Кровотечения во время беременности и в родах

^ Пункция/катетеризация магистральных сосудов для проведения инфузионно-трансфузионной терапии.

^ Внутривенное капельное введение 0,5 мл метил эргометрина с 2,5 ЕД окситоцина в 400 мл 5--10 % раствора глюкозы со скоростью 35-- 40 капель/мин.

^ Восполнение кровопотери в соответствии с ее объемом и реакцией организма.

^ Одновременно производят ручное исследование послеродовой матки. После обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием, рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков последа; удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки; проводят ревизию целостности стенок матки; следует исключить порок развития матки или опухоли матки (миоматозный узел часто является причиной кровотечения).

Все манипуляции на матке необходимо проводить бережно. Грубые вмешательства на матке (массаж на кулаке) существенно нарушают ее сократительную функцию, приводят к появлению обширных кровоизлияний в толщу миометрия и способствуют попаданию в кровоток тромбопластических субстанций, что негативно влияет на систему гемостаза. Важно оценить сократительный потенциал матки.

При ручном исследовании выполняют биологическую пробу на сократимость, при которой внутривенно вводят 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина. При наличии эффективного сокращения, которое врач ощущает рукой, результат лечения считается положительным.

Эффективность ручного исследования послеродовой матки существенно снижается в зависимости от увеличения продолжительности периода гипотонии матки и объема кровопотери. Следовательно, эту операцию целесообразно выполнять на раннем этапе гипотонического кровотечения, сразу после того, как установлено отсутствие эффекта от применения утеротонических средств.

Ручное исследование послеродовой матки обладает еще одним важным преимуществом, так как позволяет своевременно выявить разрыв матки, который в ряде случаев может быть скрыт картиной гипотонического кровотечения.

^ Осмотр родовых путей и зашивание всех разрывов шейки матки, стенок влагалища и промежности, если таковые имеются. Накладывают кетгутовый поперечный шов на заднюю стенку шейки матки близко к внутреннему зеву.

^ Внутривенное введение витаминно-энергетического комплекса для повышения сократительной активности матки: 100--150 мл 10 % раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты 5 % -- 15,0 мл, глюконата кальция 10 % -- 10,0 мл, АТФ 1 % -- 2,0 мл, кокарбоксилазы 200 мг.

Не следует рассчитывать на эффективность повторного ручного исследования и массажа матки, если при первом их применении не было достигнуто должного эффекта.

Для борьбы с гипотоническим кровотечением непригодны и недостаточно обоснованы такие методы лечения, как наложение зажимов на параметрий с целью сдавления маточных сосудов, клеммирование боковых отделов матки, тампонада матки и др. Кроме того, что они не относятся к патогенетически обоснованным методам лечения и не обеспечивают надежного гемостаза, их применение приводит к потере времени и запоздалому использованию действительно необходимых методов остановки кровотечения, что способствует увеличению кровопотери и тяжести геморрагического шока.

Второй этап. Если кровотечение не остановилось или возобновилось вновь и составляет 1-- 1,8 % от массы тела (601--1000 мл), то следует перейти ко второму этапу борьбы с гипотоническим кровотечением.

Основные задачи второго этапа:

* остановить кровотечение;

* не допустить большей потери крови;

* избежать дефицита возмещения кровопотери;

* сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей;

* предотвратить переход компенсированной кровопотери в декомпенсированную;

* нормализовать реологические свойства крови.

Мероприятия второго этапа борьбы с гипотоническим кровотечением.

^ В толщу матки через переднюю брюшную стенку на 5--6 см выше маточного зева вводят 5 мг простина Е₂ или простенона, способствующего длительному эффективному сокращению матки.

^ Внутривенно капельно вводят 5 мг простина F_2a, разведенного в 400 мл кристаллоидного раствора. Следует помнить, что длительное и массивное применение утеротонических средств может оказаться малоэффективным при продолжающемся массивном кровотечении, так как гипоксическая матка («шоковая матка») не реагирует на вводимые утеротонические вещества в связи с истощением ее рецепторов. В этой связи первостепенными мерами при массивных кровотечениях являются восполнение кровопотери, устранение гиповолемии и коррекция гемостаза.

^ Инфузионно-трансфузионную терапию проводят в темпе кровотечения и в соответствии с состоянием компенсаторных реакций. Вводят компоненты крови, плазмозамещающие онкотически активные препараты (плазма, альбумин, протеин), коллоидные и кристаллоидные растворы, изотоничные плазме крови.

^ На данном этапе борьбы с кровотечением при кровопотере, приближающейся к 1000 мл, следует развернуть операционную, подготовить доноров и быть готовым к экстренному чревосечению. Все манипуляции проводят под адекватным обезболиванием.

При восстановленном ОЦК показано внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, коргликона, панангина, витаминов С, В₁ В₆, кокарбоксилазы гидрохлорида, АТФ, а также антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Третий этап. Если кровотечение не остановилось, кровопотеря достигла 1000--1500 мл и продолжается, общее состояние родильницы ухудшилось, что проявляется в виде стойкой тахикардии, артериальной гипотонии, то необходимо приступать к третьему этапу, остановки послеродового гипотонического кровотечения.

