Влияние ВИЧ-инфекции на развитие плода и состояние матери
Особенности влияния ВИЧ-инфекции на беременность и внутриутробное развитие плода. Неестественное развитие ВИЧ-инфекции (на фоне антиретровирусной терапии). Причины смерти ВИЧ-инфицированных детей. Тактика акушерки при выявлении ВИЧ-инфекции у беременных.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 03.12.2015 |
| Размер файла | 212,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
- Глава I. ВИЧ-инфекция. Влияние ВИЧ-инфекции на беременность и внутриутробное развитие плода
- 1.1 Этиология
- 1.2 Эпидемиология ВИЧ-инфекции
- 1.3 Патогенез
- 1.4 Классификация
- 1.5 Клиника
- 1.6 Неестественное развитие ВИЧ-инфекции (на фоне антиретровирусной терапии)
- 1.7 Диагностика
- 1.7 Влияние ВИЧ-инфекции на беременность
- 1.8 Еще некоторые факты о ВИЧ-инфекции и беременности
- 1.9 Влияние ВИЧ-инфекции на плод
- 1.10 Естественное течение врожденной ВИЧ-инфекции
- 1.11 Весо-ростовые показатели у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией
- 1.12 Нейропсихическое и физическое развитие ВИЧ-инфицированных детей
- 1.13 Причины смерти ВИЧ-инфицированных детей
- Глава II. Роль акушерки в профилактике и лечении ВИЧ-инфекции у беременных женщин
- 2.1 Тактика акушерки при выявлении ВИЧ-инфекции у беременных
- 2.2 Мероприятия в родах у ВИЧ-инфицированной женщины
- 2.3 Ведение родов
- 2.4 Ведение послеродового периода у ВИЧ-положительных женщин
- 2.5 Конкретные мероприятия по ППМР ВИЧ в родах и послеродовом периоде
- 2.3 Профилактика ВИЧ-инфекции у беременных
- 2.4 Лечение ВИЧ-инфицированных беременных
- Глава III. Преддипломная практика на базе ГБУЗ СК "Георгиевская ЦГБ"
- 3.1 Характеристика базы практики
- 3.2 Исследовательская работа
- Глава IV. Клинический пример ведения беременной с ВИЧ-инфекцией индивидуальная карта № 265 беременной и родильницы
Введение
Тема моей дипломной работы очень актуальна в наше время. Не зря же ВИЧ/СПИД называют глобальной проблемой современного человечества.
Актуальность проблемы ВИЧ/СПИД заключается в том, что эпидемия не является только медицинской проблемой. Её распространение, затрагивает все сферы жизни общества и касается каждого из нас. Взгляд на эпидемию как на проблему асоциальных людей (проститутки, гомосексуалисты, наркоманы) отошли в прошлое.
В настоящее время ВИЧ-инфекция проникла во все слои населения, включая благополучные, не причисленные к "группам риска", но практикующие рискованное поведение.
Мы живем в стране, которая имеет самые высокие в мире темпы развития эпидемии.
Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федерации до 31 августа 2013 г. составило 771 527 человек. В течение первых восьми месяцев 2013 г. кумулятивное количество зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции в Российской Федерации увеличилось на 7,1%.
Уже десятки миллионов людей всего мира живут с ВИЧ, их окружают сотни миллионов родных и близких. Число людей, затронутых эпидемией, растет год от года.
В отличие от других заболеваний диагноз "ВИЧ-инфекция" сопровождается множеством социальных и психологических проблем, внутренних кризисов, стрессов, трудностей в межличностных отношениях, которые появляются задолго до того момента, когда человеку может потребоваться медицинская помощь.
Актуальность темы дипломной работы связана со значительным распространением исследуемого явления и заключается в необходимости разработки рекомендации по совершенствованию работы в рассматриваемой области.
Объектом дипломной работы является беременная женщина, инфицированная ВИЧ.
Предметом дипломной работы является влияние ВИЧ инфекции на развитие плода и состояние матери.
Целью дипломной работы является рассмотрение механизма заражения женщины, механизма инфицирования плода и роль акушерки в профилактике и лечении ВИЧ-инфекции.
Задачами дипломной работы в связи с указанной целью являются:
1. Рассмотреть этиологию, эпидемиологию, патогенез и клинику ВИЧ инфекции;
2. Исследовать типичные случаи заражения ВИЧ инфекцией;
3. Раскрыть особенности течения беременности и родов у женщин с ВИЧ инфекцией;
4. Рассмотреть статистику заболеваемости ВИЧ инфекцией и тенденции к ее росту;
5. Исследовать значимость акушерки в лечении и профилактике ВИЧ инфекции у женщин;
6. Определить адекватные пути лечения беременных женщин с ВИЧ инфекцией.
Гипотеза - лечение и профилактика ВИЧ инфицированных беременных женщин будет осуществляться эффективно при наличии адекватного ведения беременности и родов с сопутствующим подходящим лечением.
