Кровотечения во время беременности и в родах

Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в сочетании с большой кровопотерей и токсическим повреждением костного мозга лежит в основе анемического синдрома. Дополнительное значение имеет накопление в крови ингибитора эритропоэза и наличие антиэритроцитарных антител, что делает анемию тяжелой, хронической и трудно поддающейся терапии.

4.6 Диагностика ДВС-синдрома

Хотя диагностика ДВС-синдрома не представляет особых трудностей и четко документируется как клиническими, так и лабораторными признаками, его распознавание бывает запоздалым, чаще в фазе развития тяжелого кровотечения и несвертываемости крови.

Необходимо четко осознавать ситуацию, когда с большой долей вероятности возможно развитие этого синдрома.

Для клинициста диагностика этого синдрома носит ситуационный характер, т. е. базируется на знании патологических процессов, которые неизбежно приводят к развитию ДВС-синдрома.

Комплекс доступных лабораторных тестов подтверждает установленный диагноз и позволяет уточнить тяжесть и фазу развития ДВС-синдрома, определить, с каким из его вариантов имеет место.

Из этих показателей наиболее важными являются следующие:

· визуальное определение в плазме больной большого количества мелких сгустков и агрегантов клеток крови -- характерный признак расслоения крови;

· тромбоцитопения потребления;

· наличие в крови поврежденных «фрагментированных» эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови;

· изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции -- признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32 %), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100 %), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.

В период коагулопатии потребления имеет место разнонаправленность показаний тестов, одни из которых могут еще выявлять гиперкоагуляцию, другие указывают на гипокоагуляцию. Так, наблюдается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, АТШ с одновременным повышением ПДФ, АЧТВ (более 65 с), времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени. Одновременно происходит снижение содержания белка в плазме крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия). Общекоагуляционные тесты (ВСК, ВК и гематокритное число) могут оставаться в пределах верхней или нижней границы нормы.

В стадии гипокоагуляции имеются четкие клинические проявления: вытекающая из матки кровь не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через 10--15 мин вообще превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10--12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромбиновый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII, АТШ, плазминоген.

Для лабораторной идентификации и оценки динамики ДВС-синдрома более важное значение имеет определение содержания в плазме крови маркеров внутрисосудистого свертывания крови: определение феномена паракоагуляции и уровня в плазме РКФМ, продуктов трансформации фибриногена в фибрин (этаноловый и протаминсульфатный тесты), количественное определение РКФМ с помощью фенантролинового теста и других методик, определение содержания в плазме фибринопептида А и тромбин-антитромбинового комплекса, экспресс-оценка состояния фибринолитической системы по содержанию в плазме продуктов расщепления фибриногена -- ферментов D и фибрина D-димера.

Важны, но более сложны методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов -- протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться априорно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного.

В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при курации этих больных имеет динамическое исследование показателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях «критических» больных.

4.7 Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома должно носить многокомпонентный характер в зависимости от:

· стадии (гипер-, гипокоагуляция);

· формы (молниеносная, острая, хроническая);

· характера сопутствующей патологии.

· Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечение должно быть направлено на:

· усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);

· улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);

· подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);

· выведение токсинов из организма (детоксикационные средства, плазмаферез).

Именно комплекс АТШ с гепарином способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови. Однако при длительном течении ДВС-синдрома происходит истощение противосвертывающих механизмов, уменьшается и не восстанавливается содержание АТШ, протеина С. В связи с этим в рамках лечения ДВС-синдрома нельзя вводить только один гепарин из-за феномена гепарин-резистентности и снижения АТШ. Одним из главных звеньев лечения является введение свежезамороженной плазмы, в которой в сбалансированном количестве содержатся компоненты свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует и восполнению АТШ. Принимая во внимание тот факт, что на всех этапах развития ДВС-синдрома имеют место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, требуется введение антиагрегантов.

В процессе лечения ДВС-синдрома осуществляют строгий контроль следующих показателей:

· почасовой диурез;

· оксигенация артериальной крови;

· уровень белков, мочевины, креатинина;

· количество тромбоцитов, эритроцитов, гематокритное число;

· величина артериального давления и ЦВД;

· частота пульса;

· коагулограмма.