Особенностью данного этапа является оперативное вмешательство с целью остановки гипотонического кровотечения.

Основные задачи третьего этапа:

* остановка кровотечения путем удаления матки до момента развития гипокоагуляции;

* предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл с сохранением объемного соотношения вводимой крови и кровезаменителей;

* своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек, что позволяет стабилизировать гемодинамику.

Мероприятия третьего этапа борьбы с гипотоническим кровотечением:

При неостановленном кровотечении интубируют трахею, начинают ИВЛ и приступают к чревосечению под эндотрахеальным наркозом.

^ Удаление матки (экстирпацию матки с маточными трубами) выполняют на фоне интенсивного комплексного лечения с применением адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Такой объем операции обусловлен тем, что раневая поверхность шейки матки может оказаться источником внутрибрюшного кровотечения.

^ С целью обеспечения хирургического гемостаза в зоне оперативного вмешательства, особенно на фоне ДВС-синдрома, выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий. Тогда пульсовое давление в сосудах малого таза падает на 70 %, что способствует резкому снижению кровотока, уменьшает кровотечение из поврежденных сосудов и создает условия для закрепления тромбов. В этих условиях экстирпация матки выполняется в «сухих» условиях, что снижает общую величину кровопотери и уменьшает попадание тромбопластиновых субстанций в системный кровоток.

^ Во время операции следует дренировать брюшную полость.

У обескровленных больных с декомпенсированной кровопотерей операцию проводят в 3 этапа.

Первый этап. Лапаротомия с временным гемостазом путем наложения клемм на магистральные маточные сосуды (восходящая часть маточной артерии, яичниковая артерия, артерия круглой связки).

Второй этап. Операционная пауза, когда все манипуляции в брюшной полости прекращаются на 10--15 мин для восстановления гемодинамических показателей (повышение артериального давления до безопасного уровня).

Третий этап. Радикальная остановка кровотечения -- экстирпация матки с маточными трубами.

На этом этапе борьбы с кровопотерей необходима активная многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия.

Таким образом, основными принципами борьбы с гипотоническим кровотечением в раннем послеродовом периоде являются следующие:

* все мероприятия начинать как можно раньше;

* учитывать исходное состояние здоровья пациентки;

* строго соблюдать последовательность мероприятий по остановке кровотечения;

* все проводимые лечебные мероприятия должны носить комплексный характер;

* исключить повторное использование одних и тех же методов борьбы с кровотечением (повторные ручные вхождения в матку, перекладывание зажимов и т. д.);

* применять современную адекватную инфузионно-трансфузионную терапию;

* использовать только внутривенный способ введения лекарственных препаратов, так как в сложившихся обстоятельствах всасываемость в организме резко снижена;

* своевременно решать вопрос об оперативном вмешательстве: операция должна проводиться до развития тромбогеморрагического синдрома, в противном случае она часто уже не спасает родильницу от смертельного исхода;

* не допускать снижения артериального давления ниже критического уровня на продолжительное время, что может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах (коре большого мозга, почках, печени, сердечной мышце).

3.4.4 Перевязка внутренней подвздошной артерии

В некоторых случаях не удается провести остановку кровотечения на месте разреза или патологического процесса, и тогда возникает необходимость в перевязке магистральных сосудов, питающих этот участок, на некотором расстоянии от раны. Для того чтобы понять, как выполнить данную манипуляцию, необходимо напомнить анатомические особенности строения тех участков, где будет произведено лигирование сосудов. Прежде всего следует остановиться на перевязке основного сосуда, снабжающего кровью половые органы женщины, внутреннюю подвздошную артерию. Брюшная часть аорты на уровне позвонка L_IV делится на две (правую и левую) общие подвздошные артерии. Обе общие подвздошные артерии направляются от середины наружу и книзу по внутреннему краю большой поясничной мышцы. Спереди от крестцово-подвздошного сустава общая подвздошная артерия делится на два сосуда: более толстую, наружную подвздошную артерию, и более тонкую, внутреннюю подвздошную артерию. Затем внутренняя подвздошная артерия идет вертикально вниз, к середине по заднебоковой стенке полости малого таза и, достигнув большого седалищного отверстия, делится на переднюю и заднюю ветви. От передней ветви внутренней подвздошной артерии отходят: внутренняя половая артерия, маточная артерия, пупочная артерия, нижняя мочепузырная артерия, средняя прямокишечная артерия, нижняя ягодичная артерия, снабжающие кровью органы малого таза. От задней ветви внутренней подвздошной артерии отходят следующие артерии: подвздошно-поясничная, латеральная крестцовая, запирательная, верхняя ягодичная, осуществляющие кровоснабжение стенок и мышц малого таза.