Используемые методы исследования:
1. Анализ литературы;
2. Анализ нормативно-правовой документации по теме дипломной;
3. Изучение и обобщение отечественной и зарубежной практики;
4. Сравнение;
5. Синтез;
6. Теоретический анализ и синтез;
7. Конкретизация и идеализация;
8. Классификация;
9. Обобщение;
Глава I. ВИЧ-инфекция. Влияние ВИЧ-инфекции на беременность и внутриутробное развитие плода
1.1 Этиология
ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами. Возбудители - вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровирусов (Retrovirus), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus). Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100-140 нм. В их структуре различают пулевидный нуклеокапсид и оболочку (суперкапсид). В нуклеокапсиде находятся геном вируса в виде двухцепочечной РНК и обратная транскриптаза (ревертаза), заключенные в двухслойный белковый футляр. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов, структура последних определяет тропность вируса к различным клеткам хозяина. Вирусы тропны к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры - С04 антигены - рецепторы для гликопротеинов вирусной оболочки и хемокиновые рецепторы CXCR4* и CCCKR5* (в первую очередь Т-лимфоциты, моноциты крови и тканевые макрофаги, клетки нейроглии и др.), что в значительной мере определяет генез проявлений болезни.
Мембранные вирусные гликопротеины массой 120 кД, или др120 (для ВИЧ-1), взаимодействуя с С04 антигенами клеток-мишеней, высвобождают трансмембранный др41, который обеспечивает проникновение вируса в клетку. Образованная под действием ревертазы* вирусная ДНК-копия встраивается в хромосомную ДНК клетки (в виде провирусов) и с помощью регуляторных генов, используя клеточный материал, в том числе фосфолипиды клеточной оболочки, обеспечивает репликацию вирусных частиц. Интенсивность репликации может существенно варьировать и значительно возрастает при воздействии ряда кофакторов (например, герпетическая, мико-плазменная и другие инфекции).
Структурные компоненты вирусов, обладая антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов.
ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.
В организме зараженного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, в меньшей концентрации - в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя.
Вирус культивируется в перевиваемых линиях Т - и В-лимфоцитов, в первичных культурах мононуклеаров; из лабораторных животных чувствительными к ВИЧ являются лишь шимпанзе.
ВИЧ нестоек во внешней среде. Он инактивируется при нагревании до 56 град. С в течение 30 мин и при кипячении в течение 1-5 мин, при резком изменении рН среды (менее 1 и более 13), под воздействием дезинфектантов в рабочих концентрациях, обычно используемых в лабораторной практике (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% раствор гипохлорита натрия, 1% глютар-альдегид, 70% этанол, эфир, ацетон и др.), однако устойчив к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.
беременная инфекция акушерка плод
1.2 Эпидемиология ВИЧ-инфекции
Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 - африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.
В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.
Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.
Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.
Естественная восприимчивость людей - высокая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.
Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопрепаратов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и детей. В последние годы в Украине доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекции для своих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекции среди доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии), кроме того, очень опасны доноры, находящиеся в периоде "серонегативного окна". Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.
Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев было зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Африки до 15-20% взрослого населения заражено ВИЧ. В странах Восточной Европы, в том числе и в Украине, в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированности населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.
1.3 Патогенез
ВИЧ, проникнув в организм, способен поражать многие типы клеток: CD4+-лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги, дендритные клетки лимфатических узлов, астроциты и олигодендроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Основным способом попадания вируса внутрь клетки является проникновение через специфический рецептор. У лимфоцитов такой структурой является CD4. После проникновения вирусного генома в цитоплазму на матрице вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы синтезируется комплементарная нить ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК, а линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус. С момента интеграции начинается латентная стадия инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.
Ключевым моментом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, другие вещества. Процесс активации транскрипции и синтез вирусных белков-предшественников иногда принимает взрывообразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу*. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ и экспрессирующие на наружной мембране вирусные белки gр20 и gр41, и, с другой, - клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы CD4), патогенные эффекты отдельных вирусных белков на клетки и органы (gр20, секретируемого во внеклеточную среду в растворимом виде), хроническая инфекция клеток без скорого их цитолиза (моноциты/макрофаги, клетки ЦНС, эпителиоциты кишечника).
В развитии заболевания и ее клинической манифестации основную роль играет иммунная система. Постепенное уменьшение в организме количества Т-лимфоцитов хелперов, снижение функциональной активности Т-лимфоцитов и НК-клеток, моноцитарно-макрофагальных клеток, развивающаяся иммунодепрессия приводят к развитию тяжелых оппортунистических инфекций и опухолей. Уменьшение СD4+ Т-клеток ведет к недостаточности всех видов Т-зависимого иммунитета. При СПИДе вирусом инфицировано не более 1% всех Т-клеток, которые гибнут в результате прямого цитолитического действия вируса. Полагают, что основная часть инфицированных клеток погибает вследствие развития аутоиммунной реакции и дисбаланса в цитокиновой сети, которые способны приводить к апоптозу. Наблюдается относительное повышение продукции ИЛ-4, ИЛ-10, вырабатываемых Тн2-клетками, и снижение продукции ИЛ-2, ИНФ?, секретируемых Тн1-клетками.