В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В₆, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).

В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6 % и 10 % 500,0--1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5 %, желатиноля.

Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5--10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-- Локка, лактасол.

Одним из основных компонентов инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ДВС-синдрома является быстрое введение СЗП до 1,5--2 л. Целесообразность введения ее обусловлена тем, что она восстанавливает гемостатический потенциал, уравновешивает звенья системы гемостаза. В ней содержится большинство компонентов плазменных ферментативных систем в сбалансированном состоянии.

Для восполнения кровопотери вводят эритроцитную массу или взвесь отмытых эритроцитов из расчета на 3 объема кровопотери -- 1 объем эритроцитной массы.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен превышать объем кровопотери (в 1,5-- 2,5 раза), что обусловлено:

* патологическим депонированием крови при ДВС;

* исходном снижении ОЦК, ОЦП;

* секвестрацией и разрушением эритроцитов.

Для стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу.

При массивной кровопотере показано введение глюкокортикостероидов: гидрокортизон 125--250 мг (10 мг/кг в 1 ч); преднизолон 400 мг (10 мг/кг в 1 ч).

При стабильном артериальном давлении вводят спазмолитики (эуфиллин 2,4 % -- 5,0 мл каждые 3 ч).

В случае развития ДВС-синдрома на фоне гестоза, сопровождающегося гипопротеинемией, ранней активацией протеолиза, необходимо введение ингибиторов протеолиза: гордокс, контрикал, трасилол, апротинин.

При гипо-, афибриногенемии вместо фибриногена применяют криопреципитат (каждая доза содержит 300 мг фибриногена).

При глубокой тромбоцитопении -- трансфузия концентрата тромбоцитов -- 6--8 доз.

В первые часы после достигнутого хирургического гемостаза целесообразно применение плазмафереза для удаления ПДФ и продуктов пара-коагуляции. При этом удаляют не менее 70 % ОЦП с адекватным замещением СЗП.

В постреанимационном периоде нередко возникают различные осложнения.

В случае развития гипогликемии проводят инфузию растворов глюкозы. При нарушении функции печени назначают гепатопротекторы. Нарушение функции почек требует осторожной стимуляции. Антибактериальную и витаминотерапию следует назначать из-за снижения иммунитета. Если имеет место интоксикация эндотоксинами, проводят детоксикационную терапию. Для предотвращения тромботических осложнений используют аспирин, гепарин, фрагмин.



5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях

В зависимости от объема кровопотери и состояния защитно-приспособительных возможностей организма выделяют следующие типы реакций организма:

· компенсированную реакцию;

· централизацию кровообращения;

· децентрализацию кровообращения;

· геморрагический шок.

Восполнение кровопотери при акушерских кровотечениях осуществляется в зависимости от проявления этих типов реакций.

Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии при возмещении кровопотери следующие.

^ Восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции.

^ Поддержание адекватной оксигенации (вплоть до ИВЛ при развитии шока).

^ Своевременное применение стероидных гормонов (антистрессовая устойчивость), сердечно-сосудистых средств.

^ Устранение нарушений:

-- коллоидно-осмотического давления;

-- кислотно-основного состояния;

-- гемокоагуляционных и реологических свойств крови;

-- водно-электролитного баланса;

-- метаболических расстройств.

5.1 Компенсированная кровопотеря

При кровопотере 500--700 мл включаются защитно-приспособительные механизмы, поддерживающие гемодинамику и гемостаз. Кровопотеря вызывает снижение ОЦК, что угрожает несоответствием между общей массой крови и емкостью сосудистого русла.

Обязательному контролю подлежат такие общеклинические показатели, как артериальное давление, ЦВД, пульс, окраска и температура кожных покровов, частота дыхания, почасовой диурез.

Кроме общеклинических параметров, обязательно проводят тщательный учет кровопотери, оценивают уровень гемоглобина, гематокритное число, количество эритроцитов и тромбоцитов, уровень белка в крови, фибриногена, АТШ, определяют ВСК и показатели коагулограммы.

