів дослідження і написав усі розділи дисертації, оформив висновки та практичні рекомендації. Опублікував 12 наукових праць самостійно (з них 11 - у виданнях ВАК); у 34 наукових працях, опублікованих у співавторстві, використано основні ідеї, клінічний матеріал, огляд літератури і статистичні дані автора. У 4 актах впроваджень відображено фактичний матеріал, зібраний дисертантом, у 6 - зі співавторами.

Апробація результатів дослідження. Основні положення та результати досліджень оприлюднено на засіданнях наукового товариства Тернопільського відділення асоціації анестезіологів України (1997,1999,2003,2005), наукового товариства хірургів (Тернопіль, 2000), науково-практичній конференції “Актуальні питання хірургії” (Бережани, 2002), науково-практичній конференції “Актуальні питання перитоніту” (Чортків, 2003), міжкафедральній конференції з участю кафедр шпитальної хірургії, медичної діагностики та інформатики, щорічних підсумкових наукових конференціях Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я.Горбачевського “Здобутки клінічної та експериментальної медицини” (1995-2001), науковій конференції “Анестезиология и реаниматология на рубеже ХХI века” (Дніпропетровськ, 1998), науковій конференції “Хірургічна гастроентерологія” (Харків, 2000), міжобласній науково-практичній конференції “Вибрані питання інтенсивної терапії” (Тернопіль, 2005), міжнародній конференції “Актуальні питання морфології “ (Тернопіль, 1996), II Конгресі анестезіологів України (Харків, 1996), III Конгресі анестезіологів України (Одеса, 2000), YII з'їзді Всеукраїнського лікарського товариства (Тернопіль, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 46 наукових праць, з них 24 - у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України. Отримано авторське свідоцтво та 3 деклараційні патенти на винаходи (у співавторстві). Матеріали дисертації відображені у монографії “Гипотермия в лечении острых отравлений” (1990) та навчальному посібнику “Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів” (2003), написаних у співавторстві.

Об'єм і структура дисертації. Робота складається із вступу, огляду літератури, матеріалів і методів досліджень, 5 розділів власних досліджень (експериментального і клінічних), висновків, практичних рекомендацій, які займають 240 сторінок машинопису. Список використаної літератури включає 470 джерел, з яких 322 вітчизняних та 148 іноземних авторів. Робота ілюстрована 34 таблицями та 28 рисунками. Загальний об'єм роботи складає 286 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. У роботі представлений аналіз результатів досліджень кисневого балансу 368 хворих на виразку шлунка і дванадцятипалої кишки, яким здійснили хірургічне лікування у відділенні гастроентерології з приводу ускладнень: пенетрації (131), кровотечі (145), прободіння (34), стенозування (58).

З урахуванням особливостей, які найбільш суттєво впливали на кисневий баланс організму, пацієнтів розділили на групи: із пенетруючими виразками - згідно віку (молодий -36, середній -58, похилий -37); із кровоточивими виразками - в залежності від класу крововтрат (I-22, II-34, III-39, IV-50). При проривних виразках клінічні групи склали хворі з різними фазами перитоніту (з реактивним-20, токсичним-9, термінальним-5), а при стенозуючих - з субкомпенсованим (25) та декомпенсованим (33) стенозом.

Регіонарний кровоплин та кисневий баланс досліджували у 125 хворих на пептичну виразку, ускладнену у 34 пацієнтів пенетрацією, 44 - кровотечею, 18 - прободінням та 29 - стенозом. Критерієм вікової норми (контрольна група) взяті параметри регіонарного кровоплину слизової оболонки гастродуоденальної зони у 48 здорових осіб - добровольців різних вікових груп.

З метою корекції регіонарної гіпоксії у 159 пацієнтів застосовували безперервну тривалу шлункову оксигенотерапію: у 22 хворих на неускладнену пептичну виразку та у 137 хворих на виразку, ускладнену в 46 випадках пенетрацією, 44 - кровотечею, 18 - прободінням, 29 - стенозом. Решта пацієнтів склали контрольну групу.