У больных с ВИЧ-инфекцией наблюдается выработка антивирусных антител. В основном они направлены против поверхностных вирусных антигенов, которые проявляют высокую изменчивость. Какую-то часть свободных вирусных частиц они нейтрализуют, но не останавливают прогрессию инфекционного процесса. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. По неизвестным причинам комплемент не инактивирует вирус в комплексе с антителами. В составе иммунных комплексов вирусные частицы могут транспортироваться в ткани и инфицировать чувствительные клетки. Установлено, что цитотоксические Т-лимфоциты, НК-клетки оказывают литическое действие на ВИЧ-инфицированные клетки. Но, как оказалось, их потенциала недостаточно для полной элиминации вируса. Кроме того, этот процесс затрудняет сверхвысокая антигенная изменчивость вируса, а также его способность оказывать иммуносупрессивное действие на иммунокомпетентные клетки, подавлять экспрессию молекул гистосовместимости 1 и 2 класса.
1.4 Классификация
Одна из первых классификаций, рекомендованных ВОЗ (1988), рассматривала 4 стадии болезни и все классификации более позднего времени, практически модернизируют ее, сохраняя основные положения. Эта классификация выделяла стадии:
1. Начальная (острая) ВИЧ-инфекция;
2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
3. СПИД-ассоциированный комплекс - преСПИД;
4. Развернутый СПИД.
В странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В.И. Покровским (1989), переработанная в 2001 г. (Приложение№1 табл.1 и 2).
В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных: половой контакт с инфицированным ВИЧ партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.
Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, сохраняется нормальная активность, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом полимеразной цепной реакции.
II стадия (первичных проявлений): IIA стадия - острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2-5 мес. после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикации, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки в этой фазе болезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях больных беспокоит кашель. У части больных развивается полиаденопатия с увеличением 2-3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем уже увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5 см, чаще 2-3 см в диаметре. Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются переходящие нарушения деятельности ЦНС - от головных болей до энцефалита.
В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу второй недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния - от нескольких дней до 1-2 мес., после чего лимфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).
Длительность IIБ фазы от 1-2 мес. до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительны.
IIВ фаза - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, иногда симулируя картину "острого" живота. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных выявляются увеличенными печень и селезенка.
В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать с острым токсоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, лимфогранулематозом, саркоидозом.
При иммунологическом обследовании в этой стадии болезни общее количество лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.
III стадия (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. IIIA фаза является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена стойкой и глубоко: в сыворотке крови нарастает содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), растет уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов, снижается РБТЛ на митогены. Количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38? С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%. В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капоши или друге злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфекции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, токсоплазмоза, кандидозного эзофагита. На коже процесс в виде кандидоза, лейкоплакии, кондилом. Так как фаза IIIA по сути неосложненная генерализованной инфекцией или злокачественным опухолевым процессом форма, некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.
IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированный комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиника характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес., упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела свыше 10%. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови растут циркулирующие иммунные комплексы, идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие двух из характерных клинических проявлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.
IIIВ фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм) оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр). Инфекционный процесс также вызывают микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также в южном регионе токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и ряд других возбудителей. В зависимости от преимущественной локализации очага выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60% случаев), б) с поражением желудочно-кишечного тракта, в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями, г) с поражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/или септические формы, е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. В целом заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией, больной более половины времени вынужден находиться в постели. В процессе болезни этиологические факторы могут меняться.
IV (терминальная) стадия протекает с максимальным развертыванием клиники, развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати. Развивается деменция. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует и больной погибает..
За рубежом нашла применение классификация, предложенная ВОЗ в 1991 году (Приложение№1 табл.3).
Из существующих классификаций нетрудно убедиться, что ВИЧ-инфекция не имеет своего собственного, клинически очерченного статуса, ее клиника в развернутой фазе болезни - это клиника тех, преимущественно оппортунистических инфекций или опухолей, которые наслаиваются на иммунологически дефицитный организм. Поэтому сформировалось понятие "СПИД-ассоциируемые заболевания”, куда входят те наиболее часто развивающиеся инфекционные, паразитарные, грибковые или неопластические процессы, которые чаще всего являются клиническим проявлением ВИЧ индуцированного вторичного иммунодефицита.
Разработка клинической классификации позволила с одной стороны унифицировать подходы к клинической оценке болезни, она же определила тот спектр болезней, которые наиболее часто и наиболее характерно отражают манифестную форму ВИЧ-инфекции, представить в едином целом схему фаз течения болезни, классифицировать состояния, наблюдаемые наиболее закономерно (Приложение № 1 табл. 4).
1.5 Клиника
ВИЧ-инфекция - стадийно развивающееся, прогрессирующее заболевание с поражением различных систем и органов, вызванных прямым действием ВИЧ, вторичной инфекцией (оппортунистической и облигатно патогенной), опухолевыми и аутоиммунными процессами.
В нашей стране используется клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная акад.В.И. Покровским, согласно которой различают следующие стадии и фазы болезни:
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений.
А. Острая лихорадочная фаза.
Б. Бессимптомная фаза.
В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных заболеваний.
А. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.
Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, "волосистая" лейкоплакия языка, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная форма саркомы Капоши.
В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.
IV. Терминальная стадия.
Введение в классификационную систему стадии инкубации, включающей в себя период от момента заражения до ответа организма на него, в виде появления клинических проявлений и/или выработки антител, обусловлено существующей у нас практикой наблюдения за лицами, имевшими эпидемиологически значимый контакте больными ВИЧ-инфекцией. При использовании методик, позволяющих выявлять в организме зараженного вирус или его фрагменты, имеется возможность диагностировать заболевание и на этой стадии.