Основными задачами лечебных мероприятий на данном этапе являются:

· остановить кровотечение;

· обеспечить адекватную по времени и объему инфузионно-трансфузионную терапию;

· стабилизировать гемодинамику;

· контролировать почасовой диурез;

· предупредить развитие гиповолемии;

· обеспечить сохранение сосудистого русла, содействовать гемодилюции (снижение вязкости крови, улучшение кровотока и микроциркуляции).

Если на этапе компенсированной кровопотери кровотечение остановлено, то кровопотерю возмещают коллоидными растворами (гидроксиэтилированный крахмал 6 % 400--500 мл, полиглюкин 400--500 мл или реополиглюкин 400--500 мл; желатин 500 мл) и кристаллоидными растворами (изотонический раствор хлорида натрия, 5--10 % раствор глюкозы, лактасол, раствор Рингера-- Локка 500 мл) в соотношении 1:1.

Проводят внутривенное капельное (60 капель в 1 мин) введение витаминно-энергетического комплекса: 10 % раствора глюкозы 150 мл (подкожно -- 3 ЕД инсулина), 5 % раствора аскорбиновой кислоты 15 мл, глюконата кальция 10 % 10,0 мл, 1 % раствора АТФ 2,0 мл, кокарбоксилазы 100--150 мг.

Если кровотечение не остановлено, то наряду с введением кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:2 кровопотерю возмещают свежезамороженной плазмой (250--300 мл).

Не следует допускать дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл.

5.2 Централизация кровообращения

Кровопотеря, превышающая 10--15 % от ОЦК (1000--1500 мл), а при наличии гестоза, исходной соматической, эндокринной патологии, хронической анемии, гипотонии (гиповолемия, гипопротеинемия, ДВС и др.) -- 800 мл, включает компенсаторную дистресс-реакцию централизации кровообращения.

Централизация кровообращения обусловлена стимуляцией и гиперстимуляцией функции коркового вещества надпочечников, симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарной, сердечнососудистой и дыхательной систем. В крови повышается содержание катехоламинов, адреналина и норадреналина, что приводит к генерализованному сосудистому спазму и к уменьшению емкости сосудистого русла в соответствии со снижением ОЦК. За счет выброса крови из естественных депо в сосудистое русло происходит перераспределение кровотока. Лимфоотток осуществляется в венозное русло, что вызывает приток белков в кровь и способствует повышению коллоидно-осмотического давления.

Положительными сторонами централизации кровообращения являются:

· сохранение кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень);

· стимуляция кровообращения и функций сердца, печени, почек, иммунитета;

· снижение вязкости крови, вымывание из депо застойных эритроцитов;

· компенсация центральной и периферической гемодинамики;

· усиление окислительно-восстановительных процессов;

· восстановление равновесия между емкостью сосудистого русла и сниженным ОЦК.

· Централизация кровообращения приводит и к целому ряду негативных сдвигов:

· ограничению кровотока в почках, мозговом веществе надпочечников, мышцах, кишечнике, желудке, брыжеечных сосудах, поджелудочной железе;

· снижению капиллярного кровотока;

· уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению сердечного выброса;

· постепенному нарастанию гипоксии тканей и накоплению молочной кислоты (ацидоз);

· переходу на неэкономичный анаэробный гликолиз, что сопряжено с потерей гликогена и большим расходом глюкозы;

· нарушению сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;

· повышению проницаемости сосудистой стенки;

· снижению онкотического давления крови.

В процессе возмещения кровопотери контролируют общеклинические и лабораторные показатели [дополнительно определяют также содержание электролитов (Na⁺, K⁺), мочевины, креатинина, глюкозы, билирубина, ферментов]. Осуществляют тщательный учет кровопотери и соответствие объема инфузионно-трансфузионной терапии количеству потерянной крови.

Основными задачами лечебных мероприятий при централизации кровообращения являются:

· остановка кровотечения;

· обеспечение адекватной инфузионно-трансфузионной терапии;

· стабилизация гемодинамики;

· нормализация гемостаза;

· устранение гиповолемии;

· устранение централизации кровообращения;

· улучшение микроциркуляции;

· предупреждение развития гипокоагуляции.

