Особенности течения атопического дерматита у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное автономное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Казанский медицинский колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Особенности течения атопического дерматита у детей

Исполнитель: Исламова Лилия Ильдаровна

студентка 3 курса группы 6301вк

Специальность: 060501 Сестринское дело

Руководитель: Новожилова Наталия Викторовна

Казань, 2015



Содержание

атопический дерматит сестринский диспансерный

Введение

1. Современные представления об атопическом дерматите

1.1 Понятие, этиология и классификация атопического дерматита

1.2 Клиническая картина атопического дерматита

1.3 Диагностика атопического дерматита

1.4 Лечение атопического дерматита

1.5 Профилактика атопического дерматита

1.6 Сестринский процесс при атопическом дерматите

2. Особенности течения атопического дерматита

2.1 Материалы и методы исследования

2.2 Анализ особенностей лечения атопического дерматита

Заключение

Список литературы



Введение

По прогнозам специалистов Института иммунологии ФМБА России половина россиян к 2015 году будет страдать той или иной формой аллергии. Еще десять лет назад аллергией страдала только четверть населения страны, а сегодня -- уже треть. «У нас нет механизмов снижения аллергии. Более того будет отмечаться рост среднетяжелых и тяжелых форм аллергии» [1].

По данным Всемирной организации здравоохранения‚ за последнее десятилетие число аллергиков в России увеличилось на 20 %. По прогнозам ученых‚ эта цифра будет расти‚ потому что большинство факторов‚ вызывающих аллергические реакции‚ связано с нашим образом жизни‚ работой и бытом[10].

За последнее десятилетие отмечается значительный рост аллергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические причины, такие как:

1. Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха, водоемов, почвы.

2. Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансированное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему и приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому правильное питание - это одна из мер профилактики аллергодерматозов.

3. Химизация быта. В настоящее время в быту применяется большое количество различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием.

4. Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста.

5. Рост числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Грудное вскрамливание обеспечивает защиту ребенка от инфекций в течение первых лет жизни.

6. Необоснованное широкое употребление различных медикаментозных препаратов. Определенная часть населения даже с незначительными простудными явлениями применяет различные медикаменты, в том числе и антибиотики.

7. Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни, все это вызывает отрицательные эмоции, которые угнетают активность иммунной системы и приводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

Для возникновения аллергических заболеваний кожи необходимо действие раздражителей. Раздражители могут воздействовать на кожу 2 путями: либо снаружи, через эпидермис (контактный путь), либо изнутри, достигая кожи с током крови (гематогенный путь). Раздражители бывают облигатные и факультативные.

Облигатные раздражители - это такие факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют безусловными или обязательными раздражителями. К ним относятся: 1) кислоты и щелочи - это химические факторы; 2) высокие и низкие температуры - это физические факторы; 3) трение, мацерация - механические факторы; 4) пыльца и сок некоторых растений - биологические факторы. Действие этих факторов связано с резким влияние на кожу, превышающим предел ее устойчивости, в результате чего и развивается воспалительный процесс[1].

Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только при наличии определенной предрасположенности к ним со стороны организма больного. Иначе их называют условными раздражителями. Такими раздражителями являются аллергены.

АД - наиболее распространённая аллергическая болезнь у детей I первых лет жизни [4]. По мнению многих исследователей, эпидемиология АД и в мире, и в особенности в России, изучена недостаточно, особенно у детей в возрасте младше 6 лет [8.56,59,38]. Известно, что АД является первой аллергической манифестацией в так называемом «атопическом марше» (АМ) [11]. Под «АМ» подразумевают естественную эволюцию АЗ, которая характеризуется типичной последовательностью смены клинических проявлений болезней, когда с возрастом одни симптомы идут на убыль, а другие прогрессируют. Обычно симптомы АД предшествуют развитию АР и БА, что определяет АД как «входные ворота» для последующих I аллергическихболезней органов дыхания .

Существует мнение, что тяжелое течение АД у детей является фактором риска развития в дальнейшем у них АЗ органов дыхания [9]. В то же время, большинство исследователей считает, что у детей раннего и дошкольного возраста преобладает лёгкое течение АД и, часто отмечается спонтанная ремиссия к 3-8 годам. Прогноз АД у конкретного ребёнка неизвестен. Особенности развития A3 органов дыхания у пациентов с лёгким течением АД остаются недостаточно изученными, а меры профилактики АР и БА не разработаны. В то же время существуют данные о том, что ранняя фармакотерапия может предотвратить развитие БА у ряда детей с АД [11]. Поиск совокупности клинических признаков, на основании которых можно было бы выявить детей с наиболее высоким риском развития 'A3 органов дыхания среди детей с относительно благоприятным течением АД с целью раннего терапевтического вмешательства, является необходимым и актуальным.

