Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях сельской местности

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

Дипломная работа

Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях сельской местности

Краснодар 2015

СОДЕРЖАНИЕ

АННОТАЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

1.1 Анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки

1.1.1 Желудок

1.1.2 Двенадцатиперстная кишка

1.2 Этиология и патогенез

1.3 Классификация

1.4 Клиническая картина и течение

1.5 Диагностика

1.6 Дифференциальная диагностика

1.7 Осложнения

1.8 Лечение

1.9 Профилактика

ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ФЕЛЬДШЕРА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ

2.1 Анализ заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки по ст. Новокорсунской за 2013-2014 годы

2.2 Деятельность фельдшера по профилактике язвенной болезни в условиях Новокорсунской участковой больницы

ВЫВОД

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

АННОТАЦИЯ

В дипломной работе выполнено исследование профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях сельской местности. В настоящее время весьма актуальными являются вопросы изучения язвенной болезни в условиях сельской местности. Это и обусловило выбор данной темы исследования.

Гипотезой исследования стало предположение о том, что фельдшер в силу своих профессиональных обязанностей имеет более тесный контакт с пациентами, поэтому именно ему принадлежит лидирующая роль в профилактике язвенной болезни.

Практическая часть дипломной работы проводилась на базе Новокорсунской участковой больницы.

Дипломная работа состоит из содержания, введения, двух глав, выводов, заключения, списка использованных источников и приложений. Общий объем дипломной работы составил 73 страницы машинописного текста, включая приложения. Работа содержит 13 рисунков, 1 таблицу, 3 приложения. Список использованной литературы включает 17 наименований.

язвенный диагностика профилактика фельдшер

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы.

В общей структуре заболеваний органов пищеварения ведущее место занимает патология желудка и двенадцатиперстной кишки. Примерно у 60-70% взрослых людей формирование язвенной болезни, хронического гастрита, дуоденита начинается в детском и подростковом возрасте, но особенно часто они наблюдаются в молодом возрасте (20-30 лет) и преимущественно у мужчин.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки относится к распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Имеющиеся статистические данные указывают на высокий процент больных во всех странах. В течение всей жизни этой болезнью страдает до 20% взрослого населения. В индустриально развитых странах язвенной болезнью страдает 6-10% взрослого населения, при этом преобладает дуоденальная язва по сравнению с желудочной. В Украине зарегистрировано около 5 млн. человек, больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки поражает людей в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 50 лет. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин и женщин составляет 4:1). В молодом возрасте чаще встречается язва двенадцатиперстной кишки, в старшем возрасте - язва желудка. Среди жителей города язвенная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.

В настоящее время, учитывая актуальность проблемы, ее не только медицинскую, но и социальную значимость, патология желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез, новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний желудка привлекают внимание не только клиницистов-терапевтов, но в связи со значительным «омоложением» заболевания и педиатров, и генетиков, патофизиологов, иммунологов, и других специалистов.

В изучении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки накоплен значительный опыт. Между тем многие аспекты этой проблемы до настоящего времени не решены. В частности, весьма актуальными являются вопросы изучения язвенной болезни в условиях сельской местности. Это и обусловило выбор данной темы исследования.

Область исследования: профессиональная деятельность фельдшера в условиях сельской местности.

Объектом исследования были:

- научная и учебная литература;

- материалы специализированных интернет-сайтов;

- данные отчета главного терапевта ст. Новокорсунской;

- анкеты пациентов терапевтического отделения Новокорсунской участковой больницы, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Предмет исследования: статистические данные о заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки за 2013-2014 годы в ст. Новокорсунской.

Цель работы: провести анализ влияния профессиональной деятельности фельдшера на эффективность ранней диагностики, лечения и профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях сельской местности.

Гипотеза исследования: качественно проведенные профилактические мероприятия приводят к предупреждению развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Задачи:

1. Изучить учебную и научную литературу по проблеме язвенной болезни;

2. Провести анализ заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки на основе статистических данных по ст. Новокорсунской за 2013-2014 годы;

3. Создать буклет с информацией о профилактике язвенной болезни для населения, проживающего в ст. Новокорсунской.

Методы исследования:

- общетеоретический;

- статистический;

- аналитический.

Практическая значимость: подробное раскрытие материала по теме дипломной работы «Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечение и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях сельской местности» позволит повысить качество фельдшерской помощи.

Научная новизна:

1. Впервые проведено анкетирование пациентов терапевтического отделения Новокорсунской участковой больницы, страдающих язвенной болезнью.