При централизации кровообращения (кровопотеря 1--1,5 л) кровопотерю возмещают кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 2:1. При этом используют: свежезамороженную плазму -- 1250 мл, альбумин -- 250--500 мл, гидроксиэтилированный крахмал 6 % -- 500 мл, реополиглюкин -- 1000 мл, желатин--500--1000 мл, эритроцитную массу -- 250 мл, концентрат тромбоцитов -- 5--6 доз, изотонический раствор хлорида натрия или лактасол, раствор глюкозы 5--10 % 500--1000 мл, антиагреганты (трентал, агапурин и др.), витаминно-энергетический комплекс. Объем возмещения должен составлять 1,5--2 объема потерянной крови. Нельзя допускать дефицита возмещения кровопотери!

5.3 Децентрализация кровообращения

При децентрализации кровообращения нарастает несоответствие объема циркулирующей крови, емкости сосудистого русла. Происходит угнетение функции коркового вещества надпочечников. Возникает шунтирование кровотока и формирование шоковых органов (печень, почки и т. д.). Вследствие паралича капилляров вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, что приводит к патологическому депонированию в системе емкостных сосудов (вены, капилляры). Одновременно теряются плазменные факторы свертывания крови (фибриногена, эритроцитов, тромбоцитов, белков) и развивается ДВС-синдром. При этом имеет место гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, катаболизм белков, липопротеидов, полисахаридов.

Нарушается ауторегуляция жизненно важных органов и систем. Ухудшается кровоснабжение в печени. Снижается ее белковосинтезирующая и детоксикационная функции. Резко уменьшается кровоток в почках.

Негативными проявлениями децентрализации кровообращения являются: снижение ОЦК, ОЦП, ОЦЭ, объема циркулирующих эритроцитов, артериального давления (гипотония); гипопротеинемия; снижение кислородной емкости крови; нарастание анемической гипоксии; замедление микрокровотока; гипоксия; ацидоз; дефицит глюкозы; коагулопатия потребления; глубокая гипокоагуляция; резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; гипервентиляция; респираторный алкалоз; тромбоцитопения и тромбоцитопатия; потеря фибриногена, АТШ; плазменных факторов свертывания крови; децентрализация кровообращения. Эти изменения носят обратимый характер при оказании адекватной по времени и объему помощи.

Основными задачами лечебных мероприятий при децентрализации кровообращения являются:

· окончательная и немедленная остановка кровотечения;

· устранение острых циркуляторных нарушений (повышение артериального давления);

· прекращение децентрализации кровообращения;

· восстановление гемодинамики и микроциркуляции;

· немедленное возмещение гиповолемии, гипопротеинемии, потери эритроцитов, тромбоцитов;

· восполнение дефицита АТШ;

· предупреждение глубокой гипокоагуляции;

· улучшение транспорта кислорода.

В рамках восполнения кровопотери при децентрализации кровообращения используют: полиглюкин или гидроксиэтилированный крахмал 6 % или реополиглюкин по 400 мл; свежезамороженную плазму до 1500 мл в сутки, альбумин 10 % 500--800 мл; эритроцитную массу по 250 мл на каждые 3 % снижения гематокритного числа, считая от нормальных цифр (32 %); концентрат тромбоцитов -- 5--6 доз, изотонический раствор хлорида натрия или лактасол, раствор глюкозы 5--10 % 500--1000 мл, антиагреганты (трентал, агапурин и др.), витаминно-энергетический комплекс. Для подавления протеолиза используют контрикал, трасилол, гордокс). В целях стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу.

В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует соблюдать следующие соотношения объемов вводимых жидкостей:

1. коллоидов 1,5 л;

2. кристаллоидов 0,5 л;

3. эритроцитной массы 1,0 л.

Объем возмещения должен составлять 2--2,5 объема потерянной крови.