Атопический дерматит является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что атопический дерматит чаще встречается у молодых людей, чем у взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. Атопический дерматит возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась[1], [8].

Исходя из приведённых выше фактов, целью настоящей работы явилось: определить значение атопического дерматита в возрастной эволюции аллергических заболеваний у детей первых пяти лет жизни.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространённость атопического дерматита у детей от 1 до 15 лет в г.Казани.

2. Выявить клинические особенности атопического дерматита у детей данной возрастной группы.

4. Определить закономерности развития атопического дерматита в первые 5 лет жизни.



1. Современные представления об атопическом дерматите

1.1 Понятие, этиология и классификация атопического дерматита

Атопический дерматит - самостоятельная нозологическая форма. Термин «атопический дерматит» определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии, как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических Ig Е-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Заболевания кожи, фенотипически близкие атопическому дерматиту, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются атопическим дерматитом[7.5].

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям [6.28].

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) - «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) - для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Синдром атопической дерматита может быть:

* аллергическим (ассоциированным или не ассоциированным с IgE);

* неаллергическим.

Возрастные стадии атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у человека в любом возрасте. В связи с этим выделяют три стадии заболевания.

Младенческий атопический дерматит

Младенческая стадия определяется при появлении высыпаний в возрасте от рождения до 2-х лет. Для этой стадии характерны экссудативные (мокнущие) высыпания. Сыпь чаще всего располагается в области лица, на наружной поверхности голеней, на сгибательной или разгибательной поверхности конечностей. Причинным фактором в младенческой стадии выступают преимущественно продукты питания.

Детский атопический дерматит

Детская стадия наблюдается в периоде от 2-х до 10-ти лет. Высыпания на этой стадии носят эритематозно-сквамозный или эритематозно-сквамозный с лихенизациями характер. Чаще всего сыпь располагается в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области.

Провоцирующими заболевание факторами на детской стадии являются пищевые или контактные аллергены, лекарственные препараты, а также аллергены, попадающие в организм через верхние дыхательные пути.

Подростково-взрослый атопический дерматит

Подростково-взрослая стадия начинается с 10-ти лет. У пациентов на этой стадии сыпь носит преимущественно лихеноидный или пруригенозный характер. Сыпь располагается на верхней половине туловища, лице, шее, верхних конечностях. Факторами, вызывающими обострение заболевания, чаще выступают контактные аллергены.

Обострение и ремиссия

Начавшись в детском, подростковом или взрослом возрасте атопический дерматит может протекать торпидно (вяло), когда проявления заболевания небольшие, но постоянные, либо с периодами обострения (выраженных симптомов) и ремиссии (полного отсутствия признаков болезни)[5.28].

Торпидное течение чаще наблюдается у взрослых. Из-за постоянного наличия проявлений заболевания данное течение воспринимается пациентами гораздо тяжелее, чем чередование обострения с ремиссией.

Обострение заболевания связано, как правило, с приемом продукта-аллергена, контактом с химически активными веществами или другими провоцирующими факторами. У пациентов с атопическим дерматитом может наблюдаться сезонность заболевания, когда болезнь обостряется в осеннее или зимнее время и полностью проходит летом.

Клиническое выздоровление

Кроме обострения и ремиссии, в течении атопического дерматита выделяют стадию клинического выздоровления. Данную стадию определяют, когда в течение 3-х лет при легкой степени тяжести или в течение 7-ми лет при тяжелой форме отсутствуют какие-либо признаки заболевания, т. е. наступил длительный период полной ремиссии. Классификация атопического дерматита по степени тяжести. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму болезни. Степень тяжести оценивается по интенсивности клинических проявлений, по частоте обострений в год, продолжительности ремиссии, а также по площади поражения кожных покровов. Легкое течение заболевания проявляется высыпаниями в виде покраснения, шелушения, единичных мокнущих папул и пузырьков. Пациенты с легким течением отмечают едва заметный зуд кожных покровов, обострение заболевания у них до 2-х раз в год, период ремиссии продолжительный и достигает 8-ми месяцев. Среднетяжелое течение атопического дерматита проявляется множественными участками поражения кожных покровов, выражен экссудативный компонент (мокнущие высыпания) и лихенификация (уплотнение кожи). Зуд при среднетяжелом течении терпимый, но доставляет больному немалый дискомфорт. Обострения заболевания возникают 3 - 4 раза в год, а продолжительность ремиссии сокращается до 3-х месяцев.

Для тяжелого течения атопического дерматита характерны обширные множественные участки поражения кожных покровов, выражены экссудация и уплотнение кожи, появляются глубокие трещины, эрозии. Зуд при тяжелом течении постоянный и очень беспокоит больного, существенно нарушая общее самочувствие. Обострения частые, более 5 раз в год, а период ремиссии едва достигает 1,5 месяцев. В крайне тяжелом случае период ремиссии отсутствует

1.2 Клиническая картина атопического дерматита

Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка, после повторного поступления аллергена в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антител с антигенами:

· Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.

· Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).

· Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.

· Сухость и бледность кожных покровов.

· Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.

· Мокнутие и трещины за ушными раковинами. Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения. С 2-3 месяцев могут появиться:

* Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).

* Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.

* Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

* Может появиться неустойчивый стул.

Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Осложнения:

* Наслоение вторичной инфекции.

* Переход в аллергическое заболевание.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка, однако, дети, страдающие ЭКД, впоследствии могут быть предрасположены к развитию следующих заболеваний и аллергических процессов:

* Инфекционно-воспалительные заболевания: блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обструктивным синдромом, инфекции мочевыводящих путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

* Аллергические заболевания: респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит.

* Хронические расстройства питания.

* Рахит, анемия.

* Формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоиде.



1.3 Диагностика атопического дерматита

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);

Анализы крови -- общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам[4];

Общий анализ мочи;

Анализы кала -- бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове -- расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя -- инфильтраты из лимфоцитов[12.54].

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

Гастроэнтеролог,

Аллерголог,

Эндокринолог,

Терапевт (педиатр),

Отоларинголог,

Психоневролог.

Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа - общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа - общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям - анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма - 2 раза в год;

III группа - общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа - общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма - 2 раза в год. Дважды в год - комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера - для взрослых. При необходимости - лечение в условиях специализированного стационара;

V группа - до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе[1.54].

Практическая значимость

Проведённое исследование позволило установить широкую распространённость и значительную гиподиагностику АД у детей в 'возрасте от 1,5 до 4 лет. Это обосновывает необходимость активного выявления АЗ среди детей данной возрастной категории с целью их своевременного лечения. Показано, что анкетирование родителей позволяет установить значительное число детей с наличием ранее не диагностированных АД.

На основании результатов исследования разработаны рекомендации по наблюдению больных с АД. Определены критерии, позволяющие выделять среди детей первых лет жизни с АД пациентов.

На примере Больного Владислав К., 5 месяцев, выписка из истории болезни №239.

Мальчик поступил в ДРКБ с жалобами на высыпания на коже, сильный зуд, беспокойство, нарушение сна.

Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, хронической внутриутробной гипоксией плода, ОРЗ во втором триместре. Роды первые, со стимуляцией. Родился доношенным, масса тела 3000 г, длина тела 52 см. Оценка по шкале Апгар: 8 - 8 баллов. К груди приложен через 5 часов. БЦЖ проведена в роддоме на 5-й день жизни, других прививок нет. Грудное вскармливание до 4 месяцев, с последующим переводом на смесь “Нутрисоя”. Наблюдается у невропатолога по поводу перинатальной энцефалопатии. Имеется отягощенная наследственность по отцовской линии: отец страдает ограниченной формой АтД, бабушка - сезонным аллергическим ринитом. Из анамнеза болезни установлено, что первые симптомы поражения кожи появились в возрасте 2 месяцев, затрагивали лишь кожу лица и кистей рук. Провоцирующий фактор в начале заболевания установить не удалось, со слов матери нарушений в ее диете не было. Последующие обострения были вызваны введением в рацион ребенка коровьего молока, желтка, пшенной каши. Местное лечение индифферентными мазями давало слабый, кратковременный эффект. Дальнейшее течение болезни носило прогрессирующий характер. По направлению участкового педиатра ребенок был госпитализирован.

При поступлении состояние тяжелое, выражены беспокойство и зуд кожи. Температура тела 37,5°С. Поражено 77% кожного покрова: на лице, груди, животе, конечностях симметрично отмечается яркая гиперемия, инфильтрация, отек, мелкие папулы, микровезикулы с серозным содержимым, экскориации, серозно-геморрагические корочки, местами эрозии. На волосистой части головы - папулезные высыпания и себорейные чешуйки. Индекс SCORAD равен 57,4 балла. Дермографизм красный. Пальпируются заушные, шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы - множественные, эластичные, безболезненные. В легких - пуэрильное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, число сердечных сокращений 128 в минуту. Живот умеренно вздут, урчание по ходу толстого кишечника. Наружный край печени выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не нарушено. Стул - до 4 раз в сутки, разжиженный, со слизью.

Результаты лабораторно-инструментального обследования:

Общий анализ крови: Нb 128 г/л, эритроциты 3,8·1012/л, лейкоциты 10,7х109/л, палочкоядерные 1%, сегментоядерные 25%, эозинофилы 9%, лимфоциты 54%, моноциты 11%, СОЭ 2 мм/ч.

Общий анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес 1019, белок отсутствует, сахар отсутствует, лейкоциты 0-1 в поле зрения.

