Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении пищевых токсикоинфекций, холеры, дизентерии в Краснодасрком крае

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж»

министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

на тему: Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении пищевых токсикоинфекций, холеры, дизентерии в Краснодасрком крае

студента Панкова Дмитрия Александровича

специальность «Лечебное дело»

Курс 4, группа Б-42

Руководитель дипломной работы преподаватель И.О Панина

Рецензент: Главный фельдшер МБУЗ КГК БСМП Кузнецова Л.А.

Краснодар - 2015 год

Аннотация

Актуальность темы: Кишечные инфекции остаются одними из самых массовых инфекционных заболеваний и характеризуются повсеместным распространением, высокой частотой развития тяжелых форм и осложнений (особенно у детей раннего возраста), большим риском формирования хронической патологии органов пищеварения. Ежегодно на планете заболевают более 500 млн. человек. Показатель заболеваемости в России доходит до 400 и более случаев на 100 тыс. населения.

Это и определила актуальность темы исследования.

Область исследования: инфекционные болезни (холера, дизентерия, пищевые токсикоинфекции).

Объект исследования: формы и методы профилактических мероприятий и лечения пациентов с симптомами пищевых токсикоинфекций, холеры, дизентерии в пределах компетенции фельдшера.

Предмет исследования: истории болезни, статистические данные.

Цель исследования: исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении пищевых токсикоинфекций, холеры, дизентерии в Краснодарском крае.

Задачи исследования:

1. Выполнить анализ литературы по теме исследования.

2.Рассмотреть вопросы разработки плана лечения и профилактики данных заболеваний.

3.Провести анализ статистических данных по острым кишечным инфекциям в Краснодарском крае.

4.Выполнить анализ результатов исследование пациентов с дизентерией в стационаре.

5.Выполить анализ результатов исследования пациентов с пищевой токсикоинфекцией.

6.Проанализировать истории болезни.

7.Разработать памятку для населения по профилактике кишечных заболеваний.

Гипотеза: санитарно - профилактическая работа фельдшера и проведенное адекватное лечение способствует снижению осложнений и быстрому выздоровлению пациентов.

Практическая значимость: Необходимо обучить будущих фельдшеров выявлять симптомы этих инфекционных заболеваний, особенностям профилактики и лечения пищевых токсикоинфекций , холеры и дизентерии, изученная тема может быть реализована в практической работе фельдшера и позволит повысить эффективность медицинской помощи. Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе колледжа при изучении студентами специальности «Лечебное дело » ПМ. 02. « Лечебная деятельность»

МДК 02.01. Р.2 «Лечение пациентов инфекционного профиля ».

Введение

«Хорошее питание - основа народного здоровья, так как оно увеличивает сопротивляемость организма болезнетворным влияниям и от него зависит умственное и физическое развитие народа, его рабочая способность и боевая сила»,- говорил видный советский гигиенист Г. В. Хлопин.

Многочисленные наблюдения подтверждают несомненную связь продуктов питания с заболеваемостью, физическим развитием людей, выносливостью и устойчивостью организма к различным неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе и к инфекциям.

Степень восприимчивости человека к инфекционному агенту находится в прямой зависимости от пищи, которую организм получил до внедрения в него возбудителей инфекции. Недостаточное количество в рационах белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов, нарушения в питание, резко снижает иммунобиологические свойства организма. Некачественный пищевой продукт, полученный от больного животного или испорченный в результате хранения не только не поддерживает работу иммунной системы, а наоборот, ослабляет защитные функции этой системы. Данный продукт является одной из причин проникновения болезнетворного агента в организм человека.

Необходимо подчеркнуть, что пищевые продукты (будь то молочные или мясные изделия), получаемые от животных, болевших любым инфекционным или неинфекционным заболеванием могут содержать микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления людей.

Пищевые токсикоинфекции представляют обширную группу острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными микробами и их токсическими веществами при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь сопровождается общей интоксикацией, повышенной температурой, расстройствами сердечно-сосудистых функций (вплоть до, развития коллапса) и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

В инфицированных пищевых продуктах возбудители токсикоинфекции могут сохраняться на протяжении ряда дней.

При нарушении санитарно-гигиенического режима на пищевых блоках (кухни, раздаточные пищи и т. п.) возможно заражение продуктов как патогенными, так и условно патогенными микробами. Благоприятные условия для размножения микробов и накопления в продуктах токсических веществ, образующихся при отмирании микробов, создаются с измельчением пищевых продуктов (паштеты, студни, фарши, вареная колбаса), а также при антисанитарном хранении их без необходимого охлаждения.