Стадия первичных проявлений включает в себя состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорганизма с ВИЧ.
Присоединение на фоне стойкого иммунодефицита вторичных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о переходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирования состояний, характерных для стадии 3В, ной вследствие поражения ЦНС, не опосредованного другими, помимо ВИЧ, возбудителями.
Таким образом, в данную классификацию могут вмещаться все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, ещё и не известны.
Инкубационный период продолжается от 2 нед до 2 мес, иногда до 6 мес.
Стадия первичных проявлений в острой фазе болезни нередко протекает без четких клинических симптомов, но у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции ("острый ретровирусный синдром"), наиболее часто проявляющейся в виде "мононуклеозоподобного", "гриппоподобного" или "экзантематозного" заболевания. В этих случаях острая лихорадочная фаза болезни сопровождается: лихорадкой (у 96%), лимфаденопатией (у 74%), эритематозной и макулопапулезной сыпью на лице, туловище, иногда на конечностях (у 70%), миалгией или артралгией (у 54%). Реже встречаются другие симптомы, такие как диарея, головная боль, тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки. Неврологические симптомы встречаются примерно у 12% больных и характеризуются развитием менинго-энцефалита или асептического менингита, имеющих доброкачественное течение. Продолжительность острой лихорадочной фазы обычно составляет 1-3 нед.
Острая ВИЧ-инфекция нередко остается нераспознанной из-за сходства ее проявлений с симптомами гриппа, инфекционного мононуклеоза и других распространенных инфекций. Кроме того, у части больных она протекает бессимптомно. Для подтверждения диагноза острой ВИЧ-инфекции целесообразно определять РНК ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакцией или антиген р24. Антитела к ВИЧ в этот период могут не выявляться, они появляются позже, спустя 1-3 мес после заражения.
Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период - бессимптомная фаза, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.
Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей антиретровирусной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.
ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 мес. При этом увеличенные лимфоузлы достигают в диаметре 1 см и более у взрослых и 0,5 см - у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они безболезненны, эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго - до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм3 в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.
Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается стадия вторичных заболеваний (хроническая клинически манифестированная фаза ВИЧ-инфекции), которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые вначале протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей - отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи - локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.
Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, потеря массы тела достигает более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.
На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие формы болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные.
Клинические симптомы:
· рецидивирующий кандидоз;
· прогрессирующая диарея;
· "волосатая" лейкоплакия языка*;
· повторный опоясывающий герпес;
· длительный и ярко выраженный острый ретровирусный синдром;
· отсутствие антиретровирусной терапии.
Выделяют пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых в течение длительного времени болезнь не прогрессирует в стадию СПИДа ("non-progressors"). К этой группе относят пациентов, у которых очень долго, более 6 лет, сохраняется стабильно нормальный уровень CD4-KneTOK, а показатели вирусной нагрузки являются низкими.
Внедрение в клиническую практику антиретровирусной терапии позволило выделить, наряду с естественным течением ВИЧ-инфекции, ВИЧ-инфекцию на фоне антиретровирусной терапии.
1.6 Неестественное развитие ВИЧ-инфекции (на фоне антиретровирусной терапии)
Высокоактивная антиретровирусная терапия - BAAPT (highly active antiretroviral therapy - HAARTj может остановить естественное прогрессирование ВИЧ-инфекции:
· благодаря снижению вирусной нагрузки до <50 копий/мл у 50-70% больных;
· благодаря увеличению числа клеток CD4 (на 150-200 клеток) у большинства больных;
· благодаря улучшению иммунного статуса BAAPT может предупреждать развитие или даже излечивать оппортунистические инфекции (ОИ) и даже злокачественные опухоли;
· может отпадать необходимость в химиопрофилактике и/или лечении оппортунистических инфекций;
· увеличивается продолжительность жизни больных.
Таким образом, в настоящее время в связи с внедрением антиретровирусной терапии клиническая картина ВИЧ-инфекции существенно изменилась, увеличилась продолжительность жизни больных, вторичные СПИД-индикаторные болезни стали регистрироваться реже, отпал а необходимость в их профилактике на фоне антиретро-вирусной терапии. Тем не менее, в связи с тем, что многие больные, и в их числе наркоманы, остаются без лечения и надлежащего диспансерного наблюдения, необходимость в характеристике оппортунистических болезней является чрезвычайно важной. Следует также принимать во внимание, что не все больные, находящиеся на антиретровирусной терапии, поддаются лечению, и у них возможно прогрессирование болезни с развитием оппортунистических заболеваний.