Комплексне обстеження хворих включало вивчення і оцінку даних клінічного перебігу захворювання, лабораторні, рентгенологічні, ендоскопічні та спеціальні методи дослідження. Досліджували системну гемодинаміку (реографічно - апаратом МП-01 і РГ 04-01 та за методом Фіка); функціональний стан легень (спірометром з комп'ютерним аналізатором “Spirosoft”); кисневий баланс: в артеріальній, змішаній венозній крові та крові, відтікаючій від шлунка вміст кисню (апаратом АГК-2), насиченість гемоглобіну (оксиметром “Unistat”) та парціальний тиск (полярографом LP7e); енергетичний обмін непрямою калориметрією (апарат “Метатест -1”); регіонарний кровобіг тканин гастродуоденальної зони (реографічно та полярографічно); органний кровоплин (доплерометрично); функціональний стан шлунково-кишкового тракту (електрогастрографічно, вимірюванням внутрішньошлункового тиску, об'єму застійного вмісту); тканинний метаболізм (за показниками кислотно-основного стану, іонограми, вмісту лактату); рівень ендотоксикозу (за антитоксичною резистентністю еритроцитів, лейкоцитів, проникністю еритроцитних мембран до сечовини, здатністю еритроцитів до деформації); токсичність сироватки крові та інтерстиційної рідини (за парамеційним та сперматозоїдним тестами).

Експериментальні дослідження проведено на 24 щурах - при моделюванні у них холодового стресу та попередженні виникнення при цьому стресових виразок способом шлункової оксигенотерапії (застосовували клінічні, інструментальні та морфологічні дослідження тканин шлунка і печінки); на 12 собаках - при операціях на шлунку (вимірювали системний кисневий баланс, регіонарний кровобіг і кисневий баланс, моторику органа).

Для оцінки ступеня порушень кисневого балансу ми застосували розроблений нами спосіб діагностики гіпоксій (а.с. № 1673041). Суть його полягає в тому, що для кожного пацієнта визначають оптимальні параметри гемоглобіну, кисневої ємності крові (КЕКо), серцевого викиду, інтенсивності метаболічних процесів у тканинах організму; розраховують об'єм кисню, який повинен надійти через легені у кров, сполучитися із гемоглобіном (КЕКр), транспортуватися по судинах до тканин, прийняти участь у метаболічних реакціях та виводитися з організму. Вимірюють кисневу ємність крові фактичну (КЕКф) шляхом моделювання “ідеальних легень” (сатурації крові при стандартних умовах). Співставляючи її з розрахованою кисневою ємністю (КЕКр), визначають ступінь гемічної гіпоксії, зумовленої інактивацією гемоглобіну (СГГі), а з оптимальною кисневою ємністю (КЕКо) - відмінусувавши СГГі - ступінь гемічної гіпоксії, зумовленої анемією (СГГа). Вимірюють вміст кисню в артеріальній крові; порівнюють його із належним, та, відмінусувавши ступінь гемічної гіпоксії, отримують ступінь легеневої гіпоксії (СЛГ). Вимірюють серцевий викид та обчислюють об'єм кисню, який надходить до тканин (ІТО2р). Порівнюють його з оптимальним об'ємом транспортування кисню; різниця між ними становитиме інтегральний показник кисневої недостатності (ІПКН). Відмінусувавши від нього показники СГГ та СЛГ, отримують ступінь циркуляторної гіпоксії (СЦГ). Об'єм кисню, який споживають тканини організму (ІСпО2), визначають інвазивно (за різницею його об'ємів у артеріальній і змішаній венозній крові) та неінвазивно (непрямою калориметрією). Порівнюючи його із розрахованим об'ємом, необхідним для забезпечення основного обміну (ОО), визначають інтенсивність тканинного дихання (ІТкД).

Системи, які забезпечують надходження кисню в організм (легені), його перенесення до тканин (еритроцити) і сама транспортна система, яка здійснює цей перенос (серце й судини) можуть працювати у різному режимі, який залежить, насамперед, від інтенсивності метаболізму тканин (регуляція діяльності “згідно потреби”), а також від ступеня патології цих систем та їхнього функціонального стану (регуляція діяльності “згідно спроможності”). При цьому недостатність однієї системи може компенсуватися гіперфункцією іншої. Розрахунки всіх видів гіпоксій проводять у відсотках.

Дослідження проводили у нелікованих хворих, під час доопераційної корекції гомеостазу, при проведенні операції під наркозом та у післяопераційному періоді. Для статистичної оцінки кількісних результатів використовували t критерій, який розраховували загальноприйнятим алгоритмом з використанням комп'ютерної програми „Statistica”.

Результати досліджень та їх обговорення. У експерименті на собаках ми виявили, що під впливом внутрішньовенного наркозу з міоплегією та ШВЛ у них достовірно понижувався серцевий викид; при цьому енергетичний обмін та об'єм споживаного організмом кисню становив 60-65 % від норми. Дані підтверджувалися зростанням насиченості киснем змішаної венозної крові та зменшенням його артеріо-венозної різниці, порівняно з вихідним станом. При цьому венозна кров, відтікаюча від шлунка, виявилася на (4,0±1,2) % більше насиченою киснем від змішаної венозної крові.