Теплое время года способствует размножению патогенных микробов в пищевых продуктах, вследствие чего в этот период обычно учащаются случаи пищевых токсикоинфекции, однако в любое время года нарушение правил хранения продуктов на холоду также создает предпосылки к размножению в них возбудителей токсикоинфекции.

Тема моей работы выбрана не случайно, на сегодня пищевые отравления, как микробного, так и немикробного происхождения являются, достаточно актуальной проблемой. Ежегодно десятки тысяч людей попадают в лечебные учреждения, где им выставляется диагноз «Пищевое отравление», но без преувеличения можно сказать, что гораздо больше количество людей не обращается за помощью в ЛПУ и поэтому как бы выпадает из поля зрения статистики.

В 2014 году в Краснодарском крае зарегистрировано 20932 заболевания острыми кишечными инфекциями установленной и неустановленной этиологии. По статистическим данным резкое увеличение заболеваний пищевыми токсикоинфекциями происходит в летний период, когда в нашем крае население пополняется большим притоком отдыхающих.

Источник большинства летних неприятностей - грязные руки. Собственными руками мы доставляем в организм дизентерию, сальмонеллез, листериоз, гепатит А, глистные инвазии, ботулизм и даже холеру с тифом (которые еще отнюдь не искоренены). Все эти заболевания довольно опасны, вызывают множество осложнений, а в ряде случаев приводят к летальному исходу. Поэтому очень важно при первых же признаках недомогания обратиться за медицинской помощью. Это высокая температура, боль в желудке, понос, слабость, тошнота, рвота, а в некоторых случаях - сыпь, резь в глазах, судороги.

От самолечения лучше отказаться с самого начала. Это весьма небезопасное занятие. Ведь пищевые токсикоинфекции могут проявляться в виде ангины и по симптоматике напоминать обыкновенную простуду. К тому же под кишечную инфекцию часто маскируются внематочная беременность, острый аппендицит и даже инфаркт.

Глава 1. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

1.1 Профилактика и лечение дизентерии

Дизентерия--инфекционное заболевание бактериальной природы.

В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых наиболее распространены возбудители Григорьева--Шига, Флекснера и Зонне.

Распространенность этих возбудителей на территории нашей страны в разные периоды времени была неодинаковой. Так, в начале XX в. преобладала дизентерия Григорьева--Шига. В 30--40-е годы повсеместно возрос удельный вес возбудителя Флекснера. Начиная с 50-х годов и до настоящего времени превалирует циркуляция палочек Зонне.

Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella . Все виды дизентерийных бактерий по биохимической активности различны, что наряду с другими признаками (токсинообразование, антигенная структура) положено в основу их дифференциации. Бактерии Григорьева -- Шига продуцируют экзотоксин, остальные виды содержат эндотоксин. Дизентерийные палочки неподвижные, спор и капсул не образуют, являются факультативными анаэробами, Оптимальная температура их развития 37° С. Однако палочки Зонне могут развиваться при температуре 40--45°С.

Следует отметить, что устойчивость различных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонне. Так, она сохраняет жизнеспособность в речной воде в течение 6--35 дней, в колодезной -- до 26, в водопроводной -- до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна в течение 2 -- 5 дней.

В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах . Кроме того, возбудитель дизентерии 3онне отличается меньшей патогенностью, чем другие виды, и поэтому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны такие больные или бактерионосители, работающие на пищевых предприятиях.

Инкубационный период при дизентерии от 7 до 48 ч. Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно либо вовсе не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2--5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевание продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых--до нескольких недель.

Эпидемиология. В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции обычно сочетается с хроническим дизентерийным процессом, дающим время от времени рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.

Человек заражается в результате проникновения дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить прежде всего посредством грязных рук, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Не менее часто заболевание наступает при употреблении воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.

Заболевания встречаются в течение всего года, но максимум их приходится на период июль--август, что связано с учашаюшимся в этот период употреблением необмытых сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды и отчасти может быть объяснено нарастанием выплода мух и их активной жизнедеятельностью.

Нарушение правил личной гигиены играет весьма важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезное значение в эпидемиологии придают больным атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактериовыделителям.

Патогенез и патологическая анатомия. Дизентерийные бактерии, проникнув через рот в пищеварительный тракт, поселяются в нижнем отрезке толстой кишки, главным образом между складками слизистой оболочки. Патологические изменения нижнего отрезка толстого кишечника, преимущественно сигмовидной и прямой кишки, включая ее сфинктер, связаны при дизентерии в первую очередь с прямым воздействием на слизистую оболочку токсических продуктов (эндотоксинов или экзотоксинов) дизентерийных бактерий. Кроме того, слизистая оболочка повреждается в результате выделения всосавшихся в кровь токсических веществ возбудителя обратно в просвет кишки через те же участки слизистой оболочки.