1.7 Диагностика
В целом клиническая диагностика ВИЧ-инфекции - это, прежде всего диагностика спектра СПИД-ассоциированной патологии у больного вторичным иммунодефицитом. Так как ВИЧ-индикаторные заболевания включают 23 нозологические формы, наиболее целесообразен синдромальный подход к диагностике. Почти всегда имеет место у больного синдром общей интоксикации (немотивированная слабость, вялость, быстрая утомляемость) развивающийся на фоне длительного субфебрилитета или лихорадки неясного генеза, чаще в ночное и утреннее время, сопровождающейся обильным потом. Постоянен синдром немотивированной генерализованной периферической лимфаденопатии, в 20% сопровождающийся гепато- спленомегалией различной степени выраженности. Один из ведущих синдромов болезни - синдром бронхо-легочной патологии, правда глубокие поражения легочной ткани в виде пневмоцистной пневмонии развиваются в далеко зашедших случаях болезни, ибо развивается пневмоцистоз на фоне глубокого иммунодефицита. Зато длительностью свыше 1 месяца синдром немотивированной диареи относится к рано появляющимся, для него характерна устойчивость к медикаментозной терапии. Один из синдромов ВИЧ-инфекции - волнообразно текущая артралгия неясной этиологии.
К характернейшим проявлениям болезни следует отнести и синдром поражений кожи и слизистых, проявляющийся неспецифической макуло-папулезной сыпью, устойчивой к терапии стероидами экземой, стафилококковым импетиго. К дерматологическим проявлениям также относятся рецидивирующие грибковые (микоз, кандидоз, бактериальные (фолликулиты, фурункулез, гидроаденит), вирусные (герпес) поражения кожи и слизистых оболочек.
Наконец, ВИЧ-инфекцию характеризуют и новообразования, в основном в виде саркомы Капоши и лимфомы, а также некоторых других видов опухолей.
Наличие у пациента не менее двух клинических и двух клинико-лабораторных (лейколимфонейтропения, гипогаммаглобулинемия) из числа вышеперечисленных симптомов позволяет с высокой степенью уверенности диагностировать ВИЧ-инфекцию. Но в то же время в случае выявления двух из таких весьма часто встречающихся у больных синдромов, как лихорадка и лимфаденопатия, сохраняющихся на протяжении месяца и свыше, стойкая немотивированная диарея, снижение массы тела более чем на 10% или обильные ночные поты дают основание на постановку диагноза и тщательного лабораторного обследования.
В стадии I заболевание можно заподозрить только по симптому персистирующей генерализованной лимфаденопатии у больного из группы риска или при наличии эпиданамнеза.
В стадии II (ранней или слабовыраженной) еще сохраняется соматическое благополучение, нормальная активность. Поражения кожи и слизистых оболочек нетяжелые, рецидивирующие инфекции респираторного тракта не носят генерализованного характера, потеря массы тела не превышает 10%.
При прогрессировании болезни, переходе в стадию IIIA появляются симптомы присоединившейся вторичной вирусно-бактеральной или грибковой инфекции кожи и слизистых, хотя потеря массы тела не превышает 10%, а патологической инфекционный процесс пока поверхностный, локализован в пределах кожи и слизистых оболочек в виде опоясывающего герпеса, повторных фарингитов, синуситов и т.п. В стадии IIIБ потеря массы тела прогрессирует, появляется немотивированная диарея, длительная лихорадка, "волосатая" лейкоплакия языка, часто выявляется туберкулез легких (вообще он встречается у больных ВИЧ-инфекцией в 40 %). Инфекционные осложнения динамически развивающегося у больных иммунодефицита уже более стойкого и глубокого характера с вовлечением внутренних органов, хотя еще и без дессиминации. Поражения же кожи и слизистых оболочек более упорного течения, часто повторный или диссеминированный опоясывающий герпес, уже в этой фазе развивается саркома Капоши, пока локализованная. Стадия IIIB характеризуется генерализацией инфекционного процесса, помимо вирусных, бактериальных и грибковых поражений появляются протозойные и паразитарные заболевания, в частности пневмоцистная пневмония, атипичный микобактериоз, туберкулез с внелегочной локализацией, саркома Капоши принимает диссеминированный характер. В этой фазе нередки поражения центральной нервной системы.
Согласно рекомендациям ВОЗ, надежная клиническая диагностика ВИЧ-инфекции у взрослых и детей возможна при наличии одного из 12 СПИД-индикаторных заболевания:
1) кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких;
2) внелегочной криптококкоз;
3) криптоспоридиоз с диареей более одного месяца;
4) цитомегаловирусное поражение какого-либо органа (за исключением и помимо печени, селезенки и лимфатических узлов у больного старше 1 месяца);
5) инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, персистирующая более 1 месяца у больного старше 1 месяца;
6) саркома Капоши у больного моложе 60 лет;
7) лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет;
8) лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка до 13 лет,
9) диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Micobacterium avium intracellulare или M. Kansassii;
10) пневмоцистная пневмония;
11) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
12) токсоплазмоз центральной нервной системы у больных старше 1 месяца. Наличие одного из этих заболеваний позволяет диагностировать ВИЧ-инфекцию при отсутствии серологического иммуноферментного исследования крови или даже при получении серонегативного результата.
Не менее сложна дифференсация фаз болезни, т.е. разграничение стадий по клиническим критериям. По мнению специалистов CDC (США) наиболее объективный критерий - количество Т-хелперов, а не клинические проявления, ибо многие из этих состояний часто встречаются у лиц, не инфицированных ВИЧ. В 1991 году Центр определил, что постановка диагноза СПИД может быть в случаях, если: а) у инфицированного имеется одно из 23 СПИД-ассоциированных состояний или б) он ВИЧ-инфицирован и имеет менее 200 СD4+ клеток/ мм.