Проводили два способи операцій на шлунку: із максимальним забезпеченням кровопостачання органу збереженням судинних дуг та моделюванням порушення кровобігу перев'язкою судинних дуг. Виявлено, що при першому способі швидкість кровобігу по великій кривині шлунка понижувалася від (55,80±1,55) мл•хв-1 до (47,84 ±2,14) мл•хв-1 на 100 г тканин. Об'єм споживаного тканинами кисню при цьому становив (1,86±0,08) мл•хв-1. При другому типі операцій кровобіг понижувався до (38,40±2,14) мл•хв-1, а 100 г тканин метаболізували всього (1,49±0,12) мл кисню.

Результати експерименту засвідчили, що на регіонарному рівні існує пряма залежність інтенсивності тканинного дихання від адекватності кровобігу. При ускладнених формах виразкової хвороби та зв'язаних з цим порушеннях кисневого балансу це зумовлює гіпоксичний феномен “шокової мішені” слизової оболонки, що може відігравати провідну роль у виникненні морфофункціональних порушень саме цих тканин.

Дане твердження підкріплене експериментом, проведеним нами на щурах. При моделюванні холодового і імобілізаційного стресу у них через 6 годин розвивалися клінічні та, особливо, морфологічні ознаки стресового ураження: дистрофія, некробіоз і десквамація епітелію слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки; дистрофія і коагуляційний некроз гепатоцитів.

Одним із пояснень ушкоджень слизової оболонки шлунка при гіпоксії може бути запропонована нами біохімічна гіпотеза, яка базується на основі хеміосмотичної теорії П. Мітчела. Згідно цієї теорії, для синтезу АТФ у клітинах відбувається переміщення протонів з цитоплазми у мітохондрії; АТФ забезпечує структурну цілісність клітин. Однак у парієтальних клітинах, які продукують хлористоводневу кислоту, відбуваються конкуруючі, Н+- залежні процеси: як надходження протонів у мітохондрії для синтезу АТФ, так і виведення їх з клітин у складі молекул НСl. В умовах дефіциту кисню продукція НСl, протидіючи синтезу АТФ, викликатиме енергетичний дефіцит і структурні пошкодження клітин.

Результати досліджень спонукали нас на тлі проведення традиційного лікування застосувати спосіб корекції регіонарної гіпоксії безперервною тривалою шлунковою оксигенотерапією (пат. 45638 А). Він полягає у введенні у порожнину шлунка через катетер за допомогою помпи роликового типу молекулярного кисню з об'ємною швидкістю 0,1 мл·кг-1·хв-1 безперервно і тривало протягом періоду підвищеного ризику гіпоксичного ураження тканин.

Застосування такого способу оксигенотерапії у експерименті на щурах виявило виражений протективний ефект: відсутність стресових ерозій та виразок, покращення структурної організації покривного епітелію, посилення компенсаторних процесів слизової оболонки шлунка та печінкових клітин.

Запропонований спосіб застосували в комплексній терапії 22 хворих на неускладнену пептичну виразку. Виявили, що введення кисню у порожнину шлунка безперервно та тривало суб'єктивно добре переноситься; при цьому пацієнти відмічали ліквідацію болю та диспептичних розладів, активацію моторної функції кишечника, відчуття повного харчового насичення. Основний обмін, гемодинаміка, насиченість артеріальної та венозної крові киснем, склад периферичної крові не відрізнялися від норми. Доплерометрично виявили, що при діаметрі ворітної вени піддослідних (12,0±0,4) мм через 24 години від початку сеансу лінійна швидкість кровобігу через просвіт судини зростала на (0,5±0,1) см•с-1; через 48 годин - на (0,6±0,1) см•с-1 (Р<0,05). Об'ємний кровоплин зростав, відповідно, на (33,7±0,5) та (40,2±0,8) мл•хв-1. При діаметрі селезінкової вени (6,0±0,3) мм лінійний кровобіг по ній понижувався від (15,6±0,5) до (14,7±0,7) см•с-1, а об'ємний кровоплин - на (5,5 ±0,4) мл•хв-1 (Р>0,05).

У пацієнтів ендоскопічно відмічали епітелізацію ушкодженої слизової оболонки, при супутньому ерозивному гастриті чи дуоденіті - стихання явищ запалення. При цьому реографічно виявляли покращення кровообігу тканин шлунка, зокрема, нормалізацію співвідношень артеріального притоку під час систоли до венозного відтоку під час діастоли, покращення швидкості змін кровонаповнення досліджуваної ділянки.

При дослідженні системного кисневого балансу у хворих на виразкову хворобу, ускладнену пенетрацією, виявили в усіх вікових групах гемічну гіпоксію, зумовлену анемією (табл.1), при цьому частина гемоглобіну інактивована. З віком спостерігається тенденція до наростання гемічної гіпоксії.