Оценивая значение для патогенеза дизентерии интоксикации организма ядовитыми продуктами возбудителей (экзо-и эндотоксинами), следует считать, что наибольшую роль играет поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, расстройство водно-солевого обмена, а также повреждающее действие токсинов на слизистую оболочку толстой кишки.

Анатомические изменения слизистой оболочки нижнего отрезка толстой кишки выражаются развитием катаральных, геморрагических, фибринозных и язвенных процессов. Характер изменений слизистой оболочки толстого кишечника на различных этапах болезни можно проследить при повторных осмотрах нижнего отрезка толстой кишки с помощью специального оптического прибора (ректороманоскоп). В исключительно редких теперь случаях смерти от тяжелых форм дизентерии изменения слизистой оболочки толстого кишечника можно обнаружить на секционном столе и при патогисто-логическом исследовании.

В настоящее время при дизентерии, вызванной штаммами бактерий Флекснера, Зонне, Ньюкестл, которые не выделяют экзотоксина, чаше всего обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические процессы; значительно реже выявляют изменения слизистой оболочки эрозивного и фибринозно-язвенного характера .Эти изменения находят преимущественно в области сфинктера прямой кишки, но они могут локализоваться на всем ее протяжении, а также в сигмовидной кишке.

Интоксикация организма эндотоксинами возбудителя обусловливает при дизентерии нарушение нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы, а также расстройства обмена веществ. Изменениям подвергается водно-солевой, белковый и витаминный обмен, в меньшей степени углеводный и жировой. Таким образом, важнейшие клинические проявления болезни обусловлены повреждающим влиянием токсинов дизентерийных бактерий на органы и ткани. В тяжело протекавших токсических случаях, закончившихся смертью больного, при патогистологическом исследовании находят признаки повреждения клеток симпатических нервных узлов, ганглиозных клеток коры головного мозга, а также ауэрбахова и мейснерова сплетения в стенке кишечника. Наряду с этим обнаруживаются дегенеративные изменения в различных паренхиматозных органах (печень, селезенка). Развитие интоксикации влечет за собой и расстройства обмена веществ в организме больного дизентерией, проявляющиеся в первую очередь нарушениями водно-солевого баланса.

Дизентерия сопровождается формированием слабо выраженного и нестойкого иммунитета, который носит моноспецифический характер. Этим объясняется возможность повторных заболеваний (реинфекций), вызванных другими видами дизентерийных бактерий.

Сопутствующие гельминтозы, например аскаридоз, или наличие простейших (трихомонады) значительно отягощают течение дизентерии, способствуя развитию ее затяжных и хронических форм.

Особенностью дизентерии, вызванной бактериями Зоне, является то, что болезненность и спазм толстого кишечника могут определяться в области поперечной, восходящей и даже слепой кишки. Случаи дизентерии Зоне характеризуются острым началом, нередко со рвотой, ознобом, болями в правой половине живота. Иногда наблюдается значительное сходство с пищевыми токсикоинфекциями. Эти особенности дизентерии Зоне необходимо учитывать при постановке диагноза, так как известны случаи, когда в начале болезни ставился ошибочный диагноз пищевой токсикоинфекции или острого аппендицита.

Случаи дизентерии, вызываемые бактериями Ньюкестл, характеризуются острым началом, бурным нарастанием температуры до 39--39,5°, тошнотой и рвотой при наличии схваткообразных болей в животе. Лишь со 2-го дня (а иногда и на 3-й день болезни) появляется частый жидкий стул

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем 3 дня с возможными колебаниями его от 2 до 6 дней. Ниже описывается типичное течение дизентерии средней тяжести, вызванной бактериями Флекснера. - Развитию острых явлений болезни нередко предшествует продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита); затем повышается температура, возникают боли в животе, локализующиеся главным образом в левой подвздошной области, и появляется повторный жидкий стул калового характера. Уже по прошествии нескольких часов или на другой день стул учащается и в нем обнаруживают примеси свободной, т. е. не смешанной с каловыми массами, слизи и прожилки крови; в некоторых случаях примесь слизи может быть очень обильной, а кровь примешивается к ней в виде небольших сгустков.