2. Создан буклет с информацией о профилактике язвенной болезни для населения, проживающего в ст. Новокорсунской.

3. Разработаны памятки для пациентов: «Диета для пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения».

Структура работы.

Дипломная работа состоит из введения, двух глав, выводов, заключения, списка использованных источников и приложений. Общий объем дипломной работы составил 73 страницы машинописного текста, включая приложения. Работа содержит 1 таблицу, 13 рисунков, 3 приложения. Список использованных источников включает 17 наименований.

ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь - хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

1.1 Анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки

Перед тем как перейти к непосредственному рассмотрению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, необходимо вспомнить анатомию и физиологию начального отдела желудочно-кишечного тракта.

1.1.1 Желудок

Строение. Желудок, ventriculus (греч. - gaster) - полый мышечный орган, расположенный в брюшной полости, преимущественно в левом подреберье. Просвет его значительно шире, чем у других полых органов пищеварительной системы. Форма желудка индивидуальна и зависит от типа телосложения. К тому же у одного и того же человека она изменяется в зависимости от степени наполнения. Вместимость желудка у взрослого человека колеблется от 1,5 до 4 л.

Желудок имеет две поверхности: переднюю и заднюю, которые по краям переходят одна в другую. Край, обращенный вверх, называют малой кривизной, край, обращенный книзу, - большой кривизной. В желудке выделяют несколько частей. Часть, граничащая с пищеводом, называется кардиальной. Слева от нее расположена выдающаяся вверх в виде купола часть, называемая дном желудка. С кардиальной частью и дном граничит самый большой отдел - тело желудка. Привратниковая (пилорическая) часть переходит в двенадцатиперстную кишку. В месте перехода находится сфинктер, регулирующий процесс продвижения пищи в тонкую кишку - пилорический сфинктер.

В стенке желудка выделяют три оболочки: слизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка образует многочисленные складки. Она выстлана однослойным призматическим эпителием. В ней расположено большое количество (до 35 млн.) желез. Различают железы кардиальной части, тела и пилорического отдела. Они состоят из различных видов клеток: главные клетки секретируют пепсиноген; обкладочные, или париетальные, клетки вырабатывают соляную кислоту; слизистые, или добавочные, клетки (мукоциты) - выделяют слизь (преобладают в кардиальных и пилорических железах).

В просвете желудка секреты всех желез смешиваются и образуется желудочный сок. Его количество за сутки достигает 1,5-2,0 л. Такое количество сока позволяет разжижать и переваривать поступающую пищу, превращая ее в кашицу (химус).

Мышечная оболочка желудка представлена тремя слоями гладкой мышечной ткани, расположенными в разных направлениях. Наружный слой мышечной оболочки - продольный, средний - циркулярный; к слизистой оболочке прилежат косые волокна.

Серозная оболочка (брюшина) покрывает желудок снаружи со всех сторон, следовательно, он может изменять свою форму и объем.

Состав желудочного сока. Кислотность желудочного сока (pH) на пике пищеварения составляет 0,8-1,5; в покое - 6. Следовательно, во время пищеварения он представляет собой сильно кислую среду. В состав желудочного сока входят вода (99-99,5 %), органические и неорганические вещества.

Органические вещества представлены, в основном, различными ферментами и муцином. Последний вырабатывается слизистыми клетками и способствует лучшему обволакиванию частиц пищевого комка, защищает слизистую оболочку от воздействия на нее агрессивных факторов желудочного сока.

Основной фермент желудочного сока -- пепсин. Он вырабатывается главными клетками в виде неактивного профермента пепсиногена. Под воздействием соляной кислоты желудочного сока и воздуха, расположенного в области дна, от пепсиногена отщепляется определенная аминокислотная последовательность, и он становится активным ферментом, способным катализировать реакции гидролиза (расщепления) белков. Активность пепсина наблюдается только в сильно кислой среде (pH 1-2). Пепсин разрывает связи между двумя соседними аминокислотами (пептидные связи). В результате молекула белка расщепляется на несколько молекул меньшего размера и массы (на полипептиды). Тем не менее они еще не обладают способностью проходить через эпителий желудочно-кишечного тракта и всасываться в кровь. Дальнейшее их переваривание происходит в тонкой кишке. Следует упомянуть, что 1 г пепсина в течение 2 ч способен гидролизовать 50 кг яичного альбумина, створожить 100000 л молока.