Лабораторная диагностика.
Обследованию на ВИЧ-инфекцию в первую очередь подлежат:
1. Лица, у которых отмечается лихорадка неясного генеза, длительностью свыше 1 мес., увеличение лимфатических узлов двух и более групп продолжительностью свыше 1 мес., диарея длительностью свыше 1 мес., немотивированная потеря массы тела свыше 10%, повторные пневмонии в течение одного года, рецидивирующие гнойно-бактериальные или паразитарные заболевания, сепсис, рецидивирующая пиодермия, "волосатая" лейкоплакия языка;
2. Лица с клиникой кандидозного эзофагита, кандидоза бронхов и легких, диссеминированного или внелегочного кокцидиомикоза, пневмоцистной пневмонии, внелегочного криптококкоза, криптоспоридиоза с диареей длительностью свыше 1 мес., цитомегаловирусного поражения внутренних органов кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше 6 мес., цитмегаловируснго ретинита с потерей зрения, герпетической инфекции с многоочаговыми язвами длительностью свыше 1 мес., бронхитом, пневмонией или эзофагитом, рецидивирующего опоясывающего герпеса, дессиминированного или внелегочного гистоплазмоза, туберкулеза легких или внелегочного, изоспориоза с диареей длительностью свыше 1 мес., распространенной или внелегочной МАК-инфекции, прогрессирующей многофокусной лейкоэнцефалопатии, токсоплазмоза мозга, сальмонеллезной септицемии, саркомы Капоши, лимфомы, лимфоидной интерстициальной пневмонии (у детей)
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции базируется на трех направлениях: а) индикация ВИЧ и его компонентов, б) выявление анти-ВИЧ, в) определение изменений в иммунной системе.
Среди существующих методов лабораторной диагностики наиболее распространены серологические - выявление антител к антигенам вируса.
В состав ВИЧ входят структурные гены gag (group-specific-antigens), pol (polymerase) и env (envelope), кодирующие трансляцию белков, из которых строится вирус. Группу регуляторных генов ВИЧ составляют tat, трансактиватор всех вирусных белков, rev, регулирующий экспрессию вирусных белков, vif, являющийся вирусным инфекционным фактором, nef - негативный фактор экспрессии и vpx и vpr, функция которых пока не установлена. Ген gag кодирует белки сердцевины вируса и первичным продуктом трансляции его является р53 - белок-предшественник, расщепляющийся на три (р15, р17 и р 24) или с образованием при расщеплении первоначально промежуточного белка р39, который затем расщепляется на белки р17 и р24. У ВИЧ-инфицированных в большинстве случаев образуются антитела именно к этим антигенам, причем антитела к р24 выявляются на ранней стадии инфекции, ибо р24 более иммуногенен, чем р17. Ген роl кодирует белки р51/66 и р31, представляющие собой реверстранскриптазу и эндонуклеазу вируса [2, с.45].
Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблотинг (ИБ). В первом случае выявляются суммарные антитела к белкам ВИЧ, во втором - к отдельным белкам. В основе ИФА лежит иммобилизация вирусных антигенов на планшетах, на которые сорбируются антитела больного, а комплекс антиген-антитело выявляется с помощью коньюгата антивидового иммуноглобулина с ферментом. Метод довольно специфичен (99%) и достаточно чувствителен (93-99%), позволяет выявлять вирусспецифические антитела у 95% инфицированных. Отрицательные 5% случаев приходится на ранние этапы инфицирования, когда антител еще мало в сыворотке крови или на терминальные фазы болезни, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела в силу резкого истощения иммунной системы. Кроме того в ходе инфекционного процесса наблюдаются периоды исчезновения антител из крови, что также обусловливает отрицательные результаты ИФА. Наоборот, возможны ложноположительные данные ИФА, в основном у больных с аутоиммунными заболеваниями, при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, когда происходит перекрестная реакция антител к ревматоидному фактору, вирусу Эпштейн-Барр или к молекулам главного комплекса гистосовместимости. Встречаются подобные ложноположительные реакции в 0,02-0,5% случаев.
Сравнительно высокий процент ложно-положительных реакций в ИФА в данном случае объясняется качеством тест-систем, но расхождения даже ниже, чем в экономически развитых странах. Сейчас внедряется в практику тест-системы 3-4 поколения, в основе которых лежит использование в качестве антигена: а) лизатов ВИЧ-1, б) рекомбинантных белков ВИЧ-1, в) введение антигенов субтипа "О" ВИЧ-1, г) коньюгаты, позволяющие определять IgM, IgG, IgA. Все это снижает частоту ложноположительных реакций ИФА при диагностике ВИЧ-инфекции, дает возможность раннего выявления сероконверсии. Улучшение тест-систем, выпускаемых некоторыми фирмами, обусловило более высокую чувствительность, чем иммунный блот, используемый для подтверждения специфичности ИФА. Поэтому ИФА с некоторыми тест-системами может использоваться не только как метод для скрининговых исследований, но и подтверждающих.
Антитела к основным внутренним белкам (р17, р24) обнаруживаются у 3/4 инфицированных и примерно у половины больных СПИДом.