Вследствие спазма нижнего отрезка толстой кишки возникают мучительные ложные позывы на испражнения, стул становится необильным, быстро теряет каловый характер и состоит в основном из слизи с примесью крови, а иногда также гноя, нередко это только небольшой комочек слизи с прожилками крови. При частых позывах обнаруживается податливость ануса при надавливании, а иногда и его зияние. Стул может быть до 20--25 раз в сутки, но у большинства больных в первые 2 суток болезни он бывает по 10-- 12 раз за день. По мере выздоровления дефекации становятся реже.

Пальпируя живот в левой подвздошной области, можно установить спазм и резкую болезненность сигмовидной кишки: она прощупывается в виде плотного тяжа. Язык обычно обложен белым налетом. Нередко больные зябнут вследствие расстройства у них водно-солевого обмена. Температура может достигать высоких цифр (38,5--40,5°), но лихорадка непродолжительна и держится лишь 2--4 дня. Общая интоксикация в этих случаях выражена умеренно, ректороманос-копия позволяет выявить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит. Картина крови не характерна.

По мере выздоровления общее состояние больного значительно улучшается, стул становится реже и в нем не обнаруживается примеси слизи и крови. Затем -- через 9--10 дней от начала болезни -- стул становится кашицеобразным и по мере дальнейшего выздоровления -- нормально оформленным.

Для оценки клинического лечения дизентерии следует учитывать степень интоксикации (I, II, III степень), особенности стула (частота, наличие примесей), наличие спазма сигмовидной кишки и характер анатомических изменений слизистой оболочки толстого кишечника, выявляемых при ректо-романоскопии.

Наряду с описанной клинической картиной могут наблюдаться и тяжелые токсические случаи. При токсической дизентерии болезнь протекает с резким угнетением нервной системы вплоть до прострации и судорог при значительном расстройстве сердечно-сосудистых функций, иногда ведущем к смерти. Это возможно при молниеносных формах болезни, особенно у маленьких детей.

Тяжелая общая интоксикация организма может сопровождаться настолько резкими явлениями упадка сердечнососудистых функций и угнетения нервной системы, что ж'ид-кий стул и тенезмы проявляются лишь через несколько часов после развития общих симптомов. Для токсической дизентерии, чаще вызываемой бактериями Григорьева--Шига (теперь эта форма болезни встречается очень редко), характерны мучительные тенезмы, стул до 30--50 раз в сутки, очень жидкий, с примесью слизи и крови, обезвоживание организма, интоксикация.

Артериальное кровяное давление при современном течении дизентерии обычно умеренно снижается у некоторых больных отмечаются клинические и электрокардиографические признаки дистрофии миокарда.

Желудочная секреция и выделение кишечником ферментов с примесью слизи, изредка с примесью крови в виде прожилок.

При наличии хронического анацидного гастрита, а также у лиц, страдающих алиментарной дистрофией и авитаминозами, острая дизентерия нередко принимает затяжное течение вследствие малой реактивности организма и угнетения его защитных механизмов.

Развитию затяжных форм дизентерии способствуют такие факторы, как несоблюдение диеты, профессиональные интоксикации, ранняя отмена лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами.

Характеристика современного течения болезни. За последнее десятилетие клиника дизентерии отличается значительно более легким течением, что связано с возросшей резистентностью среди населения, улучшением условий питания и сменой токсигенных видов возбудителей дизентерии Григорьева--Шига менее вирулентными видами Флекснера, Зонне и др. Тяжелые формы болезни с резкой интоксикацией, тенезмами и значительным поражением слизистой оболочки толстой кишки встречаются в настоящее время сравнительно редко. Встречаются атипичные формы, сопровождающиеся умеренно выраженным спастически болевым и гемоколитическим синдромом, незначительной интоксикацией. Они вызывают необходимость тщательного дифференциального диагноза, прежде всего с пищевыми токсико-ичфАщщями салмонеллезной этиологии.

Клиника дизентерии у детей раннего возраста. Детям первых 2 лет жизни свойственны резко выраженные явления вторичного токсикоза при недостаточно отчетливом гемоколитическом синдроме. Примесь крови в стуле наблюдается довольно редко. Несмотря на постоянную примесь слизи, жидкий стул детей раннего возраста, больных острой дизентерией, нередко сохраняет каловый характер и приобретает зеленоватую окраску. Живот вздут, часто отмечается парез сфинктера прямой кишки, тенезмы наблюдаются редко. Значительное обезвоживание организма, ано-рексия, исхудание ребенка и затяжной характер течения болезни дополняют клиническую картину. У детей первого года жизни дизентерия может сочетаться с колидиспепсией (смешанная инфекция), что приводит к значительному ухудшению состояния больного и развитию хронически протекающего страдания желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев острая дизентерия, особенно при раннем и правильном лечении с постельным режимом и соответствующей диетой, заканчивается полным выздоровлением; однако у отдельных больных дизентерийный процесс может продолжаться до 3--4 месяцев (затяжная дизентерия) наступают то более ранние, то более поздние рецидивы.