5.4 Геморрагический шок

При геморрагическом шоке в результате катастрофической кровопотери возникает кризис микроциркуляции и гемодинамики. Имеет место глубокое расстройство гемостаза, что выражается в виде 100 % фибринолиза, протеолиза, дефибринации крови. Вследствие паралича капилляров происходит патологическое депонирование крови. Отмечается дефицит эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, антитромбина III. Возникает несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Наряду с крайней степенью тканевой гипоксии и ацидоза формируется полиорганная недостаточность (острая дыхательная недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность и т. д.). Формируются деструктивные необратимые процессы на клеточном уровне в виде острых язв и фокальных некрозов в желудке, кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе. Имеет место срыв защитно-приспособительных механизмов.

Происходящие нарушения клинически проявляются снижением артериального давления, уменьшением ЦВД менее 6 мм вод. ст., нитевидным пульсом, тахипноэ, анурией, цианозом, спутанным сознанием.

Основными задачами лечебных мероприятий при геморрагическом шоке являются:

· скорейшая стабилизация гемодинамики и восстановление микроциркуляции;

· устранение гиповолемии;

· увеличение минутного объема сердца;

· ликвидация ДВС;

· восстановление ОЦК, ОЦП, объема циркулирующих эритроцитов и электролитного баланса;

· обеспечение адекватного диуреза.

Для восполнения кровопотери при геморрагическом шоке объем инфузионно-трансфузионной терапии должен составлять 200--300 % от потерянного объема. Используют полиглюкин или гидроксиэтилированный крахмал 400-- 800 мл, свежезамороженную плазму 1000-- 1500 мл, эритроцитную массу -- 800--2000 мл, тромбоцитную массу 10 доз, витамины В,, В₆, кокарбоксилазу -- 100 мг, кристаллоиды до 2 л. При этом глюкозу 10--20 % -- 500 мл целесообразно вводить в сочетании с аскорбиновой кислотой 5 % -- 15 мл.

Коллоидные и кристаллоидные растворы рекомендуется вводить в соотношении 3:1, а кровь и плазмозаменители -- 2:1.



5.5 Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии

В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует руководствоваться следующими правилами.

1. При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания. Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии она должна быть адекватной по скорости проведения, объему и качеству используемых сред.

2. Препаратами первоочередного применения при акушерских кровотечениях являются растворы гидроксиэтилированного крахмала 6--10 %, которые обладают следующими свойствами:

· имеют оптимальное молекулярно-массовое распределение;

· молекулы препарата закрывают поры капилляров;

· восстанавливают основные показатели макро- и микродинамики;

· улучшают реологические свойства крови;

· восстанавливают барьерную функцию стенок сосудов;

· прекращают потери альбумина;

· предупреждают и корригируют ДВС-синдром.

3. Применение альбумина показано при гипопротеинемии (снижение общего белка ниже 50 г/л), но не для стабилизации гемодинамики. При повышенной проницаемости капилляров он «уходит» из циркулирующего русла и возникает опасность развития ряда осложнений:

· отека легких;

· ухудшения состояния миокарда;

· развития тканевых отеков.

4. Свежезамороженную плазму вводят только для восполнения факторов свертывания крови при кровотечении, так как она стабилизирует гемостаз, но не показатели гемодинамики, в связи с тем что волемическое действие плазмы весьма незначительно и непродолжительно.

5. Показаний для переливания цельной консервированной донорской крови нет, за исключением случаев острых массивных кровопотерь, когда отсутствуют кровезаменители. Аллогенная донорская кровь является трансплантатом. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что вызывает трансфузионные осложнения. Другой стороной проблемы является высокий риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Кроме того, функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых 2 сут хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты. На 3--4-й день резко снижается газотранспортная функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма эритроцитов, происходит частичный гемолиз.

В этой связи наиболее целесообразно использование компонентов крови.

Введение эритроцитной массы (со сроком хранения не более 3 сут) показано при кровопотере 25--30 % от ОЦК (1500 мл и более), снижении уровня гемоглобина ниже 70--80 г/л, а гематокритного числа ниже 25 %.