Перевязку внутренней подвздошной артерии чаще всего производят при повреждении маточной артерии во время гипотонического кровотечения, разрыва матки или расширенной экстирпации матки с придатками. Для определения места прохождения внутренней подвздошной артерии используют мыс. Приблизительно на 30 мм в сторону от него пограничную линию пересекает внутренняя подвздошная артерия, спускающаяся в полость малого таза с мочеточником по крестцово-подвздошному суставу. Для лигирования внутренней подвздошной артерии заднюю париетальную брюшину рассекают от мыса книзу и наружу, затем с помощью пинцета и желобоватого зонда тупым способом отделяют общую подвздошную артерию и, спускаясь по ней книзу, находят место ее деления на наружную и внутреннюю подвздошные артерии. Над этим местом тянется сверху вниз и снаружи внутрь светлый тяж мочеточника, который легко узнать по розовому цвету, способности сокращаться (перистальтировать) при прикосновении и издавать характерный хлопающий звук при выскальзывании из пальцев. Мочеточник отводят медиально, а внутреннюю подвздошную артерию иммобилизируют от соединительнотканной оболочки, перевязывают кетгутовой или лавсановой лигатурой, которую подводят под сосуд при помощи тупоконечной иглы Дешана.

Подводить иглу Дешана следует очень осторожно, чтобы не повредить ее кончиком сопутствующую внутреннюю подвздошную вену, проходящую в этом месте сбоку и под одноименной артерией. Желательно лигатуру накладывать на расстоянии 15--20 мм от места деления общей подвздошной артерии на две ветви. Безопаснее, если перевязывают не всю внутреннюю подвздошную артерию, а только ее переднюю ветвь, но ее выделение и подведение под нее нитки выполнить технически намного сложнее, чем сделать лигирование основного ствола. После подведения лигатуры под внутреннюю подвздошную артерию иглу Дешана вытягивают назад, а нитку завязывают.

После этого врач, присутствующий на операции, проверяет пульсацию артерий на нижних конечностях. Если пульсация есть, то внутренняя подвздошная артерия пережата и можно завязывать второй узел; если пульсация отсутствует, то, значит, лигирована наружная подвздошная артерия, поэтому первый узел необходимо развязать и опять искать внутреннюю подвздошную артерию.

Продолжение кровотечения после перевязки подвздошной артерии обусловлено функционированием трех пар анастомозов:

1) между подвздошно-поясничными артериями, отходящими от заднего ствола внутренней подвздошной артерии, и поясничными артериями, ответвляющимися от брюшной части аорты;

2) между латеральной и срединной крестцовой артериями (первая отходит от заднего ствола внутренней подвздошной артерии, а вторая является непарной ветвью брюшной части аорты);

3) между средней прямокишечной артерией, которая является ветвью внутренней подвздошной артерии, и верхней прямокишечной артерией, отходящей от нижней брыжеечной артерии.

При правильной перевязке внутренней подвздошной артерии функционируют первые две пары анастомозов, обеспечивая достаточное кровоснабжение матки. Третья пара подключается только в случае неадекватно низкой перевязки внутренней подвздошной артерии. Строгая билатеральность анастомозов позволяет проводить одностороннюю перевязку внутренней подвздошной артерии при разрыве матки и повреждении ее сосудов с одной стороны. А. Т. Бунин и А. Л. Горбунов (1990) считают, что при перевязке внутренней подвздошной артерии кровь поступает в ее просвет через анастомозы подвздошно-поясничной и латеральной крестцовой артерий, в которых течение крови приобретает обратное направление. После перевязки внутренней подвздошной артерии сразу начинают функционировать анастомозы, но кровь, проходящая через небольшие сосуды, теряет свои артериальные реологические свойства и по своим характеристикам приближается к венозной. В послеоперационном периоде система анастомозов обеспечивает адекватное кровоснабжение матки, достаточное для нормального развития последующей беременности.

3.4.5 Профилактика послеродовых кровотечений

Профилактика послеродовых кровотечений включает следующие мероприятия.

1. Своевременное и адекватное лечение воспалительных заболеваний и осложнений после оперативных гинекологических вмешательств.

2. Рациональное ведение беременности, профилактика и лечение возникших осложнений. При постановке беременной на учет в женской консультации необходимо выделить группу высокого риска по возможности развития кровотечений.

Следует провести полноценное обследование с использованием современных инструментальных (УЗИ, допплерометрия, эхографическая функциональная оценка состояния фетоплацентарной системы, КТГ) и лабораторных методов исследования, а также консультировать беременных со смежными специалистами.

Во время беременности необходимо стремиться к сохранению физиологического течения гестационного процесса.

У женщин группы риска по развитию кровотечения профилактические мероприятия в амбулаторных условиях заключаются в организации рационального режима отдыха и питания, проведении оздоровительных процедур, направленных на повышение нервно-психической и физической устойчивости организма. Все это способствует благоприятному течению беременности, родов и послеродового периода. Не следует пренебрегать методом физиопсихопрофилактической подготовки женщины к родам.

На протяжении всей беременности проводят тщательное наблюдение за характером ее течения, своевременно выявляют и устраняют возможные нарушения.

3. Все беременные группы риска по развитию послеродовых кровотечений для осуществления завершающего этапа комплексной дородовой подготовки за 2--3 нед до родов должны быть госпитализированы в стационар, где вырабатывается четкий план ведения родов и проводится соответствующее дообследование беременной.

4. В процессе обследования оценивают состояние фетоплацентарного комплекса. С помощью УЗИ изучают функциональное состояние плода, определяют место расположения плаценты, ее структуру и размеры. Серьезного внимания накануне родоразрешения заслуживает оценка состояния системы гемостаза пациентки. Заблаговременно следует также заготовить компоненты крови для возможной трансфузии, используя при этом методы аутодонорства. В стационаре необходимо, выделить группу беременных для выполнения кесарева сечения в плановом порядке.