При відсутності супутньої легеневої патології СЛГ у хворих молодого та середнього віку не виступає понад 0,2 %; його зростання у похилому віці зумовлено зниженням функціональної спроможності легень.

Таблиця 1.

Системний кисневий баланс у хворих на виразкову хворобу, ускладнену пенетрацією

Примітка * - Р<0,01 по відношенню до відповідного показника здорових осіб.

СЦГ у пацієнтів молодого та середнього віку виявився з від'ємним знаком, що свідчить про функціонування системи гемодинаміки у надмірному режимі для “виправлення дефектів” гемічної та легеневої гіпоксій. У хворих похилого віку компенсаторні спроможності організму знижені, СЦГ зростає.

Транспортування кисню залежить від інтенсивності тканинного дихання, вмісту О2 в артеріальній крові та функціональної спроможності міокарда. У хворих усіх вікових груп ІТО2р, порівняно з нормою, виявився пониженим, ІПКН >10,0 %. Разом з тим, рівень енергетичного обміну у пацієнтів перед операцією був на 10-23 % вищим від належного ОО. Результати підтверджувалися гіпоксемією змішаної венозної крові, зростанням артеріо-венозної різниці за киснем та інтенсивності тканинного дихання. Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) у хворих усіх вікових груп виявився підвищеним.

Такий рівень метаболізму зумовлений загостренням патологічного процесу (больовий синдром, субфебрильна температура) та станом психоемоційної напруги, притаманної нелікованим пацієнтам. Усе це сприяє надмірному навантаженню на серцево-судинну систему, що при наявності супутньої серцевої патології або дефіциту ОЦК формуватиме підвищений ступінь операційного ризику.

Установлено, що у здорових осіб кровобіг слизової оболонки (КС), а також об'єми транспортування (РТО2) і споживання кисню (РСпО2) в регіонарному басейні залежать зворотньо пропорційно від віку (табл.2).

Таблиця 2.

Вікові особливості регіонарного кисневого балансу у хворих на пенетруючу виразку

Примітки:

1 - показник для 100 г тканин, уражених пенетруючою виразкою;

2 - показник для 100 г тканин шлунка здорових осіб;

3*- Р<0,05 по відношенню до відповідного показника здорових осіб.

При пенетруючій виразці у хворих усіх вікових груп кровобіг слизової оболонки погіршується. Регіонарне транспортування кисню до тканин, уражених виразковим процесом, та його споживання тканинами складає 81-87 % від норми. При цьому коефіцієнт регіонарної утилізації кисню (КУО2р) виявився найбільш сталою величиною, не відрізняючись від норми у хворих усіх вікових груп. Це вказує на те, що інтенсивність тканинного дихання в периульцерозній ділянці лімітується виключно об'ємом кровобігу.

Такі особливості системного та регіонарного кисневого балансу у хворих на пенетруючі виразки дозволили сформулювати виконання ряду положень для оптимізації периопераційної інтенсивної терапії. Зокрема, у доопераційному періоді у пацієнтів слід нормалізовувати енергетичний обмін з наближенням його до рівня ОО, що сприятиме пониженню потреби організму в кисні та збереженню його функціональних резервів. З цією метою ми застосовували адекватну седативну терапію, знеболювання, нормалізовували температуру тіла та проводили інфузійну терапію до рівня помірної гемодилюції (15-20 мл•кг-1). Для ліквідації гіпоксії регіонарних тканин застосовували безперервну тривалу (24-36 годин) шлункову оксигенотерапію. Виявили, що у хворих покращувалося загальне самопочуття: стихав біль (82,6 %), зменшувалося здуття живота (78,2 %), зростала частота перистальтичних рухів кишечника і амплітуда кривої, яка набувала впорядкованої форми, нормалізувалися випорожнення (45,6 %). При супутньому ерозивному гастриті та дуоденіті стихали прояви запалення (підтверджено ендоскопічно).

Під час операції надавали анестезіологічну допомогу з моніторуванням системного кровообігу та енергетичного обміну організму. Наркоз вибирали з урахуванням вихідного режиму гемодинаміки: при гіпердинамічному - включали у премедикацію р-н клофеліну, ввідний наркоз проводили р-ном пропофолу, у якості основного наркозу застосовували НЛА-I, НЛА-II, атаралгезію (класичну, збалансовану, антистресорну); при нормодинамічному - НЛА, застосовували р-н клофеліну у поєднанні з р-ном кетаміну; при гіподинамічному - у якості базисного наркозу користувались р-ном натрію оксибутирату, р-ном кетаміну з компонентами АТА.