Количество вводимой эритроцитной массы возрастает пропорционально объему кровопотери:

2000 мл -- 750 мл;

2500 мл-1250 мл;

3000 мл и более -- 1500 мл.

6. Предельно допустимые дозы препаратов на основе декстрана составляют 800,0--1000,0 мл. Большими дозами не удается добиться нормализации микроциркуляции и оксигенации.

7. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при кровопотере 800--1000 должно быть 1:1, а при кровопотере 1,5--2 л --2:1. Чем больше кровопотеря, тем меньше вводят кристаллоидов.

8. Если в течение первых 1--2 ч восполняется 70 % потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход. В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, ЦВД, почасовой диурез, показатели гематокритного числа, КОС крови.



6. Течение восстановительного постгеморрагического периода и реабилитация родильниц после кровотечений

Перенесенное кровотечение наряду с интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией, как правило, приводит к значительным нарушениям в организме родильницы, требующим серьезной коррекции в восстановительном периоде. Эти нарушения обусловлены не только патологической кровопотерей, но и введением значительного количества компонентов донорской крови и кровезаменителей, в целом ряде случаев -- операционной травмой, воздействием наркотических и других нейротропных препаратов и других медикаментов. У этих пациенток отмечаются признаки недостаточности гемодинамики, нарушены функции ЦНС, печени, почек, легких, что затрудняет и замедляет инактивацию и элиминацию лекарственных препаратов.

В первые несколько суток состояние родильниц, перенесших массивную кровопотерю, остается тяжелым. О недостаточности гемодинамики свидетельствует нестабильное артериальное давление со склонностью к гипотонии. Имеет место тахикардия. Тоны сердца могут быть либо ослаблены из-за недостаточности миокарда, либо звучными вследствие анемии и выраженной гемодилюции. В ряде случаев над верхушкой сердца выслушивается систолический шум. ЦВД при выраженной гиповолемии снижается, а при недостаточности миокарда, наоборот, повышается.

Вследствие ателектаза и отека легких, а в ряде случаев и пневмонии, возникают признаки недостаточности функции внешнего дыхания, которые проявляются в виде цианоза, тахипноэ и углубления дыхания. При выслушивании отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы.

Выраженность нарушений функции почек, выявляемых у большинства родильниц в восстановительном периоде после перенесенной кровопотери, находится в прямой зависимости от ее массивности и объема инфузионно-трансфузионной терапии. У пациенток после вливания больших (1 л и более) объемов компонентов крови в течение 7--10 сут в моче определяются протеинурия, гематурия, цилиндры, что является следствием негативных посттрансфузионных иммунологических реакций. После обильной кровопотери нарушается и азотвыделительная функция почек, что влечет за собой длительную (до 7 сут) азотемию. Наиболее выраженные нарушения почек отмечаются у родильниц после кровотечения на фоне гестоза, которое осложнилось ДВС-синдромом. Почечная недостаточность сопровождается олигоанурией.

Несмотря на адекватную инфузионно-трансфузионную терапию при массивной кровопотере, особенно свыше 30 % ОЦК, в восстановительном периоде относительно длительное время сохраняется железодефицитная гипохромная анемия с морфологическими изменениями форменных элементов крови. На протяжении 5-- 7 дней восстановительного постгеморрагического периода нарушения микроциркуляции затрудняют ликвидацию анемии из-за быстрого лизиса донорских эритроцитов. Одновременно имеет место недостаточность ОЦК, достигающая 10-- 15 %. До 25--28 % остается сниженным гематокритное число. Имеет место гипопротеинемия, составляя 50--55 г/л.

Несмотря на массивное введение компонентов крови, кровезаменителей и других растворов, при значительной кровопотере (более 25 % ОЦК) происходит существенное снижение уровня натрия и калия как в эритроцитах, так и в плазме крови. При ненарушенной функции почек гипокалиемия и гипонатриемия сохраняются в течение 3--5 сут восстановительного периода. Снижение уровня натрия в плазме крови является следствием дефицита воды в организме. Гипокалиемия способствует адинамии, нарушению сердечной деятельности, развитию пареза кишечника. Изменение соотношения концентрации в эритроцитах калия и натрия в сторону последнего способствует поддержанию анемии из-за функциональной неполноценности клеток крови.