Для подготовки организма к родам, профилактики аномалий родовой деятельности и предотвращения повышенной кровопотери ближе к предполагаемому сроку родов необходимо провести подготовку организма к родам, в том числе и с помощью препаратов простагландина Е₂.

5. Квалифицированное ведение родов с достоверной оценкой акушерской ситуации, оптимальной регуляцией родовой деятельности, адекватным обезболиванием (длительная боль истощает резервные силы организма и нарушает сократительную функцию матки).

Все роды следует вести под кардиомониторным контролем.

В процессе ведения родов через естественные родовые пути необходимо следить за:

* характером сократительной деятельности матки;

* соответствием размеров предлежащей части плода и таза матери;

* продвижением предлежащей части плода в соответствии с плоскостями таза в различные фазы родов;

* состоянием плода.

При возникновении аномалий родовой деятельности следует своевременно их устранить, а при отсутствии эффекта решить вопрос в пользу оперативного родоразрешения по соответствующим показаниям в экстренном порядке.

Все утеротонические препараты необходимо назначать строго дифференцированно и по показаниям. При этом пациентка должна находиться под строгим контролем врачей и медицинского персонала.

6. Правильное ведение последового и послеродового периодов со своевременным применением утеротонических препаратов, включая метилэргометрин и окситоцин.

В конце второго периода родов внутривенно вводят 1,0 мл метилэргометрина.

После рождения ребенка опорожняют катетером мочевой пузырь.

7. Тщательное наблюдение за пациенткой в раннем послеродовом периоде.

8. При появлении первых признаков кровотечения необходимо строго придерживаться этапности проведения мероприятий по борьбе с кровотечением. Важным фактором в оказании эффективной помощи при массивных кровотечениях является четкое и конкретное распределение функциональных обязанностей среди всего медицинского персонала акушерского отделения. Все родовспомогательные учреждения должны иметь достаточные запасы компонентов крови и кровезаменителей для адекватной инфузионно-трансфузионной терапии.

Соблюдение перечисленных выше рекомендаций служит тем резервом, за счет которого можно значительно снизить частоту одного из самых грозных осложнений -- гипотонического кровотечения -- и уменьшить риск материнской смертности.



4. ДВС-синдром

4.1 Общее представление

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является отражением неспецифической реакции системы гемостаза и чаще всего в акушерской практике развивается при тяжелой кровопотере, геморрагическом шоке, преждевременной отслойке плаценты, гестозе, резус-конфликте, сепсисе и других осложнениях беременности.

Факторами, запускающими ДВС-синдром, могут быть тканевый тромбопластин, бактериальные эндотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические ферменты, иммунные комплексы антиген -- антитело и активированная система комплемента, тяжелая гипоксия, длительно текущая фетоплацентарная недостаточность и т. д.

ДВС-синдром -- нечто большее чем только внутрисосудистое свертывание крови. Это:

* блокада микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови в почках, печени, легких, надпочечниках;

* активация фибринолиза и накопление в крови токсичных продуктов протеолиза (распад белков), что оказывает токсическое действие на систему капилляров;

* эндотоксикоз;

* развитие полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром отражает крайнюю степень развившейся патологии.

4.2 Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения

Система гемостаза относится к одной из важнейших защитных систем организма, обеспечивающих:

· сохранение жидкого состояния крови в системе циркуляции;

· регуляцию ее агрегантного состояния (текучести, реологических свойств);

· остановку возникшего кровотечения при повреждении стенки сосуда;

· ликвидацию (растворение) образовавшегося тромба и восстановление проходимости сосуда;

· поддержание гемостаза (постоянство внутренней среды) в самом широком смысле этого слова.

И наконец, система гемостаза играет важную роль в иммунологических, воспалительных реакциях, функциональном состоянии микроциркуляции, а также осуществляет ключевую роль в механизмах развития шока, тромбоза, тромбоэмболии, метастазирования при злокачественных опухолях и т. д.

Условно различают 4 звена в системе гемостаза:

· сосудисто-тромбоцитарное;

· коагуляционное (прокоагуляционное) -- факторы свертывания, содержащиеся в плазме крови;

· фибринолитическое (растворение образовавшихся тромбов);

· антикоагулянтное звено (подавление свертывания и фибринолиза).

Коротко остановимся на сущности и значении этих звеньев.

¦ Сосудисто-тромбоцитарное звено

Сосудисто-тромбоцитарное звено представлено сосудами, пронизывающими все органы и ткани, и форменными элементами крови (тромбоцитами), которые находятся друг с другом в тесном функциональном взаимодействии.

Это звено осуществляет первичную остановку кровотечения и регуляцию кровотока с помощью синтеза и сохранения баланса простагландинов. Эндотелий сосудов выделяет простациклин и простагландин Е₂, обладающие антиагрегантными, антитромбогенными и сосудорасширяющими свойствами.

Тромбоксан и простагландин F_2a выбрасываются возбужденными тромбоцитами при повреждении (иммунологическом) сосудистой стенки. Они обладают сильным адгезивным, агрегационным и вазоконстрикторным действием.