Проводячи під час операції шлункову оксигенотерапію, виявили наступне: кров із шлунково-сальникової вени забарвлювалася у яскраво-червоний колір, насиченість її киснем на (5,1±0,4) %, а вміст на (5,7±0,6) % були вищими, ніж у пацієнтів контрольної групи.

Встановили, що у післяопераційному періоді введення кисню з початковою об'ємною швидкістю 0,05 мл·кг-1·хв-1, а через 12 годин - 0,1 мл·кг-1·хв-1 хворі переносили задовільно, скарг не пред'являли. У них з'являлися слабкі перистальтичні рухи кишечника, які через 16-24 години ставали активними та регулярними. Зменшувався об'єм застійного вмісту шлунка на (60,5±15,6) %, внутрішньошлунковий тиск становив < (1,3±0,4) кПа. Через 40 - 48 годин з часу проведення операції у хворих повністю відновлювалася перистальтика, самовільно відходили гази. Це дозволяло в середньому на 1,5 доби раніше призначати ентеральне харчування, зменшувати об'єм інфузійно-трансфузійної терапії та активувати їх. Післяопераційний період перебігав без ускладнень.

У хворих на виразкову хворобу, ускладнену кровотечею, виявили складний поліпатологічний механізм порушень оксигенації тканин, який включає прогресивне наростання дефіциту кисню на всіх його ланках (табл.3).

Таблиця 3.

Системний кисневий баланс при крововтратах виразкового генезу

Примітка *- Р<0,01 по відношенню до відповідного показника здорових осіб.

Ступінь гемічної гіпоксії у хворих зростає пропорційно об'єму крововтрати, в основному за рахунок СГГа. При цьому питома вага гіпоксії, зумовленої порушеннями функції гемоглобіну (СГГі), не виступає поза межі 5 %. СЛГ з'являється у хворих з крововтратою понад 30 % від ОЦК. Це зумовлено розладами вентиляційно-перфузійних співвідношень, у першу чергу зростанням шунтової венозної домішки та синдромом “шокової легені".

Артеріальна гіпоксемія при крововтратах I та II класу компенсується серцевим викидом: СЦГ виступає з від'ємним знаком, однак при більш значному дефіциті ОЦК циркуляторна гіпоксія наростає. Транспортування кисню при крововтратах I класу понижується до (89,3±4,6) %, II класу - (76,8±6,0) %, III класу - (61,0±9,2) %, а IV класу - (49,5±8,5) % від норми.

Установлено, що клінічні прояви декомпенсації систем життєзабезпечення виникають при зростанні ІПКН >40,0 %. При цьому “гіпоксичною межею” виявився ІТО2р <300,0 мл·хв-1·м-2. Зниження об'єму кисневого потоку понад цю величину викликає зменшення ІСпО2 <120,0 мл·хв-1·м-2. У хворих з крововтратою >30 % від ОЦК компенсаторне збільшення екстракції кисню з артеріальної крові (про що свідчить зростання КУО2) супроводжується пониженням інтенсивності тканинного дихання. Цей феномен можна пояснити двома механізмами: компенсаторним (гіпоергоз, як адаптаційно-пристосувальна реакція організму на гіпоксію), та патологічним (пониженням тканинного дихання внаслідок розвитку вторинної тканинної гіпоксії). Підтвердженням останнього було наростання у хворих, зокрема, з крововтратою IV класу, молочнокислого ацидозу: до (2,4±0,19)ммоль•л-1 та рівня ендогенної інтоксикації: АТЕ (0,73±0,18), АТЛ (27,7±3,8), ТМР (21,8±1,1) ум.од.

Регіонарний кровобіг та об'єм транспортованого кисню понижуються, корелюючи з дефіцитом ОЦК (табл.4).

Таблиця 4.

Регіонарний кисневий баланс при різних класах крововтрат

Примітка *- Р<0,01 по відношенню до відповідного показника здорових осіб.

Застосувавши спосіб Фіка, обчислили, що об'єм кисню, який споживають клітини периульцерозної ділянки, складає при крововтраті I класу 68,5 %, II - 61,2 %, III - 51,4 %, IV-го - 42,6 % від норми. КУО2р при цій патології виявився підвищеним в усіх досліджуваних хворих, що вказує на переважання інтенсивності метаболічних процесів у тканинах гастородуоденальної зони над адекватністю їх кисневого забезпечення.

Інтенсивну терапію хворих проводили з застосуванням ряду положень: зупинка кровотечі; вирівнювання кисневого балансу збільшенням об'єму транспортованого кисню та переведенням організму у гіпоергічний режим функціонування; корекція регіонарної гіпоксії.