В части случаев, особенно у лиц, перенесших острую дизентерию, вызванную бактериями Флекснера, может развиться хроническая рецидивирующая дизентерия. Формированию хронической дизентерии способствуют сопутствующие гельминтозы и инвазии простейшими, несоблюдение постельного режима и диеты в острый период болезни, а также неполноценное лечение острого заболевания дизентерией, хронические (в том числе и профессиональные) интоксикации, недостаточная иммунореактивность у ослабленных больных и ряд других факторов.

Изредка встречается непрерывная форма хронической дизентерии, при которой нет светлых промежутков.

Хронической рецидивирующей дизентерии свойственны обострения, продолжающиеся 2--4 недели и чередующиеся с периодами благополучия длительностью в несколько месяцев. Хроническая дизентерия может продолжаться несколько лет, причем такие больные представляют опасность как источник инфекции. Неустойчивый стул и частые обострения сильно беспокоят больных, приводят их к временной нетрудоспособности. Длительное течение хронической дизентерии неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных, вызывает много субъективных расстройств: неустойчивое настроение, плохой сон, боли в животе, патологический стул.

У детей младшего возраста течение острой дизентерии отличается рядом особенностей: преобладание тяжелых форм (в части случаев с выраженной интоксикацией, обезвоживанием), наличие частого стула с обильной примесью ста», медленная его нормализация. Кроме iuro, у детей имеется особая наклонность к развитию затяжных форм при длительном выделении возбудителя из стула.

Диагноз. Для распознавания дизентерии необходим тщательный анализ эпидемиологических данных и всей клинической картины болезни с использованием лабораторных методов. Уточнению диагноза способствует исследование нижнего отрезка (25--30 см) толстого кишечника при помощи ректороманоскопа, который представляет" собой оптический прибор, снабженный металлической трубой (тубусом) с осветительной лампочкой, вводимый в прямую и сигмовидную кишку. К первому ректороманоскопическому исследованию прибегают после исчезновения наиболее острых явлений, затем повторяют его через 3--4 дня.

Следует подчеркнуть, что данные ректороманоскопии не являются строго специфическими для дизентерии, но все же служат известным подтверждением диагноза.

Наиболее достоверным лабораторным подтверждением диагноза является выделение дизентерийных бактерий из стула больных, для чего производится посев теплых испражнений из судна на среду Плоскирева или на бактоагар в чашках Петри. При невозможности выполнить посев у постели больного кал берут в пробирку с консервирующей смесью (раствор сернокислой магнезии с добавлением глицерина). Параллельно с этим необходимо делать посев кала, взятого из прямой кишки больного тонкой стеклянной палочкой с закругленными краями, и пользоваться посевом промывных вод прямой и сигмовидной кишки после микроклизмы. Предварительный ответ -- имеется ли рост дизентерийных бактерий лаборатория дает через день, окончательный (с указанием вида бактерий) через 3 дня. При копрологическом исследовании (просмотр под микроскопом нативных препаратов) испражнений больного дизентерией можно обнаружить увеличенное содержание лейкоцитов и эритроцитов, наличие слизи, цилиндрического эпителия.

В более поздние дни заболевания (после 10--11-го дня) прибегают к постановке реакции агглютинации; разведенная физиологическим раствором сыворотка крови больного вызывает склеивание дизентерийных бактерий.

Лечение и уход за больными. При острой дизентерии и в период обострения хронического дизентерийного процесса обязательна госпитализация с постельным режимом. Рекомендуется механически и химически щадящая диета: кефир зернистой икры, сливочное масло в количестве до 30 г в сутки, слизистые супы из овсянки, суп с фрикаделями, паровые-(в' первые 4 дня болезни) котлеты, хорошо проваренные каши из риса или гречневой крупы, свежая отварная рыба, кисель, овощное пюре, протертые и запеченные яблоки, фруктовые, ягодные и виноградный соки, апельсины, мандарины. По мере стихания болезненных явлений диета может расширяться.

Необходимо выявлять и проводить лечение сопутствующих гельминтозов: при наличии аскаридоза с 6-- 7-го дня болезни может быть проведена оксигенотерапия,. позднее применяют пиперазин. Большое значение придают насыщению организма витаминами, общеукрепляющим организм препаратом, компенсированию нарушенных пищеварительных функций (разведенная соляная кислота по 8 капель до еды в официнальной прописи, панкреатин по 1 г 3 раза в день в промежутках между приемами пищи).