В покое тромбоциты питают своей цитоплазмой эндотелиальные клетки сосудов, выделяют так называемый фактор роста, который способствует пролиферации фибробластов, макрофагов и их миграции к поврежденному участку в сосудистой стенке, чтобы образовать «заплатку».

При патологии тромбоциты способны изменить свой отрицательный отталкивающий заряд на противоположный, что может привести к прилипанию (адгезия) или склеиванию друг с другом (агрегация) тромбоцитов. Агрегация может быть обратимой (тромбоциты соединяются между собой выростами -- «псевдоподиями») и необратимой, далеко зашедшей, когда мембрана между тромбоцитами растворяется и они сливаются в единый конгломерат.

¦ Коагуляционное звено

Коагуляционное звено содержит пятнадцать факторов белковой природы. Тринадцать из них обозначены римскими цифрами в порядке времени их открытия. В последние годы выявлены еще два фактора (Флетчера и Фитцджеральда), но им не даны цифровые обозначения. Каждый из этих прокоагулянтных факторов выполняет свою функцию. Активируются они последовательно. При этом продукт предыдущей реакции является катализатором для последующей.

Главными этапами плазменного гемостаза являются:

· активация XII фактора и образование протромбиназы;

· переход протромбина в тромбин: возможен в присутствии протромбиназы;

· под влиянием тромбина происходит превращение фибриногена в фибрин.

Коагуляционное звено системы гемостаза обеспечивает образование тромба внутри сосуда. Образуются множественные тромбы, что нарушает микроциркуляцию, тканевую перфузию, гипоксию окружающих клеток.

Разграничение внутреннего и внешнего механизмов образования протромбиназы и тромбина является условным, так как оба механизма тесно взаимосвязаны.

Главным этапом плазменного гемостаза является образование фибрина из фибриногена. Этот процесс также происходит в несколько стадий.

От молекулы фибриногена отрываются молекулы фибринопептида. Разрушаясь, фибриноген образует молекулы -- продукты деградации фибриногена (ПДФ).

Фибриноген с оборванными цепями своей молекулы преобразуется в фибрин-мономеры. Последние соединяются между собой, формируя растворимый фибрин-полимер и нерастворимый фибрин-мономер. Поврежденные молекулы могут склеиваться между собой в линейную последовательность, которые называются «растворимые комплексы фибрин-мономеров» (РКФМ).

Нерастворимые фибрин-мономеры вовлекают в свою структуру (сеть) форменные элементы крови, оболочки, о которые рвутся выпавшие нити фибрина.

На основании лабораторного выявления в крови фибрина-мономера, РКФМ, ПДФ и других продуктов судят о глубоком нарушении системы гемостаза и наличии синдрома ДВС.

^ Реакции в системе гемостаза могут носить каталитический стремительный характер.

^ Из локального процесс гиперкоагуляции может стать генерализованным.

^ Молекулы активированных факторов стремительно активизируют следующие факторы свертывания крови. Аналогично постоянный магнит превращает в магниты все металлические предметы, поднесенные к нему. Те в свою очередь становятся магнитами.

Чаще всего локальный процесс внутрисосудистого тромбообразования не генерализуется, так как в сосудистое русло поступают антикоагулянты, которые препятствуют распространению процесса.

Ускорение свертывания крови сопровождается одновременным повышением ее фибринолитической активности.

¦ Фибринолитическое звено

Фибринолитическое звено направлено на растворение фибрина (ферментативное расщепление нитей фибрина).

Ключевой реакцией этого звена является превращение плазминогена в плазмин.

Плазмин разрушает фибрин, растворяет тромбы, восстанавливает проходимость сосудов. Фибринолитическая система участвует в репарации тканей, овуляции, имплантации эмбриона, ликвидации ДВС-синдрома. Плазминоген синтезируется в печени, костном мозге, почках, матке. При тяжелом гестозе концентрация плазминогена снижена.

¦ Антикоагулянтное звено

Антикоагулянтное звено (подавление свертывания крови и фибринолиз) обусловлено действием антикоагулянтов эндогенного происхождения. Наиболее мощным из них является антитромбин III.

Антитромбин III блокирует прежде всего тромбин и далее все другие активированные факторы свертывания крови, контролирует, чтобы в циркулирующей крови были нейтрализованы все активированные прокоагулянтные плазменные факторы, угрожающие образованием тромбов. Он также останавливает начавшуюся цепную реакцию коагуляции.

На долю антитромбина III приходится около 90 % всей антикоагулянтной активности. Кроме АТ III, ингибиторами коагуляционного звена являются б₂-макроглобулин, б₁-антитрипсин, протеины С и S. Однако они оказывают влияние не на все активированные прокоагулянтные факторы.

Антитромбин III обладает свойством накапливаться в стенке сосудов, соединяться с простациклином и гепарином, активизировать местный и общий фибринолиз.

Особенно активным является комплекс соединения АТШ с гепарином, который относится к очень быстрым антикоагулянтам. Именно этот комплекс способен прекратить генерализацию процесса внутрисосудистого свертывания крови. Однако в этих случаях АТШ расходуется быстро и это звено системы гемостаза может без поддержки (введение свежезамороженной плазмы) истощиться.