Кроме основного фермента - пепсина, желудочный сок содержит и другие энзимы. Например, гастриксин и реннин, которые также относятся к ферментам, расщепляющим белки. Первый из них активен при умеренной кислотности желудочного сока (pH 3,2-3,5); второй - в слабокислой среде, при уровне кислотности, близком к нейтральному (pH 5-6). Желудочная липаза расщепляет жиры, но ее активность незначительна. Ренин и желудочная липаза наиболее активны у грудных детей. Они ферментируют гидролиз белков и жиров материнского молока, чему способствует близкая к нейтральной среда желудочного сока младенцев (pH около 6).

К неорганическим веществам желудочного сока относятся: НС1, ионы SO42-, Na+, К+, HCO3-, Са2+. Основным неорганическим веществом сока является соляная кислота. Она секретируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка и выполняет ряд функций, необходимых для обеспечения нормального процесса пищеварения. Соляная кислота создает кислую среду для образования пепсина из пепсиногена. Она обеспечивает также нормальное функционирование этого фермента. Именно такой уровень кислотности обеспечивает денатурацию (потерю структуры) белков пищи, что облегчает работу энзимов. Бактерицидные свойства желудочного сока также обусловлены наличием в его составе соляной кислоты. Далеко не каждый микроорганизм способен выдержать такую концентрацию ионов водорода, которая создается в просвете желудка благодаря работе париетальных клеток.

Железы желудка синтезируют особое вещество - внутренний фактор Кастла. Он необходим для всасывания витамина В12: внутренний фактор Кастла соединяется с витамином, и образовавшийся комплекс переходит из просвета желудочно-кишечного тракта в клетки эпителия тонкой кишки и далее в кровь. В желудке происходит обработка железа соляной кислотой и превращение его в легковсасываемые формы, что играет большую роль в синтезе гемоглобина эритроцитов. При снижении кислотообразующей функции желудка и уменьшении выработки фактора Кастла (при гастритах с пониженной секреторной функцией) довольно часто развивается анемия.

Моторная функция желудка. Благодаря сокращениям мышечной оболочки пища в желудке перемешивается, обрабатывается желудочным соком, переходит в тонкую кишку. Выделяют тонические и перистальтические сокращения. Тонические сокращения приспосабливают желудок к объему поступившей пищи, а перистальтические необходимы для перемешивания и эвакуации содержимого. Последний процесс происходит постепенно. Химус переходит в двенадцатиперстную кишку порциями, по мере нейтрализации соляной кислоты, содержащейся в пищевой кашице секретами печени, поджелудочной железы, кишечным соком. Только после этого сфинктер привратника открывается для следующей порции. Движения мускулатуры в обратном направлении наблюдаются при приеме недоброкачетвенной пищи, наличии в ней большого количества агрессивных веществ, раздражающих слизистую оболочку. В результате возникает рвотный рефлекс. Пища в желудке человека находится от 1,5-2 до 10 ч, в зависимости от ее химического состава и консистенции.

Кроме того, имеют место и так называемые голодные сокращения, которые наблюдаются в пустом желудке с определенной частотой. Считается, что они участвуют в формировании чувства голода.

Особо следует подчеркнуть, что между телом и пилорической частью находится физиологический антральный сфинктер, который разделяет эти части. Он образован за счет тонического сокращения циркулярного слоя мышечной оболочки. Благодаря такому разграничению основные процессы переваривания пищи в желудке происходят выше пилорического отдела (кардиальная часть, дно и тело желудка образуют так называемый пищеварительный мешок). Из пищеварительного мешка переваренная пища небольшими порциями поступает в пилорический отдел, который называют эвакуаторным каналом. Здесь происходит перемешивание поступившей пищи со слизью, что ведет к существенному уменьшению кислой реакции химуса. Затем пища продвигается в тонкую кишку. Таким образом, в желудке происходят следующие процессы:

1) накопление пищи;

2) механическая обработка пищевых масс (их перемешивание);

3) денатурация белков под воздействием соляной кислоты;

4) переваривание белков под воздействием пепсина;

5) продолжение расщепления углеводов внутри пищевого комка под действием амилазы слюны (при контакте этого фермента с желудочным соком происходит его инактивация);

6) бактерицидная обработка пищи соляной кислотой;

7) образование химуса (пищевой кашицы);

8) превращение железа в легко всасываемые формы и синтез внутреннего фактора Кастла - антианемическая функция;

9) продвижение химуса в тонкую кишку.