Для лечения острой дизентерии и рецидивов хронической-дизентерии используются антибиотики: левомицетин, биомицин, тетрациклин, террамицин. Общая продолжительность курса лечения каким-либо из перечисленных препаратов составляет 6--7 днел; ее устанавливают, руководствуясь полученным клиническим эффектом. Широко используют витамины.

Применяются средние терапевтические дозировки антибиотиков: для левоминетина по 0,5 г 5 раз в день, для биомицина, тетрациклина и терраминина -- то 300000 ЕД (что соответствует 0,3 г препарата) 4 раза в день. В целях стимуляции иммунных свойств организма и десенсибилизирующего действия на организм рекомендуется, помимо лечения антибиотиками, применять вакцинотерапию. Для этого спиртовая дивакцина из бактерий Флекснера--Зонне, приготов-.лепная по методу В. А. Чернохвостова, вводится подкожно в дозах: в первый день лечения 0,5 мл, а на 3-й, 5-й, 7-й день -- по 1 мл. С целью неспецифической десенсибилизации организма назначают димедрол, диазолин или дипразин.

При отсутствии антибиотиков можно применять сульфаниламидные препараты сульгин, фталазол, дисульформин (по 1 г 4 раза в день на протяжении 5--7 дней); проводя лечение этими препаратами, больному дают обильное питье.

В период обострения хронической рецидивирующей дизентерии антибиотики назначаются по тем же схемам, как и при лечении острой дизентерии. Помимо этого, через день вводится спиртовая дивакцина Чернохвостова. Ее впрыскивают подкожно, начав с дозы 0,2 мл в первый день лечения, с постепенным повышением дозировки в последующие дни до 1,5 мл к 5-й инъекции.

Помимо применения антибиотиков и вакцинотерапии при лечении больных хронической дизентерией, следует использовать лечебные клизмы (ромашковые, чз коллоидной дисперсной соли норсульфазола, рыбьего жира, 1% раствора танина, вазелинового масла для ускорения репарации слизистой кишки), общеукрепляющую терапию (глюкозо-вита-минотерамия, переливание крови, плазмы, эритроцитной мас--сы и физиотерапия).

Схемы лечения детей. Лечение детей, больных острой и хронической дизентерией, основано на тех же принциппах, что и лечение взрослых. Однако необходимо обращать-особое внимание на правильный режим, обеспечивать тщательный уход и правильное питание больного ребенка.

При лечении острой дизентерии применяют следующие схемы:

а) левомицетин: суточная доза для детей до 3 лет 0,04 г (40 мг) на 1 кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет от 0,8 до 1,2 г;

б) синтомицин: суточная доза для детей до 3 лет 0,08 г (80 мг) на I кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет от 1,2 до 2 г;

в) биомицин, тетрациклин или террамицин: суточная доза для детей до 3 лет 20 000--25 000 ЕД на 1 кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет -- 25 000--30 000 ЕД на 1 кг веса.

При лечении в стационаре суточная доза распределяется на 4 приема; при лечении амбулаторно и на дому суточную дозу можно разделить на 3 приема. Цикл лечения продолжается не менее 7 дней.

В процессе лечения детей, больных хронической дизентерией, следует выявлять сопутствующие гельминтозы и проводить дегельминтизацию (после стихания острых явлений дизентерии). Для детей, страдающих хронической дизентерией, следует создавать- специальные группы в яслях и детских садах.

В отдельных случаях выписка может быть произведена после 7-го дня болезни вслед за исчезновением клинР1че-ских явлений, но при обязательном условии полной преемственности в завершении терапевтического курса участковым врачом или фельдшером на дому и в желудочно-кишечном кабинете с последующим наблюдением за выздоравливающим и с учетом тех санитарно-бытовых условий, в которых он будет находиться после выписки. Завершение терапевтического курса следует производить, пользуясь другим антибиотиком, чем тот, который использовался для лечения больного в стационаре.

Профилактика. Мероприятия по профилактике дизентерии опираются на неуклонное повышение санитарного состояния населенных мест, рост культурных навыков и улучшение материально-бытовых условий населения. Совершенно необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены: мытье рук, обязательное обмывание перед едой кипяченой водой сырых овощей и фруктов, употребление для питья только кипяченой воды и молока и т. п.