Нормализация соотношения калия и натрия в крови в восстановительном периоде зависит от различных причин. Так, нормализация уровня натрия зависит от устранения недостатка воды в организме. Почечная недостаточность сопровождается олигурией и метаболическим ацидозом, что приводит к гиперкалиемии. Форсированный диурез и полиурия наряду с метаболическим алкалозом способствуют развитию гипокалиемии.

В результате метаболических расстройств после кровопотери в восстановительном периоде нередко возникают нарушения КОС в виде метаболического ацидоза или метаболического алкалоза, зависящие как от соотношения ОЦП и объема эритроцитов, так и от величины кровопотери. Система гемоглобин -- оксигемоглобин, являясь одной из наиболее мощных буферных систем в организме, оказывает существенное влияние на КОС. Последнее объясняет развитие метаболического ацидоза при кровопотере в результате уменьшения буферной емкости крови на фоне гемодилюции и относительного снижения концентрации гемоглобина, особенно при имевшейся исходной анемии. При кровопотере до 25 % ОЦК, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, который становится декомпенсированным при кровопотере более 25 % ОЦК. Развитию метаболического ацидоза способствует также и тканевая гипоксия со сдвигом метаболизма в сторону анаэробных процессов с образованием органических кислот.

Развитие метаболического алкалоза в восстановительном периоде вызвано рядом причин. Гиповолемия в восстановительном периоде способствует поддержанию аутогемодилюции и поступлению щелочи из интерстициальной жидкости в кровоток. Кроме того, возникающая после кровопотери гипокалиемия обусловливает поступление ионов водорода из плазмы во внутриклеточную жидкость.

Изменения системы гемостаза в восстановительном периоде могут проявляться разнонаправленно. Компенсаторная гиперкоагуляция может иметь место после гипотонического кровотечения или кровопотери вследствие предлежания плаценты. Гипокоагуляция, которая чаще отмечается у пациенток после кровотечения на фоне гестоза, бывает обусловлена нарушением функции печени, что в свою очередь влечет за собой нарушение синтеза прокоагулянтов и недостаточную их активность, а также замедленное восстановление белков плазмы.

Ведение и реабилитация родильниц после перенесенной кровопотери представляет собой решение целого комплекса сложных задач. В организме пациентки должны пройти не только восстановительные процессы, но и физиологические изменения, вообще характерные для послеродового периода, касающиеся эндокринной системы, молочных желез, матки.

Задачами лечения в этот период являются:

* скорейшее восполнение ОЦК и восстановление оптимального соотношения объемов плазменного и глобулярного компонентов;

* нормализация периферического кровообращения;

* оптимизация функций органов и систем;

* коррекция реологических и коагуляционных свойств крови;

* улучшение обменных процессов;

* восстановление водно-электролитного баланса;

* нормализация КОС;

* детоксикация;

* профилактика и лечение послеродовых воспалительных осложнений.

С этой целью внутривенно капельно вводят коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез) и кристаллоидные растворы (глюкозу, раствор Рингера--Локка, изотонический раствор хлорида натрия).

При сохраняющейся гипопротеинемии следует продолжить введение свежезамороженной плазмы (в расчете 10 мг/кг массы тела).

При выраженной анемии и снижении количества эритроцитов (гематокритное число ниже 32 %) показана трансфузия эритроцитной массы (срок хранения не более 3 сут) с применением антилейкоцитарных фильтров для предотвращения негативных посттрансфузионных иммунологических реакций.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен быть не более 2--2,5 л в сутки. Необходимо тщательно учитывать объем вводимой и выделяемой из организма жидкости.

Для нормализации микроциркуляции используют трентал, аспизол.