Иммуноблотинг используется при диагностике ВИЧ-инфекции в качестве экспертного метода. ИБ сочетает в себе определение антител к отдельным белкам вируса с предварительным электропереносом на нитроцеллюлезную полоску (стрип) антигенов. В ИБ чаще всего выявляются антитела против gp41, обнаружение же в ИБ антител против р24 при профилактических обследованиях не дает оснований для окончательного решения вопроса об инфицировании. Используемый в последнее время рекомбинантный белок для ИБ улучшает оценку результатов. Ход лабораторной диагностики, применяемой в лаборатории, предствлен в Приложение№1 табл.5.
1.7 Влияние ВИЧ-инфекции на беременность
Женщины, которые во время беременности узнают, что инфицированы ВИЧ, должны обдумать много самой разной информации и довольно быстро принять важные решения. Для принятия этих решений важно дать женщинам достаточно времени, точную информацию и хорошую поддержку, а также возможность изучить все возможные варианты. Какие бы решения они ни приняли, результаты их могут быть как положительными, так и отрицательными. Женщины, знавшие о своем ВИЧ статусе до зачатия, должны изучить нижеследующие вопросы.
Риск вертикальной передачи
На основании результатов современных исследований, ребенок останется негативным в шести из семи случаев (в одном случае из семи он будет позитивным, и эту вероятность можно снизить еще больше при условии получения антиретровирусной терапии, кесарева сечения и искусственного вскармливания ребенка). Ключевыми факторами передачи является вирусная нагрузка матери, количество клеток CD4, а также общее развитие болезни, вызванной ВИЧ.
Исследования показали, что ВИЧ может быть передан плоду даже на сроке 8 недель, поскольку его находили в абортированном плоде. Однако исследователи уверены, что, в основном, передача вируса происходит на поздних сроках беременности или около периода родов. Эта уверенность частично основана на том факте, что некоторые младенцы не имели признаков ВИЧ-инфекции при рождении, и это позволило предположить, что они были инфицированы прямо перед рождением или в процессе родов. Существует три периода, во время которых инфицированная мать может передать вирус ребенку..
1.8 Еще некоторые факты о ВИЧ-инфекции и беременности
· Если не предпринять соответствующих мер, то каждый четвертый ребенок, который рождается от ВИЧ-инфицированной матери, также заболевает ВИЧ;
· ВИЧ-инфекция и лечение, направленное против нее, увеличивают риск преждевременных родов;
· В настоящее время считается, что использование антиретровирусных препаратов является безопасным для плода. Взаимосвязи между использованием этих препаратов и увеличением числа малышей с врожденными пороками развития не замечено;
· Кесарево сечение уменьшает вероятность передачи ВИЧ-инфекции ребенку во время родов;
· Кесарево сечение и антиретровирусное лечение в совокупности снижают риск передачи ВИЧ-инфекции ребенку до уровня менее 1%;
· Если лечение ВИЧ-инфекции проходит успешно, то вагинальные роды не увеличивают риск передачи инфекции ребенку;
· Ребенок может заразиться ВИЧ-инфекцией при грудном вскармливании, поэтому кормление смесью из бутылочки - более безопасный вариант. При этом бутылочка и соска должны быть тщательно простерилизованы;
· В семейных парах, в которых один из партнеров болен ВИЧ-инфекцией, беременность должна быть тщательно спланирована.
Некоторые пары для того, чтобы уменьшить риск передачи инфекции ребенку, выбирают такие вспомогательные репродуктивные технологии, как искусственное оплодотворение, экстракорпоральное оплодотворение, очистка спермы или использование донорской спермы.
1.9 Влияние ВИЧ-инфекции на плод
Заражение ВИЧ-инфекцией плода или новорожденного приводит к развитию у него иммунодефицита, который отличается от такового у взрослых. До 5 лет жизни СПИД развивается у 80% детей, инфицированных ВИЧ перинатально. Первыми признаками внутриутробной ВИЧ-инфекции являются гипотрофия (в 75% случаев) и различная неврологическая симптоматика (в 50-70% случаев). Вскоре после рождения присоединяются упорная диарея, лимфаденопатия (90%), гепатоспленомегалия (85%), кандидоз ротовой полости (50%), задержка развития (60%). Часто встречаются хронические пневмонии и рецидивирующие инфекции. Симптомы поражения ЦНС связаны с диффузной энцефалопатией, атрофией мозжечка, микроцефалией, отложением внутричерепных кальцификатов.
...Подобные документы
Внутриутробное заражение инфекционными заболеваниями. Понятие TORCH-инфекций как группы заболеваний, передающихся внутриутробно от матери к ребенку и вызывающих врожденные дефекты и заболевания. Опасные для плода инфекции. Причины и риски инфицирования.
презентация [1,1 M], добавлен 04.12.2016Поражение эмбриона в первые недели беременности через кровь матери и хорион. Влияние краснухи на развитие плода. Пути передачи инфекции. Синдромом врожденной краснухи и его проявления у ребенка. Врожденные пороки сердца, нейросенсорная тугоухость.