Большое значение имеет выполнение требований пищевой гигиены (хранение продуктов, их кулинарная обработка, выдача потребителю и продажа), а также систематическая борьба с мухами: правильное устройство и очистка помойных и выгребных ям, мусорных ящиков, уничтожение мух в местах их выплода при помощи 10% дустов ДДТ, а в жилых и производственных помещениях -- путем опыления дустами .ДДТ и с помощью липкой бумаги.

Больных хронической дизентерией не допускают к работе в пищевых предприятиях, столовых, магазинах, детских коллективах, и они подлежат диспансерному наблюдению.

Прививочная профилактика (энтеральная, или подкожная, вакцинация) ввиду еще недостаточной эффективности не имеет самостоятельного значения и может лишь дополнить систему общих профилактических мероприятий. В настоящее время нет никаких доказательств прямой эффективности всех предложенных методов вакцинации, вследствие чего дальнейшее проведение прививок против дизентерии большинством авторов признается нецелесообразным.

холера дизентерия фельдшер токсикоинфекция

1.2 Профилактика и лечение холеры

Холера относится к особо опасным острым инфекционным заболеваниям и характеризуется тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Он может длительное время сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. В молоке и молочных продуктах возбудитель холеры сохраняется в течение 14 дней, в кипяченой воде до 40 часов, в открытых водоемах - до нескольких месяцев, в почве - до 2-х месяцев. Оптимальная температура роста 25-37 С. Погибает при нагревании до 80?С через 5 мин. Устойчив к низким температурам. Холерный вибрион образует сильнодействующие яды. Заболевание начинается с внезапного поноса, позднее присоединяется рвота, очень сильная. Организм теряет до 35 л. жидкости. Происходят резкие нарушения водно-солевого равновесия организма. Из-за большой потери воды кожа собирается в складки, возможны судороги, отмечается сильная жажда, одышка. Заражение происходит через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями, которые содержат вибрионы. В распространении возбудителей болезни значительную роль играют мухи. Бактерионосительство, как правило, не формируется. Профилактика состоит в строгом соблюдении гигиенических навыков при использовании пищевых продуктов. Важное значение имеют санитарная охрана источников водоснабжения, обезвреживание нечистот, уничтожение мух.

Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно-прачечные воды и когда вода прогревается более 17 С.

Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также бoльшая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен - повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3-6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекций: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифо-паратифозными и другими заболеваниями.

Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации - схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови ("ржавый стул"). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид "мясных помоев". В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии составляет, как правило, до 2-3 недель. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифо-паратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10-18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.

При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующее расстройством сознания и патологическим типом дыхания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный - через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлуоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Клиническое течение. Болезнь всегда начинается с попадания в желудочно-кишечный тракт пищи или напитков (обычно воды), зараженных холерным вибрионом через фекалии больных холерой или вибриононосителей. Через 2-3 дня внезапно начинается обильный безболезненный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Затем возникает рвота; из-за быстрого обезвоживания организма происходит сморщивание лица и мягких тканей. Развиваются мышечные судороги и крайняя слабость. В отсутствие лечения 50% больных через несколько часов или 1-2 дня погибают. Однако тяжелые признаки заболевания появляются не у всех. Многие отделываются лишь легким поносом, а еще большее число зараженных просто выделяют возбудителя болезни с калом в течение нескольких дней. Диагноз устанавливают при обнаружении холерного вибриона в стуле больного с помощью различных методов культивирования.

Лечение оказывается успешным практически в 100% случаев. Главное - целиком восполнить потерю жидкости. Если больной без сознания, необходимо внутривенно вводить раствор хлорида натрия (соли) вместе с бикарбонатом (содой) или лактатом натрия для преодоления ацидоза. При сохраненном сознании больного поят тем же раствором с добавлением 2% глюкозы. Введение жидкости следует продолжать, пока не прекратится понос, длительность которого сокращает прием тетрациклиновых антибиотиков.

Неотложная помощь. Первостепенная задача при любом поносе - возмещение потери жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания. С этой целью рекомендуется питье, но не любой жидкости, а раствора - 1 чайная ложка поваренной соли, 4 чайные ложки сахара на 1 литр питьевой воды. Раствор принимают в слегка охлажденном виде по 100-150 мл каждые 20-30 мин общим объемом в 1,5 раза превышающем потери жидкости со рвотными массами и калом.

Все больные холерой и вибриононосители подлежат обязательной госпитализации в стационары с особым режимом.

Диспансеризация. Переболевшие в течение 1 года находятся под медицинским наблюдением. Обязательно исследование кала для исключения вибриононосительства.

Предупреждение болезни. В целях предотвращения заноса возбудителя холеры из-за рубежа осуществляется санитарный досмотр прибывающих оттуда транспортных средств, проводится бактериологическое обследование граждан, заболевших острыми кишечными инфекциями в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран.