И. П. Павлов выделил три основные фазы секреции желудочного сока:

1) мозговую фазу, в которой происходит выделение «аппетитного желудочного сока» на вид, запах пищи, или ее нахождение в полости рта; качественный и количественный состав желудочного сока в эту фазу не зависит от вида и количества пищи;

2) желудочную фазу, когда происходит выделение сока во время переваривания пищи в желудке; качественный и количественный состав сока в эту фазу напрямую зависит от вида и количества пищи;

3) кишечную фазу, которая обеспечивается влиянием рецепторов кишечника на железы желудка; стимуляция желез желудка происходит в результате поступления в двенадцатиперстную кишку недостаточно физически и химически обработанного химуса, что позволяет вносить необходимые коррективы в желудочную секрецию.

Регуляция деятельности желудка происходит за счет нервных и гуморальных механизмов. Парасимпатическая нервная система увеличивает секрецию желез желудка и моторную активность мышечной оболочки, симпатическая оказывает противоположный эффект.

Гуморальная регуляция заключается в изменении количества выделяемого сока под действием различных химических веществ. Всосавшиеся в кровь глюкоза и аминокислоты уменьшают секрецию. Веществами, увеличивающими выделение желудочного сока, являются гастрин, гистамин. Они вырабатываются клетками слизистой оболочки желудка. Такие вещества, как секретин и холецистокинин, угнетают секрецию. Количество и качество сока зависят также от характера принимаемой пищи. Например, при употреблении белковой пищи увеличивается количество пепсина, соляной кислоты.

1.1.2 Двенадцатиперстная кишка

Строение. Двенадцатиперстная кишка, это начальный отдел тонкого кишечника, который начинается от привратника желудка, и заканчивается впадением в тощую кишку. Название «двенадцатиперстной», она получила в связи с её длинной, так как имеет около 12 поперечников пальца руки. Её длина около 30 см, диаметр наиболее широкой части (ампулы) около 4,7 см. Двенадцатиперстная кишка имеет форму подковы, охватывающая поджелудочную железу, поэтому в ней выделяют несколько частей: верхняя часть, нисходящая часть, горизонтальная часть и восходящая часть (конечный отдел). Верхняя часть, образует ампулу двенадцатиперстной кишки, она является начальным отделом и начинается от привратника желудка, она направляется вправо и назад, по отношению к желудку, образует изгиб и переходит в следующий отдел кишечника. Нисходящая часть, располагается справа по отношению от позвоночного столба, спускаясь вниз до уровня 3 поясничного позвонка, образуется следующий изгиб, направляя кишечник влево и образуя горизонтальную часть кишечника. Горизонтальная часть, после пересечения нижней полой вены и брюшной аорты, делает изгиб, поднимаясь вверх до уровня 2 поясничного позвонка, эта часть получила название восходящей части двенадцатипёрстной кишки.

Стенка двенадцатиперстной кишки содержит 3 оболочки:

1. Серозная оболочка, представляет собой наружную оболочку, является продолжением серозной оболочки желудка;

2. Мышечная оболочка, является средней оболочкой, состоит из мышечных пучков расположенных в двух направлениях, поэтому представлена 2-мя слоями: наружный слой - продольный слой и внутренний - циркулярный;

3. Слизистая оболочка, представляет собой внутренний слой. В верхней части двенадцатиперстной кишки, слизистая образует продольные складки, а в горизонтальной и нисходящей части, образуются круговые складки. Продольная складка на нисходящей части, заканчивается бугорком, который получил название, большого сосочка двенадцатиперстной кишки (Фатеров сосок), а на его вершине открывается общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Поступление желчи или сока поджелудочной железы через Фатеров сосок в двенадцатиперстную кишку, регулирует сфинктер Одди. Так же слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки, образует цилиндрические выросты, которые получили название кишечные ворсинки. Каждая ворсинка, в своей центральной части, содержит кровеносные и лимфатические сосуды, которые участвуют во всасывающей функции. У основания ворсинок открываются кишечные железы, которые вырабатывают дуоденальный сок (он содержит ферменты, необходимые для пищеварения) и гормоны (секретин, гастрин, холецистокинин).