реферат [19,2 K], добавлен 14.08.2013Патогенез инфекционных заболеваний у плода и новорождённого. Морфологические особенности инфекционных фетопатий. Инфекции с трансплацентарным путем передачи. Морфологические признаки внутриутробной герпетической инфекции и цитомегаловирусной инфекции.
презентация [10,4 M], добавлен 21.12.2015Влияние психоактивных веществ на беременность и развитие плода. Последствия перинатальной наркозависимости. Психическое развитие детей раннего возраста, подвергшихся внутреутробному воздействию героина. Влияние опийной наркомании на беременность.
реферат [39,9 K], добавлен 12.05.2009Общие признаки внутриутробной инфекции. Исследование матери, последа и плода. Непрямые методы диагностики. Лечение в зависимости от срока беременности и вида возбудителя. Вирус краснухи, классификация. Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе.
презентация [1,6 M], добавлен 29.05.2014Пути попадания инфекции к плоду. Клинические формы врожденного токсоплазмоза. Диагностика внутриутробных инфекций. Специфические признаки внутриутробной цитомегаловирусной инфекции у плода и новорожденного. Акушерская тактика при внутриутробной инфекции.
презентация [1,1 M], добавлен 14.12.2014Исследование и характеристика этиологии, патогенеза, путей передачи папилломавирусной инфекции. Ознакомление с результатами исследования течения беременности при папилломавирусной инфекции. Изучение методов профилактики папилломавирусной инфекции.
курсовая работа [367,8 K], добавлен 05.01.2018Определение понятия внутриутробных инфекций, история их открытия. Рассмотрение путей инфицирования и механизма заражения плода. Клиническая картина и профилактика цитомегаловирусного заболевания, герпетической инфекции, хламидиоза во время беременности.
презентация [1,7 M], добавлен 29.09.2014Задачи и принципы терапии ВИЧ-инфекции, создание психологического охранительного режима. Показания к началу противоретровирусной терапии. Монотерапия ингибиторами обратной транскриптазы нуклеозидных аналогов. Проведение лечения беременных и детей.
курсовая работа [32,6 K], добавлен 12.11.2010Эффективность лечения ВИЧ-инфекции. Показания к антиретровирусной терапии. Антиретровирусная терапия у пациентов с продвинутой ВИЧ-инфекцией и при острой ВИЧ-инфекции. Оппортунистические заболевания в эру высокоактивной антиретровирусной терапии.
реферат [97,2 K], добавлен 21.03.2016Становление понятия об инфекционном начале болезней: эвристический, морфологический и физиологические периоды. Развитие микробиологии в XX веке и современное учение об инфекции. Вклад отечественных ученых в развитие понятия об инфекции и иммунологии.
курсовая работа [40,6 K], добавлен 26.06.2014Классификация факторов, влияющих на развитие плода. Употребление алкоголя во время беременности и его влияние на плод. Опасность табачного дыма для будущего ребенка. Внутриутробная задержка роста и гипоксия плода при употреблении наркотиков матерью.
презентация [1,7 M], добавлен 08.12.2016Внутриутробные инфекции как группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Цитомегаловирусная инфекция: понятие, формы, последствия во время беременности. Первичный генитальный герпес.
презентация [5,4 M], добавлен 10.02.2016Факторы, способствующие развитию внутриутробной инфекции плода. Механизмы заражения, общие признаки и пути передачи. Паразитарные и грибковые (кандидоз) инфекции. Клинические проявления, диагностика и лечение токсоплазмоза. Синдром врожденной краснухи.
презентация [615,3 K], добавлен 26.09.2016Негативные сдвиги в состоянии репродуктивного здоровья женского населения на современном этапе в Беларуси, их предпосылки и причины, возможные последствия. Наиболее распространенные инфекции половой системы беременных женщин, влияние на развитие плода.
научная работа [16,7 K], добавлен 07.05.2009История ВИЧ-инфекции, количество ВИЧ-инфицированных в Самарской области. Пути передачи инфекции. Стадии инкубации и первичных проявлений, латентная стадия (медленное прогрессирование иммунодефицита). Профилактика и предупреждение заражения ВИЧ-инфекцией.
презентация [2,2 M], добавлен 23.01.2015Основные группы инфекционных болезней, вызываемых бактериями, вирусами, грибками и простейшими. Пути передачи цитомегаловирусной инфекции. Цитомегаловирус в период беременности. Контактный путь передачи герпетической инфекции. Хламидиоз и беременность.
презентация [485,4 K], добавлен 22.10.2014Этиология врожденной краснухи. Причины и симптомы болезни, методы лечения. Поражение эмбриона при беременности через кровь матери. Влияние краснухи на развитие плода. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания при внутриутробном заражении.
презентация [1,7 M], добавлен 23.01.2015Характеристика внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции - кожные покровы и слизистые оболочки. Способы передачи инфекции: контактный, аэрозольный, вертикальный, фекально-оральный. Мытье рук – процедура, позволяющая предупредить инфекции.
презентация [810,5 K], добавлен 28.01.2011Определение термина внутрибольничной инфекции. Причины развития и источники возбудителей внутрибольничной инфекции. Пути разрыва механизма передачи инфекции. Проблема эффективности мероприятий, направленных на источник инфекции, и пути её решения.
контрольная работа [28,1 K], добавлен 10.04.2014