У 25 хворих на виразкову хворобу шлунка, ускладнену крововтратою I та II класу, застосовували "зонд для інтрагастрального піноутворення" (пат. 54720 А), крізь просвіт якого у порожнину шлунка вводили гемостатичні коктейлі разом з киснем. Комплексна дія гемостатиків та молекулярного кисню у 84,6 % пацієнтів спричинювала зупинку кровотечі, активуючи локальний судинно-тромбоцитарний та гемокоагуляційний механізми згортання крові.

Основу інтенсивної терапії хворих складали заходи по підвищенню надходження кисню до тканин, зокрема, оксигенотерапія та інфузійно-трансфузійна терапія. У доопераційному періоді цього досягали інтратрахеальним та внутрішньошлунковим введенням О2. При крововтраті IV класу проводили ШВЛ з мінімізацією внутрішньолегеневого тиску. Гіповолемію корегували інфузійною терапією до досягнення наступних параметрів гемодинаміки: АТ сист. >12,0 кПа, САТ >9,0 кПа, ЦВТ >300,0 Па, СІ >3,0 л·хв.·м-1, ІТО2р >350,0 мл·хв-1·м-2. Підбір інфузійно-трансфузійних середників та їхніх об'ємів проводили за загальноприйнятими критеріями.

Реалізацію принципу зменшення потреби організму в кисні здійснювали зведенням до мінімуму у хворих з кровотечами тривоги, страху, болю (седативна терапія р-ном натрію оксибутирату, сібазону; у хворих з крововтратами III, IV класу - р-ном кетаміну - 0,3 мг·кг-1 з моніторизацією гемодинаміки та судинного тонусу); забезпеченням “вегетативного спокою”; нормалізацією температури тіла.

Пониження енергетичного обміну під дією наркозу також дає виграш у часі, протягом якого можна відкорегувати волемічний та глобулярний дефіцит, нормалізувати макро- і мікротранспорт кисню, гомеостаз та ліквідувати кисневу заборгованість тканин. В усіх випадках застосовували довенне введення анестетиків, міоплегію з інтубацією трахеї та ШВЛ, слідкуючи, щоб не дестабілізувати ауторегуляторні механізми. Вибір наркозу у таких хворих диктується особливостями системних порушень кровообігу і тканинного дихання з урахуванням адекватності антиноцицептивного захисту організму. Застосовували р-ни кетаміну, натрію оксибутирату, суміш диазоту оксиду з киснем, фракційне введення р-ну фентанілу.

У післяопераційному періоді забезпечували остаточну ліквідацію гіповолемії переливанням колоїдних та кристалоїдних розчинів; за показаннями - при крововтраті >30 % від ОЦК - трансфузію компонентів крові, корегували гомеостаз. Виявлено, що у хворих з крововтратами III-IV класів у найближчі 3-6 годин після операції та припинення дії наркозу відновлення адекватного об'єму транспортування кисню до тканин супроводжується інтенсифікацією тканинного дихання (зростанням на 30-50 % понад норму ІСпО2 та ЕО). Така реакція організму зумовлена ліквідацією кисневої заборгованості тканин, що виникала в період некомпенсованої крововтрати. Тому у ранньому післяопераційному періоді хворим з крововтратою III-IV класів проводили пролонговану ШВЛ, тривалість якої визначалася ефективністю відновлення гемодинаміки, функції зовнішнього дихання, ліквідацією дефіциту ОЦК, забезпеченням адекватного транспортування і споживання кисню (IТО2 >400,0 мл·хв.-1·м-2, ІСпО2 >130,0 мл·хв.-1·м-2). Оптимальна тривалість ШВЛ при крововтраті III класу склала 3-4, а IV класу - 6-8 годин.

Для ліквідації регіонарної гіпоксії пацієнтам у порожнину шлунка здійснювали безперервну тривалу інсуфляцію кисню. Оксигенація тканин гастродуоденальної зони і печінки супроводжувалась раннім відновленням перистальтики та очищенням шлунково-кишкового тракту від продуктів розпаду крові. У хворих з перших годин після завершення операції появлялися перистальтичні рухи кишечника, через 24 години - регулярна перистальтика. При цьому внутрішньошлунковий тиск виявився на (250,0±80,0) Па нижчим, а об'єм застійного вмісту - на 30-35 % меншим; самостійне відходження газів та випорожнення спостерігали на (26,0±8,0) годин раніше, ніж у хворих контрольної групи.

У хворих на виразкову хворобу, ускладнену прободінням, порушення системного та регіонарного кисневого балансу корелювали з фазністю перитоніту. Зокрема, пониження артеріалізації крові у них зумовлено як гемічними механізмами (інактивований гемоглобін з Fe+3 неспроможний ефективно приєднувати О2; зміна хімізму крові негативно впливає на оксигенацію гемоглобіну), так і легеневими (вторинними порушеннями зовнішнього дихання внаслідок ушкоджень недихальних функцій легень). Виявлено, що пониження кисневозв'язуючої функції гемоглобіну виникає при реактивному перитоніті, зростаючи при термінальному до 15 %. Синхронно тяжкості перитоніту зростає СЛГ (табл. 5).