Функции двенадцатиперстной кишки:

1. Секреторная функция, заключается в выделении кишечного сока кишечными железами, в котором находятся ферменты (энтерокиназа, щелочная пептидаза и другие) и гормоны (секретин, гастрин, холецистокинин), участвующие в пищеварении;

2. Моторная функция, осуществляется с помощью сокращения мышечного слоя кишечника, в результате которого происходит перемешивание химуса с пищеварительным соком (кишечный сок, желчь, сок поджелудочной железы), в нём находится всё необходимое для окончательного переваривания жиров и углеводов, поступившие из пищи;

3. Эвакуаторная функция, заключается в эвакуации (продвижение) кишечного содержимого в следующие отделы кишечника.^[16]

1.2 Этиология и патогенез

В настоящее время выделена группа факторов, которые предрасполагают к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

I группа связана с функционально-морфологическими изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящими к нарушению желудочного пищеварения и снижению сопротивляемости слизистой с последующим образованием пептической язвы.

II группа включает расстройства регулирующих механизмов: нервных и гормональных.

III группа характеризуется конституциональными и наследственными особенностями.

IV группа связана с воздействием факторов внешней среды.

V группа связана с сопутствующими заболеваниями и лекарственными веществами.

В настоящее время известен ряд экзогенных и эндогенных факторов, способствующих возникновению и развитию гастродуоденальных язв.^[5]

К экзогенным факторам относятся:

- нарушение питания;

- вредные привычки (курение, алкоголь);

- нервно-психические перенапряжения;

- профессиональные факторы и образ жизни;

- лекарственные воздействия (наибольшее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывают следующие лекарственные препараты: нестероидные противовоспалительные средства - аспирин, индометацин, кортикостероиды, антибактериальные средства, препараты железа, калия и др.).

К эндогенным факторам относятся:

- генетическая предрасположенность;

- хронический хеликобактерный гастрит;

- метаплазия желудочного эпителия двенадцатиперстной кишки и др.

Среди них наиболее значимым является наследственная предрасположенность. Она выявляется у больных дуоденальной язвой в 30-40% и значительно реже при язве желудка. Установлено, что распространенность язвенной болезни у родственников пробандов в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей (Ф. И. Комаров, А. В. Калинин, 1995). Наследственные язвы чаще обостряются и чаще дают кровотечения. Предрасположенность к дуоденальной язве передается по мужской линии.

Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:

- увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке; высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом;

- повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи; повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;

- наличие 0 (I) группы крови, что увеличивает риск развития язвы желудка двенадцатиперстной кишки на 35% по сравнению с лицами, имеющими другие группы крови;

- генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов - основных гастропротекторов;

- нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;

- отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы.

Основными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются следующие:

Инфицирование хеликобактериями. В настоящее время этот фактор большинством гастроэнтерологов признается ведущим в развитии язвенной болезни. Инфекция хеликобактерией - одна из самых распространенных инфекций. Этот микроорганизм является причиной хронического хеликобактерного гастрита, а также ведущим фактором патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфомы желудка низкой степени злокачественности и рака желудка. Хеликобактерии считаются канцерогенами I класса. Возникновение язв двенадцатиперстной кишки почти в 100% случаев связано с инфицированием и колонизацией хеликобактерий, а язвы желудка обусловлены этим микроорганизмом в 80-90% случаев.^[8]

Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации. Отечественные патофизиологи издавна уделяли большое внимание этому этиологическому фактору в развитии язвенной болезни. С уточнением роли хеликобактерий нервно-психическим стрессовым ситуациям стали придавать значительно меньшее значение, а некоторые ученые стали считать, что язвенная болезнь вообще не связана с этим фактором. Однако клиническая практика знает немало примеров ведущей роли нервных потрясений, психоэмоциональных стрессов в развитии язвенной болезни и ее обострений. Теоретическое и экспериментальное обоснование огромного значения нервно-психического фактора в развитии язвенной болезни сделано в фундаментальных работах Г. Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии «стресса» на организм человека.

Алиментарный фактор. В настоящее время считается, что роль алиментарного фактора в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не только не является определяющей, но и строго не доказана вообще. Однако предполагается, что раздражающая, очень острая, пряная, грубая, слишком горячая или холодная пища вызывает чрезмерную желудочную секрецию, в том числе и избыточное образование соляной кислоты. Это может способствовать реализации ульцерогенного действия других этиологических факторов.

Злоупотребление алкоголем и кофе, курение. Роль алкоголя и курения в развитии язвенной болезни окончательно не доказана. Ведущая роль этих факторов в ульцерогенезе проблематична, хотя бы потому, что язвенная болезнь очень часто встречается и среди лиц, которые не употребляют алкоголь и не курят и, наоборот, далеко не всегда развивается у тех, кто страдает этими вредными привычками.