В копрологическом анализе обнаружено повышенное содержание нейтрального жира, зерна крахмала, йодофильная флора.

Кал на дисбактериоз: кишечная палочка с гемолитическими свойствами - 90%, St. aureus - 105.

Биохимический анализ крови: общий белок 73,6 г/л, альбумины 46,3%, 1 2,12 г/л, 2 15,5 г/л, 19,46 г/л, 16,62 г/л, глюкоза 4,8 ммоль/л, билирубин общий 10,1 мкмоль/л, прямой 2,0 мкмоль/л, тимоловая проба 1,5 ед., ACT 30 ME, АЛТ 25 ME.

Иммунный статус: Т-лимфоциты 26%, Т-хелперы 12%, Т-супрессоры 14%, В-лимфоциты 6%, Ig A 0,2 г/л, Ig M 0,95 г/л, Ig G 4,5 г/л, ЦИК 24 ед. Общий Ig E > 700 МЕ/мл.

На основании анамнеза, клинической картины, данных лабораторно-инструментального обследования был выставлен диагноз: Атопический дерматит (младенческая форма), стадия выраженных изменений (обострение), распространенный, тяжелой степени тяжести (установлен по прототипу).

Проведенное исследование показало, что предлагаемый метод оценки степени тяжести более информативен, более объективен и точен.

Положительный эффект. Данный метод более точный, так как не зависит от субъективных фактор

1.4 Лечение атопического дерматита

Общие направления в терапии АД:

· диетотерапия;

· элиминационные режимы, контроль окружающей среды;

· системная (общая) фармакотерапия;

· наружная терапия;

· уход за кожей;

· реабилитационное лечение;

· образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли -- на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

· в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;

· книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;

· ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;

· обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;

· использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;

· не держать комнатные растения в комнате больного с АД;

· не держать в доме животных, а при их наличии - регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;

· обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;

· использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;

· не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;

· не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

· высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;

· быстрое начало действия;

· большая продолжительность антигистаминного эффекта - свыше 24 ч;

· отсутствие блокады других видов рецепторов;

· отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;

· отсутствие связи абсорбции с при?мом пищи;

· отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) - с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2-4 недели от начала при?ма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

Десенсибилизирующие препараты.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии - глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Седативные препараты.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы - необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 - 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты. С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Таблица 1. Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Острый период	Подострый период	Ремиссия
Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней) Стероиды (1-5 дней - при очень выраженном воспалительном процессе) Антигистаминные (10-14 дней) Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца) Седативные препараты (1 мес) Энтеросорбенты (5-10 дней) Мочегонные (1-3 дня - при выраженных экссудативных явлениях и отеке) Препараты лактулозы (1 мес - при склонности к запорам) Очистительные клизмы (1-3 дня)	Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней) Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев) Седативные препараты (до 1 мес) Витамины (А, Е, В, F - до 20 дней) Эубиотики (до 2 мес) Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес) Пищеварительные ферменты (до 10 дней) Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога) Дегельминтизация (по показаниям)	Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев) Седативные препараты (до 1 мес) Эубиотики (до 2 мес) Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты -- цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители -- фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи -- Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отда?тся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком - без возрастных ограничений, Адвантан - с 4-х месяцев, Локоид - с 6 месяцев).

Таблица 2. Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

класс 1 (очень сильные)	Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт) Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)
класс 2 (сильные)	Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком) Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт) Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)
класс 3 (сильные)	Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм) Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт) Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А) Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)
класс 4 (средней силы)	Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар) Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком) Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог) Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*
класс 5 (средней силы)	Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм) Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт) Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар) Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)
класс 6 (средней силы)	Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)	Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь Преднизолон 0.5 % мазь Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден) Метилпреднизолон, 1%

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области - риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с уч?том формы и стадии заболевания.

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в сво?м составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов - Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псилобальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи - важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) - дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа - дети с л?гким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа - дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа - дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа - дети с дермато - респираторным синдромом (группа здоровья III - IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР - врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа - педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа - педиатр в стадию обострения - 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем - 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты - по показаниям. Минимальный срок наблюдения - 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР - врача, стоматолога - 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога - по показаниям. Срок наблюдения - 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога - 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта - по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения - до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога - 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР - врача - 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога - 2 раза в год, по показаниям - чаще. По показаниям - консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

4. Снятие с учета.

I группа - дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа - дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа - дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы - дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

1.5 Профилактика атопического дерматита

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации - это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья реб?нка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III - не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки реб?нка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки реб?нка к прививке: достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД; коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;

санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;

отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;

перед проведением вакцинации - назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 - 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);

использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;

антигистаминные препараты - в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям - за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, м?д, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после не? (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в т?плые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка - в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

...