У хворих на реактивний перитоніт система гемодинаміки реагує компенсаторним збільшенням серцевого викиду (СЦГ із знаком “-“), що майже повністю нівелює гемічну та легеневу гіпоксію. Прогресування патології поглиблює СЦГ.

Таблиця 5.

Системний кисневий баланс у хворих на виразкову хворобу, ускладнену прободінням

Примітка. * - Р<0,01 по відношенню до відповідного показника здорових осіб.

Артеріальна гіпоксемія, зниження серцевого викиду внаслідок дефіциту ОЦК і токсичного ураження серця, порушення мікроциркуляції, сумуючись, можуть призвести до декомпенсації киснево-транспортної спроможності організму. Критичними показниками порушень транспортування кисню, які визначали перехід токсичної фази перитоніту у термінальну, були зростання ІПКН >30,0 % та пониження ІТО2р <380,0 мл·хв-1·м-2, які не піддавалися корекції протягом трьохгодинної інтенсивної терапії.

Виявлено, що при реактивному перитоніті з кожного літра крові організм споживає (58,4±3,6) мл кисню; при токсичному - (55,4 ±4,2) мл, а термінальному - (36,5±6,7) мл. При цьому в усіх пацієнтів насиченість змішаної венозної крові киснем становила 50,0-55,4 %. У хворих на реактивний перитоніт суттєво активується тканинне дихання: на 10-25 % зростають показники ІСпО2, ІТкД, КУО2, ЕО. Прогресування перитоніту з переходом його у токсичну фазу проявляється пониженням ІСпО2, ІТкД та ЕО до 90-110 % від норми, хоча КУО2 при цьому переважає норму на 20 %. Перехід перитоніту у термінальну фазу супроводжується різким пригніченням тканинного дихання, показники якого опускаються значно нижче норми.

Такі особливості отриманих результатів зумовлені високою інтенсифікацією тканинного метаболізму на фоні напруження механізмів транспортування кисню при перитоніті: задовільної (при реактивному), критичної (при токсичному) та неадекватної (при термінальному). "Гіпоксичні ножиці" руйнують тканини, створюючи біохімічну картину катастрофи, клінічними проявами якої є перехід реактивного перитоніту в токсичну, а в подальшому - термінальну фазу. Критичними ознаками порушень тканинного дихання виявились зменшення артеріо-венозної різниці за киснем, ІСпО2, ІТкД, КУО2 нижче від норми. Біохімічними маркерами виступають при цьому зростання лактату (понад 2,5-3,0 ммоль·л-1), АТЕ - (0,68±0,16), АТЛ - (32,7±3,4), ТМР (27,9 ±2,3) ум. од.

Регіонарний кровобіг і транспортування кисню до тканин гастродуоденальної зони в усіх хворих на перитоніт понижується, корелюючи з фазністю його перебігу (табл. 6).

Таблиця 6.

Регіонарне транспортування і споживання кисню при перитоніті

Примітка * - Р<0,05 по відношенню до відповідного показника здорових осіб.

При реактивному перитоніті виявлено тенденцію до більш інтенсивного споживання кисню регіонарними тканинами порівняно з нормою; по мірі прогресування патології пониження РСпО2 та КУО2 (Р<0,05) свідчать про виражені порушення тканинного дихання.

У передопераційному періоді важливо своєчасно оцінити тяжкість стану хворого, виявити ступінь розладів гомеостазу і кисневої заборгованості тканин та провести інтенсивну терапію, направлену на якнайшвидшу стабілізацію параметрів життєдіяльності організму на рівні, необхідному для транспортування до тканин підвищених об'ємів кисню. Терміни підготовки до операції виявилися наступними: у хворих з реактивною фазою - до 1 год; токсичною - до 2 год; термінальною - до 2,5-3 год. Хворим катетеризували вени та сечовий міхур, звільняли шлунок від застійного вмісту, забезпечували інтраназальну оксигенотерапію (FiО2-0,4). У хворих на термінальний перитоніт при рО2а <9,0 кПа проводили ШВЛ.