Однако совершенно определенно установлено, что у курящих язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими. Никотин вызывает сужение сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки желудка, усиливает его секреторную способность, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепсиногена-I, ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом отделе и создает условия для формирования гастродуоденального рефлюкса. Наряду с этим никотин ингибирует образование основных факторов защиты слизистой оболочки желудка - желудочной слизи и простагландинов, а также снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.

Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты и нарушает образование защитной желудочной слизи, значительно снижает резистентность слизистой оболочки желудка и вызывает развитие хронического гастрита.

Чрезмерное употребление кофе оказывает неблагоприятное влияние на желудок, что связано с тем, что кофеин стимулирует секрецию соляной кислоты и способствует развитию ишемии слизистой оболочки желудка.

Злоупотребление алкоголем, кофе и курение, возможно, не являются первопричинами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, но несомненно предрасполагают к ее развитию и вызывают обострение заболевания (особенно алкогольные эксцессы).^{[5, 9]}

Влияние лекарственных средств. Известна целая группа лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы желудка или (реже) двенадцатиперстной кишки. Это ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде всего, индометацин), резерпин, глюкокортикоиды.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что вышеназванные лекарственные средства вызывают развитие острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки или способствуют обострению хронической язвы.

Как правило, после прекращения приема лекарственного ульцерогенного препарата язвы быстро заживают.

Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни. Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболевания:

- хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких (при этих заболеваниях развивается дыхательная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой оболочки желудка и снижение активности его защитных факторов);

- заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том числе желудка;

- цирроз печени;

- заболевания поджелудочной железы.

Патогенез. В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии (табл. 1.). В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.

Патогенез язвенной болезни по Я. Д. Витебскому. В основе развития язвенной болезни по Я. Д. Витебскому (1975) лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия. Различают следующие формы хронического нарушения дуоденальной проходимости:

- артериомезентериальная компрессия (сдавление двенадцатиперстной кишки мезентериальной артерией или мезентериальными лимфоузлами);

- дистальный перидуоденит (в результате воспалительного и рубцового поражения связки Трейтца);

- проксимальный периеюнит;

- проксимальный перидуоденит;

- тотальный рубцовый перидуоденит.

При субкомпенсированном хроническом нарушении дуоденальной проходимости (истощение моторики двенадцатиперстной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальтические движения двенадцатиперстной кишки, эпизодический сброс дуоденального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция соляной кислоты, этому способствует активация желчью гастринпродуцирующих клеток и увеличение секреции гастрина. Кислое желудочное содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем язвы двенадцатиперстной кишки.

Таблица 1 Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни (по Е.С. Рыссу, Ю.И. Фишзон-Рыссу, 1995)

Нет язвы	Язва
Защитные факторы:	Агрессивные факторы:
1. Резистентность гастродуоденальной системы: - защитный слизистый барьер; - активная регенерация поверхностного эпителия; - оптимальное кровоснабжение. 2. Антродуоденальный кислотный тормоз. 3. Противоульцерогенные алиментарные факторы. 4. Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов.	1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью: - гиперплазия обкладочных клеток; - гиперплазия главных клеток; - ваготония; - повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной регуляции. 2. Хеликобактерная инфекция. 3. Проульцерогенные алиментарные факторы. 4. Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика. 5. Обратная диффузия Н+. 6. Аутоиммунная агрессия.

Нейроэндокринная регуляция, генетические факторы

При декомпенсированном хроническом нарушении дуоденальной проходимости (истощение моторики двенадцатиперстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдаются постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка. По данным Я. Д. Витебского, хроническое нарушение дуоденальной проходимости имеется при язвенной болезни желудка у 100%, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - у 97% больных.^[11,12]

1.3 Классификация

В клинической практике применяется рабочая классификация язвенной болезни, отражающая основные ее характеристики. ^[3]

1. По этиологии:

- ассоциированная с Helicobacter pylori;

- не ассоциированная с Helicobacter pylori.

2. По локализации:

- язва желудка: кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала;

- язва двенадцатиперстной кишки: луковицы, залуковичного отдела (внелуковичные язвы);

- сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. По типу язв:

- одиночные;

- множественные.

4. По размеру (диаметру) язв:

- малые, диаметром до 0,5 см;

- средние, диаметром 0,5-1 см;

- большие, диаметром 1,1-2,9 см;

- гигантские язвы, диаметром 3 см и более - для язв желудка, более 2 см - для язв двенадцатиперстной кишки.

5. По клиническому течению:

- типичные;

- атипичные:

· атипичным болевым синдромом;

· безболевые, но с другими клиническими проявлениями;

· бессимптомные.