При отрицательном диурезе возможно дифференцированное и осторожное применение эуфиллина, усиливающего клубочковую фильтрацию, и лазикса, уменьшающего реабсорбцию натрия и хлора. Однако, принимая во внимание, что у значительного числа пациенток в восстановительном периоде недостаточный диурез обусловлен дефицитом объема плазмы и интерстициальной жидкости, сопровождающимся гиповолемией, следует воздерживаться от избыточного введения салуретиков и форсирования диуреза. Кроме того, назначение диуретических препаратов может способствовать усугублению нарушений периферической гемодинамики из-за прогрессирующего дефицита воды и нарастающей гиповолемии.

В основе устранения метаболического ацидоза лежит нормализация микроциркуляции и ликвидация тканевой гипоксии путем восстановления ОЦК, достаточной сократительной функции миокарда и увеличения альвеолярной вентиляции. Роль инфузии ощелачивающих растворов в устранении ацидоза является второстепенной. Следует избегать быстрого и чрезмерного введения ощелачивающих растворов из-за опасности возникновения метаболического алкалоза. Их применяют при рН менее 7,3 и дефиците оснований менее 7,0.

Для устранения метаболического ацидоза вводят 5 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 1 ммоль/кг массы тела (1 мл раствора содержит 0,6 ммоль вещества). Последующее введение раствора должно быть основано на величине параметров КОС (рН, BE, PaCO₂)-

При метаболическом алкалозе назначают препараты, способствующие выведению натрия из организма (лазикс, верошпирон).

В восстановительном периоде у пациенток, перенесших массивную кровопотерю, могут отмечаться различные психические и неврологические нарушения в виде астенических, адаптационных изменений, мозжечковых расстройств, очаговых поражений головного мозга вследствие их ишемии и т. д. В этой связи целесообразно назначение (по показаниям) седативных и обезболивающих средств (реланиум, феназепам, ксанакс, различные виды анальгетиков -- промедол, кетанов, анальгин). Наряду с этим используют препараты, стимулирующие и улучшающие обменные и трофические процессы в нервной системе (ноотропил 20 % раствор 5--10 мл в сутки внутривенно или внутрь в капсулах по 0,4--0,8 г 2 раза в день, церебролизин по 5--10 мл внутривенно 1 раз в сутки).

Для коррекции обменных процессов целесообразно использование комплекса витаминов, микроэлементов и препаратов, стимулирующих тканевый обмен. Витамин Е (токоферола ацетат) -- природный антиоксидант, который тормозит процессы ПОЛ, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10--14 дней. Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функции плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-- 0,3 г 3 раза в день или внутривенно с глюкозой по 5 мл в течение 10--14 дней. Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1--2 мл 5 % раствора через день в течение 10--12 дней. Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале. Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5 % раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед. Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед. Для устранения электролитных нарушений вводят солевые растворы, калия-магния-аспарагинат.

В ряде случаев в восстановительном периоде у пациенток наблюдается сердечная недостаточность.

В связи с массивной кровопотерей у ряда пациенток развиваются различные нейроэндокринные синдромы (Шихена, Иценко-Кушинга, гипоменструальный), которые требуют специального лечения. В более легких случаях при отсутствии признаков выраженной анемии и полиорганной недостаточности лактация начинается позже, обычно с задержкой на 5--7 дней.

Вопрос о ее допустимости решается индивидуально при отсутствии тяжелых соматических заболеваний или гнойно-воспалительных осложнений.

Лечение последних проводят, согласно общепринятым правилам, в зависимости от типа осложнения и характера выявленной микрофлоры, являющейся возбудителем заболевания.

Для оптимизации исхода восстановительного периода, профилактики или повышения эффективности терапии возникшей полиорганной недостаточности целесообразны современные методы детоксикации.

Для предотвращения полиорганной недостаточности следует использовать дискретный плазмаферез.

При возникновении почечно-печеночной недостаточности применяют комбинацию дискретного плазмафереза и гемофильтрации.

При острой почечной недостаточности и гипокалиемии проводят гемодиализ. В случае формирования шокового легкого применяют спонтанную артериовенозную или принудительную вено-венозную гемофильтрацию.

Большое значение в успешности ведения пациенток в восстановительном периоде имеет правильный уход за больной -- рациональное питание, гигиенические мероприятия, лечебная гимнастика, нормализация функции кишечника.

Размещено на Allbest.ru

...