Система гемостаза тесно связана с иммунной системой. Доказано, что в лейкоцитах, моноцитах, макрофагах синтезируются многие факторы свертывания крови. Многие иммунокомпетентные клетки способны переключать иммунный ответ на активацию свертывания крови, чтобы локализовать внутрисосудистое формирование тромбов и ограничить распространение иммунокомплексной патологии.

При активации иммунного ответа образуются клеточные медиаторы -- цитокины. Один из них-- ИЛ-1--резко снижает антитромбогенные свойства эндотелия сосудов. Морфология клеток при этом может не меняться, а функциональное повреждение и высвобождение ингибиторов фибринолиза является одним из звеньев, запускающих процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Несомненно, что особенности нарушения взаимодействия основных факторов системы гемостаза во время беременности зависят от функционального исходного состояния эндотелия, тромбоцитов, эритроцитов и других клеток крови.

Все звенья системы гемостаза находятся в тесном взаимодействии и динамическом равновесии друг с другом.

Система гемостаза у здоровых хорошо сбалансирована, прочная, устойчивая и поэтому локальный процесс тромбообразования или кровоизлияния не переходит в генерализованный. При врожденных дефектах этой системы, соматических, нейроэндокринных заболеваниях, тяжелой акушерско-гинекологической патологии, операционной агрессии равновесие может нарушаться и возникает рассогласованность взаимодействия основных звеньев гемостаза, которая приводит к развитию ДВС-синдрома.

Таким образом, патогенетические основы нарушений системы гемостаза заключаются в генерализации процесса внутрисосудистого тромбообразования с последующим истощением противосвертывающих факторов и развитием тяжелых коагулопатических расстройств.

На определенном этапе развития этого синдрома процессы тромбоза сосуществуют одновременно с кровоизлияниями, что позволило некоторым авторам именовать этот синдром тромбогеморрагическим.

ДВС-синдром относится к крайней, очень тяжелой, сложной патологии, граничащей со смертью. Всегда свидетельствует об исключительной тяжести патологии гемостаза и иммунитета.

ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития нарушений регуляции агрегантного состояния крови от массивной гиперкоагуляции до потери большинства прокоагулянтов плазменного звена, что приводит к гипокоагуляции -- полной несвертываемости крови.

Циркулирующая кровь первоначально повсеместно свертывается. Капилляры, венулы, артериолы блокируются рыхлыми тромбами. Нарушается кровоток в системе микроциркуляции в первую очередь в тех органах, которые наиболее зависимы от артериального притока крови, нуждаются в необходимой кислородной насыщенности и должном обеспечении энергетическими ресурсами (почки, печень, легкие, плацента, головной мозг).

ДВС-синдром проявляется полиорганной недостаточностью, которая может складываться в весьма разнообразную мозаичную клиническую картину от плацентарной до острой почечной недостаточности (олигурия и рефрактерность к диуретикам), от нарушения белковосинтезирующей функции печени до легочного дистресс-синдрома. Более устойчив к нарушению микроциркуляции головной мозг, но и здесь глубокие расстройства могут привести к коме с развитием судорожного синдрома (эклампсия).

В системе микроциркуляции (капилляры, венулы, артериолы) выпадают нити фибрина. Форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты) разрушаются в суженных просветах сосудов, их оболочки разрезаются нитями фибрина, гемоглобин свободно выходит в плазму. Происходит повсеместная агрегация и адгезия тромбоцитов, кровь расслаивается на компоненты. Сходные изменения происходят в лимфе, межтканевой жидкости. В системе гемостаза лавинообразно рушатся все связи, регулирующие агрегантное состояние крови.

На процессы массивного тромбообразования расходуются (потребляются) прокоагулянтные белки плазмы (в первую очередь фибриноген) и тромбоциты. До поры до времени напряжение фибринолитического и антикоагулянтного звена (антитромбина III) поддерживает неустойчивое равновесие основных звеньев системы гемостаза. Затем наступает гипокоагуляция (гипо- или афибриногенемические кровотечения).

Одни факторы (тромбопластин) вызывают острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, другие (циркулирующие иммунные комплексы) -- хроническое его течение.

Дополнительная агрессия (родоразрешение, боль, стресс) может быстро перевести хроническое течение ДВС-синдрома в подострую и острую стадию развития. Именно тогда возникают клинические признаки преэклампсии, эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, коагулопатическое кровотечение.

Деление на стадии ДВС-синдрома носит условный характер, но помогает клиницисту усвоить принципы развития этой патологии, обосновать лечение и профилактику.

ДВС-синдром -- неспецифическая биологическая реакция на стресс и нарушение гомеостаза. Встречается чаще, чем диагностируется. Организм обычно сам справляется с нарушением системы регуляции агрегатного состояния крови.

4.3 Основные акушерские причины и механизмы развития ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинекологической патологии:

· массивной кровопотере;

· преждевременной отслойке плаценты;

· шоке любого происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.);

· длительно текущем, тяжелом гестозе;

· иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);

· длительном нахождении мертвого плода в матке;

· обширных травмах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);

· разрывах матки;

· тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция);

· эмболии околоплодными водами;

· сепсисе;

· переливании несовместимых эритроцитов;

· длительных многочисленных травматичных операциях;

· злокачественных опухолях органов репродуктивной системы.

ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может быть первичным самостоятельным заболеванием. От выраженности, длительности и тяжести фонового заболевания и особенностей акушерско-гинекологической патологии зависит его клиническое течение.

Механизмы развития ДВС-синдрома различны. Наиболее типичные варианты следующие.

1. В кровоток попадают тканевый тромбопластин или другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки «на кулаке», разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.).

2. На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины.

3. Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды).

4. Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов.

5. Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок).

Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромбиназы. В присутствии протромбиназы протромбин переходит в тромбин, который в свою очередь переводит фибриноген в фибрин.

Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.

Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кининов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).

Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает гипоксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность.

В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообразования прогрессирует.

Однако одновременно включаются механизмы защиты.

1. Усиливаются фибринолитическая активность крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фибрина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепления (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нерастворимый фибрин-мономер).

Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепления фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки.

Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере.

2. Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибринолитической и антикоагуляционной активности крови при гиперкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз необходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза.

В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза -- с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы:

· кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;

· тромботические осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии;

· органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.

Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родоразрешении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.

4.4 Стадии развития ДВС-синдрома

Развитие ДВС-синдрома претерпевает три стадии:

I -- гиперкоагуляция;

II -- коагулопатия потребления;

III -- гипокоагуляция.

Стадии могут протекать в различных временных соотношениях. I и II стадии -- длительно, в течение дней, недель. Или, напротив, очень быстро (минуты); III стадия, как правило, развивается внезапно, скачкообразно и довольно быстро.

I стадия -- гиперкоагуляция -- характеризуется:

· возрастанием и активизацией сосудисто-тромбоцитарного звена;

· усилением коагуляционного потенциала крови;

· гиперагрегацией тромбоцитов.

В крови повышается концентрация тромбина, фибриногена, увеличивается вязкость крови, повышается гематокритное число. Капилляры, венулы, артериолы заполняются фибриновыми сгустками. Имеет место гиперстимуляция симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы; персистирующий выброс катехоламинов; нарушение синтеза и баланса простагландинов, обладающих антиагрегантным, сосудорасширяющим и агрегатным, вазоконстрикторным действием в пользу последних.

Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы и симптомы, как правило, носят неспецифический характер: повышенная утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза, неустойчивое артериальное давление (нормальное, сниженное, повышенное), лабильный пульс (тахикардия, брадикардия).

Если имеет место массивное поступление в кровь тромбопластических субстанций, например околоплодных вод, стадия гиперкоагуляции протекает очень быстро. Клиника при эмболии околоплодными водами характерна: беспокойное поведение, озноб, страх смерти, кратковременная гипертермия и гипертензия, тахикардия, олигурия. Нередко возникают боли в области грудины, акроцианоз, кашель, тахипноэ.

II стадия -- коагулопатия потребления -- относится к «немой» и коварной. Состояние пациентки оценивают, как правило, относительно удовлетворительным. Основные гемодинамические показатели (артериальное давление, пульс) сохраняют относительную стабильность. Однако внешнее благополучие не соответствует истинной тяжести развивающейся патологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухудшается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное созревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела, она становится антигенно активной. Возникают симптомы угрозы преждевременного прерывания беременности. Прогрессируют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию идет потребление факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоциты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминогена и антитромбина III, усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз.

Одновременный распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регулирующую систему агрегантного состояния крови. Истощается продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции.

Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, когда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый активатор -- плазминоген -- и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью -- фосфолипидными матрицами поврежденных клеток).

III стадия -- гипокоагуляция -- характеризуется потерей одной из своих главных жизненных функций -- способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой отсутствует главный фактор коагуляционного звена -- фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагуляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100 %.

Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и образуются, они легко распадаются, растворяются. На коже образуются петехиальные высыпания и множественные кровоизлияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат как «вскрытые вены».

В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриногенемические кровотечения -- непрерывные, массивные. Вытекающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение продолжается даже из хорошо сократившейся матки.

Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют активность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза.

В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния.

Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легочной недостаточностью, резко выраженной анемией.

Если эта стадия возникает во время оперативного вмешательства, начинается кровотечение из всей раневой поверхности, и попытка наложения лигатур на кровоточащие сосуды или их диатермокоагуляция не улучшают ситуацию. Иногда невозможно «уйти из живота» в течение нескольких часов даже после экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.

4.5 Формы проявления ДВС-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)

Имеются временные различия в патогенезе развития ДВС-синдрома. Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества активаторов

гемостаза -- тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:

· молниеносная;

· острая;

· подострая;

· хроническая.

В основе этой классификации лежит признак времени -- скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.

Молниеносная форма. Чаще всего встречается при акушерской патологии. Это тромбоэмболия легочной артерии или септический шок, которые отличаются стремительно развившейся клинической картиной: падение артериального давления, исчезновение пульса, потеря сознания и чаще всего внезапная смерть. На вскрытии выявляется не только наличие тромба в нижней полой вене, но и картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в сочетании с разлитым геморрагическим диатезом и множеством кровоизлияний в жизненно важные органы. Эклампсия -- классический пример острой или молниеносной формы ДВС-синдрома. Она всегда неожиданна и оправдывает свое название -- молния.