6. По уровню желудочной секреции:

- с повышенной секрецией;

- нормальной секрецией;

- пониженной секрецией.

7. По характеру течения:

- впервые выявленная язвенная болезнь;

- рецидивирующее течение:

· с редкими, 1-2 раза в 2-3 года и реже, обострениями;

· ежегодными обострениями;

· частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

8. По стадии заболевания:

- обострение;

- ремиссия:

· клиническая;

· анатомическая: эпителизация, рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца);

· функциональная.

9. По наличию осложнений:

- кровотечение;

- пенетрация;

- перфорация;

- стенозирование;

- малигнизация.



1.4 Клиническая картина и течение

Предъязвенный период. У большинства больных развитию типичной клинической картины заболевания со сформировавшейся язвой желудка и двенадцатиперстной кишки предшествует предъязвенный период (В. М. Успенский, 1982). Предъязвенный период характеризуется появлением язвенноподобной симптоматики, однако, при этом во время эндоскопического исследования не удается определить основной патоморфологический субстрат заболевания - язву. Больные в предъязвенном периоде жалуются на боли в подложечной области натощак («голодные» боли), ночью («ночные» боли) через 1,5 - 2 ч после еды, изжогу, отрыжку кислым.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в эпигастрии, преимущественно справа. Определяется высокая секреторная активность желудка (гиперацидитас), повышенное содержание пепсина в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение антродуоденального рН, ускоренная эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку (по данным ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).

Как правило, у таких больных имеется хронический хеликобактерный гастрит в пилорическом отделе или гастродуоденит.

Не все исследователи согласны с выделением предъязвенного периода (состояния). А. С Логинов (1985) предлагает именовать больных с вышеописанным симптомокомплексом группой повышенного риска по язвенной болезни.^[4,13]

Типичная клиническая картина.

Субъективные проявления. Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспепсический синдромы.

Болевой синдром. Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка - преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, при язве двенадцатиперстной кишки и препилорической зоны - в эпигастрии справа от срединной линии.

При язвах кардиального отдела желудка довольно часто наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или слева от нее (в прекардиальной области или области верхушки сердца). В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику со стенокардией и инфарктом миокарда с обязательным выполнением электрокардиографического исследования. При локализации язвы в постбульбарном отделе боль ощущается в спине или правой подложечной области.

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0,5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в течение 1,5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают. Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка.

Поздние боли появляются через 1,5-2 ч после еды, ночные - ночью, голодные - через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные - при раке поджелудочной железы.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные. Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.^[5]

Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы двенадцатиперстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

- раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;

- моторными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);

- спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;

- снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

Диспепсический синдром. Изжога - один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочнопищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином.

Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается отметить связи изжоги с приемом пищи. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Поэтому при упорной изжоге целесообразно проделать ФЭГДС для исключения язвенной болезни. Однако надо помнить, что изжога может быть не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности кардиального сфинктера, диафрагмальной грыже. Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением внутрижелудочного давления и проявлением гастроэзофагального рефлюкса.^[5,14]

Отрыжка - довольно частый симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве. Появление отрыжки обусловлено одновременно недостаточностью кардии и антиперистальтическими сокращениями желудка. Следует помнить, что отрыжка чрезвычайно характерна также при диафрагмальной грыжи.

Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте» болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают и даже исчезают. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или выраженного пилороспазма. Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

Тошнота характерна для медиогастральных язв (но обычно связана с сопутствующим гастритом), а также нередко наблюдается при постбульбарных язвах. В то же время тошнота, как указывают Е. С. Рысс и Ю. И. Фишзон-Рысс (1995), совершенно «нехарактерна для язвы луковицы двенадцатиперстной кишки и скорее даже противоречит такой возможности».

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен. При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи. Значительно реже отмечается снижение аппетита.

Нарушение моторной функции толстого кишечника.

У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запор особенно в периоде обострения заболевания. Запоры обусловлены следующими причинами:

- спастическими сокращениями толстой кишки;

- диетой, бедной растительной клетчаткой и отсутствием, вследствие этого, стимуляции кишечника;

- снижением физической активности;

- приемом антацидов кальция карбоната, гидроокиси алюминия.

Данные объективного клинического исследования. При осмотре обращает на себя внимание астенический (чаще) или нормостенический тип телосложения. Гиперстенический тип и избыточная масса тела мало характерны для больных с язвенной болезнью.

Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции с ярким преобладанием тонуса блуждающего нерва: холодные, влажные ладони, мраморность кожи, дистальных отделов конечностей; тенденция к брадикардии; наклонность к артериальной гипотензии. Язык у больных язвенной болезнью обычно чистый. При сопутствующем гастрите и выраженных запорах язык может быть обложен.

При пальпации и перкуссии живота при неосложненной язвенной болезни выявляются следующие симптомы:

- умеренная, а в периоде обострения выраженная болезненность в эпигастрии, как правило, локализованная. При язве желудка болезненность локализуется в эпигастрии по средней линии или слева, при язве двенадцатиперстной кишки - больше справа;

- перкуторная болезненность - симптом Менделя. Этот симптом выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная, ограниченная болезненность. Иногда болезненность ярче выражена на вдохе. Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограничен слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перипроцесса;

- локальное защитное напряжение передней брюшной стенки, более характерное для язвы двенадцатиперстной кишки при обострении заболевания. Происхождение этого симптома объясняется раздражением висцеральной брюшины, что по механизму висцеро-моторного рефлекса передается на брюшную стенку. По мере купирования обострения защитное напряжение брюшной стенки прогрессивно уменьшается.

1.5 Диагностика

Язвенную болезнь следует подозревать при наличии у пациента болей, связанных с приёмом пиши в сочетании с тошнотой и рвотой, в эпигастральной, пилородуоденадьной областях или правом и левом подреберьях. Клиническая картина может зависеть от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста бального. Следует всегда иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

План обследования

1. Анамнез и физикальное обследование.

2. Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови; общий анализ мочи; общий анализ кала; анализ кала на скрытую кровь; уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови; группа крови и резус-фактор; фракционное исследование желудочной секреции.

3. Обязательные инструментальные исследования:

- ФЭГДС с взятием 4-6 биоптатов из дна и краев язвы при ее локализации в желудке и с их гистологическим исследованием;

- УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.

4. Дополнительные лабораторные исследования: определение инфицированности Helicobacter pylori - эндоскопическим уреазным тестом морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом; определение уровня сывороточного гастрина.

5. Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям): внутрижелудочная рН-метрия; эндоскопическая ультрасонография; рентгенологическое исследование желудка; компьютерная томография.

Анамнез и физикальное обследование

Следут понимать, что анамнестические данные о выявленной ранее инфекции Helicobacter pylori и длительном приеме больным НПВС не могут выступать решающим фактором для установления диагноза язвенной болезни. Анамнестическое выявление факторов риска язвенной болезни у больных, принимающих HПВС, может оказаться полезным в плане установления показаний для проведения ФЭГДС.

Боль - наиболее типичный признак. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приемом пищи.

Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстую кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приема пищи.

Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Голодные (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи; характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка. Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах.

Интенсивность боли может зависеть oт возраста (более выраженная - у лиц молодого возраста), наличия осложнений.

Наиболее типичной проекцией болей в зависимости от локализации язвенного процесса считают следующую: при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка - область мечевидного отростка; при язвах тела желудка - эпигастральную область слева от срединной линии; при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - эпигастральную область справа от срединной линии.

Пальпация эпигастральной области может оказаться болезненной.

Отсутствие типичного характера болей не противоречит диагнозу язвенной болезни.

Возможны тошнота и рвота. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или черного стула (мелена). Дополнительно при физикальном обследовании следует целенаправленно пытаться выявить признаки возможного злокачественного характера изъязвления или наличия осложнений язвенной болезни.

Лабораторное обследование

Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения: обший анализ крови (ОАК); анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальные исследования

ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и нозологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краев язвы с последующим их гистологическим исследованием для исключения наличия опухоли

Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.

1. Симптом «ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или в анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» неразличимы при рентгеноскопии. Контуры малых язв ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционных тканей, скопления слизи, сгустков крови. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. Косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.

2. Симптом «указующего перста» - в желудке и луковице спазм возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне патологического процесса.

Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотообразующую функцию желудка.

УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.



Выявление Helicobacter pylori

Инвазивные тесты

Проводят забор не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка. Для подтверждения успешности эрадикации микроба данное исследование выполняют не ранее 4-6-й недели после завершения терапии.

Морфологические методы - «золотой стандарт» диагностически Helicobacter pylori - окраска бактерий в гистологических срезах слизистой оболочки желудка.

Цитологический метод - окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе и Граму (в настоящее время считается недостаточно информативным).

Гистологический метод - срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Уортину-Старри и др.

Биохимический метод (быстрый уреазный тест) - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате Helicobacter pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

...