Стабілізації гемодинаміки та волемії досягали інфузійною терапією: хворим на реактивний перитоніт (20,0±2,5) мл•кг-1, токсичний - (30,0±5,0) мл•кг-1, термінальний - (40,0±2,5) мл•кг-1. З урахуванням волемічних характеристик та дизгідрій, ми використовували такий склад інфузійних рідин: колоїдні, сольові та розчини глюкози у співвідношеннях 1:2:2, з включенням білків та препаратів калію (0,5 ммоль•кг-1). Критеріями ефективності корекції виступали показники гематокриту (0,4 л•л-1), серцевого індекса (>3,0 л·хв-1м-2), діурезу (>0,5 мл•кг-1•год-1), ІТО2р >400,0 мл·хв-1м-2.

При нестабільній гемодинаміці (САТ <6,0 кПа, СІ <2,0 л·хв-1·м-2, ЦВТ ?0,0 Па), яка не піддавалася корекції протягом трьохгодинної інфузійної терапії, застосовували р-н дофаміну та глюкокортикоїди.

Після стабілізації гемодинаміки і киснево-транспортних спроможностей організму для блокування патологічної імпульсації з черевної порожнини та відновлення регіонарного кровобігу у 14 хворих (70,0 %) з реактивною та у 3 (33,0 %) з токсичною фазою перитоніту застосовували гангліолітики (методом тахіфілаксії) або катетеризували епідуральний простір з фракційним введенням р-ну анестетика (лідокаїну 3,0 мг•кг-1). При цьому виявили, що нормалізація загального периферичного судинного опору на рівні 100,0-120,0 кПа·с-1·л-1 сприяє оптимальному забезпеченню органної перфузії, тканинної мікроциркуляції і мікротранспорту кисню.

Вибір наркозу здійснювали з урахуванням тяжкості загального стану хворого: при реактивному перитоніті застосовували НЛА, АТА; токсичному - АТА і натрію оксибутират; термінальному - на фоні базисного наркозу натрію оксибутиратом (70,0 мг•кг-1) у якості гіпнотика та аналгетика використовували р-н кетаміну (2,0 мг•кг-1) і р-н фентанілу у загальноприйнятій дозі. ШВЛ проводили із застосуванням суміші диазоту оксиду та кисню у співвідношеннях: при реактивній фазі - 3:1, токсичній - 2:1, термінальній - 1:1, з мінімізацією середнього внутрішньотрахеального тиску (Ті:Те < 1:3), підігрівом та зволожуванням дихальної суміші. Критерієм адекватності наркозу та інтенсивної терапії виступали показники гемодинаміки (ЧСС, АТ, ХОС), ІТО2 та ЕО. Відмітили, що у хворих з реактивною та токсичною фазою перитоніту під впливом наркозу інтенсивність метаболічних реакцій понижувалася на 25-30 % від вихідного рівня. Це зменшує потребу тканин у кисні та свідчить про гомеостазстабілізуючий вплив наркозу на організм. У хворих на термінальний перитоніт енергетичний обмін понижувався лише на 12-14 %, що зумовлено вихідним гіпоергозом та застосуванням під час операції препаратів симпатоміметичної дії (кетаміну, дофаміну).

У післяопераційному періоді, враховуючи виражену потребу організму у кисні та понижену спроможність систем організму його забезпечувати, проводили пролонговану ШВЛ: у хворих з токсичною фазою перитоніту - до 6, а з термінальною - до 24 і більше годин. Критерієм її тривалості виступали інтегральні показники кисневого балансу: ІТО2р >400,0 мл·хв-1м-2 та ІСпО2 >140,0 л·хв-1·м-2.

Відновлення та стабілізацію водних секторів організму забезпечували із урахуванням добової потреби пацієнта у воді (40 мл•кг-1) та об'ємів патологічних втрат. Зазвичай об'єм інфузійної терапії становив при реактивній фазі перитоніту 4-5 л, токсичній - 5 -6 л, а термінальній - 6-7 л за добу. При цьому інфузійну терапію проводили під контролем серцевого викиду, ЦВТ і об'єму транспортованого до тканин кисню, досягаючи ІПКН до 0,0 %. Корегували електролітний склад плазми та протеінемію; реологічні властивості крові покращували застосовуванням р-ну реополіглюкіну, дрібнодисперсних фракцій гепаринів. У комплекс інтенсивної терапії включали корекцію КОС, кардіотропну, гепатотропну, нефротропну та антибіотикотерапію (з урахуванням чутливості мікрофлори). Активна дезінтоксикаційна терапія (форсований діурез, перитонеальний діаліз, очищення шлунково-кишкового тракту та екстракорпоральні методи детоксикації) сприяють зменшенню СГГі та підвищують киснево-транспортні спроможності крові. Критеріями регресії інтоксикаційного синдрому виявлялись нормалізація тканинного дихання (ІСпО2 >140,0 мл·хв-1м-2, ІТкД ?100,0 %) та пониження рівня ТМР.