К более редким осложнениям относится тромбирование брыжеечной артерии с последующим некрозом петель кишечника (явления «острого живота»). Значительно чаще наблюдается тромбоз подключичной вены или тромбоз венозного катетера.

К молниеносной форме геморрагического синдрома относятся и, казалось бы, внезапные профузные кровотечения в последовом, раннем послеродовом периодах. Они иногда достигают такой силы, что за 30--40 мин женщина теряет 2,5--3 л крови.

Обычные меры по остановке маточного кровотечения (введение сокращающих матку средств, комбинированный ручной массаж, наложение клемм на шейку матки и др.) не дают эффекта. Кровотечение продолжается.

Быстро развивается клиническая картина геморрагического шока. И только немедленная операция экстирпации матки, перевязка внутренних подвздошных артерий с одновременной инфузионно-трансфузионной терапией может спасти жизнь женщины.

Острая форма. Развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере, стремительных травматичных родах.

Все стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления) укорочены до нескольких минут, после чего развивается геморрагический синдром.

Классическим примером острой фазы ДВС-синдрома является частичная или тотальная ПОНРП.

Подострая форма. Это -- тяжелая нефропатия, преэклампсия, отличается одной особенностью: подострая форма существует непродолжительно (несколько часов или минут), после чего либо вновь переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для нее характерны высокая гипертензия (критическая, с артериальным давлением 170/110 мм рт. ст. и выше), олигурия или анурия, начинающиеся геморрагии (петехиальные высыпания, рвота с примесью крови, изжога, чувство жжения по ходу пищевода). Нередко имеют место неврологические симптомы: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, гиперрефлексия. Преэклампсия и есть подострая форма ДВС-синдрома.

Хроническая форма (длительно текущий гестоз, длительное нахождение мертвого плода в матке, иммуноконфликтная беременность, прогрессирующая ФПН). Эта форма протекает длительно и представляет собой так называемое субклиническое течение ДВС-синдрома.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стертой симптоматики, больших функциональных резервов молодого организма, огромных компенсаторно-приспособительных возможностей в репродуктивном возрасте (суперкомпенсации).

Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активизация тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются на процессы внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью и восстанавливаются в плазме крови.

Однако, как выразился один из известных гематологов, видимое равновесие звеньев системы гемостаза сохраняется при хронической форме ДВС-синдрома не по типу «стойкого оловянного солдатика», т. е. прочности этой системы, а по типу «Ваньки-встаньки» (восстановление утраченных прокоагулянтных белков).

Если присоединяется провоцирующий фактор (роды, стресс, боль, острое заболевание, операция и т. д.), наступает декомпенсация и хронический ДВС-синдром переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, органная недостаточность).

Таким образом, основными клиническими синдромами внутрисосудистого свертывания крови являются:

· тромботические осложнения;

· геморрагический синдром;

· микроциркуляторные нарушения;

· органная недостаточность;

· анемия;

· нарушение гемодинамики, чаще по гипокинетическому типу.

Микротромбообразование, развивающееся в короткие сроки, приводит к блокаде микроциркуляции (шок -- растянутый во времени) и формированию так называемых шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая ПДФ, РКФМ, фибрин-мономеры, продукты протеолиза в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформабельности, расстройство микроциркуляции нарушают жизнедеятельность тканей и органов.

Микроциркуляторные расстройства, развивающиеся в стадии гиперкоагуляции, играют значительную роль в клинике хронически и остро протекающих форм ДВС-синдрома и их последствий. В дальнейшем они утяжеляют имеющиеся соматические или нейроэндокринные заболевания.

С нарушением микроциркуляции можно связать и развитие рефрактерное™ при лечении артериальной гипертензии, когда не удается снизить высокую и постоянную гипертензию, или невосприимчивости к диуретической терапии при олигурии в сочетании с анасаркой. Только восполнение ОЦК и ОЦП, а также устранение микроциркуляторных нарушений (активные методы детоксикации крови) приводят к снижению рефрактерности и восстановлению жизненно важных функций.

Для ДВС-синдрома характерны многочисленные микроциркуляторные расстройства: запустевание периферического кровотока, снижение оксигенации тканей, недостаточная перфузия органов и тканей. Наблюдается неуклонное возрастание периферического сосудистого сопротивления, а затем его резкое снижение за счет сброса крови по артериоловенулярным шунтам (централизация кровотока).

Нарушение микроциркуляции с отложением микросгустков, появление множественных гематом, а также дисфункция клеточного и гуморального иммунитета создают предпосылки к развитию гнойно-септических осложнений (перитонит, сепсис). Инфекция может принять персистирующий характер.

Даже если удается справиться с ДВС-синдромом, в постреанимационном периоде нарушается репарация тканей. Как уже упоминалось, тромбоциты при активации выделяют тромбоксан, суживающий сосуды. Это нарушает репарацию тканей. Поэтому у больных, перенесших указанный синдром, наблюдается плохое заживление тканей, раневых поверхностей, нагноение ран.

...