Проводится исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов.

После госпитализации больного или вибриононосителя в квартире проводится дезинфекция.

Лица, тесно общавшиеся с больным или вибриононосителем и страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта, госпитализируются. Их выписывают после 5-дневного медицинского наблюдения и обследования на холерные вибрионы.

Профилактика. В нашей стране проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения холеры; осуществляют меры по предупреждению завоза холеры из-за рубежа. Важное значение имеют обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, санитарная охрана источников водоснабжения, санитарный надзор за хранением и продажей пищевых продуктов, работой предприятий общественного питания (см. Пищевые продукты, Санитарный надзор), за обезвреживанием нечистот сточных вод, уничтожением мух.

При угрозе появления и распространения холеры на определенной территории (в районе, области) активно выявляют больных с острыми желудочно-кишечными заболеваниями, их госпитализируют в провизорные отделения с обязательным однократным бактериологическим обследованием на холеру. Устанавливают лиц, прибывающих из районов, неблагополучных по холере; при отсутствии удостоверений о прохождении обсервации они подвергаются пятидневному медицинскому наблюдению с однократным бактериологическим обследованием на холеру. Ведется постоянный лабораторный контроль за зараженностью вибрионами воды открытых водоемов, источников централизованного водоснабжения, а также сточных вод.

Усиливается контроль за санитарной охраной водоисточников и снабжением населения обеззараженной водой, санитарным состоянием населенных пунктов, предприятий общественного питания и пищевой промышленности, мест скопления людей (пляжей, мест отдыха, вокзалов, пристаней, аэропортов, кинозалов, гостиниц, рынков и т.п.). общественных уборных. Создаются санитарно-контрольные пункты на железнодорожном, водном и авиационном транспорте, на шоссейных дорогах для выявления и госпитализации больных с желудочно-кишечными расстройствами в целях предупреждения завоза холеры.

При возникновении холеры на эпидемический очаг (дом, село, район города, город, возможно и район) по решению органов государственной власти по представлению органов здравоохранения может быть наложен карантин. Организация противоэпидемических мероприятий в очаге осуществляется чрезвычайной противоэпидемической комиссией. Проводятся активное выявление и госпитализация больных холерой, вибриононосителей, а также больных с острыми желудочно-кишечными расстройствами. Лиц, бывших в контакте с больными (с момента развития клинических проявлений) и вибриононосителями, изолируют на 5 дней, за ними устанавливается медицинское наблюдение с трехкратным (в течение первых суток) бактериологическим обследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками. Выявленных больных до госпитализации изолируют в отдельную комнату; лица, ухаживающие за больным, должны носить защитный костюм, строго соблюдать санитарно-противоэпидемический режим. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция. В отдельных случаях по эпидемическим показаниям в очаге осуществляется экстренная профилактика всего населения антибиотиками.

В случае выявления больного с подозрением на холеру врач немедленно сообщает об этом в вышестоящие органы здравоохранения, оказывает больному необходимую медпомощь и приступает к организации противоэпидемических мероприятий. При этом следует строго соблюдать меры личной профилактики, проводить текущую дезинфекцию.

В течение года после ликвидации вспышки холеры проводится активное выявление (подворные обходы один раз в 5--7 дней) больных с острыми желудочно-кишечными расстройствами. Больных немедленно изолируют, госпитализируют и подвергают трехкратному (в течение 3 дней) бактериологическому обследованию на вибриононосительство.

1.3 Профилактика и лечение пищевых токсикоинфекций

В отличие от возбудителей кишечных инфекций возбудители токсикоинфекций характеризуются умеренной патогенностью для человека. Поэтому обязательным условием их возникновения является потребление пищи и пищевых продуктов, обильно обсемененных указанными микроорганизмами. Иными словами, токсикоинфекций возникают только в тех случаях, когда создаются благоприятные условия для размножения и обильного накопления этих микроорганизмов в пищевом продукте и поступления с пищей в организм человека.

К пищевым токсикоинфекциям относятся сальмонеллезы (по классификации Петровского) и отравления, вызываемые условно-патогенными возбудителями. К микроорганизмам, способным вызывать токсикоинфекции, помимо сальмонелл, относятся кишечная и протейная палочки, стрептококки, и другие бактерии. Согласно данным литературы, около 10% общего числа токсикоинфекций вызывается условно-патогенными возбудителями. Указанные токсикоинфекции возникают при значительном накоплении возбудителей в пище вследствие нарушения санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации пищевых продуктов.

...